Toxoplasmosis

¿Qué es?
Corresponde a una infección parasitaria del hombre, diversas especies de mamíferos y aves,
producida por un protozoo coccidio → Toxoplasma gondii.
Habitualmente esta se presenta de forma asintomática y las formas clínicas son variables y
dependen del órgano o sistema donde se multiplica el parasito. En un paciente
inmunocomprometido podría provocar daños graves y mortales.
Biología
Toxoplasma Gondii → protozoo del Subphylum Apicomplexa y de la subclase Coccidia.
Formada por dos familias
 Eimeridae con los géneros Eimeria e Isospora.
 Sarcocystidae, con los géneros Toxoplasma y Sarcocystis.
Este parasito deriva de un coccidio intestinal monoxénico (cumple su ciclo en un solo
hospedador) del gato, el cual durante su evolución produce formas tisulares en el gato y luego
en otros animales, el toxoplasma gondii se multiplica solo en felinos, tanto en intestino como
tejidos.
En mamíferos y aves este parasito los considera hospederos incompletos (solo se observa el
ciclo de multiplicación tisular) o intermediarios (el parásito sólo se multiplica por ciclos
asexuados o esquizogónicos)
Ciclo vida
Huéspedes definitivos → Los huésped definitivos son los gatos y felinos de forma general, estos
ingieren los ooquistes del parasito (forma infectante del toxoplasma gondii) estos los adquieren
del ambiente o animales infectados como roedores infectados con toxoplasma gondii adquirido
por vía oral (cuando lo ingieren).
Invasión intestinal → Este parasito invade el intestino del gato de manera sexual, los ooquistes
se activan y liberan esporozoitos los cuales invaden las células epiteliales del intestino delgado
del gato y se reproducen.
Heces infecciosas → El gato infectado con toxoplasma gondii produce heces fecales infecciosas
porque se producen nuevos ooquistes, estos esporozoitos que se reproducen, la nueva
descendencia parte de ella se convierten en nuevos ooquistes, estos son expulsados por las
heces fecales.
Una vez expulsados por el gato en sus heces fecales, esto requiere un periodo para activarse,
para volverse infeccioso a otras especies, ese periodo de activación de los ooquistes es de 1 a 5
días.
Huéspedes intermediarios → estos presentan un ciclo de vida incompleto, estos huéspedes
intermediarios que pueden ser cualquier mamífero incluidas las aves de corral, se infectan con
los ooquistes expulsados en las heces del gato, estos esporozoitos hacen una invasión extra
intestinal a diferencia del gato, es decir, el ciclo de vida se interrumpe y los parásitos invaden
tejidos y órganos fuera del intestino, finalmente se alojan en estos tejidos y adquieren forma de
quiste dentro de los tejidos, músculos de estos animales, un quiste llamado quiste tisular.
Humano → el humano se infecta con ooquistes y quistes, los ooquistes que salen de las heces
del gato, en caso de que el ser humano manipule las heces del gato y luego consuma alimentos
y de alguna manera estos ooquistes lleguen al aparato gastrointestinal por la boca o también
cuando el humano consume carnes crudas o mal cocidas de animales o huéspedes
intermediarios que posean en su carne quistes tisulares, también otra forma de infección es a
través de la placenta, si una madre se infecta por primera vez con toxoplasma gondii en el
embarazo por vía oral, este parasito cuando invade de manera extraintestinal puede llegar a
infectar al bebe en el vientre, también a través de trasplante de órganos o transfusiones
sanguíneas que es lo menos frecuente.
Toxoplasmosis → cuando el humano se infecta con el parasito toxoplasma gondii ya sea a
través de ooquistes o quistes, se produce la toxoplasmosis.
Estados
Hay 3 estados de un individuo en los cuales la enfermedad toxoplasmosis puede presentarse de
manera diferente:
1. Individuo inmunocompetente: persona que no presenta ninguna comorbilidad que afecte
su sistema inmunitario.
Hasta el 90% de los pacientes que adquieren toxoplasmosis son asintomáticos, no
presentan manifestaciones clínicas asociadas a la toxoplasmosis, el 10% que, si presenta
síntomas, el periodo de incubación desde que la persona se infecta con el parasito es de 5
a 18 días, los síntomas incluyen fiebre alta, escalofríos, sudoración, cefalea o dolor de
cabeza, astenia o debilidad física o psíquica y anorexia, también puede acompañarse de
exantema, dolor faríngeo, tos y expectoración. En los casos más graves hay síntomas
gastrointestinales como dolor abdominal, náuseas, vómitos o diarreas y también es
frecuente que los pacientes presenten toxoplasmosis ganglionar, básicamente se
caracteriza por una adenopatía multiple de los ganglios linfáticos los cuales aumentan de
tamaño y se vuelven duros y dolorosos a la palpación, otra manifestación importante es la
toxoplasmosis ocular.
2. Individuo inmunocomprometido: persona que tiene una comorbilidad que afecta su
sistema inmunitario.
Aquí se incluyen pacientes con sida, cáncer y trasplantados, estos son los tres escenarios
donde la toxoplasmosis se puede presentar. En este caso tenemos que la toxoplasmosis en
pacientes inmunocomprometidos tienen 2 etapas, aguda (cuando el paciente adquiere el
parasito por primera vez) o recurrente (cuando el paciente tuvo el toxoplasma gondii años
atrás, se volvió asintomático y luego al tener este estado inmunosupresor el toxoplasma
gondii se reactiva y genera cuadros recurrentes (que aparecen y desaparecen), en el caso
de pacientes con SIDA se considera que están en riesgo de padecer la reactivación del
toxoplasma cuando el conteo de linfocitos T CD4 presenta una disminución de 100
 células/ml, la toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos sin tratamiento la
mortalidad es del 100%, también que estos pacientes tienden a presentar con mucha
frecuencia toxoplasmosis oculas, se caracteriza también en pacientes
inmunocomprometidos por encefalitis, neumonitis y miocarditis. Cuando se hacen
estudios de RM o tomografías se pueden encontrar lesiones que parecen una masa con un
realce en los bordes que tienen forma de anillo la cual es muy característica en pacientes
inmunocomprometidos con toxoplasmosis, esta se denomina neurotoxoplasmosis, son
lesiones con realce en los bordes, que pueden ser múltiples una vez el paciente comienza
el tratamiento con toxoplasmosis estas lesiones comienzan a desaparecer.
3. Mujer embarazada.
Se produce una enfermedad benigna y poco especifica que si presenta síntomas se
caracteriza por un malestar general, fiebre, cefalea y mialgias, por lo tanto, es una
enfermedad bastante simple. Cuándo la mujer embarazada adquiere este parasito por
primera vez durante el embarazo, aparte de presentar estos síntomas también puede haber
una transmisión a través de la placenta, en este caso se produce la toxoplasmosis
congénita, esta enfermedad si es grave, puede provocar que los niños nazcan prematuros
y con bajo peso al nacer, mortinatos y abortos, fiebre ictericia, exantema, hepato-
esplenomegalia (aumento del tamaño del hígado y bazo), miocarditis y neumonía,
perdida progresiva de la visión o retraso psicomotor, encefalitis (hipertensión
intracraneal) debido a que si estas lesiones provocadas por el parasito afecta de forma
cercana al acueducto de Silvio esto puede afectar el flujo normal del LCR en el cerebro,
entonces este liquido puede acumularse dentro del cerebro que provocara un aumento de
la presión del LCR provocando un aumento de los ventrículos cerebrales lo que
provocara que el paciente recién nacido nazca con hidrocefalia. Desmont y otros autores,
sólo un tercio de las madres con toxoplasmosis reciente llega a tener niños infectados y,
de éstos, sólo un tercio presentaría síntomas al nacer. En Chile, durante años se ha tratado
con los medicamentos usuales a· embarazadas con toxoplasmosis aguda en diferentes
períodos de la gestación, sin mayores complicaciones; sin embargo, es preferible hacerlo
en la segunda mitad del embarazo.
Riesgo daño fetal
Rojo: daño fetal,
Azul: tiempo de infección fetal (tiempo que la madre embarazada adquirido el parasito por
primera vez, si la mujer lo adquiere en el primer trimestre del embarazo hay mucho riesgo de
daño fetal, si la infección inicial se produce en el 2do trimestre del embarazo hay un menor
riesgo de daño fetal y si es en el tercer trimestre del embarazo hay un mínimo riesgo de daño
fetal.
Diagnostico
 Métodos serológicos: detección de anticuerpos, IgM (se ve elevada o alcanza el máximo
cuando el paciente tuvo una infección reciente) e IgG (alcanza su concentración máxima
en el suero de la sangre cuando es algo crónico o ha pasado en los últimos años).
  PCR (detección de ADN del parasito en diferentes muestras): liquido amniótico, humor
acuoso, sangre y LCR.
 Biopsia: identificación del parasito en una muestra de tejido como biopsia cerebral y
LCR, ganglios linfáticos y medula ósea.
 Otro métodos: toxoplasmina (consiste en aplicar al paciente de forma intradérmica una
pequeña cantidad de antígeno de proteínas del parasito del toxoplasma gondii entonces se
esperan unos días y luego se evalúa si el área donde se le inyecto esa proteína esta
endurecida, de esa forma se entiende que el paciente estuvo expuesto al parasito, TC y
RM (neurotoxoplasmosis).
Tratamiento
 En pacientes inmunocompetentes, no requieren tratamientos porque no tienen síntomas.
 En individuos con síntomas, aunque sean inmunocompetentes e inmunocomprometidos:
Pirimetamina (+ Ácido folínico (leucovorin)) y Sulfadiazina.
 Embarazadas: Espiramicina, este fármaco no atraviesa la placenta así que solo se puede
utilizar para prevenir, para disminuir los signos y síntomas se puede utilizar pirimetamina
y sulfadiazina, estos tienes un factor teratogénico importante así que solo se puede
utilizar al final del 2do trimestre o 3er trimestre del embarazo para minimizar que estos
fármacos produzcan alteraciones congénitas en el feto.

