UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
NOVENO SEMESTRE
CÁTEDRA DE OTORRINOLARINGOLOGIA

DOCENTE:

Dr. LUIS ALFONSO CRUZ LOZANO

TEMA:

ENFERMEDADES VESTIBULARES, NEURITIS

VESTIBULAR, VERTIGO PAROXISTICO BENIGNO,
MIGRAÑA VERTIGINOSA, SORDERA SUBITA, SINDROME
LATIGAZO, PRESBIVERTIGO, HIPOACUSIA Y
PRESBIACUSIA

ESTUDIANTES:

ALISSON NICOLE QUIJIJE ZAMBRANO

MANUEL ANDRES QUINTEROS MORÁN

SUBGRUPO:

13

GRUPO:

CICLO

2020-2021
 APARATO VESTIBULAR
Está relacionado con el equilibrio, el control espacial y una función importante en la regulación del
movimiento del tronco y las extremidades. Se encuentra ubicado en el oído interno del ser humano.
El aparato vestibular consta de: los conductos
semicirculares que detecta la aceleración angular y las
máculas del utrículo y el sáculo, que detectan la
aceleración lineal y el efecto de la gravedad. Las células
receptoras, tanto en los conductos semicirculares como en
las máculas, son células ciliadas que se caracterizan por
tener un cilio de mayor tamaño llamado cinocilio, y entre
40 y 70 estereocilios unidos todos entre sí en la punta por
medio de delgados filamentos. La célula se estimula
cuando los cilios se doblan; si se doblan en dirección al
cinocilio ocurre despolarización, y si se doblan alejándose
de éste, la respuesta es hiperpolarización.
Este sistema es el responsable de detectar desplazamientos, giros o aceleraciones para ayudar a
mantener el equilibrio.

Enfermedades vestibulares
NEURITIS VESTIBULAR
La neuronitis vestibular es un trastorno causado por la inflamación del nervio auditivo o
vestibulococlear, también denominado octavo par craneal. Este nervio consta de dos ramas, la rama
coclear, que transmite la información sobre la audición, y la rama vestibular, que se encarga de la
transmisión al tronco de la información posicional que proporcional el oído interno. Es la segunda
causa más frecuente de vértigo periférico después del VPPB
Sintomatología

 Crisis de vértigo brusca e intensa (falsa sensación de movimiento o de rotación), de duración

de horas a 3-4 días. Sin mayor sintomatología coclear
 Sintomatología neurovegetativa importante: Desequilibrio postural, vómitos, náuseas con
riesgo de deshidratación
 Nistagmus espontáneo que bate hacia el lado sano
 Romberg hacia el lado de la lesión
Causas de neuritis vestibular

 Suele ser de origen vírico en el contexto de un cuadro catarral o infección respiratoria alta que
hace que el nervio se inflame y por lo que la trasmisión de la información sobre la posición
recogida por el oído interno se va alterada, no siendo congruente con el resto de
informaciones aportadas por los receptores propioceptivos del cuerpo y la visión y,
consecuentemente, la sensación de equilibrio se percibe como alterada, dando una falsa
sensación de movimiento o falta de equilibrio.
 Personas mayores de 60 años pueden desarrollar neuritis vestibular debido a una posible
isquemia aguda por afectación de la arteria vestibular anterior
Diagnostico
Es clínico. El electronistagmograma revela paresia o parálisis vestibular unilateral con audiometría
normal
Tratamiento
Antiinflamatorios esteroides como la prednisona 1mg/kg durante 10 días, fármacos antivirales
como aciclovir 400-800 mg en cinco tomas por día durante 5 días
Durante la fase vertiginosa se emplean fármacos antivertiginosos como el dimenhidrinato en
supositorios, el sulpiride generalmente inyectable puesto que por los vómitos y nauseas no se
admite por VO, la metoclopramida para las náuseas y vómitos. No conviene sobrepasar la
duración de estos medicamentos por un periodo superior a 3 días por sus efectos adversos, además
de retrasar los mecanismos de la compensación vestibular
Luego se incorpora técnicas de rehabilitación vestibular con posturografía dinámica
computarizada, mejorando el control postural; se puede emplear la estimulación optocinética para
minimizar la asimetría del reflejo vestíbulo ocular que presentan estos pacientes y la falta de
estabilidad de la mirada sobre todo al movimiento

VÉRTIGO PAROXÍSTICO BENIGNO

El vértigo postural paroxístico benigno (VPPB) es la alteración vestibular periférica más común; a su
vez, es la etiología más común de vértigo episódico. Se presenta frecuentemente en pacientes mayores
o jóvenes con antecedentes traumáticas, enfermedad degenerativa o idiopática, de manera más común
en mujeres. Es raro antes de los 20 años y su máxima incidencia se encuentra en pacientes entre los
40-60 años, usualmente afecta a un laberinto, pero aproximadamente el 15% de todos los casos el
proceso bilateral, bien sea simultanea o secuencial
Fisiopatología
El mecanismo fisiopatológico que explica este cuadro clínico característico se debe a un problema
«mecánico» en el oído interno, al desprenderse o dislocarse las otoconias de las máculas utricular o
sacular, y depositarse en el interior de los canales semicirculares del aparato vestibular. Por el simple
efecto de la gravedad, las otoconias desprendidas se alojan en el canal semicircular más declive, es
decir, el canal semicircular posterior o inferior que conserva esta situación inferior, tanto con el
paciente de pie como en decúbito. Es por esta razón que del 80 a 90% de los cuadros de VPPB son del
canal semicircular inferior. Los otolitos desprendidos, al alojarse en los canales semicirculares,
ocasionan flujos endolinfáticos inapropiados con los cambios de posición del paciente provocando
corrientes de endolinfa que estimulan los sensores de movimiento angular localizados en las ámpulas
de cada canal.
Los otolitos pueden desprenderse y desplazarse libremente en la luz de los canales, constituyendo el
mecanismo fisiopatológico conocido como canalitiasis o bien pueden adherirse a la cúpula en cuyo
caso hablamos de una cupulolitiasis.
En cada uno de estos casos el mecanismo fisiopatológico tiene implicaciones clínicas diagnósticas y
terapéuticas. Los datos clínicos que nos ayudan a identificar una canalitiasis son:
1. Latencia evidente (entre 10 y 20 segundos).
2. Nistagmo y vértigo menos intenso.
3. Rara vez dura más de 40 segundos.
4. Paroxismo evidente.
En contraste, una cupulolitiasis se caracteriza por:
1. Latencia muy breve (entre 5 y 10 segundos) o imperceptible.
2. Nistagmo y vértigo más intensos.
3. Puede durar más de 60 segundos.
4. Paroxismo menos evidente.
 5. Presencia de micromovimiento ocular residual después del paroxismo.
Está descrito un tercer mecanismo fisiopatológico conocido como trombo o plastrón otoconial, en
estos casos la cantidad de otoconias y detritus otoconiales desprendidos es tan abundante que se
aglomeran formando una especie de tapón que ocluye y particiona la luz del canal semicircular
afectado
Etiología
Trauma craneoencefalico con pérdida del conocimiento o fractura craneal, infecciones del oído medio
y del tracto respiratorio superior. Postoperatorios de estapedectomia o mastoidectomía, neuronitis
vestibular y fistula perilinfática. La mayor parte de los casos se presentan sin causa aparente
Cuadro clínico
El cuadro clínico clásico consiste en una crisis de vértigo que habitualmente ocurre durante la noche
en la cama, al acostarse, girarse o levantarse; esta alucinación de movimiento rotatorio dura segundos,
aunque el paciente tiende a referir una mayor duración por la sensación tan desagradable e impactante
que percibe cuando siente vértigo; esta crisis se repite con ciertos movimientos y en muchos casos el
paciente logra identificar una postura o posición que lo desencadena, evitando conscientemente la
postura que inicia la crisis. La sensación rotatoria se puede acompañar de síntomas vasovagales como
palidez, diaforesis, náusea y vómito, pero no existen síntomas auditivos acompañantes (acúfeno,
plenitud ótica, otalgia o hipoacusia). El paciente no refiere síntomas neurológicos como disartria,
dislalia, cefalea, ni alteraciones sensitivas o motoras, pero es frecuente que manifiesten gran ansiedad
y angustia por la recurrencia del síntoma. Al mismo tiempo se podrá observar un nistagmo que por lo
general es de tipo rotatorio, pero puede ser también horizontal o mixto y dura entre 10 y 20 segundos
y luego desaparece, aunque se mantenga la posición crítica, también puede presentarse nistagmo
posicional sin vértigo. El nistagmo rotatorio tendrá el sentido de las manecillas del reloj si la cabeza
se encuentra hacia la izquierda y antihoraria si esta girada a la derecha; en el nistagmo horizontal la
dirección será hacia el oído situado inferiormente. Si el paciente intenta repetir la posición que le
desencadenó el vértigo, la reacción será menos evidente y puede aun dejar de aparecer al adoptar la
posición critica por cuarta vez; el nistagmo se fatiga pronto y puede observarse en dirección contraria
al sentarse el paciente.
Exploración física
Se realizan maniobras diagnosticas para identificar los signos clínicos que confirmen el diagnóstico,
para lo cual se emplean maniobras diagnósticas que provocan la aparición del nistagmo característico,
dependiendo del oído y el canal afectado. Existen seis características del nistagmo que nos permiten
confirmar el diagnóstico; las cuatro primeras se presentan al acostar o girar al paciente, una más al
levantarlo o girarlo hacia el lado contrario y la última al repetir la maniobra. La identificación de las
seis características del nistagmo-vértigo nos permitirá diagnosticar con toda seguridad un VPPB.
Éstas son:
1. Desencadenado por el movimiento. El VPPB siempre se presentará después de que el paciente
realiza un movimiento; es muy común que ocurra en la cama al girarse o al acostarse, o bien al
levantar o agachar la cabeza buscando algo hacia arriba o hacia abajo.
2. Presencia de latencia. Una de las características clínicas para diferenciar un nistagmo de tipo
central de uno periférico es justamente la presencia de latencia; en la mayoría de los casos de VPPB,
ésta será de entre 5 y 20 segundos, aunque hay casos con latencia mínima o imperceptible y otros con
latencias hasta de 30 segundos; por lo cual siempre es recomendable durante la exploración, esperar
un minuto después de adoptada la posición de provocación.
3. Presencia de paroxismo. El nistagmo tiene la característica de iniciar de manera suave (in
crescendo) y aumentar, llegando a un clímax máximo de velocidad (paroxismo) y luego disminuir
hasta desaparecer (de crescendo).
4. Duración de segundos. En todos los casos de VPPB el vértigo y nistagmo duran segundos; la
mayoría de las ocasiones entre 20 y 40 segundos y sólo en algunos casos más de 60 segundos.
5. Reversible. La dirección del nistagmo se invierte al movilizar al paciente pasando de la posición
sentado a decúbito, o al girar la cabeza de izquierda a derecha y viceversa. Esto significa que, si al
acostar al paciente el nistagmo bate hacia arriba y en torsión externa, al levantarlo el nistagmo batirá
hacia abajo y en torsión interna; de igual manera cuando gire la cabeza hacia la izquierda, el nistagmo
batirá hacia la izquierda, y cuando gire la cabeza hacia el lado contrario batirá hacia la derecha. Los
estímulos excitatorios siempre son más intensos que los inhibitorios, por eso la intensidad del
nistagmo es mayor al acostarlo que al levantarlo cuando la afección se encuentra en los canales
verticales. En los canales horizontales también ocurre lo mismo, siempre es más intenso el nistagmo
hacia alguno de los dos lados y corresponde al estímulo excitatorio (segunda ley de Ewald).
6. Fatigable. La intensidad del nistagmo al igual que su duración disminuyen a medida que se repiten
los movimientos que lo desencadenan, de modo tal que un nistagmo muy evidente será más sutil en la
segunda y aún más en la tercera repetición del movimiento que lo desencadenó.

