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    Teoría 04 Trastornos Hemodinámicos

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    Cynder Donayre
    Este documento describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la trombosis, la embolia y el shock. Explica los mecanismos subyacentes como la reducción de la presión oncótica, la obstrucción del drenaje linfático y las alteraciones de la hemostasia. También describe las características morfológicas de estos trastornos y sus posibles complicaciones como la necrosis tejular.

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    Teoría 04 Trastornos Hemodinámicos

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    Este documento describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la trombosis, la embolia y el shock. Explica los mecanismos subyacentes como la reducción de la presión oncótica, la obstrucción del drenaje linfático y las alteraciones de la hemostasia. También describe las características morfológicas de estos trastornos y sus posibles complicaciones como la necrosis tejular.

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    Este documento describe varios trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la trombosis, la embolia y el shock. Explica los mecanismos subyacentes como la reducción de la presión oncótica, la obstrucción del drenaje linfático y las alteraciones de la hemostasia. También describe las características morfológicas de estos trastornos y sus posibles complicaciones como la necrosis tejular.

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    TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

    ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
    Y SHOCK
    ANGELICA YEYLI ASENCIO AGUEDO
    aasencioa@usmp.pe
    PATOLOGIA GENERAL
    TABLA DE CONTENIDOS
    • Introducción (Sistema circulatorio)
    • Edema
    • Hiperemia y Congestión
    • Trastornos hemorrágicos
    • Trombosis
    • Embolia
    • Shock
    SISTEMA CIRCULATORIO
    TRASTORNOS HEMODINAMICOS
    EDEMAS Y DERRAMES
    EDEMA
    Reducción de la
    presión
    coloidosmótica
    Aumento de la Obstrucción
    presión Drenaje
    hidrostática Linfático

    EDEMA

    Retención
    Inflamación de agua y
    Sodio
    VÍAS QUE PROVOCAN EDEMA SISTÉMICO
    CARACTERÍSTICAS DEL LIQUIDO EN EL EDEMA
    EDEMA
    MORFOLOGIA
    • A nivel macroscópico se reconoce con facilidad
    • A nivel microscópico:
    • Un mayor espacio entre la matriz extracelular y las
    células.
    HIPEREMIA Y
    CONGESTIÓN
    HIPEREMIA Y CONGESTION

    AUMENTO DE
    FLUJO
    PROCESO SANGUÍNEO COLOR
    ACTIVO ROJO

    HIPEREMIA

    CONGESTION

    COLOR
    PROCESO
    ROJO
    PASIVO REDUCCION
    AZULADO
    DE FLUJO DE
    SALIDA
    HEMOSTASIA
    HEMOSTASIA
    CASCADA DE LA COAGULACION
    HEMOSTASIA Y TROMBOSIS
    • SISTEMA FIBRINOLITICO
    ALTERACION DE
    LA HEMOSTASIA

    HEMORRAGIA TROMBOSIS
    TRASTORNOS HEMORRAGICOS
    • Hemorragias anómalas

    • La alteración se puede encontrar a nivel de :


    - los vasos
    - las plaquetas
    - los factores de la coagulación

    • La relevancia clínica de la hemorragia depende del


    volumen, velocidad y localización de la misma.
    TRASTORNOS HEMORRAGICOS
    • Alteraciones de la hemostasia primaria
    • Defectos en las plaquetas o en el factor de Von Willebrand.

    • Manifestaciones clínicas

    Petequias: 1-2 mm piel


    Purpuras: >3 mm
    Equimosis: >1-2 cm
    TRASTORNOS HEMORRAGICOS
    • Alteraciones de la hemostasia secundaria
    • Defectos de los factores de la coagulación

    HEMARTROSIS
    HEMATOMA
    TRASTORNOS HEMORRAGICOS
    • Alteraciones generalizadas con afectación de vasos
    pequeños.
    • Ejm: Vasculitis, amiloidosis.

    PURPURA PALPABLE EQUIMOSIS


    TROMBOSIS
    ENDOTELIO
    • El endotelio es responsable de la homeostasis vascular.

    • El estado de disfunción endotelial se caracteriza por una


    actividad procoagulante, proinflamatoria, prooxidante y
    proliferativa que favorece todos los estados de la
    aterogénesis.

    • Entre los mecanismos propuestos para explicar este


    estado de disfunción se cita principalmente el estrés
    oxidativo y la inflamación crónica de bajo grado.
    ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO

    • Turbulencia o estasis
    • La turbulencia rompe el flujo laminar, impide la dilución de
    los factores de la coagulación activados y retrasa. la
    entrada de inhibidores de la coagulación.
    • La turbulencia provoca trombosis en la circulación arterial.
    • La estasis causa trombosis en la circulación venosa
    HIPERCOAGULABILIDAD
    TROMBOSIS
    MORFOLOGIA

    • Se forman en cualquier nivel del SCV


    • Tamaño y forma depende de lugar de origen y causa
    TROMBOSIS
    MORFOLOGIA
    • Trombos arteriales crecimiento retrogrado
    • Trombos venosos en dirección del flujo,
    • Líneas de Zahn
    EVOLUCION DEL TROMBO
    COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

    • Aparición súbita e insidiosa de trombos de fibrina


    de forma masiva en la microcirculación

    • Activa Mecanismos Fibrinolíticos

    • Produce Coagulopatía de Consumo


    EMBOLIA
    EMBOLO
    • Masa solida, liquida o gaseosa transportada por la sangre
    desde su punto de origen a un lugar distinto.