Prevención
Es bastante simple ya que se trasmite vía oral, cocinar carnes hasta una T° segura, lavar bien
vegetales y frutas para evitar que estén contaminados por oostoquistes de toxoplasma gondii, no
comer mariscos crudos y no tomar leche de cabra sin pasteurizar o agua sin tratar.
Si tenemos gatos y somos inmunocomprometidos podemos alimentar al gato con comida
comercial enlatada o seca, usar guantes cuando manejes tierra o arena contaminada con heces
de gato y asegurarse de limpiar las heces de gato todos los días, recomendable que otra persona
haga la limpieza no embarazadas ni inmunocomprometidas.
La prevención debe centrarse en aquellos grupos que presentan mayor susceptibilidad para
desarrollar la enfermedad por toxoplasma: fetos e inmunocomprometidos. La infección
congénita del recién nacido se puede prevenir a través de la pesquisa serológica de las
embarazadas con toxoplasmosis reciente y su eventual tratamiento, o evitando que las mujeres
se infecten durante el embarazo mediante una adecuada educación sanitaria. La pesquisa de las
infecciones maternas agudas en todas las embarazadas constituye un método engorroso y de
alto costo, que requiere de la organización de laboratorios regionales de diagnóstico. La utilidad
y factibilidad de este tipo de estudio es discutible y debe ser calculada, en cada país, de acuerdo
con la magnitud que el problema clínico reviste y las facilidades técnicas que se dispone. En
este sentido, resulta más sencillo y económico instruir a las mujeres embarazadas que traten de
evitar infectarse por medio del fecalismo (ooquistes) o carnivorismo (quistes).
Forma linfoadenopatía o ganglionar
 Es la más frecuente.
 cuadro comienza con una astenia muy marcada, anorexia, cefalea y fiebre no muy
elevada en un tercio de los casos, dolor abdominal y, rara vez, vómitos. Los ganglios más
comprometidos son los cervicales y le siguen los axilares, los inguinales y los
mesentéricos.
 El compromiso puede ser uni o bilateral.
 Los síntomas generales pasan en período de uno .a dos meses.

