Le fer dans les aliments, la lutte contre le déficit de fer

Philippe Cayot

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Philippe Cayot. Le fer dans les aliments, la lutte contre le déficit de fer. 2022, pp.1-21. �hal-03714339�

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LE FER DANS LES ALIMENTS, LA LUTTE
CONTRE LE DEFICIT EN FER
Philippe Cayot
Professeur de Formulation et de Biochimie des Aliments et de Chimie des Procédés
Institut Agro Dijon, France

Article de synthèse sur la nutrition du fer. Ici une version plus développée que l’article publié en version
expurgée sous forme de deux articles (versions expurgées) dans The Conversation France :

A. POURQUOI LE FER EST INDISPENSABLE A NOTRE SANTE ?

Cayot P (2022) Pourquoi le fer est indispensable à notre santé ? The Conversation du 1er juin 2022, rubrique
Santé. https://theconversation.com/pourquoi-le-fer-est-indispensable-a-notre-sante-183998

B. CARENCE EN FER : COMMENT Y REMÉDIER PAR SON ALIMENTATION

Cayot P (2022) Carence en fer : comment y remédier par son alimentation. The Conversation du 8 juin 2022,
rubrique Santé. https://theconversation.com/carence-en-fer-comment-y-remedier-par-son-alimentation-
184004

A)

Le fer, un élément indispensable pour l’homme, mais un apport

nutritionnel difficile à assurer
Le fer est un atome essentiel à la vie. Son symbole en chimie est Fe, avec le numéro atomique 26. L’atome de
fer se positionne sur la 4ème ligne du tableau de classification périodique des atomes (appelé tableau périodique
des éléments de Mendeleïev), et appartient à la famille des métaux de transition. Pour vous traduire en des
termes simples, cela signifie que les échanges d’électron sont aisés : il s’agit donc d’un atome qui donne aux
molécules biologiques auxquelles il est attaché une grande réactivité. Cette facilité à échanger des électrons
confère aux molécules biologiques contenant du fer des propriétés chimiques importantes (propriétés d’oxydo-
réduction) et par voie de conséquence des activités biologiques essentielles : fer et protéines constituent des
enzymes (catalyseurs biologiques de réactions biochimiques) qui sont indispensables pour la vie d’une cellule
microbienne, végétale ou animale. Sans fer, pas de vie humaine.

Pourquoi le fer est-il aussi important pour notre organisme ? Les fonctions
biologiques du fer

Où se trouve principalement le fer dans l’organisme

Un corps humain adulte contient entre 2,5 et 4 g de fer. Pour être plus précis encore, le corps adulte d’une
femme contient environ 35 à 50 mg de fer par kilogramme corporel et celui d’un homme 40 à 50 mg/kg
(Bendich et Zilberboim, 2010). Le fer participe en particulier à la respiration par l’intermédiaire de
l’hémoglobine des hématites du sang (les globules rouges) et de la myoglobine des muscles. Ces deux protéines
représentent à elles-seules 70% du fer corporel (figure 1).
Figure 1 : répartition du fer dans les compartiments du corps et apport journalier recommandé en fer. Schéma réalisé à l’aide des
données citées par Latunde-Dada & Simpson (2010) et Bendich & Zilberboin (2010)

Fonctions du fer dans l’organisme

Le fer de l’hémoglobine et de la myoglobine permet la fixation de l’oxygène et son transport vers les cellules.
D’autres enzymes, qui interviennent dans la chaîne respiratoire des mitochondries (machinerie respiratoire des
cellules du corps) et dans celle de la détoxification, contiennent aussi du fer : les cytochromes oxydases, les
cytochromes a, b, c et P450, les catalases et les peroxydases (Loréal et al., 2012). Le fer joue encore bien
d’autres rôles dans d’autres familles d’enzyme : aconitase (enzyme du cycle de Krebs qui permet la dégradation
des glucides, lipides ou protéines pour fournir de l’énergie aux cellules), ribonucléotide reductase (enzyme qui
participe à la synthèse de l’ADN), tryptophane hydroxylase (enzyme qui régule la synthèse de la sérotonine, un
neurotransmetteur), lipoxygenase (enzyme qui sert à oxyder les acides gras et intervient dans la synthèse des
leucotriènes et donc de globules blancs, macrophages, les neutrophiles et les lymphocytes T) etc. Détailler ces
enzymes reviendrait à écrire un livre de biochimie cellulaire et d’enzymologie.

Perte quotidienne en fer

Comme le montre la figure 1, nous perdons quotidiennement du fer : par la sueur, par desquamation (peau et
phanères, cellules intestinales), dans les fèces, mais aussi par nos pertes sanguines dont les menstruations.
Durant la grossesse, il faut ajouter les besoins du fœtus. Pour un homme adulte ou une femme ménopausée,
les pertes sont d’environ 14 µg par kg corporel, soit environ 1 mg par jour (Cayot et al., 2013). Pour une femme
en âge de procréer, les pertes quotidiennes peuvent atteindre 5 mg par jour. Il faut donc compenser ces pertes,
de manière à entretenir un niveau de réserve de fer suffisant pour un bon fonctionnement du corps. Les
apports recommandés pour une jeune femme sont de 25 mg de fer par jour en moyenne (l’équilibre
nutritionnelle peut se faire sur la semaine), de 12 mg pour l’homme et de 6 à 10 mg pour un enfant, le fer
alimentaire n’étant que très partiellement assimilé. L’alimentation se doit donc d’être une bonne source de fer.
Le fer, pas si facile à extraire du sol ; la chaîne alimentaire, une voie de
concentration limitée
Le fer constitue le deuxième élément chimique qui compose la Terre (28% en masse), essentiellement au cœur
de la terre, dans le noyau et le magma terrestre (au total 79% du fer de la Terre). A priori donc, le fer ne devrait
pas constituer un problème. Cependant, en surface de la Terre, au niveau de la couche arable (25 cm à 1m50
d’épaisseur depuis la surface atmosphérique), l’élément Fer se fait beaucoup plus rare. La concentration en fer
dans les sols est faible, parfois même en des quantités très limitées (de 20 mg par kg de sol à 550 mg/kg). En
outre, le fer se trouve sous forme peu assimilable immédiatement par les plantes : le fer à l’état oxydé (Fe3+, dit
fer ferrique), sous forme d’oxyde de fer III (Fe2O3) et sous forme insoluble dans le sol (hydroxyde de fer III,
Fe(OH)3, est insoluble en dessous de pH 4 donc dans des sols acides. Le fer n’est ainsi pas directement
assimilable par les racines des plantes et les plantes sont e de développer des stratégies pour séquestrer le fer
du sol, par exemple grâce à des relations avec le microbiote du sol qui synthétise des « sidérophores »,
molécules qui captent le fer malgré sa faible quantité et sa faible disponibilité. D’où l’importance des bactéries
du sol, longtemps négligées en agronomie.

