Clase 4 FB

Curso: Bioquímica
Acción de la Lipasa
sensible a Hormonas
Profesor: Q.F. Enrique León Mejía

Acción de la lipasa sensible a
hormonas. Destino metabólico de
los ácidos grasos y del glicerol.
Beta oxidación de los ácidos
grasos saturados.
RUTAS METABOLICAS
Lipólisis
La Lipólisis es el
proceso metabólico
mediante el cual los
triglicéridos que se
encuentran en el tejido
adiposo, se dividen en
ácidos grasos y glicerol
para cubrir las
necesidades energéticas.
La Lipólisis es el proceso
mediante el cual los TAG se
transforman en DAG, luego en
MAG y finalmente en tres
moléculas de ácidos grasos
libres y una molécula de
glicerol. Este proceso está
mediado por una hormona
muy sensible a los cambios
hormonales, y de ahí deriva su
nombre, que es lipasa sensible
a hormonas, LSH (también
llamada enzima triglicérido
lipasa sensible a
hormonas).
ACCIÓN DE LA LIPASA SENSIBLE A
HORMONAS
Conceptos:
• La serotonina, la vasopresina y la
hormona del crecimiento también
incrementan la lipólisis por medio de
AMP cíclico.
• Los glucocorticoides, asimismo,
aumentan la lipólisis, pero por una vía
independiente de AMP cíclico, que
puede ser inhibida por la insulina,
ejerciendo una acción directa sobre la
actividad de la lipasa sensible a las
hormonas.
• Otras hormonas y compuestos, por el
contrario, inhiben la lipólisis. Así, por
ejemplo, la insulina, la prostaglandina E
y el Acido Nicotínico disminuyen la
actividad de la lipasa sensible a
hormonas, posiblemente inhibiendo la
formación de AMP cíclico, por acción
sobre la adenilato ciclasa.
ACCIÓN DE LA LIPASA SENSIBLE A
HORMONAS
La insulina también inhibe la lipólisis por otras vías:
– Estimula la Lipasa Fosfatasa, que inactiva la
lipasa sensible a hormonas,
– Estimula la fosfodiesterasa encargada del paso
del AMP cíclico a 5-AMP, produciendo disminución
en la concentración de AMP cíclico.
– Incrementa la actividad de la piruvato
deshidrogenasa, la acetil-CoA carboxilasa la
glicerol-fosfato aciltransferasa.
– Inhibe la liberación de ácidos grasos libres del
tejido adiposo, favorece la lipogénesis y la síntesis
de acilglicerol e incrementa la oxidación de
glucosa a CO2 a través de la vía de las pentosas-
fosfato.
Las consecuencias del malfuncionamiento de estas
enzimas son evidentes origina hipertrigliceridemia. El
exceso de su actividad conduciría a un escaso
almacenamiento y en consecuencia a una vulnerabilidad
en situaciones de ayuno.
METABOLISMO DE LOS ACIDOS
GRASOS
Una de las principales funciones de los
ácidos grasos es la de proporcionar
energía a la célula; a partir de los
depósitos de triglicéridos, las lipasas
liberan ácidos grasos que, en la matriz
mitocondrial, serán escindidos en
unidades de dos carbonos en forma de
acetil-CoA, proceso conocido como β-
oxidación; el acetil-CoA ingresa en el ciclo
de Krebs y los NADH y FADH2 en la
cadena respiratoria.
DESTINO DE LAS GRASAS
Hidrolizadas en:
• Ácidos grasos y glicerol.
• En algunos tejidos se
usan directamente como
combustibles (miocardio)
Van al torrente sanguíneo.
• Ac. Grasos: distintos
tejidos.
• Glicerol: hígado.
DESTINO DEL GLICEROL
Paso 1: fosforilación a glicerol-3-P
Paso 2: reducción a
dihidroxiacetona fosfato.
• A la glucólisis.
• Tambien gluconeogénesis.
DESTINO ÁCIDOS GRASOS