Forma ocular
Caracterizada por la disminución de la visión, visión borrosa, dolor ocular y enrojecimiento del
ojo. Estas manifestaciones clínicas se producen en el ojo porque el parasito de toxoplasma
gondii es conocido por una de las causas mas frecuentes de una condición denominada
coriorretinitis que es la inflamación que afecta de manera conjunta a la coroides y la retina
donde se encuentran los fotorreceptores que básicamente ayudan a crear o generar la visión y la
coroides que es el tejido vascular que sostiene la retina, entonces cuando se inflama la retina y
la coroides tenemos esta patología, cuando hacemos el estudio del fondo de ojo encontramos
lesiones por toxoplasma gondii tales como pigmento oscuro, también las lesiones que aparecen
tiene un aspecto de exudado algodonoso y no se ven los vasos sanguíneos cercanos a la lesión.

Forma meningoencefalica
El compromiso encefálico no tiene una localización típica y los síntomas van desde la cefalea,
el letargo y la parálisis. facial, hasta las hemiparesias, la alteración profunda de los reflejos y el
coma. El LCR demuestra una pleocitosis y un aumento de las proteínas. El diagnóstico
diferencial se debe establecer con psicosis alcohólica, tumor cerebral, encefalitis, absceso,
encefalopatía hipertensiva, etc. Como secuela puede quedar algún daño psíquico e intelectual
(véase el Capítulo 45: Parasitosis del sistema nervioso central).

Forma miocárdica
Forma pulmonar
Forma muscular
Encefalitis toxoplasmica
Constituye la causa más frecuente del compromiso clínico del SNC en el paciente con SIDA y
es atribuida a la reactivación de una infección crónica. Su frecuencia depende de la prevalencia
de la infección toxoplasmica en la población y se estima que aproximadamente 25-50% de los
enfermos con Sida que presentan anticuerpos anti-T. gondii desarrollan la encefalitis
toxoplasmica. La sintomatología no es específica y depende del número, localizaciones y
tamaño de las lesiones del encéfalo. El cuadro clínico tiene un curso rápidamente fatal si no es
tratado oportunamente. El diagnóstico es presuntivo, basado en la TAC, RNM y la serología. La
confirmación diagnóstica se obtendría según la respuesta clínica y radiológica después del
tratamiento específico durante siete a catorce días. La biopsia cerebral sólo debiera ser
reservada para casos excepcionales, puesto que es un método invasivo y de resultados
irregulares (Figura 29-5). El hallazgo del T. gondii también se puede hacer mediante PCR en
aquellos casos . que, permitan obtener LCR. El estudio serológico para toxoplasmosis puede
ayudar al diagnóstico en aquellos pacientes que presentan una deficiencia inmunitaria selectiva
a nivel celular y en los cuales la evolución de los anticuerpos sigue un curso normal. En
cambio, en los casos con una inmunodeficiencia combinada celular y humoral, se altera la
producción de anticuerpos y no se observa el aumento típico de anticuerpos IgG ni aparición de
IgM. El tratamiento de la encefalitis toxoplasmica persigue las siguientes finalidades: a)
tratamiento profiláctico en los pacientes asintomáticos seropositivos; b) tratamiento de ataque
mediante dosis elevadas de medicamentos, durante la fase aguda de la infección; y c)
tratamiento de mantención, a dosis bajas, de por vida.

Neumonitis
En algunos casos de SIDA, la neumonitis toxoplasmica es la infección oportunista inicial. Sus
signos clínicos y radiológicos son inespecíficos y variables y fácilmente se confunden con los
producidos por Pneumocystis carinii, pero la imagen radiológica más frecuente es la neumonitis
intersticial difusa. Este compromiso pulmonar puede formar parte de una infección generalizada
o bien constituir la manifestación única y predominante de la infección y suele causar la muerte.
El diagnóstico etiológico se logra mediante la demostración del T. gondii en tejido pulmonar o
en el lavado bronquial.

Ocular
La toxoplasmosis sería la segunda causa de retinitis (la primera es la infección por CMV) en los
enfermos con SIDA. Las lesiones oculares suelen aparecer antes, durante o después de una
encefalitis toxoplasmica. Se trata de lesiones retinales extensas con grave deterioro de la
agudeza visual. (Véase el Capítulo 46: Parasitosis oculares).