Maniobra diagnostica para el vértigo Maniobra diagnóstica para vértigo posicional

posicional paroxístico benigno de canales paroxístico benigno de canales horizontales
verticales
Dix y Hallpike: Maniobra de estímulo mínimo: o flexion de la
consiste en colocar al paciente de manera cabeza se realiza con el paciente sentado
longitudinal en la mesa de exploración con las inclinando la cabeza hacia adelante-abajo y en
piernas extendidas y el torso elevado, girar la seguida hacia
cabeza 45 grados hacia la izquierda o derecha atrás-arriba y observar la respuesta ocular en cada
según sea el oído a explorar y acostarlo de modo posición
tal que la cabeza quede ligeramente extendida Maniobra de giro o rotación lateral (roll test):
(30° aproximadamente) al alcanzar la posición de puede realizarse con el paciente en decúbito dorsal
decúbito dorsal. o estando sentado; la cabeza debe inclinarse hacia
Explicar al paciente el movimiento antes de adelante 30 grados para colocar los canales
realizarlo y solicitarle que mantenga los ojos semicirculares laterales en posición
abiertos para poder observar las características del completamente
nistagmo, mantener posición por 45 segundos. horizontal, o estando acostado el paciente debe
Debido a su situación ortogonal, se estimulan un levantar la cabeza 30 grados y realizar los giros
par de canales que están en el mismo eje que, si la movilidad del paciente lo permite, deben
funcional, es decir, el posterior del lado hacia ser de más de 45 grados hacia un lado; se debe
donde se realiza la maniobra y el anterior del lado esperar la respuesta de nistagmo y luego regresar
contralateral, al realiza esta maniobra y observar la cabeza a la posición central y girar para el otro
un nistagmo de canal posterior sabremos cuál es lado
el canal enfermo simplemente observando hacia Maniobra de acostado lateral (side-lying): Ésta se
qué lado hubo nistagmo y ése será el oído realiza sentando al paciente en el borde de la mesa
enfermo.si se presenta nistagmo al realizar la de exploración y sin girar la cabeza, simplemente
maniobra hacia la izquierda y luego hacia la se acuesta sobre su costado hacia un lado; se
derecha, hay afectación bilateral observa la respuesta, se le regresa a la posición
sentado y luego se acuesta hacia el otro lado
buscando la aparición de nistagmo
Tratamiento
Debe estar encaminado a la enfermedad de base ya que el VPPB es un signo físico de una alteración
vestibular.
El tratamiento es con maniobras de reposicionamiento (como las de Epley y de Semont) o con
ejercicios de rehabilitación vestibular. Puede ser sintomático, y es este sentido los supresores
laberinticos pueden ser útiles durante un periodo corto al inicio, cuando los síntomas son intensos; no
deben usarse en forma prolongada porque retrasan la recuperación.
En los pocos casos de falla el tratamiento médico y recurrencias múltiples se pueden realizar
tratamiento quirúrgico, que consiste en la oclusión del canal semicircular lateral a través de abordaje
de mastoidectomía, o en neurectomía del nervio singular con abordaje por endocanal
El VPPB del canal horizontal se caracteriza por ser provocado por la posición lateral supina, con
latencia de no mas de 3 segundos y duración de 30 segundos a 1 min. Se utiliza la maniobra de
Brandt-Daroff, con mejoría en 3-14 días y 1% de recurrencia.

MIGRAÑA VERTIGINOSA
La migraña vestibular (MV) es la causa más frecuente de vértigo espontáneo recurrente en adulto y la
segunda patología vestibular más frecuente tras el vértigo posicional paroxístico benigno. Afecta
aproximadamente al 10% de los pacientes migrañosos y supone entre el 5 y el 10% de las consultas en
Unidades de Neuro-otología. Puede aparecer a cualquier edad, y afecta predominantemente a mujeres
en una proporción 3:1. Además, puede existir una asociación familiar que habla de un posible origen
genético de la enfermedad
Sintomatología
Crisis de dolores de cabeza de moderada a severa intensidad que se asocia a episodios de vértigo,
suele ser unilateral, pulsatil, rítmicas en el tiempo con el latido del corazón, fotofobia, fonofobia,
sensación de náuseas y vomito, además puede estar asociado a auras visuales, sensoriales unilaterales.
El vértigo puede anteceder a la cefalea, acontecer juntos, o aparecer después de ella
El paciente acude a la consulta ya sea neurológica u otoneurológica, refriendo crisis de vértigo
espontaneo o posicional, incluso algunos manifiestan un vértigo espontaneo que acaba en un vértigo
posicional más tarde.
Tanto la duración como la frecuencia de los ataques pueden variar entre paciente e incluso en el
mismo paciente. La duración de la crisis puede ser de segundos hasta dias aunque la mayoría de los
paciente presentan crisis de duración entre 5 y 60 min.
Criterios diagnósticos de la migraña vestibular
1. MIGRAÑA VESTIBULAR
  Al menos 5 episodios con síntomas vestibulares de intensidad moderada o severa que
duren entre 5 minutos y 72 horas
 Historia actual o pasada de migraña con o sin aura de acuerdo a la international
classification of headache disorders (ICHD)
 Una o más características de la migraña en al menos el 50% de los episodios
vestibulares:
- Dolor de cabeza con al menos dos de las siguientes características:
localización unilateral, carácter pulsátil, dolor de intensidad moderada o
severa, empeoramiento con la actividad física.
- Fotofobia y fonofobia
- Aura visual
 No se puede establecer otro diagnostico vestibular o de cefalea

2. MIGRAÑA VESTIBULAR PROBABLE

 Al menos 5 episodios con síntomas vestibulares de intensidad moderada o severa que
duren entre 5 min y 72 h
 Solo uno de los criterios B o C para la migraña vestibular (hisotira de migraña o
características migrañosas durante el ataque de vértigo)
 No se puede establecer otro diagnostico vestibular o de cefalea
Es preciso aclarar qué se entiende por “síntomas vestibulares”: vértigo espontáneo (tanto la sensación
de giro del paciente como sensación de giro de los objetos que circundan al paciente); vértigo
posicional; vértigovisualmente inducido o vértigo visual.
Del mismo modo, se entiende por intensidad moderada cuando los síntomas vestibulares interfieren
pero no imposibilitan la actividad diaria e intensidad severa cuando es imposible realizar las
actividades cotidianas
Fisiopatología
Los síntomas vestibulares se deberían a trastornos en la integración multisensorial que se demuestran
por alteraciones estructurales y funcionales en las áreas corticales representativas de los mismos. Se
han observado cambios metabólicos a través de tomografía por emisión de positrones (PET) durante
los ataques de migraña vestibular, detectando activación de áreas corticales (témporo-parieto-insulares
y tálamos en forma bilateral) e inhibición de otras áreas (occipital). Esto podría representar una
inhibición recíproca de ambas cortezas y la activación de la vía vestíbulo – tálamo – corteza
vestibular. Se han localizado genes como el 5q35, 8q22.1, 2q37.1 y 12q13.3 que codifican
mayormente canales iónicos y que estarían implicados en el desarrollo de esta patología aunque
actualmente sólo tienen utilidad académica.
El sistema trigémino vascular tiene un papel fundamental en la fisiopatología de la migraña y es
además el encargado de la inervación del árbol vascular del oído interno. Este podría ser afectado por
mediadores químicos relacionados con el dolor (Ej: K+, H+, ácido araquidónico y óxido nítrico)
liberados durante la depresión cortical propagada (spreading depression) y que generan cambios
vasomotores en el oído interno. Por otra parte las áreas corticales activadas durante las crisis son las
mismas implicadas en los mecanismos de procesamiento del dolor
Tratamiento
El tratamiento se compone habitualmente de fármacos que van desde los betabloqueantes, las
benzodiacepinas hasta los antimigrañosos, así como fármacos vasodilatadores como los calcio
antagonistas. Sin embargo, el tratamiento, además de farmacológico, puede incluir medidas higiénico-
dietéticas, como el abandono del alcohol, cafeína, la mejora del estrés emocional o mejorar los hábitos
de sueño, como elementos para neutralizar los desencadenantes.