De fait, la teneur en fer des plantes fraîches reste très faible : 0,4 mg / 100 g dans l’hypocotyle du radis rose
(partie charnue comestible entre la tige et les racines), 0,6 mg / 100 g dans le tubercule de pomme de terre
(racine), 1 mg / 100 g dans une laitue (feuilles), 1,2 g / 100 g pour l’artichaut (fleur), 1,3 g / 100 g pour de la
ciboulette (tige), 1,7 g / 100 g pour la fève (fruit) (données Ciqual pour des plantes fraiches). En remontant la
chaine alimentaire, vous trouverez 2,2 mg de fer par 100 g de viande crue de bœuf (entrecôte), 6,6 mg / 100 g
de foie cru de lapin. Prédateur ultime, l’humain contient environ 5 mg de fer / 100 g corporel. Dans l’univers
marin, le wakamé, une macro-algue (Alaria esculente ou Alaria marginata), contient 2,2 mg de fer par 100 g de
produit frais (USDA, Food data Central). En bout de chaine alimentaire, le foie de morue (Gadus morhua)
contient 4 mg de fer par 100 g.

Le fer reste donc en faible concentration dans les tissus, y compris en bout de chaine alimentaire. Nous le
verrons plus loin, le fer n’est en outre pas assimilable à 100 % mais plutôt entre 1 et 20 %, 40 % dans quelques
rares cas. Il faut donc a minima 8 mg de fer dans l’apports quotidien d’un Homo sapiens adulte mâle, jusqu’à
30 mg pour une Homo sapiens femelle en gestation…

Carence en fer et anémie ferriprive : des origines multiples

Une carence en fer (appelée encore carence martiale ou sidéropénie) se définit par des réserves corporelles en
fer inférieures à une norme déterminée par le corps médical. Hors pathologie induisant une carence en fer
(maladies de la muqueuse intestinale comme des ulcères gastroduodénaux ou un cancer colorectal ; diarrhées
chroniques …), la carence martiale est en lien avec des apports insatisfaisants : malnutrition, régime végétarien
extrême (végétalien), régime amaigrissant. La carence martiale est considérée comme la carence nutritionnelle
la plus fréquente au monde (Gharbi et al., 2016). Bien qu’il faille distinguer la sidéropénie (faible réserve de fer
dans le corps) de l’hyposidérémie (faible de taux de fer dans le plasma du sang), la carence en fer corporelle
s’évalue à l’aide d’un hémogramme, par dosage de la ferritine dans le sang. La ferritine est une protéine qui se
trouve dans toutes les cellules du corps, mais en particulier dans les cellules des organes qui servent de réserve
de fer au corps, comme le foie, la rate, la moelle osseuse, les muscles squelettiques, et bien sûr dans les
cellules sanguines (de façon transitoire). Le seuil inférieur communément admis pour diagnostiquer une
carence en fer est de 15 µg/L de ferritine dans le sang (Doumani, 2020). Ce seuil reste arbitraire cependant et
dépend du sexe, de l’âge, de l’état de santé et parfois même des opinions des experts. Pour une femme adulte,
l’intervalle de référence est de 5 à 204 µg/L pour le CHU de Liège (Belgique) quand il est de 18 à 160 pour les
hôpitaux français. Pour un homme adulte, la teneur en ferritine jugée dans la norme se situe entre 22 à 275
pour la Belgique et 18 à 270 pour la France (André, 2021; CHU de Liège, s. d.).
Il existe des carences en fer sans anémie (la teneur en globule rouge reste normale) mais cette carence sans
anémie compromet le fonctionnement normal du corps : fatigue, fonction cognitive diminuée (perte de
capacité de réflexion), adaptation à l’effort plus difficile... La carence en fer conduit à des troubles du sommeil
(Leung et al., 2020), une fatigue prolongée notamment chez l’adolescente ayant des règles abondantes (Wang
et al., 2011). La déficience en fer chez les femmes enceintes conduit à des naissances prématurées, à des
enfants de poids inférieurs à la norme, à des déficits mentaux de l’enfant (Georgieff, 2020). Le syndrome des
jambes sans repos seraient en partie lié à un déficit de fer, notamment chez les femmes enceintes (Minár et al.,
2015). La carence en fer sans anémie est malheureusement rarement identifiée car difficile à diagnostiquer ;
elle est donc sous-estimée (Fehr et al., 2009). La carence en fer sans anémie est aussi difficile à identifier pour
le patient. L’altération des muqueuses orales accompagnée d’une candidose pourrait être un indicateur de
carence en fer (Lu, 2019).

L’anémie ferriprive, consécutive à une carence martiale prolongée, se définit par un déficit en globules rouges
dans le sang par rapport à une norme définie par la communauté scientifique. Le tableau 1 indique les valeurs
« normales » pour 95 % de la population (c’est-à-dire moyennes au sens valeurs moyennes statistiques dans
une répartition selon la loi normale, dans une répartition gaussienne, encadrées par des bornes inférieures et
supérieures). Une anémie chez l’homme se définit quand l’hémogramme indique un taux d’hémoglobine
inférieur à 130 g/L (Berthélémy, 2014). L’anémie chez la femme est statuée sans discussion possible quand le
taux d’hémoglobine inférieur à 110 g/L et est considérée comme sévère quand le taux d’hémoglobine est
inférieur à 70 g/L (Beucher et al., 2011). Dans le tableau 1, vous trouverez deux autres critères d’évaluation de
l’anémie. Le taux d’hématocrite correspond au rapport volumique des hématies (des globules rouges) sur le
volume total de sang, en % volume / volume. La teneur en globules rouges peut aussi se mesurer en
numération de cellule, et non en rapport de volume occupé : il s’agit de compter le nombre d’hématie dans un
litre de sang.