Toxoplasmosis de la embarazada
Para que se produzca la toxoplasmosis congénita, la futura madre debe tener la primoinfección
durante el embarazo o en el período inmediatamente anterior a él. En la actualidad, se considera
que no habría transmisión congénita en embarazos sucesivos en mujeres inmunocompetentes.
En cambio, en mujeres inmunocomprometidas se ha demostrado transmisión congénita del T.
gondii durante la fase crónica de la toxoplasmosis. La embarazada VIH positiva y portadora de
una toxoplasmosis crónica, puede transmitir la infección al feto y en estos casos, se recomienda
el control médico y serológico tanto de la madre como del recién nacido. La infección materna
durante el embarazo rara vez es sintomática y, en estos casos, asume la forma de una
linfoadenopatía o de molestias tan inespecíficas como fiebre, astenia o dolores musculares. En
estas infecciones con o sin sintomatología, ocurre siempre una parasitemia temporal, en la cual
los taquizoitos pueden traspasar la barrera placentaria e infectar al nuevo ser. Sin embargo,
según Desmont y otros autores, sólo un tercio de las madres con toxoplasmosis reciente llega a
tener niños infectados y, de éstos, sólo un tercio presentaría síntomas al nacer. En la mayoría de
los casos, la transmisión se produce al final de la gestación y, en estas circunstancias, las
infecciones de los niños son leves y suelen manifestarse después del nacido. En cambio, el daño
en el feto es severo si,1a infección congénita sucede, al comienzo del embarazo, lo cual es poco
frecuente. Mucho se ha discutido la relación entre el aborto y la toxoplasmosis. El peligro de
este accidente que puede ocurrir en el primer trimestre del embarazo, se limita a las infecciones
maternas adquiridas recientemente y este fenómeno sucedería en forma esporádica. De acuerdo
con estos conceptos, en el aborto habitual o repetido, la toxoplasmosis no tendría importancia.
La mujer embarazada que ha sufrido una infección reciente requiere tratamiento
antitoxoplásmico; no así las que sólo presentan títulos serológicos indicativos de infección
prolongada o latente. Existen diversos criterios para elegir la edad gestacional propicia para la
terapia con los medicamentos actualmente en uso: algunos proponen el tratamiento en el
momento del diagnóstico, sin importarles el periodo del embarazo; otros, por la posible acción
teratogénica, se abstienen de indicarlo en el primer trimestre. En Chile, durante años se ha
tratado con los medicamentos usuales a· embarazadas con toxoplasmosis aguda en diferentes
períodos de la gestación, sin mayores complicaciones; sin embargo, es preferible hacerlo en la
segunda mitad del embarazo. En la toxoplasmosis el aborto terapéutico no se justifica en
embarazadas con títulos serológicos indicativos de una infección de varios meses de evolución.
En las raras excepciones en que se tenga la seguridad de una infección reciente al comienzo del
embarazo, con anticuerpos de tipo IgG en ascenso con títulos de J: 16.000 o mayores y con
anticuerpos de tipo lgM a títulos significativos, debe considerarse esa posibilidad, que existe el
riesgo de la transmisión de la infección de un 1 O a un 20% de los casos.

Toxoplasmosis congénita
La incidencia teórica de la transmisión congénita varia de un país a otro; sin embargo, en la
actualidad se estima la incidencia de la toxoplasmosis congénita, sobre la base de la experiencia
clínica, en uno a dos casos por mil nacimientos. La mayoría de las infecciones congénitas son·
asintomáticas en el momento del nacimiento (75 a 80%). Sin embargo, la casi totalidad de estos
casos presentará secuelas durante su vida, principalmente oculares ( coriorretinitis) y del SNC.
La enfermedad manifiesta en el recién nacido es la menos frecuente, pero la más severa. Este
aspecto de la infección es el que ha creado la imagen de gravedad de la toxoplasmosis
congénita. Según Thalhammer, las manifestaciones clínicas en estos casos dependen entre otras
causas, de la edad gestacional en que se adquirió la infección:

Infección generalizada
Corresponde a infecciones graves, ocurridas tardíamente durante el embarazo. El niño nace con
una infección generalizada y su aspecto es el de un prematuro o niño inmaduro, con hepato y
esplenomegalia y compromiso de otros órganos: miocarditis, neumonía intersticial e ictericia
(síndrome de TORCH). En general el aspecto del niño al nacer no difiere . : mucho del
observado en la enfermedad de Chagas congénita, en la sífilis, en la enfermedad por inclusión
citomegálica, en las incompatibilidades sanguíneas y en la sepsis del recién nacido. El
diagnóstico diferencial precoz es decisivo, porque permite el tratamiento en una fase en que aún
es factible obtener una recuperación parcial o total del niño.

Encefalitis
Indica que la infección del feto ocultó en una etapa más precoz: la toxoplasmosis generalizada
evolucionó en el útero y el niño nació en la etapa de la encefalitis. El aspecto del niño, de peso
normal o subnonnal, es muy variado: hidrocefalia, con macro o microcefalia, coriorretinitis,
retardo psicomotor y convulsiones (Figura 29-6B). Si no son tratados, la mayoría muere en el
primer año de vida. Los que sobreviven, suelen quedar con secuelas. Desgraciadamente, el
diagnóstico, en esta etapa, es difícil y el tratamiento debe hacerse de inmediato para evitar las
secuelas.