SORDERA SÚBITA
Es una pérdida de la audición de tipo perceptivo que se presenta en forma repentina que puede durar
hasta varios días. Es monosintomática, rara vez compromete la función vestibular, habitualmente es
unilateral y la perdida auditiva puede regresar espontáneamente a la normalidad
Etiología
La etiología se clasifica en la mayoría de los casos como idiopática; la etiología especifica solo se
conoce en el 10-15% de los casos. Se ha atribuido a:

 Causas virales: en el 25% de los pacientes hay antecedente de infección de vías respiratorias
superiores, en algunos casos por virus de la influenza; otros virus involucrados incluyen
parotiditis, sarampión, VIH y otros.
 Causas microvasculares: por ejemplo ataques isquémicos transitorios o estados
hipercoagulabilidad
 Causas inmunológicas: relacionadas a enfermedades autoinmunes como lupus eritopatoso
sistémico o debida a anticuerpos antifosfolipídicos
 Causas neoplásicas: el schwannoma del VIII par, responsable del 1% de las casos de
hipoacusia súbita; el 10-15% de los schwannomas del VII par.
 Causas neurológicas: esclerosis múltiple
 Otras: fistula perilinfáticas, rupturas de membranas intralaberínticas
Presentación clínica
La hipoacusia súbita se presenta como una disminución aguda e importante de la audición,
generalmente unilateral, que aparece en menos de 12 horas.

 El acúfeno es el síntoma acompañante más común (70-87%) en algunos casos de curación de

la sordera el acúfeno persiste como secuelas.
 Vértigo en el 36-40% de los casos (en hasta el 10% es incapacitante).
 La pérdida auditiva que puede instaurarse en un tiempo variable (uno o varios segundos
hasta horas o varios días que el paciente se da cuenta que va quedando sordo paulatinamente).
 Sensación de plenitud en el oído
 Dolor
Evaluación
Se realiza un estudio que incluya otoscopia, que habitualmente es normal, y diapasones que
demuestran hipoacusia sensorial unilateral. Además, se lleva a cabo un estudio audiológico inmediato.
El criterio diagnóstico es la disminución unilateral de la audición en forma aguda en el curso de 3
días, en tres frecuencias contiguas, de mas de 30 dB. Se pueden observar varios patrones
audiométricos. En algunos protocolos se realiza resonancia magnética para descartar patología
retrococlear, especialmente en casos sin mejoría.
Complicaciones otológicas
Algunos pacientes con sordera súbita, pueden evolucionar hacia cuadros clínicos otológicos variado,
como: hipoacusia fluctuante, síndrome menieriforme, vértigo recurrente sin perdida auditiva e
hipoacusia neurosensorial progresiva.
Pronostico
El pronostico depende de muchas variables que incluyen la severidad de la perdida al momento del
diagnóstico, la prontitud para el inicio del tratamiento (antes o después de 7 dias), la presencia de
vértigo y la edad (mayor o menos de 50 años). La recuperación, cuando ocurre, se presenta
generalmente en el curso de las dos primeras semanas
Tratamiento

 El tratamiento médico estándar es con esteroides orales (prednisona o metil-prednisolona 1

mg/kg/dia durante 10 días)
 Antivirales
 vasodilatadores (procaína, lidocaína, la atropina, acetilcolina) su aplicación puede darse por
vía subcutánea, muscular, por infurciones venosa o por infiltración;
 Anticoagulantes: heparina y la warfarina
 terapia inhalada con carbógeno (95% O2 y 5% CO2).
 Con el tratamiento con esteroides sistémicos se ha reportado ganancia auditiva en el 49-48%
de los casos (considerable, de mas de 30 dB en el 25%)
 La dexametasona intratimpánica aplicada semanalmente en 2-3 ocasiones se ha utilizado en
pacientes con hipoacusia súbita severa después de falla al tratamiento medico convencional,
en estudios se ha determinado mejoría en el 53-73% de los pacientes

SÍNDROME DEL LATIGAZO

El whiplash o latigazo cervical es un mecanismo lesional de aceleración-desaceleración que transmite
su energía al cuello. Puede ser el resultado de colisiones en accidentes de vehículos por impacto
posterior o lateral, pero puede producirse también en accidentes de inmersión en el agua o en otros
tipos de accidentes. El impacto produce una lesión de los huesos o de los tejidos blandos cervicales
(lesión por latigazo) y se expresa en una variedad de manifestaciones sintomáticas (trastornos
asociados al latigazo cervical o whiplash - associated disorders o WAD).
Suele reservarse esta denominación cuando no se aprecian signos de lesión de la columna cervical en
las exploraciones radiológicas y en ausencia de signos de lesión de las raíces nerviosas. Es un
diagnóstico de exclusión que debe efectuarse una vez se han descartado otras lesiones más graves.
Síntomas
Los siguientes síntomas representan los más comúnmente referidos en estudios retrospectivos:
Dolor en la región del cuello
La manifestación principal del SL es el dolor en el cuello. De forma característica, el dolor se refiere
en la región de la nuca, es sordo y aumenta con los movimientos. Se suele asociar a contractura y
limitación de la movilidad. Para algunos autores, la gran restricción del movimiento se relaciona con
la gravedad del SL.
El dolor puede irradiar hacia la cabeza, los hombros, las extremidades superiores o la región
interescapular. Estos patrones de dolor referido no indican necesariamente la estructura origen del
dolor, aunque pueden orientar hacia el nivel segmentario que origina el estímulo nociceptivo.
Cefalea
A continuación del dolor del cuello, es la cefalea el síntoma más frecuente en el SL, y en algunas
series el principal. Suele ser suboccipital u occipital, con irradiación hacia la región temporal u
orbital. Algunos autores han sugerido que el dolor de cabeza sería debido a la concusión, pero no
existe ninguna evidencia probada de esta afirmación. Se asume que el origen de la cefalea es cervical.
Debemos mencionar otras causas, como la hemorragia intracraneal y las lesiones asociadas, pero
parece natural que la mayor parte de las cefaleas crónicas en el SL sean de origen cervical.
Vértigo
En diversas series publicadas se describe con frecuencia la presencia de sensaciones de desequilibrio
o vértigo, a menudo en asociación con otros síntomas auditivos o vestibulares. De forma
característica, estas alteraciones ocurren en ausencia de disfunción vestibular o neurológica.
El mecanismo exacto por el cual ocurre un síndrome vertiginoso después de un SLC sigue siendo
controvertido. Se ha indicado que la lesión o irritación de la arteria vertebral podría comprometer el
flujo sanguíneo, pero, como se ha mencionado antes, este mecanismo produciría alteraciones
neurológicas y síntomas relacionados con la isquemia del tallo cerebral o del cerebelo.
Otras alteraciones más sutiles pueden resultar de la interferencia con los reflejos posturales que tienen
aferentes en los músculos del cuello. Es comprensible que la alteración de esta información pueda ser
el resultado del dolor o contractura de estos músculos.
La lesión directa del aparato vestibular también se ha implicado en el síndrome vertiginoso después de
un SL; así, se han demostrado fístulas en la ventana oval o redonda. Un análisis detallado de los
pacientes con fístulas en el vestíbulo indica que éstos pueden experimentar un amplio abanico de
síntomas vestibulares e incluso cognitivos que incluyen la falta de concentración, la desorientación en
situaciones visuales complejas y la torpeza. Para el observador inexperto, estos síntomas pueden ser
fácilmente confundidos o inexplicables o incluso ser atribuidos a simulación. No obstante, el
conocimiento de estas lesiones y su determinación pueden revelar una lesión potencialmente curable.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del latigazo cervical son:

 Controlar el dolor
 Restaurar la amplitud normal de movimiento en el cuello
 Ayudarte a regresar a tus actividades normales
El plan de tratamiento dependerá de la extensión de la lesión por latigazo cervical. Algunas personas
solo necesitan medicamentos de venta libre y cuidados en casa. Otras pueden necesitar medicamentos
con receta médica, tratamiento especializado del dolor o fisioterapia.
Manejo del dolor
El posible que se necesiten diferentes opciones terapéuticas como:

 Descanso. El descanso puede ser útil durante uno o dos días después de la lesión, pero
demasiado reposo en cama puede retrasar la recuperación.
 Calor o frío. El calor o el frío aplicado en el cuello durante 15 minutos cada tres horas más o
menos puede ayudar a que te sientas mejor.
 Analgésicos de venta libre. Los analgésicos de venta libre, como el paracetamol y el
ibuprofeno pueden controlar el dolor leve a moderado causado por el latigazo cervical.
 Medicamentos recetados. Las personas con dolores más severos pueden recibir ciertos
medicamentos antidepresivos que han demostrado aliviar el dolor de los nervios.
 Relajantes musculares. Es posible que los médicos recomienden el consumo a corto plazo de
estos medicamentos para relajar los músculos y aliviar el dolor. Es posible que el
medicamento también te cause sueño. Se puede usar para restablecer el sueño normal si el
dolor evita que descanses por la noche.
 Inyecciones. A fin de disminuir el dolor para que puedas hacer fisioterapia, puede usarse una
inyección del medicamento anestésico lidocaína (xilocaína) en las zonas doloridas del
músculo.
Ejercicio
Es probable que se prescriba una serie de ejercicios de estiramiento y movimiento para que sean
realizados en casa. Estos ejercicios pueden ayudar a restablecer la amplitud de movimiento en el
cuello y volver a tus actividades normales. Se puede recomendar la aplicación de calor húmedo en la
zona dolorida o tomar una ducha caliente antes de hacer ejercicio.
Los ejercicios pueden incluir los siguientes:

 Girar el cuello en ambas direcciones

 Inclinar la cabeza de lado a lado
 Doblar el cuello hacia el pecho
 Rotar los hombros
Fisioterapia
Si se siente dolor constante por hiperextensión cervical o se necesitase ayuda con los ejercicios de
amplitud de movimiento, el médico podría recomendarte ver a un fisioterapeuta. La fisioterapia puede
ayudar a que te sientas mejor y puede evitar que se produzcan más lesiones. El fisioterapeuta guiará
en los ejercicios para fortalecer los músculos, mejorar la postura y recuperar el movimiento normal.
En algunos casos, puede usarse estimulación nerviosa eléctrica transcutánea. La estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea consiste en una corriente eléctrica leve en la piel. Algunas investigaciones
limitadas sugieren que este tratamiento puede aliviar temporalmente el dolor de cuello y mejorar la
fuerza muscular.
Collarines de gomaespuma
En una época se usaban con frecuencia collarines cervicales blandos de gomaespuma para inmovilizar
el cuello y la cabeza tras lesiones por traumatismos cervicales. No obstante, los estudios han
demostrado que la inmovilización del cuello durante periodos prolongados puede disminuir la fuerza
muscular e interferir con la recuperación.
Aún así, el uso de un collarín para limitar el movimiento puede ayudar a reducir el dolor poco después
de la lesión y puede ayudarle a dormir por la noche. Sin embargo, las recomendaciones para el uso de
un collarín varían. Algunos expertos sugieren que se limite su uso a no más de 72 horas, mientras que
otros dicen que puede usarse hasta tres horas al día durante algunas semanas.

HIPOACUSIA
Se denomina hipoacusia al defecto funcional que ocurre cuando una persona pierde capacidad
auditiva, independientemente de la intensidad. La hipoacusia es uno de los síntomas que pueden estar
presente en la enfermedad otoneurológica. La pérdida de audición constituye un motivo de consulta
muy frecuente en Atención Primaria y sobre todo en las consultas de Atención Especializada de
Otorrinolaringología.
La hipoacusia puede estar causada por múltiples patologías, desde un proceso banal y fácilmente
tratable hasta un proceso sistémico más grave que curse con hipoacusia.
Existen varios grados de hipoacusia: desde los casos leves, que a veces pasan desapercibidos, a los
casos más severos, que llegan incluso a ser invalidantes. Los signos y síntomas de la pérdida de la
audición que se pueden encontrar suelen ser los siguientes: Amortiguación del habla y de otros
sonidos; dificultad para comprender palabras, en especial, cuando hay ruido de fondo o en una
multitud; problema para oír las consonantes; necesidad de subir el volumen de la televisión o de la
radio; abstenerse de participar en las conversaciones.

Clasificaciones De Las Hipoacusias

Para estudiar una hipoacusia es necesario caracterizarla según diversos criterios, por lo que surgen
varios modos de clasificación. Según:
 Clasificación Topográfica

Existen diferentes tipos de hipoacusia, según el lugar en el que asienta la lesión, basados en la
diferenciación anatómica y funcional del oído
Hipoacusias de transmisión o de conducción: se deben a lesiones del aparato transmisor de la
energía sonora. Se producen por obstrucciones del conducto auditivo externo (CAE) y por lesiones del
oído medio, que ocasionan alteración de la membrana timpánica, cadena de huesecillos o ambas
estructuras. En general, se consideran potencialmente tratables o recuperables, con tratamiento
médico o quirúrgico.
Algunas lesiones del oído externo pueden ser:
 Obstrucciones Mecánicas:
 Patología Infecciosa
 Patología Tumoral
Hipoacusias neurosensoriales o de percepción: ocurren por lesión en el órgano de Corti
(hipoacusias cocleares), alteración de las vías acústicas (hipoacusias retrococleares) o por trastornos
en la corteza cerebral auditiva (hipoacusias corticales). Estas hipoacusias una vez establecidas tienen
escasas posibilidades de recuperación.
Hipoacusias mixtas: debidas a alteraciones simultáneas en la transmisión y en la percepción del
sonido en el mismo oído.

 Clasificación Cuantitativa:
Dependiendo de la intensidad de la pérdida de audición.
 Leve o ligera: 21 – 40 dB.
 Moderada o mediana: 41 - 70 dB.
 Severa: 71 - 90 dB.
 Profunda: 91 - 119 dB (> 90 dB).
 Deficiencia auditiva total – cofosis: >120 dB.
 Clasificación Evolutiva
Según la progresión en el tiempo, las hipoacusias pueden ser:
Hipoacusias estables: son las que no modifican el umbral de audición con el paso del tiempo. Un
ejemplo sería la hipoacusia neurosensorial aguda inducida por aminoglucósidos, que se establece en
un momento dado tras la administración del antibiótico, y la pérdida que se ha originado no se
incrementa una vez metabolizado y retirado el agente tóxico causal.
Hipoacusias progresivas: aquellas en las que el déficit auditivo va aumentando con mayor o menor
rapidez, pero inexorablemente, a lo largo de los años. Es lo más frecuente en las hipoacusias
neurosensoriales.
Hipoacusias rápidamente progresivas: son las que evolucionan con gran prontitud,
profundizándose en el plazo de algunas semanas o pocos meses. Las hipoacusias autoinmunes suelen
seguir este patrón.
Hipoacusias bruscas: son procesos de variada etiopatogenia, en los que la hipoacusia se instaura de
forma brusca, en un breve plazo de minutos u horas.
Hipoacusia fluctuante: determinados procesos evolucionan con una audición cambiante. Esta
hipoacusia fluctuante aparece en distintas alteraciones del oído y es característica del hidrops
cocleovestibular.
 Clasificación En Relación Con Adquisición Del Lenguaje
Hipoacusia prelocutiva o prelingual: la hipoacusia
tiene lugar antes del desarrollo del lenguaje hablado.
Va a tener una enorme transcendencia, ya que dificulta
o impide el aprendizaje del habla y altera la progresión
cultural.
Hipoacusia postlocutiva o postlingual: la hipoacusia
aparece cuando el lenguaje está bien desarrollado. La
incidencia sobre la expresión hablada será discreta,
escasa o nula.
Hipoacusia perilocutiva: cuando la hipoacusia aparece
durante la adquisición del lenguaje.
 Clasificación Cronológica
De acuerdo con el momento de aparición de la hipoacusia, tomando como referencia el momento del
parto:
Prenatales (Congénitas):
Son aquellas hipoacusias que aparecen antes del nacimiento. Pueden ser genéticas (trasmitidas por
anomalías de un gen) o adquiridas (originadas por actuación de un agente patógeno en el período
embrionario o fetal). Además pueden asociarse o no a otras malformaciones congénitas: formas
asociadas o sindrómicas (la hipoacusia se asocia a otras anomalías) y formas puras, no sindrómicas o
aisladas (el único hecho constatable es la hipoacusia). Es muy importante realizar una buena historia
clínica buscando los factores de riesgo que predisponen a padecer una hipoacusia.
La clasificación de las malformaciones congénitas del oído medio se divide en hipoacusias genéticas
congénitas (Aplasias) y genéticas tardías (Heredó degenerativas) o en puras o asociados a otras
anomalías para establecer un síndrome.
Hipoacusia Genética Congénita
Se caracteriza por problemas de tipo agenesia o disgenesia de los componentes del oído interno,
siendo problemas hereditarios congénitos. Se han clasificado en:
Aplasia de Michel
Se caracteriza por la falta total del desarrollo del oído interno.
En ocasiones falta el peñasco del hueso temporal o sólo hay un
esbozo de este. El oído medio y externo pueden ser normales.
El diagnóstico es radiológico, haciéndose el diagnóstico
diferencial con la laberintitis osificante. Se considera una
enfermedad dominante autosómica.

Aplasia de Mondini Alexander

Se caracteriza por un desarrollo incompleto del laberinto, óseo y membranoso. La cóclea tiene una
vuelta y media terminando el resto en un espacio e cloaca, con desarrollo similar de la porción
vestibular. Algunas veces no es bilateral pero se observa algún grado de deformidad en el oído sano.
En estos pacientes, por existir algún grado de audición, se hace posible la amplificación con
audífonos. En los casos que se presentan con una sordera profunda bilateral se indican los implantes
cocleares.

• Aplasia de Scheibe
Se encuentra aplasia del sáculo y la cóclea en la porción membranosa,
siendo reemplazado por un montículo de células indiferenciadas; la
membrana tectorial es más pequeña, la rampa media está colapsada y la
membrana de Reissner puede descansar sobre las células
indiferenciadas y sobre la estría vascular. Es la malformación más
común y es de tipo recesiva autosómica. Se observa algún epitelio
neurosensorial, lo cual obliga a intentar la amplificación o los implantes cocleares en el caso de
sorderas profundas.
Hipoacusia Asociada Con Otras Anomalías
Sospechar este grupo de entidades en pacientes con hipoacusia, a quienes se debe solicitar la
valoración de otras disciplinas como cardiólogos, nefrólogos y oftalmólogos, con el fin de determinar
si es hipoacusia aislada o corresponde a un síndrome. Estas son:
Enfermedad de Wardenburg
• Corresponde al 5% de las hipoacusias congénitas y obedece a un gen dominante con penetrancia
variable tanto que cada una de las características pueden estar manifestadas en cada uno de los
miembros en una familia.
• Los rasgos más frecuentes son aumento en la distancia que separa las paredes internas de la órbita
derecha e izquierda. (hipertelorismo), nariz aplanada en un 75%, hipoacusia, heterocromía de los iris,
mechón blanco, respuesta vestibular disminuida y ocasionalmente paladar hendido.

