COCCIDIOSIS

Docente: Lic. Cinthia Rioja Sierra

 COCCIDIOS

Los coccidios intestinales son parásitos protozoarios del phylum Apicomplexa pertenecientes a los géneros Cryptosporidium,
Cyclospora y Cystoisospora, y se caracterizan por presentar un complejo apical en el que se localizan diferentes organelos que les
permiten invadir y replicarse en la célula huésped.
En el humano, las especies más frecuentes de coccidios intestinales son:
• Cryptosporidium hominis
• Cryptosporidium parvum
• Cyclospora cayetanensis
• Cytoisospora belli
La infección se da a través de la ingesta de alimentos o bebidas contaminadas con ooquistes infectantes.
Durante su ciclo biológico que se lleva a cabo dentro de los enterocitos, se destruyen las vellosidades intestinales y se produce un
síndrome diarreico agudo o crónico el cual puede autolimitarse en individuos inmunocompetentes o evolucionar de forma grave en
pacientes inmunocomprometidos
Las infecciones por coccidios intestinales en países desarrollados, se
asocian con el consumo de frutas y verduras importados, tales como
frambuesas, zarzamoras, albahaca, chícharos y lechugas. El cilantro,
proveniente de México es uno de los perecederos involucrados en meses
recientes. Cada vez son más frecuentes los brotes epidémicos,
generalmente de transmisión hídrica, asociados a aguas de bebida
contaminadas, pozos, aguas superficiales y de la red de abastecimiento
público, incluso filtradas y tratadas
 CICLO BIOLÓGICO

• La morfología de estos protozoarios se determina por las formas de los ooquistes esporulados
o infectantes, que se eliminan en la materia fecal del hospedero. Los ooquistes son redondos u
ovalados y en su interior contienen a los esporozoítos, que en el caso de Cyclospora y
Cystoisospora se ubican dentro de los esporoblastos.
• Los ciclos biológicos de los 3 parásitos son similares
CICLO BIOLOGICO COCCIDIOS
 REPRODUCCIÓN

• Asexuada: Esquizogonia
endodiogenia
• Sexuada Gametogonia
 Cryptosporidium spp.

La criptosporidiosis es una infección intestinal en humanos causada por el parásito Cryptosporidium. Esta
infección se presenta en todo el mundo, pero los más susceptibles son quienes tienen un sistema inmune
débil, como las personas con SIDA. La enfermedad se transmite a través de agua o alimentos contaminados
con heces.
El Cryptosporidium es un parasito protozoario intracelular, que pertenece a la familia de los coccidios.
 MORFOLOGÍA

La forma diagnostica en materia fecal de Cryptosporidium

corresponde a la forma de ooquiste, que aparece como
estructura esférica o ligeramente ovoidal que mide de 4 a 6
micras de diámetro
Cuando se observa con microscopia de contrate de fases se
ve que posee una doble pared y una estructura interna
formada por 4 esporozoitos vermiformes y cuerpos
residuales que no son claramente visibles pueden observar
varios tipos de ooquistes :
Ooquistes no esporulados
Ooquistes esporulados(es posible observar los esporozoitos
como líneas transversales claras y el cuerpo residual como
una mancha oscura excéntrica) están teñidos con Ziel –
neelsen modificado
 CICLO VITAL

Cryptosporidium se transmite principalmente a través del contacto con

agua contaminada (p. ej., agua potable, piscinas) y, en ocasiones, a través
de alimentos contaminados.
Los ooquistes esporulados son excretados por el huésped
infectado en las heces y posiblemente por otras vías (p. ej., secreciones
respiratorias). Los ooquistes son infecciosos cuando se excretan; por
lo tanto, es posible la transmisión fecal-oral directa e inmediata.
Estos son ingeridos (o posiblemente inhalados) y se desenquistan. Los
esporozoítos se liberan y parasitan las células epiteliales del tracto
gastrointestinal u otros tejidos (p. ej., las vías aéreas). En estas células,
los parásitos se transforman en trofozoítos y se multiplican
asexualmente y luego sexualmente, produciendo microgametos
(masculinos) y macrogametos (femeninos), que se aparean y producen
ooquistes. Los ooquistes esporulan en el huésped infectado. Se
producen dos tipos de ooquistes: los ooquistes de pared gruesa, que
comúnmente son excretados por el huésped, y los ooquistes de pared
delgada, que participan principalmente en la autoinfección.
 PATOGENIA

• Los factores de virulencia en los parásitos protozoarios, están relacionados con funciones de adhesión,
colonización, invasión, sobrevivencia intracelular, nutrición y evasión de la respuesta inmune del huésped.
Cryptosporidium, normalmente no causa una infección sistémica, ya que el parásito se establece en el ápice de
la superficie del epitelio intestinal; sin embargo, causa alteraciones en el proceso de absorción y secreción del
intestino. Esta lesión puede ser el resultado del daño directo a las células epiteliales o podría ocurrir por la
activación de células inflamatorias y la producción de citocinas en el sitio de infección . Los factores de
virulencia son los procesos y sustancias por los que el parásito inicia y mantiene la infección en el huésped.
Estos factores pueden afectar al huésped en cualquier momento, desde que Cryptosporidium se han
identificado proteínas como serina proteasas, aminopeptidasas, glicoproteínas tipo mucina, etc., que actúan
durante la interacción inicial entre el parásito y el epitelio intestinal en los procesos de desenquistamiento,
desplazamiento, adhesión, invasión, formación de vacuola parasitófora, mantenimiento intracelular y daño a la
célula huésped
 SIGNOS Y SINTOMAS