Paramètres Femme adulte Homme adulte

Taux d'hémoglobine normal (en g/L) 140 ± 20 155 ± 25
Taux d’hématocrite normal (en % v/v) 41,5 ± 4,5 46,0 ± 6,0
Compte de globules rouges (en 1012 cellules par L) 4,65 ± 0,65 4,95 ± 0,75
Tableau 1 : valeurs normales des paramètres sanguins en lien avec l’anémie (Berthélémy, 2014)

A l’inverse, si un de ces paramètres dépasse la borne supérieure, on parle d’hyperférritinémie, de polyglobulie :

cela constitue un risque pour la santé (accumulation toxique du fer dans le foie, le cœur, le pancréas, …).
Diverses maladies peuvent en être à l’origine comme l’hémochromatose (maladie héréditaire qui provoque
l’absorption excessive de fer), la maladie de Vaquez (affection de la moelle épinière), ou des tumeurs, mais cela
peut être aussi la conséquence d’un dopage prolongé à l’EPO par exemple (Yehuda et Mostofsky, 2010).

Une carence prolongée de fer conduit à une anémie. Il existe toutefois d’autres origines nutritionnelles à
l’anémie que la carence en fer, comme le déficit chronique de vitamine B12 dans les apports de l’alimentation.
L’anémie ferriprive est un symptôme et non une maladie. Les origines de l’anémie sont multiples, mais dans la
majorité des cas, elles proviennent chez l’homme (humain mâle adulte) de pertes sanguines (impliquées seules
ou avec d’autres origines dans 94,4 % l’étiologie), puis malabsorption digestive du fer (17,8 %) ou de carence
d’apport alimentaire en fer (6,6 %), selon une étude de 2001 à 2015 portant sur 100 patients (Gharbi et al.,
2016). Concernant les pertes sanguines, l’origine digestive (gastrites – inflammation de la paroi de l’estomac -
et ulcères gastroduodénaux) est la première cause d’anémie chez l’homme. En revanche, chez la femme
anémiée, le taux d’hématocrite faible est majoritairement d’origine gynécologique. L’anémie ferriprive est la
première source d’anémie chez la femme enceinte (plus de 90 % des cas). Dans les pays occidentaux, 10 à 20 %
des femmes enceintes non supplémentées en fer et moins de 5 % des femmes supplémentées présentent une
anémie ferriprive lors du troisième trimestre de grossesse (Beucher et al., 2011).
Conséquences d’une carence en fer prolongée
La carence alimentaire en fer est désormais comme la première carence alimentaire dans le monde si vous
considérez le paramètre DALYs (disability adjusted life years) (De Oliveira Mota et al., 2019). Ce paramètre
DALYs, qui est utilisé aussi dans les calculs d’impacts environnementaux de divers produits ou activités
humaines (analyse du cycle de vie), représente par le nombre d’années de vie en bonne santé perdues, en lien
avec une ou des maladies et les conditions de vie (Salomon, 2014). Le DALYs permet de calculer ensuite le DALE
(disability ajusted life expectancy) qui indique l’espérance de vie en bonne santé (en année). L’espérance de vie
de référence pour un humain en parfaite santé dans d’excellente condition de vie est de 92 ans (WHO, 2013).
En français, DALE se traduit par EVCI, espérance de vie corrigée par la fin de vie avec une incapacité, ou plus
simplement espérance de vie en bonne santé. Pour information, l’espérance de vie moyenne dans le monde
est de 73,4 ans, de 82,5 ans en France (11ème rang mondial) mais l’espérance de vie en bonne santé est de
66 ans dans le monde et de 72 ans en France (8ème rang mondial) selon l’OMS (WHO, 2019). Ce chiffre de
72 ans n’est pas totalement en accord avec les données de l’Union Européenne. Selon la Communauté
Européenne, en 2019, l’espérance de vie en bonne santé (EVCI) est de 65 ans pour les femmes française et 62,5
pour les hommes français, soit 64,1 en moyenne (elle est de 64,6 pour l’ensemble des 27 de l’Union
Européenne) (Eurostat, 2022). Très loin des 92 ans de référence ! d’un idéal absolu sans maladies.

Les maladies cardiovasculaires représentent presque 21 % des DALYs en France (27 % en Europe), suivies des
cancers, 13 % de DALYs en France (15% en Europe) (WHO, 2019). En Europe, le poids de morbidité des anémies
ferriprives est de 6,3 % des DALYs, ce qui n’est cependant pas négligeable. Mais dans d’autres pays, l’anémie
ferriprive constitue un facteur de décès prématuré parmi les plus importants. L’anémie ferriprive représente
près que 40 % des DALYs en Asie du Sud-Est, 19 % dans le Pacifique Ouest, 17 % en Afrique (figure 2), 8,1 % sur
l’ensemble de l’Amérique (Lewis et Emmanuel, 2010).

En France, le poids de morbidité due à une anémie ferriprive pour les femmes de 25 à 44 ans a été évalué à
6,5 DALYs pour 100000 individus par an, soit 16 DALYs pour l’ensemble d’une vie de femme. Un scénario
consistant à faire accroitre la consommation de viande bœuf auprès de femmes de 25 à 44 ans jusqu’à
atteindre une consommation quotidienne moyenne de 100 g de viande hachée par jour n’élimerait pas
complétement l’anémie ferriprive chez les jeunes femmes mais abaisserait le DALYs de 16 à 7,2 (pour
100.000 individus et pour une année) (De Oliveira Mota et al., 2019). Nous verrons plus loin pourquoi la
correction préconisée consiste en l’accroissement la consommation de viande rouge, et non pas de
légumineuses, à l’opposé des recommandations à réduire notre consommation de viande, dans une époque
éco-anxieuse où certaines « vérités » sur l’élevage bovin sont à nuancer. Une analyse du cycle de vie doit
considérer le mode d’élevage…, mais il s’agit là d’un autre sujet.
Figure 2 : espérance de vie en bonne santé (EVCI ou DALE) et années perdues(en DALYs) pour trois zones géographiques et pourcentage
de DAILYs qui provient de l’anémie ferriprive (AnéFer, en carré noir en % de DAILYs) d’après différentes sources de données (AFD, 2020;
Lewis et Emmanuel, 2010; Salikha, 2018; Schneider, 2019; WHO, 2019; Wiysonge, 2018). DALYs (disability adjusted life years): année de
vie en bonne santé perdue ; DALE (disability ajusted life expectancy) ou EVCI : espérance de vie corrigée par la fin de vie en incapacité ;
YLDs (years lived with disability) : années de vie avec handicap ; YLLs (years of life lost) : années de vie perdues. En rouge, les périodes
de vie avec maladies invalidantes durant la vie (par ex., avec arrêt de travail ou nécessitant un alitement par exemple).