Secuelas
Se observa en niños que han cumplido las fases de generalización y encefalitis en la vida
intrauterina. El aspecto del niño puede corresponder a la típica tríada de Sabin: hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales y coriorretinitis (Figura 29-6A), aunque también suele ser
monosintomátíca, presentando sólo coriorretinitis u otro signo. La mayoría de las secuelas se
diagnostican durante períodos más tardíos de la vida (primera infancia y adolescencia), cuando
ya no responden al tratamiento. Por estas razones, se recomienda pesquisar las infecciones
toxoplasmáticas asintomáticas en los recién nacidos para poder tratarlas oportunamente. (Véase
el Capítulo 57: Transmisión co11gé11ita de parásitos).
Diagnóstico
El diagnóstico de la toxoplasmosis no es fácil. Por tratarse de la parasitosis más diseminada en
el mundo, la toxoplasmosis puede coexistir con otra enfermedad, sin relación de causa a efecto
entre la parasitosis y la sintomatología del paciente. Resulta muy difícil, si no imposible,
establecer el diagnóstico sin ayuda del laboratorio, mediante métodos directos que demuestren
la presencia del parásito y métodos indirectos ·que detecten anticuerpos específicos.
Métodos directos
El hallazgo del T. gondii por revisión microscópica de muestras al fresco, frotis, cortes
histológicos y su aislamiento mediante inoculación experimental en ratones o cultivo de tejidos,
constituye la prueba más fehaciente de la infección. Sin embargo, el reconocimiento de las
formas libres y de los pseudoquistes, que confirmarían la existencia de una infección aguda, es
extremadamente difícil y no garantiza la obtención de un resultado específico. La demostración
de quistes es menos engorrosa y sólo confirmaría la infección, pero no ayudaría al diagnóstico
de un caso agudo. La inoculación experimental en ratones ofrece mayor posibilidad para
demostrar el parásito, pero el procedimiento es complicado y lento, lo que reduce la importancia
diagnóstica de la prueba. El cultivo de tejidos empleando métodos para el aislamiento de virus,
constituiría una técnica más rápida para detectar el T. gondii. Actualmente se recomienda la
aplicación de PCR (Polymerase Chain Reaction) para demostrar el parásito en líquidos y
tejidos. Este método que detecta fragmentos de ADN del T. gondii, constituye una herramienta
rápida, sensible y específica para establecer el diagnóstico de una toxoplasmosis aguda. Se ha
empleado especialmente en inmunocomprometidos y Sida, observándose buenos resultados en
muestras de LCR, médula ósea, biopsia de tejidos y sangre. La demostración de antígenos
circulantes tiene, en la práctica, poca aceptación.
Métodos indirectos
Se basan fundamentalmente en el hallazgo de anticuerpos mediante procedimientos serológicos.
Sin embargo, la interpretación de los resultados se complica debido a la alta prevalencia de
portadores crónicos en la población general. De modo que la aplicación de la serología con
fines de diagnóstico no se limita a detectar la infección, sino a dar una información cuantitativa
sobre el nivel de los anticuerpos de clase lgG y la aparición de anticuerpos lgM, lgA e IgE
específicos. Las técnicas de predilección para la pesquisa de lgG son aquellas que detectan tanto
los anticuerpos que caracterizan la fase inicial de la infección (anticuerpos de membrana) como
aquellos que aparecen más tardíamente y persisten en forma definitiva (anticuerpos
citoplasmáticos). Cumplen con estos requisitos las reacciones de Sabin y Feldman (RSF),
inmunofluorescencia indirecta (RIFI) y ELISA. Otra técnica ampliamente utilizada es la
reacción de hemaglutinación indirecta (RHA). Sin embargo, su valor diagnóstico es limitado',
puesto que el empleo de extractos citoplasmáticos como antígeno, no permite detectar
anticuerpos de la fase inicial de la infección. La RHA constituye una ayuda útil como técnica
complementaría para el diagnóstico si se aplica conjuntamente con otras pruebas y, además,
presta gran utilidad en el control de las toxoplasmosis de larga evolución y en estudios
seroepidemiológicos. Respecto a la reacción de fijación del complemento (RFC) utilizada en el
pasado, actualmente no se le otorga importancia en el diagnóstico de la toxoplasmosis. Una
técnica modificada de aglutinación directa (RAD) surgió junto al progreso en el reconocimiento
de la toxoplasmosis en pacientes con SIDA. La RAD diferenciada se basa en el empleo
selectivo de dos antígenos de membrana y su fijación en formol o acetona, respectivamente. Se
trata de una técnica relativamente simple, de bajo costo y qué detecta las infecciones
toxoplasmica agudas. La demostración de anticuerpos de clase IgM específicos para T. go11dii,
de aparición precoz y limitada, caracteriza la fase inicial de la infección. Para el estudio de IgM
se ha empleado durante las últimas décadas, la reacción de inmunofluorescencia indirecta
(RIFI-IgM) la cual resulta positiva sólo en el 25% de las toxoplasmosis congénitas y que ha
sido reemplazada por técnicas de ELISA que, al ser más sensible, permite pesquisar alrededor
del 75% de esas infecciones. ¡Otra técnica recomendada para la pesquisa de IgM es la !SAGA
(Imnmnosorbent AgglutinationAssay) que combina las ventajas de la RAD con las de ELISA.
Los mismos métodos se emplean para la pesquisa de IgA e IgE específicos . . El desarrollo de la
biología molecular que permite la preparación de antígenos monoclonales qué aumentan la
especificidad y sensibilidad de las pruebas, abre nuevos horizontes para el diagnóstico de la
toxoplasmosis. Sin embargo, la aplicación de esta tecnología avanzada, por el momento sólo
está reservada a los laboratorios de investigación. Los métodos inmunobiológicos proporcionan
resultados específicos; sin embargo, para obtener resultados exactos, se considera importante
trabajar con métodos estandarizados y controlar los antígenos y reactivos de acuerdo con el
suero patrón para toxoplasmosis. Este concepto adquiere especial importancia frente a la
creciente oferta de kits comerciales. El diagnóstico serológico de la toxoplasmosis no se limita a
la pesquisa de la infección mediante un estudio cualitativo; su propósito fundamental consiste
en dar información sobre la dinámica de los anticuerpos específicos, lo que permite apreciar la
evolución de la infección. La información serológica aislada no, basta para establecer el
diagnóstico, salvo cuando el título es extremadamente elevado (1/16.000 o más) y/o se
demuestra lgM específica a título significativo. Se aconseja repetir las reacciones, con cierto
intervalo, para deducir conclusiones útiles con respecto al grado de actividad y evolución del
proceso infeccioso, lo que ayuda a dilucidar si el T. gondii es el causante de la enfermedad en
estudio o si se trata de una simple infección concomitante. El problema es relativamente fácil
durante la fase · inicial de la infección, donde existen características serológicas bien definidas,
suele haber síntomas clínicos aparentes y además existe mayor posibilidad para demostrar el
parásito. El período de cronicidad latente también presenta características serológicas definidas,
pero la inoculación experimental no tiene utilidad y clínicamente sólo puede haber secuelas. La
