Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use.

Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

Farmacia
FA R M AC I A P E D I Á T R I C A Espacio de Salud

Analgésicos en pediatría
Revisión
Los analgésicos son, en pediatría, el grupo de fármacos más ampliamente utilizado y
su indicación presenta una serie de peculiaridades que la hacen singular. Los
problemas estriban en que a menudo se hace un uso indiscriminado de estos fármacos, se
usa y abusa de ellos. No se utilizan correctamente, ni en su indicación precisa (hay un
fármaco para cada tipo de dolor), ni en el momento adecuado, ni en su dosificación.
No se tiene en cuenta su efecto «techo», por el que a partir de cierta concentración ya
no se obtiene más efecto, sino que simplemente se prolonga.

CARLES MAINOUa, ALICIA MAINOUa Y MANEL BORRELLb

aPediatras. EAP Sarrià/Vallvidrera/Las Planas. Barcelona.
bMédico de familia. EAP Sarrià/Vallvidrera/Las Planas. Barcelona.

El dolor En los más pequeños el uso del chupe- Metabolismo del ácido araquidónico. El
te, los baños de agua tibia, etc. pueden ácido araquidónico, que proviene de la
El dolor tiene un componente subjetivo resultar útiles en algunos casos. desaturación y elongación del ácido lino-
muy importante y a la hora de prescribir • Visualización: se utiliza en pacientes leico (omega 6), forma parte de los fos-
un analgésico hay que tener en cuenta con neoplasias. Se les hace imaginar el folípidos de las membranas celulares.
muchos factores que contribuyen a la tumor que les provoca tanto dolor, y Durante el proceso inflamatorio, se da-
distinta percepción del dolor, como son: por medio de una interpretación cog- ñan estas membranas, y se activa la fos-
los dependientes del propio estímulo nitiva del mismo, los expulsan mental- folipasa A2, conduciendo a la liberación
doloroso (a mayor lesión mayor dolor), mente. de ácido araquidónico. Tras su libera-
los dependientes del niño (sexo, edad, • Refuerzo positivo: aumentando la ción, es degradado a través de las enzi-
experiencias dolorosas del pasado, per- autoestima del niño al estimular de mas cicloxigenasa (COX 1 y COX 2, es-
sonalidad, etc.) y los dependientes de manera positiva su capacidad para to- ta última recientemente descubierta, se
los padres y el entorno (una mayor an- lerar el dolor. libera más tardíamente a través de ma-
siedad de los padres hace que indirecta- crófagos, en pleno proceso inflamato-
mente el niño tenga una mayor percep- Todo ello justifica establecer una pau- rio), lipoxigenasa y el citocromo P-450,
ción del dolor). También es convenien- ta para un uso más racional de estos en derivados oxigenados llamados eico-
te incidir en que ante un dolor de medicamentos que incidirá en los si- sanoides. Los liberados por la vía de la
intensidad moderada, antes de la reco- guientes puntos: cicloxigensa son las prostaglandinas,
mendación de un analgésico, se debería prostaciclinas y trombohexanos. Los de
intentar aplicar medidas no farmacoló- • Indicación precisa para cada tipo de la vía alternativa de la lipoxigenasa, que
gicas como: dolor. se activa fundamentalmente en los leu-
• Correcta dosificación e intervalos de cocitos, son los leucotrienos. Los de la
• Distracción: se desvía la atención ha- administración. vía del citocromo, lipoximas.
cia lo que es agradable o positivo, por • Conocimiento de las contraindica-
medio de imágenes, música, televi- ciones. Papel fisiológico de los eicosanoides.
sión, etc. Para comprender los efectos secunda-
• Estimulación cutánea: masaje super- rios que se pueden presentar tras la ad-
ficial, presión con o sin masaje, calor o Bases fisiopatológicas ministración de analgésicos, es conve-
frío superficial. del dolor niente conocer el mecanismo de acción
• Relajación: respiración profunda y de estos mediadores inflamatorios. To-
relajación muscular progresiva para El dolor es consecuencia de la activa- dos ellos tienen un papel fisiológico re-
disminuir la ansiedad y el estrés. Son ción de distintos mecanismos, relacio- gulador de numerosas funciones del or-
útiles en niños mayores de 3-4 años. nados con varias sustancias. ganismo. A nivel renal, las prostaglandi-

68 Farmacia Profesional Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

Mecanismo de acción
de los analgésicos
El efecto analgésico se basa en el bloqueo de la síntesis,
tanto central como periférica, de prostaglandinas. Se
consigue a través de la inhibición de la COX. Si esta
acción es de predominio central, se conseguirá una mayor
acción antitérmica (analgésicos antitérmicos), y si es
periférica, antiinflamatoria (antiinflamatorios no
esteroideos o AINE).