Activación antes de entrar en la
mitocondria: se forma un AcilCoA.
Enzima: acilCoA sintetasa.
Transporte en la membrana
mitocondrial interna:
• Unión a la CARNITINA
• Transportador de ACIL
CARNITINA
ß OXIDACION
La β-oxidación es una vía catabólica de los ácidos grasos
los cuales sufren remoción, mediante la oxidación, de un
par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo
de la vía, hasta que el ácido graso se descompone por
completo en forma de moléculas acetil-CoA, que
posteriormente serán oxidados en la mitocondria para
generar energía química en forma de ATP. La β-oxidación
de ácidos grasos consta de cuatro reacciones
recurrentes.
ß OXIDACION
El resultado de dichas reacciones
son unidades de dos carbonos en
forma de acetil-CoA, molécula que
pueden ingresar en el ciclo de Krebs,
y coenzimas reducidos (NADH y
FADH2) que pueden ingresar en la
cadena respiratoria.
Sin embargo, previa a la β-oxidación,
los ácidos grasos deben activarse
con coenzima A y atravesar la
membrana mitocondrial interna, que
es impermeable a ellos.
1. PASOS PREVIOS A LA ß OXIDACION
TRASLOCACIÓN A LA MATRIZ MITOCONDRIAL.
2. ß OXIDACION
2.1. OXIDACION POR FAD.

2.2. HIDRATACION.
2.3. OXIDACION POR NAD+
2.4. TIOLISIS.
ß OXIDACION
Paso 1: Oxidación
de AcilCoA
Formación FADH2.
-AcilCoa
deshidrogenasa
-Se forma
enoilCoA
-Doble enlace
entre C2 y C3
Paso 2:
Hidratación
-Enoil CoA
hidratasa
b-hidroxiacilCoA
Paso 3: Oxidación
b-hidroxiacil CoA
deshidrogenasa.
De OH a CO en C3
Se obtiene NADH+H+.
Paso 4: Tiolisis
Tiolasa
Se obtiene:
Acetil CoA
Acil CoA (-2C)
1.1 ACTIVACION DE LOS ACIDOS GRASOS
El paso previo a la β-oxidación es la activación

de los ácidos grasos a acil coenzima A , la que
tiene lugar en el retículo endoplasmático (RE), o
en la membrana mitocondrial externa donde se
halla la acil-CoA sintetasa (o ácido graso
tioquinasa), la enzima que cataliza esta reacción:
R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O
El ácido graso se une al coenzima A (CoASH),

reacción que consume dos enlaces de alta
energía del ATP.
1.2 TRASLOCACIÓN A LA MATRIZ
MITOCONDRIAL
La β oxidación en si, se efectúa en la matriz de la
mitocondria. Para transportar los ácido grasos (rojo) a la
matriz se requiere una molécula transportadora debido a
que la Co A no puede pasar a la matriz. Para ello, el ácido
graso es transferido a un aminoácido la carnitina (verde) y
a través de la carnitina palmitoiltransferasa I elimina el
CoA de la molécula de acil-CoA y, a la vez, la une a la
carnitina situada en el espacio intermembrana, originado
acilcarnitina; el CoA queda libre en el citosol para poder
activar a otro ácido graso, En la membrana mitocondrial
interna se encuentra la carnitina palmitoiltransferasa
II que efectúa este proceso al revés: transfiere el resto
acil de la carnitina a otra Co A presente en la matriz
mitocondrial para asi iniciar la β oxidación.
.
La carnitina es inhibida por el malonil-CoA,
uno de los pasos reguladores en el proceso de
lipogénesis
1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I

(CPTI) de la membrana mitocondrial externa
elimina el CoA de la molécula de acil-CoA y, a la
vez, la une a la carnitina situada en el espacio
intermembrana, originado acilcarnitina; el CoA
queda libre en el citosol para poder activar otro
ácido graso.
2.Luego, una proteína transportadora, la
translocasa, situada en la membrana
mitocondrial interna, transfiere la
acilcarnitina matriz mitoncondrial y,
paralelamente, la carnitina
palmitoiltransferasa (CPTII) une una
molécula de CoA de la matriz al ácido
graso, regenerando así el acil-CoA .
3.La carnitina se devuelve al espacio

intermembrana por la proteína
transportadora y reacciona con otro acil-
CoA, repitiéndose el ciclo
RENDIMIENTO ENERGETICO
•En cada ciclo se pierden 2
átomos de C en forma de Acetil-
CoA.
•Para degradar completamente un
ac. graso de 16 C hacen faltan 7
ciclos de β-Oxidación.
Nº de ciclos = (nº de C) –1
2
•En cada ciclo se produce 1
molécula de FADH2 y otra de
NADH:
FADH2 = 2ATP
NADH = 3ATP
¡Muchas gracias!

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DESTINO ÁCIDOS GRASOS

TRASLOCACIÓN A LA MATRIZ MITOCONDRIAL.

2.1. OXIDACION POR FAD.

El paso previo a la β-oxidación es la activación

R–COOH + ATP + CoASH →Acil-CoA sintetasa→ R–CO–SCoA + AMP + PPi + H2O

El ácido graso se une al coenzima A (CoASH),

1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I

3.La carnitina se devuelve al espacio

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