interpretación se complica en aquellos casos que se pesquisan durante las etapas intermedias de
la infección, donde los resultados serológicos suelen ser menos diferenciados, la sintomatología
es menos concluyente y la demostración del parásito es muy difícil. El valor de las pruebas de
laboratorio en situaciones específicas, se demuestra en los siguientes ejemplos:
Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunocompetente.
Un resultado negativo para IgG antitoxoplasma descarta la infección. La serología indica
infección reciente cuando se observa: a) seroconversión de negativo a positivo para lgG y
además lgM positiva a título alto; b) valores ascendentes (dos diluciones) para RSF, RIFI,
ELISA-IgG; y aparición de RHA positiva a título bajo. Durante la fase inicial de la infección,
existe mayor posibilidad para aislar toxoplasmas mediante inoculación experimental o cultivo.
En la fase subaguda, la serología puede presentar persistencia de títulos relativamente elevados
(igual o mayor de 8.000) para lgG en todas las reacciones, incluso en la RHA. La lgM resulta
negativa en la mayoría de los casos; sin embargo, en el adulto infectado suele observarse lgM
positiva a niveles bajos y medianos por períodos prolongados. Por esta razón, se recomienda el
estudio de lgA. La fase crónica se caracteriza por la persistencia de anticuerpos IgG a títulos
bajos (4-64), lo que, con respecto a la toxoplasmosis, sólo indicaría secuelas (infección latente).
Toxoplasmosis ocular.
Su diagnóstico es eminentemente clínico y la serología es menos concluyente. En la mayoría de
los adultos, estos casos corresponden a una manifestación tardía de la infección por T. gondii y
a menudo se acompañan de títulos bajos o medianos .(IgG). Los oftalmólogos .• _ aceptan todo
resultado serológico positivo (a cualquier título) como indicativo de toxoplasmosis, siempre que
el paciente presente lesiones características al examen de fondo de ojos. Sin embargo, en
ocasiones se ha podido observar una relación directa entre la dinámica de los anticuerpos y la
actividad de la lesión ocular.
Toxoplasmosis en la embarazada inmunocompetente.
Una embarazada con resultado serológico positivo para lgG a títulos bajos o medianos ( 4-256)
persistentes, presenta una infección crónica latente que no constituye riesgo alguno con respecto
a la transmisión congénita y, por lo tanto, no requiere tratamiento. Si los anticuerpos lgG
alcanzan niveles igual o superior a 1.000 se debe seguir el estudio serológico para lgG y
agregarse el de la IgM e IgA para verificar la existencia de una infección toxoplasmica aguda.
En estos casos, se considerará el tratamiento de la madre y debe ser estudiado el niño a partir de
su nacimiento para verificar si se produjo la transmisión transplacentaria del T. gondii.
Toxoplasmosis congénita.
Todo niño que nace con sospecha de toxoplasmosis, debe ser sometido a controles serológicos
prolongados. Un resultado positivo para IgG obtenido en sangre de cordón, confirma la
infección materna, pero no permite afirmar que el niño se encuentre infectado, ya que los
anticuerpos IgG de la madre son transmitidos pasivamente al hijo. En estos casos adquiere
especial \ importancia la demostración de IgM específica para T. gondii con una técnica
altamente sensible (EL!SA-lgM o ISAGA). Un resultado positivo para IgM (a cualquier título)
indica formación de anticuerpos fetales y por ende, infección congénita. Sin embargo, si se
observa lgM positiva en madre e hijo, debe descartarse la posibilidad de un pasaje de
anticuerpos maternos y repetir el examen en sangre del niño en un plazo de I O días. Además,
se aconseja investigar si existen anticuerpos lgA, puesto que no todos los RN infectados
presentan IgM _a niveles detectables. Los controles serológicos deben repetirse durante el
primer año de la vida. Un descenso progresivo de los anticuerpos lgG y su negativización total
permitirán descartar la existencia de una toxoplasmosis congénita.
Toxoplasmosis en el paciente inmunocomprometido.
El estudio serológico de la toxoplasmosis puede ayudar al diagnóstico en aquellos pacientes que
presentan una deficiencia inmunitaria selectiva a nivel celular y en las cuales la evolución de los
.anticuerpos sigue un 'curso·. normal. En cambio, en los casos con una deficiencia combinada,
celular y humoral, se altera la producción de anticuerpos y no se observa el aumento típico de
anticuerpos IgG ni aparición de IgM o existe negatividad total ( casos de SlDA avanzado). Pese
a estos inconvenientes, se recomienda aplicar las técnicas serológicas en estos pacientes, tanto
para detectar los portadores de una toxoplasmosis crónica como para el diagnóstico etiológico
de los casos sintomáticos. En muchos pacientes con infección VIH, especialmente en aquellos
con infección toxoplasmica primaria, se han observado anticuerpos elevados para IgG e incluso
lgM positiva. El estudio de lgA no ha proporcionado resultados alentadores en pacientes con
SIDA y encefalitis toxoplasmica. Por otra parte, la pesquisa de lgE con técnicas modernas
podría constituir una ayuda útil en estos casos. La demostración del parásito en muestras de
humores, tejido o sangre (mediante inoculación experimental, cultivo o PCR) podría tener
mayor éxito en estos pacientes que en los inmunocompetentes, , especialmente si se obtiene la
muestra durante la fase aguda de la infección y antes de iniciarse la terapia específica contra el
T. gondii.
Tratamiento
Como tratamiento de primera línea, se ha usado durante décadas la acción combinada _de la
pirimetamina y de sulfamidas, las que provocan un bloqueo metabólico de la síntesis y
utilización de los ácidos fólico, folínico y paraaminobenzoico. Mientras la pirimetamina
bloquea la conversión del ácido folínico en ácido fólico, la sulfoterapia bloquea la síntesis
del ácido paraaminobenzoico. Estos fármacos actúan sinérgicamente sobre las formas libres y
los taquizoitos de T. gondii, pero la membrana envolvente de los quistes intactos impide la
destrucción de los bradizoitos contenidos en su interior. Si bien se han ensayado una infinidad
de otros fármacos para el tratamiento de la toxoplasmosis, no han demostrado superioridad en
estudios experimentales, a los· obtenidos con -la pirimetamina o sulfas. Fehacientemente se ha
demostrado la acción fa. variable del tratamiento con pirimetamina y sulfamidas en pacientes
inmunocompetentes e inmunocomprometidos; sin embargo, provocan variados efectos tóxicos
que obligan a la búsqueda de fármacos alternativos. En embarazadas se recomienda el uso de
espiramicina, macrólido que no tiene efectos tóxicos, aunque es menos efectiva que la
pirimetamina. Debido a que alcanza una alta concentración en la placenta y su capacidad de
atravesarla, previene la placentitis, reduce el riesgo de la transmisión del T. gondii y, además,
tiene una acción favorable sabre la infección fetal. Las sulfamidas son mal toleradas
principalmente en pacientes inmunocomprometidos con toxoplasmosis del SNC, donde alcanza
un porcentaje de alrededor el 50%. En estos casos se reemplaza por clindamicina, cuya
administración conjunta con pirimetamina ha dado excelentes resultados en el tratamiento