En los AINE, la inhibición es mayoritariamente periférica

(salvo en el caso del ácido acetisalicílico o AAS), por lo
que no son tan buenos antitérmicos. Tampoco bloquean
las prostaglandinas recién liberadas, que continúan
ejerciendo su efecto hiperalgésico hasta que cesa su
actividad. Este hecho motiva que haya un intervalo de
tiempo entre la administración del fármaco y el efecto
deseado, y que plantee la necesidad de una
premedicación como prevención de un futuro dolor.

Los opiáceos actúan sobre unos receptores (opioides)

que se encuentran fundamentalmente en el SNC y las
vías sensitivas periféricas. Se unen a estos receptores y
pueden producir un efecto agonista o antagonista,
dependiendo del tipo de receptor y de fármaco
implicado. Estos receptores se encuentran en las zonas
presinápticas y al unirse el opioide a ellos se produce un
bloqueo en la liberación de neurotransmisores, por lo
que se inhibe la transmisión del impulso doloroso.

nas modulan el flujo sanguíneo, así co- (regulación del glutatión para la elimi- C) o central, por medio de la sensibili-
mo la filtración glomerular (su ausencia nación de radicales libres-superóxido). zación de las neuronas de áreas medu-
puede causar una isquemia renal). A ni- A nivel respiratorio, el tono bronquial lares y supramedulares y pueden inter-
vel cardiovascular, tienen un efecto in- se encuentra mediado, lo mismo que la ferir las vías endógenas descendientes
otropo positivo y disminuyen las resis- coagulación, entre los tromboexanos que modulan en sentido inhibitorio la
tencias periféricas. Mantienen la perme- (broncoconstrictores) y las prostacicli- transmisión del dolor desde la perife-
abilidad del ductus arterioso en el feto nas (broncodilatadores). Los leucotrie- ria. Esta sensibilización conduciría a
(por este motivo se administra indome- nos son potentes broncoconstrictores e una hiperalgesia frente a estímulos me-
tacina en el prematuro, para su cierre). intervienen en las reacciones de hiper- cánicos, térmicos o químicos. Las pros-
A nivel sanguíneo, hay un equilibrio sensibilidad. taglandinas disminuyen la actividad de
entre los tromboexanos y las prostaci- Las prostaglandinas tienen efectos un grupo neuronal del hipotálamo an-
clinas: los primeros favorecen la vaso- proinflamatorios directos y sinérgicos, terior (elevan el umbral de sensibilidad
constricción y agregación plaquetaria y potenciando a otros mediadores como del centro termorregulador) que pone
los segundos, lo contrario. A nivel gas- la bradiquinina, la histamina y la sus- en marcha los mecanismos de pérdida
trointestinal, favorecen la formación del tancia P. Este efecto directo puede ser de calor (vasodilatación y sudoración),
moco protector de la mucosa gástrica y periférico, a través de la sensibilización como respuesta a los pirógenos endó-
tienen un efecto citoprotector sobre ella de los nociceptores periféricos (fibras genos (interleucinas).

Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005 Farmacia Profesional 69

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

FARMACIA PEDIÁTRICA. Analgésicos en pediatría

Clasificación de los analgésicos

Los podemos clasificar según su mecanismo de acción en:

Grupo I. Inhibición de la COX de predominio central (sin efecto antinflamatorio): paracetamol y metamizol.
Grupo II. Inhibición de la COX central y periférica: AINE (AAS, ibuprofeno, ketorolaco, naproxeno, diclofenaco, piroxicam
e indometacina).
Grupo III. Opiáceos: codeína, hidrocodona, morfina, meperidina y fentanilo.

