Universidad Central de Venezuela

Facultad de Ciencias Veterinarias

Departamento de Patología
Cátedra de Patología

ALTERACIONES HIDRICAS Y
HEMODINAMICAS

Abelardo Morales Briceño

Maracay, Febrero 2008
 Contenido Unidad III

• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia
• Isquemia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
 Contenido Unidad III
• Introducción

• Distribución de los líquidos en el organismo

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología

• Aspectos macro y micro

• Consecuencias
 Distribución de los líquidos orgánicos

• Mecanismos de homeostasis.

Agua 50% PC

AGUA
INTRACELULAR AGUA EXTRACELULAR

LIQ. LIQ.
INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
 Distribución de los líquidos orgánicos

• Mecanismos de homeostasis.

Agua

2/3 AGUA INTRACELULAR

1/3 AGUA EXTRACELULAR

2/3 1/3
LIQ. LIQ.
INTERSTICIAL INTRAVASCULAR
 Distribución de los líquidos orgánicos
• Mecanismos de homeostasis.

• Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades del tejido.

• Regular volumen de líquido extracelular y sanguíneo (riñón y

circulación linfática)

FALLA

Trastornos circulatorios
 Distribución de los líquidos orgánicos

• Presión hidrostática capilar

• Presión hidrostática intersticial
• Presión osmática del plasma
• Presión osmótica del líquido intersticial
LOS CAPILARES EN CONDICIONES NORMALES

PERMEABLES AL AGUA Y ELECTROLITOS

↓ DE ALBÚMINA PLASMÁTICA
 EDEMA

• Acumulación de líquido en los espacios

intersticiales y cavidades.

• Contienen agua, electrolitos y poca

proteína (trasudado).
 EDEMA

• Transudado: menor a 1,017

Proteínas Totales: menor a 3%

Albumina

Proteínas Totales: superior a 3%

• Exudado: superior a 1,017

 Edema
Clasificación
Según su localización:

Hidrotórax: cavidad torácica.

Hidroperitoneo (ascitis): cavidad

peritoneal.

Hidropericardio: cavidad
pericardica.

Anasarca: edema generalizado

 Edema
Clasificación
Según su localización:

Hidrocéfalo: cavidad craneana.

Hidrocele: en cavidad escrotal.

Edema pulmonar.

Edema subcutáneo.

Edema de glotis.
 Edema
Clasificación
Según su localización:

• Edema de Declive → I.C.C.

• Edema Periorbitario → Insuf.Renal

 Edema
Clasificación
Según su fisiopatología:

• I. Aumento de la presión hidrostática capilar

• II. Disminución de la presión osmótica
• III. Obstrucción de la circulación linfática
• IV. Retención de sodio y agua (renal)
• V. Permeabilidad capilar aumentada
 Edema
Fisiopatología
• I. Aumento de la presión hidrostática capilar

↓drenaje venoso

Ejemplo: Trombosis venosa en miembros

inferiores
Insuf. Cardiaca Congestiva:
Aumento Generalizado de la presión venosa x
Insf. Ventricular Derecha.
Pericarditis Constrictiva
Ascitis- Cirrosis hepatica
Trombosis
 Edema
Fisiopatología
• II. Disminución de la presión osmótica

• Hipoproteinemia:
– Falta de absorción: desnutrición,
parasitosis gastrointestinales, diarrea
crónica
– Exceso de eliminación: Insuficiencia renal
(proteinuria)
– Falta de síntesis: insuficiencia hepática
 Edema
Fisiopatología

• III. Obstrucción de la circulación linfática

La reducción del drenaje linfático y el linfaedema

suele ser localizado.

Causas:
Proc. Inflamatorios.
Neoplasias
Parásitos → Filariasis →Edema de los
miembros → Elefantiasis
 Edema
Fisiopatología

• IV. Retención de sodio y agua (renal)

La retención de agua y sodio son factores
que favorecen el edema, por aumento de la
P.H.C.

Causas:
Insf. Renal.
Glomerulonefritis
post- Streptocóccica
 Edema
Fisiopatología

• V. Permeabilidad capilar aumentada

• Lesión endotelial:
– Hipoxia
– Tóxicos
– Septicemias (E.coli, Pateurella sp.)
 V. Permeabilidad capilar aumentada

Vasoconstricción Refleja

Vasodilatación

Aumento del Flujo Sanguíneo

Éstasis Sanguíneo

Aumento de la Permeabilidad de la
Microvasculatura

Salida de transudado

Edema
Signo de Godete
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Departamento de Patología
Cátedra de Patología

ALTERACIONES HIDRICAS Y
HEMODINAMICAS
II Hora Continuación

Abelardo Morales Briceño

Maracay, Febrero 2008
 EDEMA

• Acumulación de líquido en los espacios

intersticiales y cavidades.