inicial o de ataque contra la encefalitis toxoplasmica en pacientes con SIDA. Sin embargo, la
administración prolongada de clindamicina para el tratamiento de mantención o profiláctico
puede producir efectos secundarios importantes en estos pacientes. Entre los numerosos
medicamentos ensayados contra la toxoplasmosis en pacientes inmunocomprometidos, destacan
la pirimetamina + sulfadoxona (Fansidar®), piremetamina + dapsona (Maloprim®), y
trhnetoprim + sulfametoxazol (Cotrimoxazol®). Este último fármaco ha demostrado cierta
actividad en animales de experimentación y algunos autores describen su utilidad como
tratamiento profiláctico en pacientes con SIDA; sin embargo, su real poder curativo o
preventivo todavía no ha sido precisado. La acción contra el T. gondii de las drogas antes
mencionadas, se manifiesta contra los taquizoitos presentes durante la fase activa de la
infección, pero no son capaces de impedir la formación de quistes ni su reactivación. Sin
embargo, el gran peligro en los pa9ientes inmunocomprometidos es la persistencia de quistes
viables durante la fase crónica y su eventual reactivación. Al respecto, se tiene mucha esperanza
con la atovacuona, una hidroxinaftoquinona usada contra la malaria, neumonía por
Pneumocystis carinii y toxoplasmosis asociada al SIDA. Este medicamento ha demostrado una
marcada actividad contra los quistes de T. gondii y podría constituir la base del tratamiento de
la toxoplasmosis en los pacientes con SIDA. Los esquemas y duración del tratamiento de la
toxoplasmosis, medicamentos recomendados, posología y ritmo de administración, son muy
variados y, por otra parte, dependen del estado inmunitario de los pacientes. A continuación,
describiremos algunos de estos esquemas, los cuales en ningún modo son excluyentes de otros.
Evitar la infección con ooquistes.
Los ooquistes son diseminados por las heces de los gatos. La profilaxis individual debe tender a
cuidar y alimentar adecuadamente a los gatos del hogar, limpiar los sitios de sus deyecciones y
evitar su contacto con la mujer embarazada. Las medidas para evitar el contacto con las heces
del gato son similares a las que deben observarse en las enteroparasitosis: lavado cuidadoso de
las manos antes de comer, ingestión de verduras y frutas lavadas y peladas, control de basuras,
moscas y cucarachas, que pueden actuar como vectores mecánicos de la infección.
Evitar la infección con quistes.
Como los quistes del parásito se encuentran en las carnes y en las vísceras, se aconseja evitar su
ingestión cruda o semicruda. Para prevenir la infección de los individuos
inmunocomprometidos rigen los mismos conceptos ya mencionados con respecto a los riesgos
de infección natural por ooquistes y quistes. Sin embargo, en estos casos existe, además, el
peligro de una transmisión iatrogénica a través de transfusiones repetidas de sangre o elementos
sanguíneos y por trasplante de órganos infectados. Esto implica efectuar estudios serológicos
para toxoplasmosis en los donantes, utilizándose en lo posible, sólo aquellos con serología
negativa. Además, se aconseja practicar controles serológicos seriados en los receptores
inmunocomprometidos, para poder controlar la posible evolución de primoinfecciones o
reactivaciones. Respecto al desarrollo de vacunas, hasta el presente se han obtenido resultados
promisorios, pero falta todavía la experiencia necesaria para evaluar. sus virtudes. Hasta ahora
se han ensayado dos vacunas a partir de cepas mutantes de T. gondii: la primera provoca en el
T. gondii una inhibición genética para formar bradizoitos y quistes; y la segunda, evita la
producción de quistes que se diseminan en la naturaleza por las heces de los gatos.
Toxoplasmosis en HSN es causada por el protozoo Toxoplasma gondii, cuyo principal
reservorio y vector de la infección son los gatos. El feto se infecta in útero sólo en casos de
madres que contraen la enfermedad durante ese embarazo, o en los meses inmediatamente
anteriores. Cuando la infección ocurre en el 1er trimestre, 17% de los niños tendrá la
enfermedad, con manifestaciones severas, mientras que, si la adquiere en el 3er trimestre,
65% de los niños tendrá la enfermedad, aunque usualmente asintomática. Los niños
infectados sintomáticos presentan manifestaciones generalizadas, tales como bajo peso de
nacimiento, hepatoesplenomegalia, en las primeras semanas de vida o manifestaciones de
compromiso neurológico, tales como convulsiones, hidrocefalia y microcefalia. La mortalidad
global promedio es de 12%, pero los sobrevivientes quedan con secuelas tales como retardo
mental, convulsiones, espasticidad, deterioro de la visión (la coriorretinitis es la lesión más
frecuente en la toxoplasmosis congénita) e hipoacusia sensorioneural. De los niños nacidos
asintomáticos, más del 90% presenta tardíamente secuelas, tales como coriorretinitis, y cuadros
neurológicos, incluida la hipoacusia sensorioneural.
-Toxoplasmosis: Es una parasitosis causada por el protozoo intracelular Toxoplasma gondii. La
infección materna se produce en el primer trimestre de gestación. El 25% desarrolla HNS uni o
bilateral, en niños asintomáticos, no tratados, con serología positiva. Su aumento sin otras
evidencias de infección congénita no permite distinguir entre congénita e inoculación
postnatal.5 En cuanto a la anatomía patológica se observan depósitos de calcio en la estría
vascular y en el ligamento espiral. 5, 25
C. Infecciones PARASITARIAS
-Toxoplasmosis:
La toxoplasmosis es una enfermedad causada por el protozoo Toxoplasma gondii, cuyo
principal reservorio y vector de la infección son los gatos. El feto se infecta in útero sólo en
casos de madres que contraen la enfermedad durante ese embarazo, o en los meses
inmediatamente anteriores. Cuando la infección ocurre en el 1er trimestre, 17% de los niños
tendrá la enfermedad, con manifestaciones severas, mientras que si la adquiere en el 3er
trimestre, 65% de los niños tendrá la enfermedad, aunque frecuentemente será asintomática.
Los niños infectados sintomáticos presentan manifestaciones generalizadas, como bajo peso de
nacimiento, hepatoesplenomegalia, en las primeras semanas de vida o manifestaciones con
compromiso neurológico, como convulsiones, hidrocefalia y microcefalia. La mortalidad global
es de 12%, siendo importantes las secuelas en los que sobreviven, como retardo mental,
convulsiones, espasticidad, deterioro de la visión (la coriorretinitis es la lesión más frecuente en
la toxoplasmosis congénita) e hipoacusia neurosensorial. De los niños nacidos asintomáticos,
más del 90% presenta tardíamente secuelas, tales como coriorretinitis, y cuadros neurológicos,
incluida la hipoacusia neurosensorial. Las consecuencias de la infección fetal no se observan
hasta el parto y las manifestaciones clínicas más importantes son:
 Hepatoesplenomegalia con ictericia
 Coriorretinitis y macroftalmia
 Letargia y/o convulsiones
 Hidrocefalia y microcefalia
 Retardo mental
 Calcificación cerebral
 Hipoacusia de grado variable
Se detectó un síndrome cerebeloso en 6 pacientes (3 con un síndrome arquicerebeloso, puesto de
manifiesto fundamentalmente por trastornos del equilibrio y de la marcha, y en los otros 3 con un
síndrome neocerebeloso, objetivable por la dismetría y la asinergía).