Populations concernées par la carence martiale et par l’anémie : les femmes et

les enfants d’abord
Qui est touché par une carence en fer ? 50 à 80 % de la population mondiale est carencée en fer (réserve
corporelle en fer insuffisante), sans nécessairement être anémiée (taux sanguin d’hémoglobine ou
d’hématocrite trop bas). Deux milliards d’humains sur terre seraient anémiés selon l’OMS (Organisation
Mondiale pour la Santé) (De Oliveira Mota et al., 2019). La carence est fer concerne toutes les populations
partout dans le monde, sans distinction de niveau de vie (PIB, IDH), de sexe, de race, d’ethnie, de culture
(Yehuda et Mostofsky, 2010). Il existe cependant quelques nuances à apporter à cet état des lieux très global :
les femmes sont en premier lieu concernées (puis les enfants). En effet, comme les femmes en âge de procréer
subissent des pertes sanguines répétées, il n’est pas surprenant de trouver majoritairement des femmes dans
la population carencée en fer et la population anémiée. Aux USA, alors que seuls 3 % des hommes adultes (de
moins de 70 ans) sont déficients en fer ou anémiés, de 9 à 16 % des femmes de 12 à 49 ans sont carencées en
fer ou anémiées (Costa et Drews, 2010). En France, 1,6 % des hommes sont anémiés contre 8,8 % des femmes,
et dans 75 % des cas en raison d’un déficit en fer (Doumani, 2020). Toujours en France, la carence en fer
concernerait 5 % des hommes de 25 à 44 ans contre 32 % des femmes de 25 à 44 ans (non-ménopausées). La
prévalence de la carence en fer atteint 44 % des jeunes filles de 15 à 17 ans en France, ce qui est considérable,
et 20 % des petits garçons et 31 % des petites filles de 7 à 11 ans (De Oliveira Mota et al., 2019).

La prévalence des anémies est encore plus importante dans des pays où les conditions de vie sont modestes, et
l’accès à une alimentation de qualité, dont une partie d’origine animale, est réduite voire inexistante : plus de
40 % des femmes en âge de procréer en Afrique sub-saharienne et centrale sont anémiées, tout comme en
Inde, au Brésil ou au Pérou (OMS, 2008; Dadoun, 2012). Les enfants sont aussi concernés dans les pays aux
conditions de vie modeste : 43 % des enfants de moins de 5 ans seraient carencés en fer à travers le monde
(Doumani, 2020).

Les pertes en fer hors pathologie particulière : surtout chez les femmes mais pas
seulement…
Excluons les maladies qui induisent une anémie ou un déficit en fer. Pour des individus adultes en bonne santé
(18-50 ans), deux catégories de personne sont très majoritairement concernées par l’anémie :

- Les femmes en âge de procréer. 80 % des DALYs liées à l’anémie ferriprive sur l’ensemble de la
population française sont dues aux menstruations des femmes (De Oliveira Mota et al., 2019).
- Les coureurs à pieds de grand fond (marathon, trail, ultra-trail) et des marcheurs de plus de 50 ans
(Dine et al., 1988). Ces sportifs perdent à l’effort beaucoup de fer. Les origines de ces déperditions
augmentées sont multiples : pertes sudorales et urinaires importantes (hématurie), parfois aussi
saignement digestif consécutif à l’effort, mais encore hémolyse (destruction de globules rouges) à
l’effort. La carence en fer observée après effort est aussi due à l’hémodilution (liée à des prises
abondantes de boisson durant et après l’effort). L’effet disparait après 48h. L’hémolyse, observée par
exemple durant un ultra-trail, proviendraient des chocs planaires répétés sur une longue période mais
aussi de la forte compression répétée des muscles durant l’effort (Robach et al., 2014).

Le fer, grand oublié du Nutriscore

La France a longtemps été un marché où les actes d’achats étaient principalement guidés par le plaisir
alimentaire : le « goût constitue en 2008 le premier critère d’achat (Hebel, 2008). En 2019 (deux ans après son
introduction), le Nutri-Score n’arrivait qu’en 11ème position des Labels conditionnant l’acte d’achat (étude
Nielsen sur près de 10000 foyers). A l’inverse, 50 % des acheteurs déclaraient porter attention au Label Rouge
(AgroMedia.fr, 2019). En 2022, le marché français semble avoir changé : le Nutri-Score apparaît comme un
facteur majeur qui conditionne les actes d’achats alimentaires et amène les acheteurs à modifier leurs
habitudes alimentaires (Ministère des solidarités et de la santé, 2021). Plus de 70 % des personnes interrogées
reconnaissances avoir modifié ou pense à modifier leurs habitudes grâce au Nutri-Score. Cet impact du Nutri-
Score s’observe en France mais aussi dans le reste de l’Europe (Egnell et al., 2020; Hercberg et al., 2021). Son
impact sur les actes d’achats au Royaume Uni, au Portugal et en Suisse est très proche de celui observé pour les
Français. Pour d’autres pays comme l’Allemagne ou le Danemark, l’impact du Nutri-Score est moins fort pour le
moment. Aux Pays-Bas et en Belgique, il a été démontré que le Nutri-Score agit sur les choix alimentaires plus
fortement que d’autres indications nutritionnelles. Au final, le Nutri-Score conduit à améliorer les indices de
qualité nutritionnelle des paniers d’achats (De Bauw et al., 2021; van den Akker et al., 2022). Le Nutri-Score
permettrait d’éviter 3,4 % des décès prématurés par maladies chroniques (Egnell et al., 2019). Le Nutri-Score
semble permettre une réduction des calories ingérées, des sucres et de la matière grasse saturée (Julia et al.,
2021).

Bien qu’utile d’un certain point de vue, ce Nutri-Score pose un vrai questionnement, et en particulier le fer. Les
apports et fer ou la présence de complexants des minéraux qui limitent l’absorption du fer (phyates, oxalate
généralement présent dans les légumes et légumineuses) ne sont pas pris en compte dans le calcul du Nuri-
Score (figure 3).
Figure 3 : les bases du calcul d’un Nutriscore. Les apports en fer ne rentrent pas dans le calcul du Nutriscore, ni les facteurs
antinutritionnels dont les complexants du fer.

Comment y remédier ?
La tentation est grande de prescrire des compléments alimentaires riches en fer. Les solutions
pharmacologiques sont d’ailleurs nombreuses : sulfate de fer, fumarate de fer, gluconate fer par voie orale
mais aussi hydroxydes de fer en présence de glucose ou de dextrines, du gluconate de fer par voie parentérale
(injection musculaire)…

Mais il a été démontré depuis longtemps que cette stratégie est vouée à l’échec à long terme : l’observance
d’une complémentation par un nutraceutique s’effrite en effet à long terme. Outre la lassitude et l’oubli,
l’inconfort qui l’accompagne peut expliquer cette chute puisqu’ils conduisent notamment à une irritation du
colon.