Enfermedad De Pendred
Es el síndrome más común con sordera, representando el 10%
de los casos, se presenta con un metabolismo anormal del
yodo, crecimiento de la glándula la tiroides e hipoacusia. Los
sujetos pueden ser eutiroideos o hipotiroideos. .
La pérdida auditiva es congénita, bilateral, moderada o
profunda; la pirámide del hueso petroso está bien conformada
(no como en el cretinismo), alteraciones en la función
vestibular y ensanchamiento del acueducto vestibular.
Enfermedad De Alport
Es el 1% de las sorderas genéticas. Tiene un modo de transmisión
autosómico dominante. Se caracteriza por glomerulonefritis crónica,
habitualmente con hematuria que se inicia en la infancia. En la primera o
segunda década de la vida se agrega la hipoacusia, la que se acentúa a
medida que se deteriora la función renal. Es más frecuente en los varones.
En 10% de los casos se presentan anomalías oculares (cataratas
corticales).

Síndrome De Hurler (Mucopolisacaridosis Tipo 1 H)

Hipoacusia coclear iniciada en la infancia, de progresión moderada,
asociada con deterioro mental progresivo, deformidades óseas
(gargolismo) y opacidades corneales.

Lesiones Adquiridas Congénitas Prenatales

Infecciosas
Son infecciones portadas por la madre y que infectan al feto a través de la placenta o al recién nacido,
a través del cérvix uterino y canal vaginal.
Toxoplasmosis: Causada por el protozoo Toxoplasma gondii. El feto se infecta en el útero sólo en
casos de madres que contraen la enfermedad durante ese embarazo, o en los meses inmediatamente
anteriores.
Los niños infectados sintomáticos presentan manifestaciones generalizadas, tales como bajo peso de
nacimiento, hepatoesplenomegalia, en las primeras semanas de vida o manifestaciones de
compromiso neurológico, tales como convulsiones, hidrocefalia y microcefalia. La mortalidad global
promedio es de 12%, pero los sobrevivientes quedan con secuelas tales como retardo mental,
convulsiones, espasticidad, deterioro de la visión e hipoacusia sensorioneural.
Rubéola materna: Es una enfermedad viral que se manifiesta por un exantema transmisible,
considerado como uno de los más benignos entre los que afectan a la población infantil. Sin embargo,
cuando una embarazada contrae la enfermedad, el virus pasa a ser un agente destructivo
excepcionalmente virulento para los órganos fetales, en especial, durante el 1er trimestre del
embarazo.
Si la madre adquiere la rubéola dentro del 1er trimestre de embarazo, el niño tiene una alta
probabilidad de nacer con la enfermedad, con la tríada sintomático clásica: enfermedad cardíaca,
cataratas e hipoacusia sensorioneural (50%), generalmente severa o profunda, asimétrica, y que
cornpromete a todas las frecuencias. Además, puede haber otras manifestaciones: retardo físico y
psicomotor, hepatoesplenomegalia, compromiso renal, deformidades craneanas y de las extremidades.
Citomegalovirus: Es otro virus que puede ocasionar también hipoacusias congénitas; se presenta
como una enfermedad primaria en madres que infectan a los niños y pueden repetirse en futuros
embarazos. La morbilidad más alta se presenta en los primeros meses de embarazo, que cuando se
padece la infección al final de la gestación.
El tipo de sordera es variable pudiendo ser progresiva y profunda. El diagnóstico se hace cuando
existen titulos altos tanto en la madre como en el recién nacido, pero debido a lo inespecífico de los
títulos, se hace necesaria la búsqueda de estigmas como microcefalea, retardo mental, calcificaciones
cerebrales, hidrocefalia, además de cultivos positivos en la orina.
Sífilis: La sífilis congénita puede manifestarse precozmente (forma secundaria), dentro de los 2
primeros años de vida, con HSN de comienzo súbito, severa, bilateral, simétrica, sin síntomas
vestibulares o tardíamente (forma terciaria), entre los 8 y 20 años de edad, con hipoacusia también de
comienzo brusco, pero asimétrica, de severidad y velocidad de progresión variables, muy fluctuante, y
acompañada de síntomas vestibulares.
Perinatales:
Son aquellas hipoacusias que aparecen durante el parto o en las primeras horas del periodo neonatal.
También es útil recurrir a los indicadores de riesgo. Al igual que en el apartado anterior, la detección,
diagnóstico y tratamiento precoz de la hipoacusia son claves para un correcto desarrollo en la etapa
infantil.
En el período perinatal, hay muchos factores que han sido inculpados de provocar hipoacusia en los
neonatos y cuya importancia no está claramente establecida. Es probable que estos factores pudieran
interactuar e, incluso, potenciarse entre ellos. Tenemos:

 Bajo peso de nacimiento: 9-17% de neonatos con peso de nacimiento inferior a 1.500 gr
tienen hipoacusia.
 Hipoxia y anoxia: durante el embarazo y el parto, esta situación se puede manifestar por
anormalidades del ritmo cardíaco fetal, o por el alumbramiento de un "niño azul".
Generalmente, la lesión se produce a nivel coclear, la que puede ir o no acompañada por
lesiones cerebrales. Son hipoacusias secundarias a procesos hipóxicos durante el trabajo de
parto, como circulares apretadas, expulsivos prolongados, instrumentación, etc.
 Traumatismos del parto: los partos difíciles y prolongados, por cualquiera causa, pueden
acompañarse por daños físicos al cráneo del neonato e hipoacusia
 Meningitis neonatal: en 70% de los casos son debidas a Streptococcus grupo B y
Escherichia coli., con una alta mortalidad (20-50%), y alta prevalencia de secuelas (40-50%),
entre las que se cuenta la hipoacusia, en los que sobreviven.
 Incompatibilidad sanguínea: la incompatibilidad entre madre y neonato del factor Rh
principalmente y, a veces, de los grupos sanguíneos ABO clásicos, produce la enfermedad
hemolítica del recién nacido, que se manifiesta por hemólisis, anemia e hiperbilirrubinemia.
En el período neonatal, la barrera hematoencefálica exhibe una permeabilidad aumentada a la
bilirrubina, la que penetra, impregnando y produciendo fenómenos degenerativos en los
núcleos cocleares del tronco cerebral (kernicterus) y en otros puntos del SNC. Como
resultado de esto, se presenta retardo mental, parálisis cerebral, atetosis e hipoacusia. La
frecuencia de esta complicación se ha reducido enormemente debido a las medidas
preventivas actualmente empleadas.
Postnatales:
Son aquellas hipoacusias que aparecen con posterioridad al nacimiento. Aunque existen hipoacusias
de origen genético que comienzan a manifestarse después del nacimiento, la mayoría de ellas son
adquiridas.
Hipoacusias Neurosensoriales O De Percepción
La primera de ellas es conceptual y se hace sobre la base de que esté afectado el nervio o las vías
(neurales). Sensoriales cuando lo está el receptor (órgano de corti), el término de hipoacusias
neurosensoriales; sin embargo, viene aplicándose a casi todas las hipoacusias perceptivas
independientemente de donde se encuentre la lesión.
Pueden aparecer en todas las etapas de la vida, por lo que en cada una de ellas se requiere
determinado esquema para establecer el diagnóstico, la vigilancia de los grupos de riesgo, chequeos
audiométricos y sobre todo una adecuada cobertura en la atención primaria de salud pública con
programas para la detección precoz de las hipoacusias.
En su presentación clínica, las hipoacusias adoptan formas muy complejas, con las más diversas
combinaciones de características esenciales. Sin embargo, hay algunas tendencias que interesa tener
presente.
Hipoacusia inducida por el ruido

 Socio-acusia: corresponde al deterioro auditivo provocado por la exposición a los ruidos de la