Bibliografía:
☑️Bennett J, Dolin R, Blaser M. Mandell, Douglas y Bennett, enfermedades infecciosas
principios y práctica. 8va ed. Barcelona: Elsevier España; 2015.
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-07201997000300011
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v34n1/art12.pdf
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-48162013000100005
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75232002000500010
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-
07201997000300011#:~:text=La%20toxoplasmosis%20encef%C3%A1lica%20o
%20cerebral,va%20seg%C3%BAn%20a%20%C3%A1reas%20geogr%C3%A1ficas.
https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/Complicaciones_Neurologicas_del_SIDA.htm#b
☑️Parasitosis humanas. David Botero 5ta ed. © 2012 Corporación para Investigaciones
Biológicas (CIB).

☑️www.CDC.gov/parasites/toxoplasmosis

☑️https://www.msdmanuals.com/es/profess...

☑️Toxoplasma gondii IMAGEN:

-https://onlinelibrary.wiley.com/doi/1...

☑️Neurotoxoplasmosis TC and MRI imagenes:

- http://www.medisur.sld.cu/index.php/m...
- http://scielo.sld.cu/scielo.php?scrip...
- http://neuroradiologyteachingfiles.co...
- https://step2.medbullets.com/neurolog...

☑️Imagenes VECTOR tomadas de:

- https://pngtree.com/so/clever
- https://pngtree.com/so/human-clipart
- https://smart.servier.com/image-set-d...

Pacientes Masculino, 35 años, VIH + en estadio IV de la infección, acude a la consulta ya que

manifiesta cefalea que iba de intensidad moderada a severa, síndrome HEC, paresia del VI par,
dismetría, asinergia, problemas para concentrarse, Los signos focales más habituales son
hemiparesia, hemihipoestesia, ataxia, aumento del tono muscular, respuesta del reflejo extensor
plantar, disfunción cerebelosa, parálisis de pares craneales, afasia y convulsiones focales.
ataxia, la dismetría y los trastornos del movimiento Uno de los hallazgos más comunes en
pacientes con SIDA son las parálisis oculomotoras que en orden decreciente de frecuencia
afectan el VI, III y IV par craneal. Estas oftalmoplejías
sensación de hipoestesia y ptosis palpebral ipsilateral
VIH con CD4 <100 células / µL.
Resonancia magnética cerebral (o TC cerebral con contraste): múltiples áreas en forma de
anillo, a menudo acompañadas de edema.
Paciente masculino de 35 años, es derivado a la consulta del tecnólogo médico ORL ya que
manifiesta un dolor de cabeza intenso, fiebre, letargo, presenta aumento de confusión, no ve
muy bien, presenta mareos, refiere que le cuesta tomar una taza, no llega al lugar que debería
llegar, presenta sensación de hipoestesia y ptosis palpebral, hace poco sufrió una convulsión, es
VIH + en estadio IV de la infección y que trabaja en el campo y consume leche de cabra sin
pasteurizar. La otoscopia en OD mostro la presencia de una cicatriz de etiología desconocida,
pero por lo demás ambos oídos se encontraban normales.