Un nouveau complément semble toutefois offrir un vrai confort digestif car peu pro-oxydant, tout en étant très
performant : le bis-glycinate de fer présente une biodisponibilité très supérieure au sulfate de fer (absorption
du fer 4 fois supérieure). Le plus efficace toutefois reste d’agir sur ce que l’on mange et de modifier son régime
alimentaire, comme nous le présentons dans la suite de cet article.

B)
Le fer est indispensable à notre bonne santé, c’est un fait. Mais comment nous assurer que notre alimentation
nous apporte ce dont nous avons besoin ?

Dans quels aliments trouve-t-on du fer ?

La tentation pour corriger une carence en fer ou une anémie consisterait à prescrire des compléments
alimentaires riches en fer. Les solutions pharmacologiques sont nombreuses : sulfate de fer, fumarate de fer,
gluconate fer par voie orale, mais aussi des hydroxyde de fer en présence de glucose ou de dextrines, du
gluconate de fer par voie parentérale (injection musculaire) (Hagemann et Lewis, 2010). Il a été démontré
depuis longtemps qu’une stratégie de complémentation alimentaire est vouée à l’échec à long terme
(Hercberg, 1988). L’observance d’une complémentation par un nutraceutique s’effrite à long terme. Outre la
lassitude, l’oubli, l’inconfort qui accompagne la prise d’un complément en fer peut expliquer cette chute
d’observance : les compléments de fer conduisent notamment à une irritation du colon (Beucher et al., 2011).
Cependant, un nouveau complément semble offrir un vrai confort digestif (Allen, 2002; Jeppsen, 2001) car peu
pro-oxydant (Olivares et al., 1997), tout en étant très performant : le bis-glycinate de fer présente une
biodisponibilité très supérieure au sulfate de fer (absorption du fer 4 fois supérieure) (Bovell-Benjamin et al.,
2000). Il est préférable toutefois d’agir sur l’alimentation et de modifier son régime alimentaire qu’opter pour
une correction pharmaceutique de ses apports en fer.

La teneur en fer dans les aliments

Commençons par détruire un mythe. Les épinards de Popeye ne sont pas riches en fer. La teneur n’est en
réalité que 2,1 mg par 100 g d’épinards frais. Autre mythe : il est souvent accordé aux légumineuses une
grande richesse en fer, mais les données de teneur en fer sont indiquées en mg par 100 g de légumineuses
sèches non comestibles ! Les légumineuses sont parfaitement indigestes si elles ne sont pas réhydratées et
cuites. Il faut en réalité tenir compte de la teneur en fer dans un aliment prêt-à-consommer, dans le cas des
légumineuses après hydratation et cuisson. La figure 4 montre clairement que les produits animaux sont
nettement plus riches en fer que les produits végétaux, y compris les produits végétaux recommandés pour
leur teneur en protéines assez importante et donnés comme alternatives aux viandes.

Figure 4 : teneur en fer dans quelques aliments, animaux et végétaux, en mg par 100g d’aliment prêt-à-consommer. Données extraites
du site web CIQUAL (ANSES, 2020)

Biodisponibilités en fer
Cependant, la teneur en fer ne suffit pas à qualifier un aliment comme une « bonne » source en fer. Il faut
comparer la biodisponibilité en fer. Et sur ce point, la disponibilité en fer diffère très nettement selon qu’il
s’agisse de source animale ou végétale. La figure 5 montre que le régime alimentaire contenant des produits
animaux donne la meilleure assimilation du fer, pour une quantité de fer ingérée quasi-identique pour les
volontaires d’un essai clinique suivant un régime végétarien ou omnivore. Le fer d’origine animale est
nettement plus absorbé (au moins 6 fois plus sur l’exemple de la figure 1) que le fer d’origine végétale.

Figure 5 : apport de fer journalier (mg/j) et quantité de fer réellement absorbé (mg/j), pour une cohorte suivant un régime végétarien et
une autre cohorte avec une régime contenant des produits animaux. Données extraites (Hunt, 2003).

Il faut énoncer une réalité cent fois prouvée et publiée dans la littérature scientifique : le fer animal est plus
assimilable (biodisponible) que le fer végétal. L’explication provient de la nature du fer. Dans un produit carné,
une partie du fer est associée à de la myoglobine (on parle de fer héminique). Cette forme de fer est très
assimilable : 15 à 40% du fer héminique d’un produit carné peut être assimilé. Dans le cas du fer non-
héminique (fer des lentilles ou du pois chiche), seul de 1 à 15% du fer peut être assimilé. Pour être précis, dans
le cas de la viande, 40 % du fer est sous forme héminique, le reste du fer étant sous forme ionique, mais non
complexé et donc assez disponible (voir plus loin).

Pour expliquer pourquoi le fer héminique (fer dans la viande – myoglobine, ou le boudin noir - hémoglobine)
est mieux absorbé que le fer non-héminique (seule forme de fer que l’on trouve dans les légumineuses), il faut
comprendre comment s’opère l’absorption du fer au niveau de l’intestin. La figure 6 vous résume l’assimilation
du fer durant la digestion. Les cellules intestinales (au niveau du duodénum, début de l’intestin grêle qui fait
suite à l’estomac) absorbent le fer des aliments par deux voies (figure 6) : l’une est spécifique de l’hème et n’a
pas de concurrence ; l’autre exige que le fer soit libre et qu’il soit sous forme réduite, en Fer II (Fe2+). Le fer non
héminique doit d’abord être « libéré » par l’acidité de l’estomac. Puis, dans l’intestin grêle, le fer Fe3+ est réduit
en Fe+2 : la membrane cellulaire des entérocytes du duodénum possède en effet à sa surface une réductase qui
transforme le fer III en fer II. La vitamine C provenant de l’alimentation pourrait aussi jouer le rôle de réducteur
et faciliter l’assimilation du fer en favorisant son état réduit, Fe2+.
Figure 6 : schéma simplifié d’absorption du fer au niveau de l’intestin (entérocyte du duodénum) ; deux voies, celle du fer associé à
l’hème et celle du fer « libre » réduit (soluble), Fe2+, dit fer non-héminique. Schéma conçu d’après différents schémas publiés (Anderson
et Vulpe, 2010; Latunde-Dada et Simpson, 2010). DCYTB : duodenal cytochrom b (reductase du fer), DMT1 : divalent metal-ion
transporter 1 (transporteur de l’ion Fe2+, mais aussi des ions Zn2+ et Cu2+), HCP1 : heme carrier transporter (récepteur et transporteur
transmembranaire spécifique de l’hème), HO-1 : hème oxygénase (machinerie à récupérer le fer de l’hème), FPH : ferroportin,
(transporteur du fer de la cellule du duodénom vers le plasma sanguin), HEPH : hephaestin (oxyde le fer II en fer III).