GRUPO I
Derivados del paraaminofenol: paracetamol
Su efecto antipirético es potente, mientras que el anal- coagulación sanguínea, la función renal y el aparato
gésico es moderado. Como inhibe la COX central, ca- gastrointestinal. Pero la ingesta masiva (150
rece de efecto antiinflamatorio. mg/kg/dosis en niños y 15 g en adultos), al sobresa-
turarse las vías catabólicas de sulfatación y glucuro-
Farmacocinética. Similar en todas las edades, incluido el noconjugación, aumenta la producción del metaboli-
período neonatal. Por vía oral, el inicio del efecto es a los to hepatotóxico (NAPQI), produciendo una necrosis
10-30 min, la máxima concentración sérica a los 30-90 hepática. Ciertos inductores enzimáticos del citocro-
min y la vida media, de 3,5 h. Por vía rectal, se absorbe mo P450, como isoniazida, fenobarbital, carbamace-
muy lenta y pobremente, por lo que conviene espaciar pina, alcohol, etc., pueden potenciar la aparición de
las dosis. Aumenta su biodisponibilidad en ayunas, ya este metabolito. También hay que tener en cuenta la
que al ser ácido se absorbe mal por vía gástrica y depen- «intoxicación crónica» por dosis elevadas durante
de del tiempo de vaciamiento del estómago, disminuido largo tiempo y sobre todo, si se asocia a otros fárma-
con la ingesta concomitante. Su eliminación es hepática cos que se catabolizan por la vía del citocromo P450.
y su metabolización se hace a través de tres vías: la sul- No es teratógeno y se puede administrar durante la
fatación (30%), la glucuronoconjugación (60%) y la oxi- lactancia.
dación microsomal por el citocromo P450 (3%). Las dos
primeras producen metabolitos atóxicos que se excretan Indicaciones y posología. Su indicación sería el trata-
por la orina, mientras que la última, aunque es la de me- miento del dolor leve-moderado a todas las edades,
nor proporción, produce N-acetil-p-benzoquinoinamina pero preferentemente antes de los 6 meses de edad.
(NAPQI), metabolito hepatotóxico. La dosis en pediatría es de 10-15 mg/kg/4 h por vía
oral. La vía rectal es conveniente espaciarla. Para el
Es muy bien tolerado. Al inhibir la COX
Toxicidad. tratamiento por vía endovenosa se utiliza el derivado
con predominio central, carece de efectos sobre la proparacetamol a dosis de 20-30 mg/kg/6 h.

Derivados del pirazol: metamizol

Es un analgésico con mayor potencia que el paraceta- puede aparecer de 6 a 24 h después de su administración
mol y el AAS. Carece de efecto antiinflamatorio por el y se debe a la formación de anticuerpos contra los meta-
mismo motivo que el fármaco anterior. Una caracterís- bolitos del metamizol (MMA). Su probabilidad es muy
tica propia es el efecto relajante sobre la fibra muscular baja —1,1/1.000.000— lo que ha llevado a que se man-
lisa, por lo que también se puede utilizar para el cólico. tenga su uso en muchos países. Está contraindicado en
niños menores de 3 meses o con peso inferior a 5 kg, y
Farmacocinética. Su absorción es rápida y el pico máxi- hasta los 12 meses no se puede utilizar la vía endoveno-
mo por vía oral se alcanza en 1 h. La vida media de la sa. Al eliminarse a través de la leche materna, está con-
forma activa, el metabolito 4 metil amino antipirina traindicada su administración a la madre lactante.
(MMA), es de 3 h. Se cataboliza por el hígado y sus me-
tabolitos que no son tóxicos se eliminan por el riñón. Indicaciones y posología. Está indicado su uso en el
dolor moderado-grave, preferiblemente sin caracterís-
Toxicidad. Igual que el fármaco anterior, al ser un inhibi- ticas inflamatorias, sobre todo en el dolor oncológico,
dor de la COX de predominio central, carece de efectos dolor de tipo cólico y en el dolor en postoperatorios
sobre la coagulación sanguínea, gastrointestinales o rena- con tendencia al sangrado. Se puede asociar a opiáce-
les. La principal y peor complicación a la que puede aso- os. La dosis es de 40 mg/kg/6 h, por vía oral, rectal o
ciarse su uso es la aparición de una agranulocitosis. Esta endovenosa.