• Contienen agua, electrolitos y poca

proteína (trasudado).
 Edema
Clasificación
Según su fisiopatología:

• I. Aumento de la presión hidrostática capilar

• II. Disminución de la presión osmótica
• III. Obstrucción de la circulación linfática
• IV. Retención de sodio y agua (renal)
• V. Permeabilidad capilar aumentada
 Morfología del Edema

• Se puede observar en cualquier órgano entre

ellos: Tejido. Subcutáneo, pulmones, cerebro.

• Aspecto Macroscópico.

• Aspecto Microscópico.
 Correlación Clínica
del Edema

Consecuencias: Variables

El edema es importante
por ser un signo de
enfermedad sistémica.
 Contenido Unidad III

• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia
• Isquemia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
 Contenido Unidad III
• Introducción

• Hiperemia

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología

• Aspectos macro y micro

• Consecuencias
 INTRODUCCIÓN

Buen funcionamiento de las células y

tejidos
Integridad de la Homeostasia de
Circulación sanguínea O2 los líquidos

Diferentes Patologías
Hiperemia, Congestión, Edema
 Hiperemia y Congestión

• Indican aumento local del volumen

sanguíneo en un tejido u órgano
determinado

• La hiperemia o hiperemia activa, se

debe diferenciar de la congestión o
hiperemia pasiva.
 Hiperemia y Congestión

Tipos:

- Hiperemia Activa: fisiológica y patológica.

- Hiperemia pasiva: congestión pasiva

crónica.
 Hiperemia Activa

• Se produce cuando la dilatación arteriolar y

arterial da lugar a un incremento del flujo de
sangre hacia los lechos capilares,
produciendo enrojecimiento de la zona.
 Hiperemia Activa
Tipos

• Fisiológica:
– Enrojecimiento de la piel por exceso de
calor durante el ejercicio muscular.

• Patológica:
– Procesos inflamatorios
 Hiperemia Activa
Aspectos Morfológicos
• Aspecto Macro:
– Tamaño
– Enrojecidos
– Hemorrágicos
• Aspecto Micro:
– Arterias
– Capilares dilatados
 Hiperemia Pasiva
Congestión
• Se produce por una alteración del drenaje venoso.
• Causas de la congestión pasiva
– Generalizada
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva
• Insuficiencia Ventricular Izquierda
• Insuficiencia Ventricular Derecha
– Localizada
• Obstrucción del retorno venoso en las
extremidades
• Circulación portal-hipertensión portal
 Hiperemia Pasiva - Congestión
Tipos

• La congestión pasiva puede ser aguda y

crónica. Se puede observar en: pulmones,
hígado y bazo.
 Hiperemia Pasiva – Congestión
Aspectos Morfológicos
• Aspecto Macro:
– Tamaño
– Enrojecidos
– Hemorrágicos
• Aspecto Micro:
– Capilares venosos
– Sinusoides dilatados
 Congestión Pasiva

Congestión de Larga Duración

Congestión pasiva crónica

Sangre poco oxigenada

Hipoxia Crónica

Degeneración y/o Necrosis celular

 Congestión Hepática Aguda

Vena Central y Sinusoides

Hepáticos

Distendidos por la sangre

Degeneración Central de los

hepatocitos
Hepatocitos Periportales
Congestión Hepática Crónica
Congestión Pasiva Crónica

↑ Presión en aurícula derecha

↑ Presión venosa pulmonar

Congestión y Edema Pulmonar

 Congestión Hepática Crónica
Congestión Pasiva Crónica

Región Centrolobulillar

Coloración contrastando con zonas del

hígado no congestionado

Hígado en Nuez Moscada

Congestión Hepática Crónica
Congestión Pasiva Crónica
Microscópicamente

Necrosis Centrolobulillar

Hemorragia

Macrófago cargado
de hemosiderina
 Hiperemia - Congestión
Correlación clínica

• Signo Clínico indicador

de enfermedad subyacente.
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Cátedra de Patología

ALTERACIONES HIDRICAS Y
HEMODINAMICAS
III Hora

Abelardo Morales Briceño

Maracay, Febrero 2008
 Contenido Unidad III

• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia
• Isquemia
• Trombosis
• Embolia
• Infarto
 Contenido Unidad III
• Introducción

• Hemorragia

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología

• Aspectos macro y micro

• Consecuencias
 Hemorragia

Extravasación de sangre por ruptura de

vasos sanguíneos.
 Hemorragia
Clasificación

Por su fisiopatología:

• Por Rexís: ruptura de vasos sanguineos.