Une autre explication s’impose pour expliquer la faible assimilation du fer végétal : dans le cas des
légumineuses et des céréales, le fer est associé à du phytate (figure 7), un puissant complexant des minéraux,
qui rend le fer très peu assimilable, à la différence du fer héminique, stabilisé au sein de la structure protéique
de l’hémoglobine ou de la myoglobine (figure 7). D’autres acides présents dans les plantes, comme l’acide
oxalique, sont aussi de puissants complexants du fer, ce qui conduit à limiter très fortement l’assimilation du
fer. Le fer n’est donc pas libre pour être réduit par la réductase DCYTB et incorporé par le transporteur
membranaire DMT1.

Figure 7 : état chimique simplifié du fer dans les aliments. A gauche, Fer héminique (fer inséré dans l’hème de la myoglobine de la
viande ou l’hémoglobine du boudin noir). A gauche, le fer non-héminique, « libre » (Fe3+) et le fer ionique piégé soit par le poly-anion
phytate, soit par l’ion oxalte (tous deux présents dans les végétaux).
A la lumière de ces informations sur l’assimilation du fer et sa biodisponibilité, comparons ainsi deux aliments
sur leur apport en fer, l’un jugé excellent d’un point de vue nutritionnel selon le Nutriscore, l’autre à éviter
selon toujours le Nutriscore.

Pois chiches : Nutri-Score A, biodisponibilité faible en fer

Prenons une boite de conserve de pois chiches cuits, prêt-à-être réchauffés. Son Nutriscore est A : peu de
lipides (3 g/ 100 g), encore moins d’acides gras saturés (moins de 0,3 g / 100 g), des glucides (17,7 g/ 100 g)
principalement « complexes » (14,9 g d’amidon pour 100 g) mais peu de sucres (0,3 g/ 100 g), des protéines en
quantité non négligeable (8,3 g/ 100 g), et surtout beaucoup de fibres, 8,2 g pour 100 g de pois chiche prêt-à-
consommer (données Ciqual). Mais très peu de fer : 1,3 mg / 100 g ! Et ce fer est très peu biodisponible, de 10
à 30 fois moins que du fer dans des aliments d’origine animale sur un modèle cellulaire de digestibilité, type
Caco-2 cell (Cayot, 2020, 2021). Sur des analyses de biodisponibilité sur humain, seul 1 à 15 % maximum du fer
dans un aliment végétal est absorbé (Hunt et Roughead, 2000).

Boudin noir : Nutri-Score D, biodisponibilité forte en fer

Le boudin noir est une source fer importante (16,1 mg par 100 g de boudin poêlé, prêt-à-consommer) et le fer
est fortement assimilable : environ 30 % du fer en moyenne est biodisponible (Hunt et Roughead, 2000). Sur
cette grande quantité de fer, 85 % du fer contenu dans le boudin noir est un fer héminique (Kongkachuichai et
al., 2002). La biodisponibilité du fer de source animale est de manière générale hautement biodisponible : de
15 à 45 % du fer sous forme d’hème est absorbé (Hunt et Roughead, 2000). Mais son Nutri-Score n’engage pas
à sa consommation. Sans doute y-a-t-il aussi d’autres raisons  ! Certes riches en protéine (11,3 g / 100 g), le
boudin noir obtient le Nutri-Score de D en raison de sa teneur en lipides (19,4 g : 100 g) dont une bonne partie
saturée (7,2 g / 100 g), et surtout de sa forte teneur en sodium (556 mg / 100 g) soit 1,5 g de sel pour 100 g.
L’absence de fibre aggrave le score. En ajoutant des pommes (donc des fibres), le Nutri-Score s’améliore et
passe à C.

Importance du type de repas sur la biodisponibilité

Une expérimentation a été mené sur homme, avec deux menus dont les apports en fer sont identiques, mais
dont un menu défavorise la biodisponibilité du fer (association du repas avec du thé, des fruits riches en
polyphénols, des apports limités en vitamine C, apports faibles en fer héminique donc peu de protéines
animales) et l’autre menu avec viande : les chercheurs ont démontré qu’un menu défavorable à l’assimilation
du fer réduisait fortement la biodisponibilité du fer non-héminique. Seul 1 à 15 % du fer non-héminique est
absorbé contre 30 à 49 % avec un repas qui favorise la biodisponibilité du fer (apports important de vitamine C
avec des jus d’orange, apports conséquents en fer héminique par le biais de protéines animales) (Hunt et
Roughead, 2000). A signaler : les facteurs antinutritionnels qui défavorisent la biodisponibilité du fer non-
héminique (fer « libre ») n’ont pas d’influence sur l’absorption du fer issu de l’hème (fer des hémoprotéines de
viande). Au final, l’absorption du fer est de 4 à 8 fois plus importante avec un repas riche en viande, en
vitamine C, qu’un repas sans viande avec consommation de thé. Pour favoriser l’assimilation du fer, il s’agira
d’éviter le thé comme boisson durant le repas, le vin ou les jus de fruits riches en polyphénols (jus de raisins, de
cassis, de myrtille), et de différer la prise de produits laitiers ou de lait sur d’autres repas que celui où est
consommé de la viande (Hunt et Roughead, 2000).

Ce qu’il faut éviter pour favoriser l’assimilation du fer

Il faut éviter d’associer un produit laitier (lait, fromages) à un aliment qui permet des apports de fer, de
lentilles, du tofu, un houmous pour les végétariens, de la viande rouge pour les omnivores. La consommation
de produits laitiers dans un repas réduit la biodisponibilité du fer (Hurrell, 1997; Hadler et al., 2004).
L’hypothèse longtemps avancée était que le calcium était un concurrent pour le transporteur du fer (Cayot et
al., 2013) mais on sait depuis peu que le transporteur DMT1 qui sert à intégrer les ions ferreux Fe2+ dans les
entérocytes du duodénum (figure 6) ne transporterait pas l’ion calcium. Cependant, les ions calcium Ca 2+, sans
être des concurrents pour Fe2+, réguleraient le transporteur DMT1, ce qui expliquerait pourquoi les ions
calcium Ca2+ empêchent le transport du fer Fe2+ (Shawki et Mackenzie, 2010). Le calcium réduit très fortement
l’absorption du fer, plus que les ions magnésium Mg2+.