70 Farmacia Profesional Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

FARMACIA PEDIÁTRICA. Analgésicos en pediatría

GRUPO II
Antiinflamatorios no esteroideos: características generales
Su acción se debe, como sucede con los fármacos del lemia y bajo gasto, consecuencia, por ejemplo, de hi-
grupo I, a la inhibición de la COX, pero en este caso pertermia con leve deshidratación, su administración
es tanto central como periférica, lo que les confiere puede abocar a una necrosis del parenquima renal, por
una actividad antiinflamatoria, así como también una isquemia, con la aparición de una insuficiencia renal.
serie de efectos secundarios a la supresión periférica
de la síntesis de prostaglandinas y tromboexanos, y su Sistema nerviosos central. Son raros. En tratamientos
intensidad es proporcional al grado de ésta, tal como crónicos con indometacina pude aparecer cefalea, vér-
se describe a continuación: tigos y hasta trastornos de la personalidad.

Afectación gastrontestinal. Al inhibirse la secreción Reacciones de hipersensibilidad. Están producidas

de PG, disminuye su efecto citoprotector y controla- porque, al inhibirse la vía de la COX, el ácido araqui-
dor de la secreción gástrica. También se altera la mo- dónico se mataboliza a través de la vía de la lipoxige-
tilidad intestinal. El fármaco puede quedar atrapado nasa, lo que produce gran cantidad de leucotrienos,
en las células gástricas (por su alta liposolubilidad y responsables, en individuos susceptibles, de reaccio-
pH intracelular elevado). Todo ello da lugar a un cor- nes de tipo alérgico (prurito, urticaria y a veces shock
tejo sintomático como epigastralgias, náuseas, vómi- anafiláctico) y broncoespasmo.
tos, sangrado gastrointestinal, es decir, sintomatología
de intolerancia digestiva. Estas complicaciones son Toxicidad hepática. Ante el uso crónico de salicilatos.
más frecuentes conforme avanza la edad y con la in-
gesta continuada del fármaco. Reacciones hematológicas. Son muy raras, pero se
han registrado casos de anemia aplástica o agranuloci-
Sangrado sistémico. La disminución en la producción tosis por un mecanismo parecido al del metamizol.
de tromboexano disminuye la agregabilidad plaquetar y
predispone a la hemorragia. En el caso del AAS este fe- Farmacocinética. Poseen una buena absorción por vía
nómeno es irreversible, ya que la inhibición de la COX oral, que disminuye con la ingesta alimentaria y la admi-
no se recupera hasta que no se sintetizan nuevas molé- nistración de antiácidos. Se unen fuertemente a las proteí-
culas enzimáticas y plaquetas, y dura hasta 5 días. En nas plasmáticas. Su vida media es de 1 o 2 h y en algunos
cambio, con el resto de los AINE es reversible y la du- casos se prolonga hasta 24 h. Se metabolizan en el hígado
ración del efecto depende de la vida media del fármaco. y su eliminación es por vía renal. Es interesante el efecto
«techo», por el que, aunque se aumenten las dosis por en-
Efectos renales. Las prostaglandinas ayudan a mante- cima de las terapéuticas recomendadas, no se consigue
ner el flujo sanguíneo renal. En situaciones de hipovo- más efecto analgésico, pero sí más toxicidad.