vida cotidiana, que se suma al causado por el envejecimiento.
 Trauma acústico agudo: se debe a un episodio aislado o a un período corto de exposición a
ruido intenso. El agente causal puede ser un estallido, explosión, ruido intenso o un
traumatismo craneano u ótico directo. Puede haber compromiso del oído medio (ruptura de la
membrana timpánica y/o cadena de huesecillos) y daño cocleovestibular, con sordera, tinnitus
y sensación vertiginosa. Algunos de estos casos, requiere exploración quirúrgica urgente del
oído afectado. El pronóstico depende de la localización y magnitud del daño y de la
posibilidad de repararlo médica o quirúrgicamente.
 Trauma acústico crónico, o hipoacusia inducida por ruido industrial o hipoacusia
laboral: es el deterioro auditivo causado por el ruido proveniente de la industria, armas de
fuego, explosivos, motores de combustión. Un acompañante habitual de la hipoacusia es el
tinnitus. El tipo y grado de daño de la audición depende de la intensidad, frecuencia y tiempo
de exposición al ruido, y de la susceptibilidad del individuo expuesto a él. El deterioro
auditivo es de tipo sensorioneural, afecta de preferencia las frecuencias altas (4.000 y 6.000
Hz) pero, tardíamente, las compromete a todas. En las etapas iniciales, después de la
exposición, se produce un desplazamiento transitorio de los umbrales auditivos, es decir, una
pérdida auditiva reversible. Durante horas o días puede persistir sensación de oídos tapados y
tinnitus. Las frecuencias agudas son más dañinas que las graves, y la exposición continua es
más nociva que la interrumpida. Cuando la exposición al ruido se prolonga, el desplazamiento
de umbrales se hace permanente y se establece una hipoacusia irreversible. Las actividades
riesgosas incluyen las labores industriales, transportes, minería, construcción, agricultura,
área militar, uso recreativo de armas de fuego, etc. Dado que la hipoacusia ya establecida es
irrecuperable, es necesario enfatizar las labores de prevención: reducir el ruido en la fuente
emisora, uso de materiales absorbentes o de barreras para reducir el ruido, rotación del
personal en sus lugares de trabajo, otorgar períodos de reposo en situaciones de riesgo,
exámenes auditivos periódicos, uso de protectores auditivos, educación del personal expuesto
a ruido, etc.
Ototoxicidad por fármacos
Hay innumerables drogas que pueden dañar las porciones coclear y/o vestibular del oído interno. El
tinnitus habitualmente precede como manifestación a los otros síntomas (hipocausia, vértigo y/o
desequilibrio), y sirve como un signo precoz de advertencia y de necesidad de suspender la droga. La
ototoxicidad está, en gran parte, relacionada a la dosis, pero hay muchos otros factores que influyen:
susceptibilidad individual, potenciación con otras drogas y/o ruido, estado de la función renal y
hepática, etc. Entre los principales fármacos ototóxicos se cuentan los antibióticos aminoglicósidos,
quinina, salicilatos, cisplatino y muchos otros.
Estos productos producen de manera progresiva un daño que es, generalmente, bilateral y definitivo,
que predomina en frecuencias agudas. El grado de la hipoacusia es variable.
Enfermedad Autoinmune Del Oído
Se trata de una disfunción del oído interno causada por fenómenos autoinmunes. Esta disfunción
cocleovestibular puede ser una manifestación más de un proceso autoinmune más generalizado (como
sucede en los síndromes de Bechet, de Wegener, de Cogan, etc), o puede ser la principal o única
manifestación de patología autoinmune. Este tipo de hipoacusia, precoz y adecuadamente
diagnosticada, puede ser mejorada total o parcialmente con tratamiento inmunosupresor.
Tumores
Además de los granulomas, distrofias y tumores que afectan al hueso temporal, la causa tumoral de
hipoacusia más importante es el schwannoma del VIII nervio craneano, conocido también como
neuroma o neurinoma acústico. Es un tumor benigno de crecimiento lento, derivado de las células de
Schwann, habitualmente de la rama vestibular del VIII nervio, localizado en el canal auditivo interno
o en el ángulo pontocerebeloso.
En su curso clínico, se distinguen dos etapas: otológica y neurológica. En la etapa otológica, hay
destrucción lentamente progresiva de las fibras de los nervios coclear y vestibular por compresión del
tumor. Las manifestaciones son hipoacusia unilateral progresiva, usualmente con tinnitus y moderado
desequilibrio. El vértigo es un síntoma infrecuente. En esta etapa es posible diagnosticarlo con
exámenes audiológicos y confirmarlo con
tomografías o resonancia magnética. La etapa neurológica se desarrolla cuando el tumor sale del canal
acústico interno e invade el ángulo pontocerebeloso. Ahora, se agregan síntomas de compresión de los
nervios trigémino y facial y del tronco cerebral.
Enfermedad De Meniere
Es una enfermedad idiopática caracterizada por crisis
recurrentes de vértigo espontáneo, asociadas con
hipoacusia, tinnitus y sensación de oído tapado (o
presión aural). Histopatológicamente, corresponde a un
hydrops endolinfático, producido por un desequilibrio
entre la producción y reabsorción de la endolinfa, lo
cual permite la acumulación de un exceso de este
líquido, con dilatación de las paredes del laberinto
membranoso. Se piensa que las crisis vertiginosas se
deben a rupturas de este compartimento membranoso
dilatado (hydrops endolinfático), con mezcla de
perilinfa y endolinfa, e intoxicación de las células
sensoriales por el exceso de potasio. A nivel coclear, se
produce hipoacusia que afecta principalmente a las
frecuencias bajas. La hipoacusia tiende a empeorar
progresivamente, pero la magnitud que alcanza es muy
variable. El 30-50% de los casos de enfermedad de
Meniere son bilaterales.
Fístula Perilinfática
Es un cuadro que se caracteriza por la pérdida de perilinfa a través de una brecha artificialmente
creada en la cápsula ótica, o en las membranas que separan los compartimentos endolinfático y
perilinfático, o el espacio perilinfático del oído medio. Las causas son múltiples: cambios de presión
en el oído medio por maniobras de Valsalva forzadas o inmersiones, por explosiones y, aun, por un
trauma acústico agudo, secundarias a intervenciones del estribo (estapedectomías), TC con fracturas
del hueso temporal, erosión del hueso temporal por colesteatoma y otros tumores, etc. Clínicamente,
se manifiesta por HSN fluctuante, tinnitus y vértigo, con diversos grados de severidad y evolución,
dependiendo de la causa. El tratamiento de la fístula perilinfática es principalmente quirúrgico,
aunque con frecuencia es difícil ubicar el punto preciso de fuga de la perilinfa. Solucionada
satisfactoriamente la fístula, podría haber recuperación o, a lo menos, estabilización de los síntomas.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico frente a cualquier tipo de hipoacusia se hace necesario, primeramente
un buen interrogatorio indagando en antecedentes que pueden producir hipoacusias o empeorar una ya
existente, es imprescindible investigar, en el caso de las conductivas, si se ha padecido de
supuraciones u otorreas, vegetaciones adenoideas en la infancia, traumatismos sobre el oído y
antecedentes familiares de hipoacusia, el tiempo de evolución y sobre todo si se sospecha que haya
aparecido en una etapa muy temprana de la vida también reviste gran importancia.

• Prueba De Weber
Es la más simple de todas, se basa en el principio acústico de la buena conducción de las vibraciones
sonoras a través de los cuerpos sólidos, en este caso los huesos del cráneo, de manera que el estímulo
sonoro estimulará el órgano de corti más directamente, evitando la vía aire-conducto auditivo externo-
oído medio.
Se le pide al examinado que nos informe si escucha el sonido en ambos oídos por igual o si en uno
más intensamente que en el otro. Como el diapasón vibrante se coloca en un punto medio del cráneo,
en estado normal el caudal de ondas sonoras se reparte y por ende ambos oídos internos alcanzan
simultáneamente y el paciente escuchará el sonido simétricamente, pero si por el contrario, existe un
obstáculo en la vía conductiva el oído medio afecto actuará como un resonador y el sonido se oirá más
fuerte en el oído afectado (lateralización del Weber), también se puede interpretar esta lateralización
por el hecho de que al existir un obstáculo en la conducción sonora en un oído no es interferido por el
sonido ambiental, lo cual permite escuchar claramente al diapasón.

• Prueba De Rinne
Esta explora tanto la audición aérea o fisiológica como la vía ósea, pero en este caso es una
exploración ipsolateral. El diapasón vibrante lo colocaremos en un punto en la cara externa de la
mastoides a un centímetro por detrás del conducto auditivo externo (lugar de proyección del antro
mastoideo), se le pide al paciente que nos avise cuando deje de oírlo e inmediatamente coloca el
instrumento a unos 2cm frente al orificio del conducto auditivo externo, en caso de normalidad el
examinado continuará escuchando el tono algunas segundos más en dependencia del ambiente sonoro
del local donde esté trabajando el examinador, pero si hay un obstáculo en el elemento de transmisión
el paciente no lo escuchará, (Rinne negativo) y de ser un problema perceptivo lo oirá brevemente
(Rinne positivo acortado) para diferenciarlo del Rinne positivo normal o fisiológico.
• Prueba De Schwuabach
Es otra prueba de conducción ósea ipsolateral, se realiza colocando el diapasón en el punto de
proyección del antro mastoideo y pidiéndosele al paciente que nos señale cuando deje de oírlo, en ese
momento el examinador se lo coloca en su propio punto de proyección y determina si el paciente lo
escucha aún o no; en el primer caso lo informará como prolongado (típico de las hipoacusias
conductivas) y en el segundo como acortado que corresponde a las afecciones neurosensoriales, en
estado normal el diapasón debe de dejarlo oír tanto el examinador como el examinado
simultáneamente.

Audiometría
La audiometría es un examen que tiene por objeto cifrar las alteraciones de la audición en relación con
los estímulos acústicos, resultados que se anotan en un gráfico denominado audiograma.
El audiograma es un gráfico que ilustra la audición de las personas en cada uno de los oídos,
indicando el grado y tipo de pérdida auditiva. El método utilizado para recoger la información se
llama audiometría de tono puro y puede cuantificar el grado de pérdida auditiva. El audiograma
muestra el umbral auditivo para distintas frecuencias. El umbral auditivo se mide y se define como la
intensidad más baja a la que el oyente puede identificar la presencia de la señal al menos el 50% de
las veces. En el audiograma, la parte superior del gráfico muestra el tono (frecuencia) de los sonidos,
desde baja a alta frecuencia. La intensidad del sonido, también llamado Nivel Auditivo, se mide en
decibelios (dB) desde sonidos de baja a alta intensidad. Se define como Nivel Auditivo la desviación
en dB entre el umbral auditivo de un individuo y el nivel cero de referencia. El nivel cero de
referencia es el umbral auditivo de la media normal de una persona joven. La audición normal no está
solo en la línea cero, sino también el rango comprendido hasta 20 dBHL estaría considerado normal.
Según sea el procedimiento personal para la realización de la prueba, el resultado de la audiometría
puede variar considerablemente, por lo que debe seguir paso a paso con lo siguiente:

 El paciente no debe ver la manipulación del audiómetro.