Outre le calcium du lait, les autres inhibiteurs ou répresseurs d’absorption du fer sont les tanins du thé ou du
café, les phytates (les phosphate d’inositols) des céréales et des légumineuses, les polyphénols des fruits
rouges ou bleus-noirs, du vin et du cacao, la pectine des fruits, pommes, coings … (Doumani, 2020).

Ce qu’il faut associer à la viande ou les légumineuses riches en fer pour favoriser l’absorption
du fer
Les fruits et légumes frais riches en vitamine C (cassis, poivrons, choux, kiwi, orange), les légumes riches en
vitamines A (patates douces, carottes, épinard, potiron), mais surtout les produits animaux (viande de bœuf, de
volaille, poisson, fruits de mer) favorisent grandement l’absorption du fer (Doumani, 2020).

Cas des vegans

Sans compléments alimentaires pharmaceutiques, il est nécessaire d’adopter une stratégie qui favorise
l’absorption du fer dans les aliments d’origine végétale. Il est nécessaire de pratiquer un trempage des
légumineuses de longue durée (24 à 48h) pour lever la dormance des graines et activer les phytases, des
enzymes qui « déphosphorylent » les acides phytiques et permettraient une libération d’ion ferriques. Les
essais d’ajout de phytase ont déjà été expérimentés pour accroître la biodisponibilité du fer mais cette solution
est couteuse et lourde, s’applique difficilement sur une purée de légumineuses pour donner au final des
résultats décevants. La consommation de vitamine C n’a semblé pas non plus favoriser l’assimilation du fer
dans nos expérimentations sur une purée de pois chiche (Doumani et al., 2020). En revanche, l’acidification
d’une purée de pois chiche ou de houmous, à l’aide d’une bonne quantité de jus de citron, accroit la
biodisponibilité du fer des pois chiches (figure 8). Nos évaluations de biodisponibilité du fer n’ont été évaluée
sur homme (organisme complet) ni sur animal (par ex. des cochons) mais à l’aide d’un modèle cellulaire, une
culture de Caco-2 cell (Doumani et al., 2020). Les cellules Caco-2 cell cultivées en boite plastique mime la partie
du duodénum exposée à la lumière de l’intestin grêle.
Figure 8 : efficacité de l’absorption de fer par les cellules Caco-2 en quantité de ferritine synthétisée (en ng de ferritine par mg de
protéine cellulaire totale). Le substrat de la culture de cellule est une purée de pois chiche hydrolysée (mimant l’hydrolyse gastrique et
pancréatique) ou du houmous hydrolysé, en présence de jus de citron (14 mL pour 100 g) ou en absence d’ajout de jus de citron
(Doumani et al., 2020)

Notez que l’absorption du fer par le modèle cellulaire Caco-2 cell (observée par la quantité de ferritine,
protéine intracellulaire de réserve de fer, synthétisée par les cellules Caco-2) est plus important pour la purée
de pois chiche que pour le houmous (mélange de pois chiche et de tahini, une purée de sésame). La purée de
sésame contient en effet beaucoup d’acide phytique (Doumani et al., 2020), ce qui accroit la rétention du fer
par la matrice alimentaire.

Pour expliquer l’action de l’acidification (ajout de jus de citron) sur la biodisponibilité du fer dans la purée de
pois chiche et le houmous (figure 8), nous avons émis l’hypothèse que la protonation (la suppression des
charges des groupes phosphates) des phytates de fer conduisaient à la production d’acide phytique et de fer
libre (figure 9). En réalité, la protonation est partielle car les valeurs des pKa des fonctions phosphates sont
pour certaines très basses, inférieures au niveau d’acidité obtenue (valeur de pH) avec l’ajout de 14 mL de jus
de citron à 100 g de houmous ou de purée de pois chiche. Pour rappel, le pKa est la constante d’équilibre acide-
base, entre une forme phosphate chargée négativement, R-PO42- + R-PO4H-, formes basiques, et une forme
protonée, R-PO4H , forme acide. Les valeurs de pKa sont : 9,5-9,2 ; 8 ; 6,25 ; 5,2 ; 3,2 ; 2,4-1,9. Avec un pH final
de 4 à 5, l’ajout de jus de citron a permis probablement de protoner 3 des 6 fonctions phosphates et de libérer
une partie du fer complexé par les phytates du pois chiche et du sésame (figure 9).
Figure 9 : hypothèse mécanistique qui expliquerait pourquoi une acidification importante de la purée de pois chiche ou du houmous
permet d’accroitre la biodisponibilité du fer. La protonation des groupes phosphates libère des ions ferriques Fe3+ du complexe Fer-
phytate.

Solution nutraceutique pour les régimes alimentaires excluant la viande

Idéalement, il serait préférable d’être « flexitarrien » et d’apporter de manière régulière un peu de viande.
Mais les choix éthiques, spirituels, cultuels ne se discutent bien sûr pas. Veillez donc de temps à autre à
surveiller votre état de réserve de fer (taux de ferritine) par une analyse sanguine. Des compléments
alimentaires nouveaux, autres que les traditionnels lactate de fer, citrate de fer, gluconate de fer, ou sulfate de
fer, sont désormais proposés : le bis-glycinate de fer (figure 10), qui présente une très forte biodisponibilité,
semble ne pas être un pro-oxydant (Guzun-Cojocaru et al., 2010, 2011; Cayot et al., 2013).

Figure 10 : structure chimique du bis-glycinate de fer (N° CAS 20150-34-9) 1

Cette stabilité redox du bis-glycinate de fer limiterait les effets indésirables de ce complément pharmaceutique
en fer, en particulier l’irritation colonique. Cette irritation du colon serait en réalité la conséquence de la
peroxydation des lipides des cellules de l’intestin et des bactéries hôtes du colon. Actuellement, la majorité des
polyvitaminés-polyminéraux vendus en pharmacie ou aux rayons diététiques des GMS ne contiennent pas de

1
Le numéro CAS ou CAS registry number est une sorte de numéro de sécurité sociale des molécules chimiques.
A chaque molécule sont identifiant CAS. Les n° CAS sont enregistrés dans une banque de données des USA, de
l’Amercian Chemical Society. Le n° CAS est le plus utilisé en science pour identifier une molécule. Il existe
d’autres banque de données, comme l’ECHA (European Chemical Agency), la banque de donnée européenne.
Le bis-glycinate de fer possède le n° ECHA 606-444-7, différant du N° CAS 20150-34-9. Dans la nomenclature
chimique internationale, cette molécule possède le nom IUPAC 2-aminoacetate ; iron(2+).
bis-glycinate de fer. Les sels de fer majoritairement utilisés dans le compléments nutraceutiques présentent de
bonne biodisponibilité, biodisponibilité évaluée par modélisation bio-informatique de la fixation de fer sur le
transporteur membranaire DMT-1 : lactate, fumarate et sulfate ferreux 100%, succinate et gluconate ferreux
autour de 90 %, citrate ferreux 74 % et tartrate ferreux 62 % (Anantram et al., 2018). Une association de ce
complément de fer avec de l’acide folique (vitamine B9) semble accroitre la performance de l’absorption du fer
(Saini et al., 2016).