• Por Diapédesis: alteración conformación

endotelio.
 Hemorragia
Clasificación

Por su diámetro :

• Petequiales: 1-2 mm (piel, mucosas,

serosas, superficies de órganos).

• Deficit de factores de coagulacion

• Trombocitopenia
• Hematozoarios
 Hemorragia
Clasificación

Por su diámetro :

• Equimoticas: >3 mm (piel, mucosas,

serosas, superficies de órganos).

• Deficit de factores de coagulacion

• Trombocitopenia
• Hematozoarios
 Hemorragia

Clasificación

– Externa:

– Interna:
 Hemorragia

Clasificación de acuerdo a
su localización

• Hemotorax

• Hemopericardio

• Hemoperitoneo
 Correlación Clínica de las
Hemorragias

• Volumen de sangre perdida

• Velocidad de la pérdida de sangre

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ALTERACIONES HIDRICAS Y
HEMODINAMICAS
IV Hora

Abelardo Morales Briceño

Maracay, Febrero 2008
 Contenido Unidad III

• Edema
• Hiperemia
• Hemorragia
• Hemostasia
• Trombosis
• Embolia
• Isquemia
• Infarto
 Contenido Unidad III
• Introducción

• Hemostasia

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología

• Aspectos macro y micro

• Consecuencias
 Introducción
• Hemostasia: corresponde a los procesos que conllevan
a la formación de un coagulo.

Proceso que se lleva a cabo con el propósito de sellar

un vaso sanguíneo y evitar la perdida ulterior de
sangre.

El fenómeno inicial es la constricción del vaso

lesionado y la formación de un tapón hemostático
temporal de plaquetas.

El mecanismo coagulante se produce al convertir el

tapón hemostático temporal en fibrina.
 LESION DE LA PARED DEL VASO SANGUINEO

Tomboplastina de
Constricción Colágeno los tejidos

Reacción
plaquetaria
Activación de la
Coagulación
Agregado laxo plaquetas

Tapón hemostático Tapón Hemostático Trombina

temporal Definitivo
 Factores de Coagulación
I Fibrinogeno
II Protrombina
III Tromboplastina
IV Calcio
V Globulina
VII Proconvertina
VIII Factor Antihemofilico
IX Factor Christmas
X Factor Stuart-Prower
XI ATP
XIII Factor Hageman
FEF
XIII
Cascada de Coagulación
VIA CLASICA (Intrína) VIA ALTERNA( Extrin)

Superficie (-) TF
Kalicreina XIIa
HMW-Kininogeno Xa
XII ► XIIa Trombina
▼ ▼
XI ► Xia VII ▼ VIIa
▼Ca+
IX ► IXa
VIII ► VIIIa ▼ PL, Ca+
TROMBINA ▼
X ► Xa
▼
PROTROMBINA ▼ FIBRINA
TROMBINA ►FIBRINOGENO ▲
Deficiencia Factores de Coagulación
Factor Síndrome
I Afibrinogenemia

II Hipoprotombinemia
V Parahemofilia
VII Hipoconvertinemia
VIII Hemofilia A
IX Deficiencia Stuart-Prower

XI Deficiencia PTA
XII Rasgo Hageman
 El Sistema del Complemento

• Complemento: es un sistema de proteínas

conectadas a nivel funcional que interactúan entre
si de forma muy controlada para proporcionar
muchas de las funciones efectoras de la inmunidad
humoral y de la inflamación.

Las funciones principales son: citolisis,

opsonización, activación de la inflamación,
complejos inmunitarios.
 El Sistema del Complemento

• Vía clásica: es uno de los mecanismos efectores principales de la

inmunidad humoral, se activa por la unión del primer componente
de la vía clásica C1, en los complejos antígenos anticuerpos.

• Culmina en la formación del complejo ataque de la membrana.