    • Virchow (1848) lo uso para describir a estos objetos que


    se alojaban en la circulación y obstruían la sangre.

    • Principal origen: Trombo


    EMBOLIA
    • Embolia pulmonar
    • Tromboembolia sistémica
    • Embolia grasa
    • Embolia Aérea
    • Embolia de liquido amniótico
    EMBOLIA
    EMBOLIA PULMONAR

    • Origen: Trombosis
    Venosa Profunda (95%)
    • Vía: Circulación Derecha
    hacia Arteria Pulmonar
    • Forma: Múltiple (a partir
    de una masa única)
    • Presentación:
    Recurrente
    EMBOLIA
    • TROMBOEMBOLIA
    SISTEMICA

    • Origen: Trombos Murales


    Intracardiacos (80%)
    • Vía: Circulación Izquierda
    (Sistémica)
    • Principales Zonas
    Afectadas: MM II,
    Encéfalo
    • Presentación: Recurrente
    EMBOLIA
    • EMBOLIA GRASA Y MEDULA
    OSEA

    • Origen: Fractura de huesos


    largos, quemaduras

    • Vía: De sinusoides y venas


    medulares a C. Sistémica

    • Principales Zonas Afectadas:


    Pulmón, Encéfalo

    • Presentación: Obstrucción
    mecánica y lesiones
    bioquímicas
    EMBOLIA
    • EMBOLIA AEREA

    • Origen:
    • Burbujas de aire que coalescen
    dentro de la arteria (100 cc)
    • Vía:
    • Circulación venosa, VD,
    circulación pulmonar.
    • Principales Zonas Afectadas:
    • Encéfalo, CV, MM SS e II
    • Presentación:
    • Embolia por descompresión
    • Disnea, Dolor Muscular Agudo
    EMBOLIA
    • EMBOLIA LIQUIDO
    AMNIOTICO

    • Origen:
    • Infusión de liquido amniótico a la
    circulación materna)
    • Vía:
    • Circulación Derecha
    • Principales Zonas Afectadas:
    • Pulmón, Encéfalo,
    • Presentación:
    • CID
    • SDRA
    INFARTOS
    INFARTO
    • Necrosis isquémica causada por la oclusión de la
    vascularización arterial o el drenaje venoso

    • Morfológicamente se clasifican :

    • Por Su Color
    • Infartos Rojos
    • Infartos Blancos

    • Presencia de Infección
    • Infartos Sépticos
    • Infartos Asépticos
    INFARTOS
    • Por su color:

    Infartos Rojos
    • Oclusión Venosa
    • Tejidos laxos
    • Tejido de doble circulación
    • Tejido congestionados
    previamente
    • Al recuperar la circulación
    en tejidos necróticos
    INFARTOS
    • Por su color:

    Infartos Blancos
    • Oclusión Arterial
    • Tejidos de gran densidad
    • Circulación Terminal
    INFARTOS
    • Infartos Sépticos
    • Cuando la zona de necrosis se coloniza con microbios
    • Cuando las vegetaciones cardiacas embolizan
    INFARTOS
    • Factores que condicionan desarrollo de un infarto

    1. Naturaleza del riego sanguíneo


    2. Velocidad de la oclusión
    3. Vulnerabilidad a la hipoxia
    4. Contenido de Oxigeno en la sangre
    SHOCK
    SHOCK
    • Vía final común de varios eventos clínicos
    potencialmente mortales

    • Se caracteriza por hipotensión sistémica debida a


    una reducción del gasto cardiaco o disminución
    del volumen de sangre circulante eficaz.
    CAUSAS DE SHOCK

    • Shock cardiogénico

    • Shock hipovolémico

    • Shock séptico

    • Shock neurogenico

    • Shock anafiláctico
    Rev.R.Acad.Cienc.Exact.Fís.Nat. (Esp), 2009; 103
    FASES DEL SHOCK

    • Fase Inicial No progresiva

    • Fase progresiva

    • Fase irreversible
    SHOCK
    MORFOLOGIA DEL SHOCK
    • Corresponden a lesiones por hipoxia
    • Suprarrenales: Depleción de lípidos de las
    células de la corteza
    • Riñones: Necrosis tubular Aguda
    • Pulmones: Daño alveolar difuso (shock séptico)
    • Sistémico:
    • Coagulación Intravascular Diseminada
    • Hemorragias (Consumo de Plaquetas y Factores)

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