 Dar una instrucción al paciente de lo que debe y de lo que no debe hacer mientras dure la
prueba, por ejemplo; dar una explicación de los tonos que va a oír.
 Que levante la mano cuando oiga el sonido, aunque lo oiga "muy lejos", pero que esté seguro
de oírlo.
 Que no efectúe movimientos corporales, gestos, risa, toz.
 Comprobar que ha comprendido la instrucción.
 Tener en cuenta la existencia de acufenos por parte del explorado para la utilización de tonos
discontinuos o modulados.
 Por último, es conveniente empezar la exploración por el oído de mejor sensibilidad auditiva,
pues así identificará mejor los tonos.
El estudio se inicia buscando el umbral por vía aérea (conducto auditivo externo). La respuesta al
estímulo se verificará un mínimo de 2 veces.
Logoaudiometría
Busca medirla captación del oído para la discriminación del lenguaje hablado, estableciendo el
porcentaje de palabras entendidas correctamente y la intensidad del sonido necesaria para tal efecto.
Para poder realizar la logoaudiometría es necesario usar palabras fonéticamente balanceadas que
reúnen ciertas características. Las palabras usadas en español suelen ser palabras tróqueas (bisilábicas
graves) que tienen algún tipo de regularidad métrica. El material fonético utilizado para la
logoaudiometría convencional y sensibilizada son expuestas en las listas para umbrales.
Para este estudio se elige el umbral donde el sujeto discriminó el 100% en la Logoaudiometría
convencional y a éste se le coloca un ruido contralateral (speech-noise) a menos diez decibeles (-
10dB) y se le pasan 10 palabras, luego se aumenta 10 decibeles lo que equivale a una relación de 0
entre el umbral y el ruido en competencia (0dB), se vuelven a decir 10 palabras y por último se hace
otro incremento al ruido en competencia de diez decibeles (+10dB) y se pasan de nuevo
otras 10 palabras. El mismo procedimiento se hace ipsilateralmente. De esta manera, se evalúa la
capacidad del sujeto para discriminar el habla cuando hay un ruido en competencia, tanto ipsi como
contralateralmente a -10dB, 0dB y + 10dB. Es
decir, que un sujeto que discriminó el 100% a 30dB en la logoaudiometría convencional se le pone el
ruido en competencia a 20dB (-10dB), luego a 30dB (0dB) y por último a 40dB (+10dB) evaluando el
porcentaje de discriminación en cada uno de estos pasos.
Timpanometría
Es el registro, en forma de curva, del grado de movilidad (compliancia) del sistema tímpano-osicular
en función de los cambios de presión aérea generados en el conducto auditivo externo (CAE). En
condiciones normales, esta compliancia es máxima cuando existe la misma presión a ambos lados de
la membrana timpánica (que en condiciones normales es de 0 decapascales [daPa]). Si la máxima
movilidad o compliancia se obtiene a otra presión diferente, indicaría que la presión del oído medio
tiene igualmente ese valor. El impedanciómetro (también denominado otoadmitanciómetro, al ser la
admitancia lo que realmente medimos) realiza un barrido de la movilidad timpánica con diferentes
presiones, dando lugar a una curva timpanométrica.
Por medio de una sonda que obtura el CAE, el equipo de impedanciometría envía un sonido y se
evalúa la cantidad de energía sonora absorbida por el sistema tímpano-osicular sometido a diferentes
condiciones de presión.
La sonda que ocluye el CAE tiene tres conductos:

 A través del primero, conectado a una bomba, variamos la presión ejercida sobre el tímpano.
Según el dispositivo, la escala puede estar en daPa como el que nosotros utilizamos
(MicroTymp), o en milímetros de agua (1 daPa = 1,02 mmH20).
 El segundo conducto está conectado a un altavoz que emite un sonido entre 55-65 dB HL a
una frecuencia habitual de 220/226 Hz (que explora fundamentalmente el factor rigidez).
Existen equipos que permiten que el sonido de la sonda sea más agudo (1 kHz) e incluso les
hay con posibilidad de utilizar múltiples frecuencias.
 El tercero está conectado a un micrófono que mide el nivel acústico del CAE, que
corresponde a la onda reflejada en el tímpano. El aparato calcula la distensibilidad en función
de la cantidad de sonido captado.

Tratamiento
Existen diferentes tratamientos destinados a curar o mejorar los efectos de la sordera o hipoacusia. Su
aplicación depende del origen, las causas y las características de la lesión que causa la sordera o
pérdida de audición.
Tratamiento no farmacológico
Prótesis auditivas
Audífonos. Su objetivo principal es amplificar el sonido y hacer más audible la palabra sin crear
malestar en el paciente. En todos los tipos de hipoacusia se necesita para oír un estímulo de mayor
intensidad. Además de aumentar la intensidad de la señal, hay que dotar a la señal auditiva de
cualidades individualizadas y adaptadas a cada caso según la afectación del oído. La función del
audífono es aportar al sonido estas cualidades cuantitativas y cualitativas para que resulte audible. Los
audífonos se recomiendan en hipoacusias de leves a severas. Pueden ser de 2 tipos:

 Vía aérea. La señal amplificada es transmitida al conducto auditivo externo.

 Vía ósea. La señal amplificada se transmite a través de la mastoides al oído interno.
Tipos de audífonos más comunes
Dependiendo del grado de pérdida auditiva que determine la audiometría de cada paciente, es el
profesional, en este caso el audioprotesista, el que determine el tipo de audífono más adecuado para la
pérdida auditiva.
Audífonos detrás del pabellón auditivo

 Con un auricular en el oído. El sonido se envía a través de un cable muy discreto, tan
fino como un pelo, a un auricular asentado en el canal auditivo, cerca del tímpano. Un
pequeño saliente o un molde especial mantiene el auricular en su sitio.
 Con tubo de sonido. El sonido atraviesa un tubo hasta un molde o adaptador que se
adapta perfectamente a la oreja. Tienen una batería mayor que los anteriores y pueden
incluir un amplificador más grande, lo que les permite ser más potentes y perfectos
para personas con una pérdida auditiva severa.
Audífonos dentro del canal auditivo
Los audífonos situados dentro del canal auditivo están personalizados según la forma del canal, y son
ideales para pérdidas auditivas de leves a moderadas, no en el caso de pérdidas más severas. El
tamaño y la forma del canal auditivo determinarán si se puede usar este tipo de audífonos y la
visibilidad que tendrán.
 Audífonos microcanales (CIC). Se asientan en la parte más profunda del canal auditivo.
 Audífonos Intracanales (ITE). Se asientan en la parte más externa del conducto auditivo
externo.
La tecnología en los audífonos ha avanzado rápidamente y hoy son capaces de hacer mucho más de lo
que hacían unos años atrás.
Dispositivos implantables. Son dispositivos creados para paliar la pérdida de audición y pueden ser
implantados parcial o totalmente mediante una intervención quirúrgica.
 Implante de conducción ósea. Estos implantes quedan anclados al hueso parietal. El
procesador de sonido convierte el sonido en vibraciones que después se transmiten a través
del cráneo directamente al oído interno.
 Implante coclear. Es un dispositivo que realiza la función coclear y transforma el sonido,
captado por un procesador externo, en impulsos eléctricos que llegan directamente al nervio
auditivo, a través de un haz de electrodos introducido en la cóclea (oído interno). El implante
coclear solo se prescribe en hipoacusias severas o profundas.
Tratamiento farmacológico
Dependerá de donde se localiza la lesión que causa la pérdida auditiva.En el tratamiento médico para
la pérdida de audición por la edad (presbiacusia) se utilizan preparados vitamínicos con complejo B y
vitaminas A y E, ya que la incorporación en la dieta de antioxidantes puede contribuir a que las
personas en fase de envejecimiento conserven sus células auditivas.
En el caso de una sordera súbita se prescriben corticoides, o bien se administran por parte del
especialista de forma intratimpánica debido a su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor.
En el caso de las otitis crónicas, cuando existen vínculos clínicos entre la enfermedad del oído y la de
la rinofaringe, el éxito del tratamiento farmacológico depende de que se pueda lograr una buena
respiración nasal a través de un tratamiento específico. Una vez resueltos los factores rinofaríngeos, se
utilizan antibióticos para eliminar los gérmenes del oído medio.
En el caso de que la otitis media sea producida por una obstrucción de la Trompa de Eustaquio
(encargada de “airear” el oído medio) se debe actuar en primer lugar para restablecer su función. Para
ello, se prescriben antiinflamatorios, antihistamínicos y corticoides.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico de la hipoacusia dependerá de la localización de la lesión que la causa.

 En el caso de una otitis media donde el exudado purulento permanece en el oído medio sin
que haya perforación espontánea y otorrea, puede estar indicada una miringotomía (incisión
en la membrana timpánica) para permitir la salida del contenido purulento.
 Cuando la otitis media se produce por una mala función de la trompa, se realiza una incisión
en la membrana timpánica y se coloca un drenaje (o tubos transtimpánicos de ventilación) en
la incisión. Se realiza para comunicar el oído medio con el exterior y, de esta manera, sustituir
la función de la trompa.
 El tratamiento quirúrgico de la otoesclerosis (poca movilidad de los huesecillos del oído
medio debido a calcificaciones) consiste en sustituir el huesecillo del estribo por una prótesis
con una técnica denominada estapedectomía para detener el proceso de fijación de los
huesecillos.
 La timpanoplastia es una intervención quirúrgica que tiene por objeto reparar alteraciones de
la membrana timpánica (sobre todo perforaciones), de la cadena de huesecillos o de ambas.
 La mastoidectomía es un conjunto de intervenciones quirúrgicas utilizadas en el tratamiento
de las otitis crónicas con el fin de erradicar las lesiones de las distintas cavidades del oído
medio y mastoides.
 Si la lesión que provoca la hipoacusia se localiza en la división superior del nervio vestibular
en forma de tumor benigno, conocido como neurinoma del nervio acústico, puede ser
necesaria una intervención quirúrgica para su eliminación.
Terapias complementarias

 Rehabilitación auditiva. Existe evidencia de que los programas de rehabilitación auditiva que
se implementan como tratamiento adicional al uso de audífonos suponen mejoras
significativas en comparación con el uso exclusivo de audífonos.
 Entrenamiento auditivo individual. En los entrenamientos auditivos analíticos el habla se
descompone en sus partes (consonantes y vocales) con el objetivo de mejorar la
discriminación entre ellas y reconocerlas. En una aproximación sintética lo que se busca
fundamentalmente es mejorar las habilidades de escucha a través de la utilización de claves
relacionadas con la redundancia lingüística y contextual.
 Programas de rehabilitación auditiva grupal. A diferencia de los programas de entrenamiento
auditivo individual, se basan en estrategias comunicacionales para afrontar mejor el déficit en
la participación social.
Complicaciones del tratamiento
Las complicaciones del tratamiento farmacéutico son las propias del uso de antibióticos,
antihistamínicos, antiinflamatorios y corticoides.
Las complicaciones referentes al tratamiento quirúrgico dependerán de dónde se localiza la lesión que
provoca la pérdida auditiva, así como la cirugía requerida para su solución. Estas pueden ser:

 Perforación de membrana timpánica.