 El Sistema del Complemento

• Vía alternativa: se activa en ausencia de anticuerpos y genera

formas solubles y unidas a membranas de la convertasa del C3, que
cataliza la proteolisis del C3. Via alternativa d ela superficie
microbiana.

• Culmina en la formación del complejo ataque de la membrana.

 DIC
Vía Alterna del Complemento
Arresto Plaquetario Vs Trombocitopenia
Endotoxemia LPS/ Gram (-)/(+)

Plq (10³ X L) 100 – 600

Fibrinogeno (mg/Dl) 200 – 400
Tiempo Protrombina (PT) 22`va- 7-9`equi
Productos de Degradacion
Fibrinogeno (FDPs; ug/mL) <8 va- <32 equi
ALTERACIONES HIDRICAS Y
HEMODINAMICAS
Trombosis
 Contenido Unidad III
• Introducción

• Trombosis

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología

• Aspectos macro y micro

• Consecuencias
1821-1902, Rudolph
Virchow.

Creador de la
Patología moderna

Patología Celular

Patología Básica
(degeneración,
necrosis, tumefacción,
inflamación,
neoplasia).

Estudio las bases de:

embolia, trombosis
(Triada de Virchow),
 Trombosis

Proceso patológico opuesto a la

hemostasia, resultante de una
activación inadecuada de los procesos
hemostáticos normales.

Se forma una obstrucción que ocluye la

luz del vaso con efecto de
taponamiento.

Trombo: Agregado plaquetario.

 Trombosis

• 1.- Daño endotelial: rexis vascular.

• 2.- Alteración del flujo sanguíneo.

• 3.- Hipercoagulabilidad.
Trombosis
 Clasificación de los Trombos

1. Localización.

2. Distribución dentro del trayecto vascular.

3. Morfología en las cámaras cardíacas.

4. Patogenia.
 Clasificación de los Trombos
1. Localización:

– Arteriales: (Eq) art. mesentérica craneal; art. Coronaria.

– Venosos: (Bov) vena porta; vena yugular, venas del lig.
ancho uterino
– Cardíacos: murales y valvulares
– Linfáticos: órg. Hematopoyéticos (Esplenitis
Necrotizante)
– Capilares: inflamaciones bacterianas –virales - (CID)
 Clasificación de los Trombos
Trombo arterial Trombo venoso

Trombo capilar
 OBLITERANTE

PARIETAL CABALGANTE
VEGETANTE

POLIPOIDE
TROMBO SÉPTICO

Endocarditis valvular
 Clasificación de los Trombos
3. Según
Según su Patogenia:

Blancos (arteriales).


Rojos (venosos).


Mixtos.

Aspectos Morfológico de los Trombos Arteriales:

 Firmemente Adheridos a la Pared Arterial

Lesionada
 Color Blanco Grisáceo.
 Friables.
 Composición:
Plaquetas ( Estrías de Zahn).
Fibrina.
Eritrocitos.
Leucocitos Degenerados.
Aspectos Morfológico de los Trombos Venosos:

 Mayor Contenido de
Hematíes (Trombos Rojos).
 Consistentes.
 Adheridos.
 Líneas mal definidas de
Fibrina.
 Destino del Trombo
• Expansión: El trombo puede
aumentar su contenido en plaquetas
fibrina para finalmente causar
obstrucción.

• Disolución: Pueden desaparecer por

procesos fibrinolíticos.
 Destino del Trombo

• Organización y Canalización:
Inflamación y fibrosis
(organización) recanalización.

• Embólia: Cuando el trombo se

desprende y se desplaza a otros
puntos de la circulación.
 Destino del Trombo

• Embolo:

Desplazamiento sanguíneo de una masa

sólida, líquida o gaseosa.

El 90% de la embolia proviene de

fragmentos de trombos y reciben el nombre
de trombo- embolia o tromboembolismo.
 Destino del Trombo
– Dirección:
• Directos: siguen dirección de la sangre
• Paradójicos: originados en una circulación
aparecen en otra (Agujero de Botal)
• Retrógrados: circulan a cortacorriente
– Origen:
• Venosos
• Arteriales
• Cardíacos
 Tipos de Embolismo