Antiinflamatorios no esteroideos
Hay muchos preparados, pero incidiremos en los de es buena y su efecto antiagregante plaquetario puede
uso exclusivo pediátrico, que son: AAS, ibuprofeno, crear problemas de sangrado, sobre todo en el trata-
naproxeno, diclofenaco, ketorolaco e indometacina miento del dolor postoperatorio. También puede in-
(en prematuros). ducir broncoespasmo en pacientes asmáticos. Todo
ello ha conducido a su práctica desaparición en el tra-
AAS tamiento del dolor en pediatría.
Se puede decir que el ácido acetilsalicílico es el AINE
más antiguo, mejor conocido y más paradigmático. Su Posología. En caso de no disponer de otro fármaco, la
uso como analgésico en la infancia ha ido restringién- dosis habitual es de 10-15 mg/kg/4-6 h por vía oral.
dose, en parte porque han aparecido nuevos fármacos
con igual o superior capacidad analgésica pero sin los IBUPROFENO
efectos indeseables y en parte porque sus indicaciones Es el AINE más utilizado en la infancia. Se trata de
han ido derivando en otros usos, como la prevención un derivado del ácido propiónico con una poten-
cardiovascular. cia analgésica superior a la del paracetamol y anal-
Hay que tener en cuenta que en niños y adolescentes gésico inflamatoria mayor que la del AAS, con me-
con infección viral su uso puede estar relacionado con nores efectos secundarios. Su efecto comienza a
la aparición de la enfermedad de Reye. De hecho, des- los 30 min y alcanza el pico máximo a las 1-2 h,
de que ha disminuido su uso, la incidencia de esta en- manteniendo su efecto aproximadamente hasta las
fermedad ha caído en picado. Su tolerancia gástrica no 6 h.
(Continúa en página siguiente)

72 Farmacia Profesional Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

FITOFARMACIA. Cacao

Vol. 19, Núm. 2, Febrero 2005 Farmacia Profesional 73

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

FARMACIA PEDIÁTRICA. Analgésicos en pediatría

(Viene de página anterior)

Indicaciones y posología. Está indicado en el dolor le- 1 año. Está contraindicada su administración a la ma-
ve-moderado con componente inflamatorio. No está dre lactante.
comprobada la seguridad clínica antes de los 6 meses
de edad. Está contraindicado en la lactancia. La dosis Indicaciones y posología. Dolor leve-moderado con
habitual es de 10 mgr/kg/6 h hasta un tope de 800 gran componente inflamatorio como el de, por ejem-
mg/día por vía oral. plo, la artritis reumatoide juvenil. La dosis es de 5-7
mg/kg/6-8 h por vía oral.
DICLOFENACO
Es un derivado del ácido fenilacético con una potencia KETOROLACO
analgésica y antiinflamatoria de 5-15 veces superior al Es un derivado pirrólico que posee una gran potencia
AAS. Sus características en su efecto-tiempo de admi- analgésica (350 veces más potente que el AAS). Se
nistración son muy parecidas a las del ibuprofeno y puede administrar por vía endovenosa, con efecto an-
aunque su efectividad sea mayor, son más frecuentes tes de 1 min; por vía intramuscular, con efecto a los 10
sus efectos secundarios, sobre todo la intolerancia gás- min, o por vía oral, con efecto pico en la primera ho-
trica y la toxicidad hepática (en tratamientos prolon- ra. A dosis adecuadas su efecto se puede comparar con
gados). También posee un efecto espasmolítico. el de los opiáceos.

Indicaciones y posología. Indicado en el dolor leve-mode- Indicaciones y posología. Dolor moderado-grave

rado de origen inflamatorio, ante el fracaso o la falta de (musculosquelético, visceral, cólico biliar o renal,
disposición del ibuprofeno. No está comprobada su segu- etc.). Durante su administración en los postopera-
ridad clínica en niños menores de 1 año. Está contraindi- torios hay que tener en cuenta el peligro de sangra-
cada su administración a la madre lactante. Las dosis ha- do. La dosis es de una carga de 1 mg/kg (máx. 60
bituales son 0,5-1,5 mgr/kg/8 h por vía oral. mg) por vía endovenosa, continuando con 0,5
mg/kg (máx. 30 mg) cada 6 h. Por vía oral, se ad-
NAPROXENO ministran 0,1-0,2 mg/kg/6 h. La ventaja frente a los
Se absorbe rápidamente por vía oral y rectal. No está opiáceos es que no causa depresión respiratoria ni
comprobada su seguridad clínica en niños menores de sedación.