 Lesión del nervio de la cuerda del tímpano que puede provocar alteraciones del gusto.
 Lesión del nervio facial que provoca parálisis de la musculatura facial.
 Vértigo.
  Infecciones, incluso meningitis.
 Hipoacusia parcial o total.
Las complicaciones referentes al uso de prótesis auditivas:

 En el caso de los audífonos o prótesis no implantables, la complicación más común es la no

adaptación a la prótesis por parte del paciente. Será el audioprotesista el encargado de
modificar el ajuste de la prótesis para conseguir una buena adaptación.
 En el caso de las prótesis implantables, además de la no adaptación, que requerirá del ajuste
óptimo del implante por parte del especialista, pueden suceder también complicaciones
quirúrgicas como infección, parálisis facial, fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) o
meningitis.

PRESBIACUSIA
Es como se denomina a la pérdida progresiva de la capacidad auditiva y que se debe al deterioro
producido en el sistema auditivo. Se trata de una evolución natural del canal auditivo, que va
perdiendo facultades progresivamente como consecuencia del desgaste de todos los órganos en
general. La presbiacusia se produce por un deterioro progresivo del oído interno a causa de la edad.
La pérdida auditiva es una patología muy común entre la población más mayor. Generalmente
comienza a manifestarse a partir de los 60 o 65 años. Esta pérdida funcional forma parte del conjunto
de procesos de envejecimiento que afecta todos los sistemas orgánicos. Hay que tener en cuenta, que
la degeneración del tejido debida al paso de los años es solamente uno de los factores que pueden
influir en la alteración de la audición y deben considerarse además otros factores como herencia,
exposición al ruido, infecciones, trauma o tóxicos.
Efectos Anatomofisiológicos
Es importante diferenciarse de otros tipos de hipoacusia que se puede encontrar en este mismo grupo
de personas como lo son: la socioacusia, la cual es definida como la pérdida auditiva asociada a
factores exógenos y endogenos, Incluyendo la exposición a ruido no ocupacional, solventes o agentes
tóxicos industriales, tabaco o agentes contaminantes y de efectos patológicos del oído tales como
trastornos vasculares, enfermedades sistémicas, inflamaciones, neoplasias, drogas citotóxicas,
problemas nutricionales o hiperlipidemia.
Se describe cuatro formas de presbiacusia:
Presbiacusia Sensorial
La cual se caracteriza por atrofia del órgano de Corti y en algunos casos, del nervio auditivo en la
vuelta basal de la cóclea.

 El órgano de Corti puede aparecer como un montículo epitelial o puede desaparecer por
completo, dejando desnuda la membrana basilar.
 Se inicia a mediados de la vida adulta pero también puede presentarse en la infancia.
 Su progresión es muy lenta y la lesión usualmente está limitada a unos pocos milimetros en el
extremo basal de la cóclea.
 Por degeneración sensorial de las células ciliadas y de las células de soporte en la base de la
cóclea con degeneración posterior de las fibras nerviosas, produce una perdida abrupta de las
frecuencias agudas. Es el tipo más común de la enfermedad.
 El sitio primario de la degeneración serían las células de sostén, afectándose el nervio
auditivo solo en forma secundaria y se relaciona bien con los hallazgos audiométricos
clásicos.
Presbiacusia Metabólica
Se atribuye a fallas en los procesos bioquímicos o biofísicos, los cuáles están involucrados en la
transformación de energía mecánica de las ondas sonoras en energía bioeléctrica.

 La estría vascular parece ser la responsable del mantenimiento de las propiedades

bioquímicas y bioeléctricas de la endolinfa.
 Los estudios histológicos muestran zonas diseminadas de atrofia de la estría vascular, más
acentuadas en la mitad apical de la cóclea puede observarse que las estrías están reemplazadas
por estructuras quísticas o por depósitos basófilos.
 La degeneración metabólica de la estría vascular produce una alteración de los potenciales
eléctricos de la cóclea. La hipoacusia producida por fármacos o tóxicos de cualquier
naturaleza se asemeja a este tipo de lesiones.
 La pérdida auditiva se presenta entre los 30 y 60 años de edad, con una progresión muy lenta
y una curva audiométrica plana característica, asociada a una excelente discriminación del
lenguaje y no se manifiesta hasta que la pérdida auditiva no sobrepase el umbral de 50 dB.
 La atrofia de las células estriadas modifica la calidad de la endolinfa a través del conducto
coclear, explicando la pérdida auditiva para todas las frecuencias.
Presbiacusia Neural
Está relacionada con la pérdida de células o fibras nerviosas en el SNC y en la cóclea.

 La atrofia neuronal empieza tempranamente en la vida, pero puede aparecer a cualquier

edad y progresa uniforme e inexorablemente a una velocidad que depende de factores
genéticos, los cuales influyen tanto en el grado como a la edad en que se inicia.
 La audición no se afecta mayormente hasta una edad relativamente avanzada en la cual la
población neural desciende por debajo del nivel requerido para efectuar una transmisión
efectiva. La manifestación audiométrica de este proceso es principalmente la pérdida de la
discriminación del lenguaje, que no guarda proporción con el compromiso de la audición
para los tonos puros (regresión fonémica de Gaeth).
 Si sugiere que personas con presbiacusia neural pueden tener trastornos difusos en el SNC
incluyendo trastornos motores, pérdida de la memoria y deterioro mental.
Trastornos Mecánicos O Conductivos Cocleares
Como resultado de alteraciones debido a cambios de masa o rigidez en la mecanica de la cóclea o
atrofia del ligamento espiral.

Características Audiológicas
En general, se caracterizan por una disminución de la sensibilidad auditiva y una dificultad para
entender el lenguaje hablado a un nivel conversacional.
Audiometría Tonal
En individuos mayores a los 60 años, es típico observar una pérdida auditiva en las frecuencias
agudas, sobre todo por encima de 1.000 Hz.

 Se puede observar que tanto hombres como mujeres mayores de 60 años muestran pérdidas
de la sensibilidad auditiva en el rango frecuencial de 2.000 a 8.000 Hz; que la pérdida es en
mayor grado en los hombres que en las mujeres, lo que se atribuye a la contaminación que
algunos hombres sufren por exposición a ruido industrial durante su vida laboral.
  Aunque en la presbiacusia la pérdida auditiva generalmente es de tipo neurosensorial.
 Se sugiere en estos estudios que el componente conductivo podría deberse al endurecimiento
de la membrana basilar y del órgano de Corti, como también a cambios en las estructuras del
oído medio o bien cambios en las características de los tejidos de la mastoides.
Logoaudiometría
Además del deterioro de los umbrales auditivos para tonos puros, los umbrales de detección de la
palabra se ven deteriorados aún más. La mayoría de los estudios logoaudiométricos evalúan los
niveles de discriminación de la palabra en ambiente silencioso y a una intensidad fija: 30-40 dB HL
sobre el promedio de los niveles auditivos.
Debido a la presencia de la pérdida neurosensorial en las frecuencias agudas, generalmente este nivel
de presentación del estímulo lo no es suficiente para obtener confiablemente el nivel de máximo
reconocimiento del habla.
El deterioro de los niveles de reconocimiento del habla parece empeorar, inclusive en aquellos
pacientes con sensibilidad auditiva normal, a medida que las condiciones auditivas se van volviendo
más complicadas.
Tratamiento
El manejo del paciente presbiacusia no es fácil. Dentro del tratamiento intervienen muchos factores y
debe iniciarse tan pronto como se diagnostique la pérdida auditiva, con el fin de prevenir al máximo la
deprivación auditiva, social y emocional que ésta causa así como el deseo de reintegrarse a su medio
ambiente familiar y social.
Las prótesis auditivas son de gran utilidad para la mayoría de los pacientes presbiacusias. Debido a los
problemas asociados con este tipo de pérdida auditiva como es el reclutamiento y el mayor o menor
componente de procesamiento auditivo central, la tecnología a utilizar debe ser preferiblemente la
tecnología digital, la cual permite manejar en una forma más flexible y precisa los diferentes
componentes de compresión, la posibilidad de contar con circuitos para el manejo del fenómeno
señal/ruido, así como la disponibilidad del uso de micrófonos direccionales.
Los nuevos adelantos en la tecnología de las prótesis auditivas, especialmente desde la aparición de
los audífonos digitales, permite su utilización en este tipo de pacientes de una manera eficiente; sin
embargo, en casos específicos de lesiones a nivel del cuerpo calloso, la adaptación binaural estaría
contraindicada.
Terapias complementarias

 Rehabilitación auditiva. Existe evidencia de que los programas de rehabilitación auditiva que
se implementan como tratamiento adicional al uso de audífonos suponen mejoras
significativas en comparación con el uso exclusivo de audífonos.
 Entrenamiento auditivo individual. En los entrenamientos auditivos analíticos el habla se
descompone en sus partes (consonantes y vocales) con el objetivo de mejorar la
discriminación entre ellas y reconocerlas. En una aproximación sintética lo que se busca
fundamentalmente es mejorar las habilidades de escucha a través de la utilización de claves
relacionadas con la redundancia lingüística y contextual.
 Programas de rehabilitación auditiva grupal. A diferencia de los programas de entrenamiento
auditivo individual, se basan en estrategias comunicacionales para afrontar mejor el déficit en
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Barcelona. Obtenido de
https://www.clinicbarcelona.org/asistencia/enfermedades/sordera/tratamiento