Clairement, le bis-glycinate de fer semble être le complément en fer le plus intéressant pour les végétaliens et
végétariens. Le bis-glycinate de fer présente une forte biodisponibilité avec un grand confort d’usage et une
bonne tolérance : pas de nausée, pas de douleur intestinale, pas de constipation, pas de ballonnement, pas de
goût métallique à l’ingestion (Bumrungpert et al., 2022). La biodisponibilité du fer apporté par le bis-glycinate
de fer est 4 fois moins affectée en présence d’inhibiteur d’absorption du fer que celle du sulfate de fer (Saini et
al., 2016).

Que valent les aliments enrichis en fer ?

L’industrie agro-alimentaire propose certains produits enrichis en fer, comme les céréales pour petits
déjeuners, des gâteaux de petit-déjeuner ou des gâteaux du rayon diététique. Très souvent, il s’agit de fer
« élémentaire », c’est-à-dire du fer métal, mais pas un sel de fer, Fe2+. Le transporteur membranaire DMT-1
transfert dans les entérocytes seulement des ions Fe2+, pas du fer élémentaire Fe. Le fer métal est-il donc
biodisponible ? Il semble que le fer métal se transforme en partie en fer ionique durant la digestion, sans doute
dans l’estomac (milieu très acide, jusqu’à pH 2, contenant de l’acide chlorhydrique, HCl) :
Fe métal + HCl  Fe2+ + 2 Cl- + 2 H+ (Kimbrough et al., 1995).

Pour 10 g de fer élémentaire ajouté à un aliment à base de soja, on obtient une biodisponibilité équivalente à
45 % de 10 g de sulfate de fer ajouté (Lam et al., 1997). Dans le pain blanc, la biodisponibilité est de 40 % celle
obtenue avec de l’ascorbate de fer ajouté à la même masse (Walter et al., 2004). D’autres auteurs semblent
attribuer au fer élémentaire une biodisponibilité plus faible, 21% à 36 % selon le type de fer élémentaire (Swain
et al., 2003; Hoppe et al., 2006). Rapporter à un mole d’ion Fe2+, le fer métallique n’équivaut qu’à 10 à 15 % de
l’efficacité d’un sel de fer.

Ce fer métal ajouté permet d’afficher une teneur en fer importante sans avoir des problèmes de stabilité
chimique durant le stockage. Il s’agit d’une facilité de formulation : les sels de fer (sulfate de fer II, gluconate de
fer II, lactate de fer II), qui offrent du fer largement plus biodisponible, sont difficiles à utiliser car il s’opère des
phénomènes d’oxydation durant le stockage. Des points noirs apparaissent par exemple dans les céréales
quand le formulateur choisit d’enrichir avec du sulfate de fer. Pour simplifier l’ingénierie des aliments fortifiés
en fer, il est aisé d’ajouter du fer « élémentaire ». Une autre solution, récemment identifié par les scientifiques,
serait d’ajouter du phosphate d’ammonium ferreux pour éviter l’altération des odeurs et de la couleur dans
l’aliment fortifié en fer, tout en offrant une bonne biodisponibilité du fer par exemple dans des préparations
laitières pour nourrisson (Hurrell et al., 2022). Le bis-glycinate de fer est une autre option à envisager pour
fortifier un aliment sans risque majeur d’oxydation (Guzun-Cojocaru et al., 2010, 2011).

L’autre oubliée : la vitamine B12 ; risque d’anémie « pernicieuse »

L’anémie peut avoir comme origine le déficit chronique en fer. Elle peut aussi provenir d’un déficit chronique
en vitamine B12. Il faut attirer l’attention des végétaliens sur ce point. Les sources de vitamines B12 se
trouvent dans les produits animaux (Cayot, 2021). Les anémies provenant d’un déficit chronique en
vitamine B12 sont longues à s’installer donc à diagnostiquer à temps et très longues à corriger. Les médecins
dénomment ce type d’anémie « l’anémie pernicieuse ».
Conclusion
Que faut-il manger pour éviter les carences en fer ? Il n’y a pas d’aliment miracle. Mangez de temps à autre des
produits carnés, sources efficaces d’apport en fer, accompagné d’un fruit frais ou d’un légume frais riche en
vitamine C. Evitez de manger dans un même repas des produits laitiers (lait, fromage) avec vos légumineuses,
votre houmous, vos viandes. Eviter vin, thé, café pour favoriser vos apports en fer. Faites tremper vos
légumineuses (pois chiche, haricots rouges, noirs ou blancs, fèves, flageolets, lentilles, soja en graine) 48 h.
Changez l’eau fréquemment. Pour les pois chiches, choisissez une cuisson en cocotte-minute avec un ajout
d’une pincée de bicarbonate dans l’eau. A la purée de pois chiche et de sésame, ajoutez un jus de citron frais à
votre houmous. Cela favorisera nettement l’assimilation du fer végétal.

Enfin, attention aux compléments nutraceutiques pour corriger vos apports déficients en fer : ceux-ci
provoquent des irritations coloniques et d’autres inconforts. Seul le bis-glycinate de fer semble apporter une
solution sécurisée et efficace pour corriger des apports de fer insuffisamment efficaces, par exemple quand le
régime alimentaire exclut les viandes. Il faut cependant aussi éviter d’abuser de viande. Il existe une relation
clairement établie entre le cancer du côlon et la consommation de fer héminique (la consommation de viande
rouge). N’oublions pas que le fer est pro-oxydant. Ces cancers du côlon pourrait être dus à la peroxydation
lipidique (oxydation de lipides de le membrane cellulaire) au niveau de cellule du colon (Pierre, 2016). « La
vérité se trouve au milieu », la nutrition consiste en l’art d’équilibrer : un peu, de tout, raisonnablement, et
adaptée aux besoins spécifiques de chacun.

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