Bibliografía general
American Pain Society, American Academy of Pediatrics. The assessment and
GRUPO III management of acute pain in infants, children and adolescents. Pediatrics.
Opioides 2001;108:793-7.
Berde CB, Sethna NF. Analgesic for the treatment of pain in children. N Engl J
Son los fármacos de primera línea para el trata- Med. 2002;314(14):1094-1103.
Bhatt-Mehta V. Current guidelines for the treatment of acute pain in children.
miento del dolor moderado-grave, pero no resul- Drugs. 1996;51(5):760-6.
tan efectivos para el dolor neuropático. El meca- Golianu B, Krane EJ, Galloway KS, Yaster M. Pediatric acute pain manage-
nismo de acción es totalmente distinto al de los ment. Pediatric Clin North Am. 2000;47(3);559-87.
Goded Rambaud F. Analgesia. Ruza. Tratado de cuidados intensivos pediátri-
anteriores (actúan sobre los receptores del siste- cos. 3.ª ed. 2003; 142-7.
ma nervioso central y las vías sensitivas periféri- Holdcroft A, Power I. Management of pain. BMJ. 2003;326:635-9.
cas, uniéndose a ellos, bloqueándolos e impi- Rodríguez E, Jordan R. Contemporary trends in pediatric sedation and anal-
gesi. Emerg Med Clin North Am. 2002;20(1):199-222.
diendo la liberación de neurotransmisores). Se Tobias JD. Weak analgesics and nonsteroidal anti-inflamatory agents in the mana-
pueden administrar por varias vías: intravenosa, gement af children with acute pain. Pediatric Clin North Am. 2000;47(3):527-43.
oral, intramuscular, subcutánea, transdérmica y Valdivieso Serna A. Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (I): Detec-
transmucosa. A diferencia de los AINE, carecen ción y valoración. An Esp Pediatr. 1998;48:81-8.
Valdivieso Serna A. Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (II): Farma-
de efecto «techo» (a mayor dosis, mayor efecto). cocinética y farmacodinamia de los analgésicos no opioides. An Esp Pe-
No carecen de efectos secundarios como la de- diatr. 1998;48:183-94.
presión del centro respiratorio y la sedación, en- Valdivieso Serna A. Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (IIIa): Far-
macocinética y farmacodinamia de los analgésicos opioides. An Esp Pediatr.
tre otros. Son de uso hospitalario o con segui- 1998;48:429-40.
miento domiciliario (salvo la codeína asociada al Valdivieso Serna A. Dolor agudo, analgesia y sedación en el niño (II): Farma-
paracetamol). Los más utilizados son: codeína, cocinética y farmacodinamia de los analgésicos no opioides. An Esp Pe-
diatr. 1998;48:81-8.
hidrocodona, morfina, meperidina y fentanilo.
La dosis de codeína es de 0,5 a 1 mg/kg/4 h por
vía oral, asociada a paracetamol. Está contraindi- Bibliografía de consulta a texto completo en www.doymafarma.com
cada en niños menores de 2 años (sin seguimien- • Torres García RM. AAS y sus alternativas en la infancia. FMC. 2004;
to y tratamiento domiciliarios). 11(3):131-41.
• Fernández Avilés F. Tratamiento del dolor pediátrico. An Pediatr Con-
tin. 2004;2:73-80.

74 Farmacia Profesional Vol. 19, Núm. 10, Noviembre 2005

Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 10/08/2018. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.

FITOFARMACIA. Cacao

EN SÍNTESIS Dolor leve (cefalea, otalgia, odinofagía, dolor

de origen traumático leve, etc.): paracetamol
En línea con lo expuesto hasta aquí,
(cuando no presente componente inflamatorio)
la pauta de tratamiento analgésico o ibuprofeno.
en pediatría que proponemos
Dolor moderado de características no
sería la siguiente: inflamatorias (dolor cólico, cefalea,
neuropático, oncológico, etc.): metamizol
o paracetamol + codeína.

Dolor moderado con componente

inflamatorio (otalgia intensa, dolor
osteoarticular, postraumático, celulitis, etc.):
ibuprofeno o diclofenaco.

Dolor grave (traumatológico, posquirúrgico,

oncológico, abdomen agudo, quemaduras,
etc.): opioide.
Mayor componente inflamatorio:
ketorolaco + opioide.
Menor componente inflamatorio:
metamizol + opioide.