 E. Pulmonar: Proviene de los miembros

inferiores.
 E. Circulación General: Proviene de los
trombos murales intracardíacos por:
Valvulopatía, Infarto, Aneurisma.
 E. Grasa: fractura de hueso largo
( médula grasa)
 E. Gaseoso: Traumatismo pared torácica
- Submarinismo.
 Tipos de Embolismo
• Según su:
– Naturaleza:
• Tromboémbolos
• Celulares: (rotura de parénquima: hígado,
pulmón, riñón, neoplásicas)
• Bacterianos: colonias+fibrina+leucocitos
• Parasitarios: Strongylus vulgaris, Spirocerca
lupi, Ascaris suum
• Grasos: fracturas de huesos-- pulmón
• Gaseosos: transporte a grandes alturas y
Profundidades Marinas.
• Agregados de fibrina: post-transfusión o
inflamación
 Émbolos bacterianos

Streptococcus equi

Erisipelotrix rhusiopathiae

Staphylococcus pyogenes
 Émbolos
parasitarios

Strongylus vulgaris

Dirofilaria immitis
Émbolos agregados
de fibrina
Émbolos grasos
 Correlación Clínica

• Dependerá
– Órgano Afectado:
• Ej: miembros inferiores, cerebro, corazón
– Tamaño del vaso ocluido:
• Arteria Coronaria
• Arteria Renal
– Tipo de circulación del órgano afectado
• Si es colateral → Pulmonar
• Si es terminal → Corazón - cerebro
 Correlación Clínica
Dependiendo del órgano:

• Si es lenta:
– Atrofia de las células parenquimatosas.

– Fibrosis intersticial.

– Desarrollo de circulación colateral.

ALTERACIONES HIDRICAS Y
HEMODINAMICAS
Infarto
 EMBOLIA

PARCIAL TOTAL
Isquemia
Hipoxia
Anoxia

ISQUEMIA
NECROSIS
TISULAR
CELULAR
INFARTO
 ISQUEMIA

• Disminución del volumen y flujo sanguíneo

de un órgano.

• Multifactorial.

• Correlación clínica dependiendo del órgano

que afecta y si existe vasos colaterales.
 INFARTO

Área de necrosis isquémica (necrosis

de coagulación) debida a la interrupción
del riego arterial o del drenaje venosos
de un determinado tejido.
 INFARTO-ETIOLOGIA

• Trombo-émbolo de diversa naturaleza.

• Alteraciones de la pared del vaso.

(endoarteritis, endoflevitis)

• Procesos degenarativos (arterioesclerosis,

ateromatosis).

• Procesos inflamatorios vecinos o neoplasias.

 Factores que influyen en la aparición
de un infarto

• Condiciones de riego
sanguíneo.
• Velocidad con que
aparece la oclusión.
• Vulnerabilidad a la
hipoxia.
• Contenido de oxígeno en
la sangre.
 PATOGENIA DEL INFARTO

• Fases:
1. Cambios bioquímicos
2. Necrosis
3. Reabsorción
4. Proliferación de tejido conectivo
 Trombos, tromboembolia, torsión vascular,
arterioesclerosis
PATOGENIA DEL INFARTO FASES
Anoxia tisular
Bloqueo de la FO, Ac. Metabólica, lib. Enz. Lisosómicas, alt. Permeab. vascular

Necrosis tisular
Eosinofilia citoplasmática, necrosis nuclear, infarto rojo
2 (hemorrágico)

Reabsorción del material necrosado

Neutrófilos, lib. de enz. líticas, fagocitosis de restos celulares
3

Proliferación de tejido conectivo

4
 Clasificación del infarto según su
coloración
• INFARTO ANÉMICO (BLANCO)
– Obstrucción vasos aferentes
– Riñón, bazo y miocardio
• Aspecto macroscópico:
– Blanquezino-amarillento
– Halo hiperémico
– Forma de cuña
• Aspecto microscópico:
– Necrosis por coagulación
– Linfocitos
– Fibrosis
 Clasificación del infarto según su
coloración
• INFARTO ROJO (HEMORRÁGICO)
– Órganos con circulación colateral
– Pulmón, tubo intestinal
– Obstrucción del vaso aferente y alteración de
los eferentes
• Aspecto macroscópico:
– Forma de cuña con límites poco precisos
• Aspecto microscópico
– Barrera linfocitaria escasa
– Estasis sanguíneo
– Hemosiderina en Macrófagos
ÓRGANO TIPO DE INFARTO

Miocardio Anémico

Renal Anémico

Esplénico Anémico-Hemorrágico

SNC N. Licuefacción
Halo hiperémico
Pulmones Hemorrágico