• Entre la ingestión de ooquistes y la aparición de síntomas clínicos existe una demora de 7-10 días y la duración de la diarrea en personas
sanas puede variar entre 2 y 26 días, llegando incluso a 90 días.
• El cuadro clínico más frecuente es la diarrea, aunque también se ha asociado a infecciones pulmonares. Pueden existir infecciones
asintomáticas, incluso en las personas inmunodeprimidas. La diarrea suele ser abundante y acuosa; raramente aparece sangre o leucocitos.
• En pacientes VIH se ha descrito cuadros de diarrea secretora y diarrea asociada al síndrome de malabsorción, con absorción anormal de
D-xilosa y vitamina B 12, y esteatorrea. Se ha sugerido la presencia de una toxina, pero no se ha podido demostrar su existencia.
La enfermedad se ha descrito en los individuos de todas las edades y sin distinción de sexo, pero los menores de dos años son más
susceptibles a la infección, probablemente debido al mayor riesgo de transmisión fecal-oral, a la falta de inmunidad protectora por
exposiciones anteriores y a la relativa inmadurez inmunológica. En los países pobres es una causa relativamente importante de
desnutrición y muerte infantil. La protección de la lactancia materna está en discusión ya que, aunque se ha demostrado la eficacia de la
administración pasiva de anticuerpos, no protege de la infección en un modelo experimental con primates.
• En los cuadros graves puede excretarse de 12 a 17 litros al día, y puede acompañarse de febrícula (<39ºC), malestar general, pérdida del
apetito, nauseas y vómitos. Puede producirse megacolon tóxico.
 DIAGNOSTICO

• Examen histológico ( Biopsia intestinal/pulmón)

Detección de Ooquiste en heces (Ziehl-Neelsen)
• Capsula de Beal
• Eosina, Hematoxilina, PAS
• Inmunofluorescencia
• ELISA
 TRATAMIENTO

• En los pacientes inmunocompetentes o con una inmunodepresión temporal la

enfermedad es autolimitada, aunque no existe ningún tratamiento idóneo. Se
emplea la paromomicina por vía oral durante 14 días, a dosis de 0,5 g/6 h en
adultos (algunos autores sugieren la administración de 1 g/6h) y 7,5 mg/kg/día
en niños. En los pacientes con menos de 100 CD4/mm3 se recomienda la
asociación de paromomicina (1g) y azitromicina (600 mg) durante cuatro
semanas, y después se debe continuar con la administración de la
paromomicina. En estudios experimentales en ratas se ha demostrado la utilidad
de la paromomicina en las infecciones intestinales, pero no presenta actividad
en las infecciones biliares, mientras que azitromicina presenta actividad en estas
últimas. La espiramicina es ocasionalmente efectiva si se administra en la fase
inicial de la infección. Se han obtenido resultados prometedores con la
administración de la nitazoxanida. Hay algunos datos que indican que la
roxitromicina podría tener buena actividad en el tratamiento de las diarreas en
los pacientes VIH.
 PROFILAXIS

• El hábito de lavado de las manos con agua corriente y jabón antes de comer, preparar alimentos y atender niños
o pacientes, al llegar al hogar procedente del trabajo o de cualquier otra actividad, después de la micción o
defecación y de tocar animales, es la medida de prevención más importante.
• El aumento de la cantidad y calidad de medidas higiénicas aplicables a la persona, su vestimenta y medio
ambiente, son recomendables.
• Cuando se trata de poblaciones infantiles se hace necesario mantener limpios los juguetes y en relación con los
niños que utilizan pañal.
• Deben extremarse las medidas de prevención de la exposición a Cryptosporidium spp. entre otras cosas, evitando
el contacto con heces humanas y de animales, la ingesta de agua directamente de ríos, lagos o manantiales, así
como tomar en forma accidental aguas de áreas de recreación como lagos, ríos, piscinas, manantiales y playas.
• En relación con el agua de bebida, se recomienda utilizar filtros especiales para agua de, o hervirla durante varios
minutos antes de su consumo; el agua mineral envasada, bebidas carbonatadas o jugos comerciales envasados,
deben ser consumidos solamente aquellos cuyo procesamiento incluye la pasteurización.
 EPIDEMIOLOGÍA

• La prevalencia de este microorganismo es variable, en función de las características

socioeconómicas de la población, ya que es más frecuente en los lugares con problemas de
infraestructura en las canalizaciones de agua potable, en las piscinas, en la eliminación de
aguas residuales o con estrecho contacto con animales. Se encuentra en las heces del 1 al
3% de los habitantes de los países desarrollados (Europa y América del Norte), en el 5% de
los de Asia y en el 10% de los de Africa. Es más frecuente en los menores de dos años.
Mediante estudios serológicos se demuestra la presencia de anticuerpos en el 25-35% de
los habitantes de los países desarrollados y en el 60-75% de los de países pobres.
 SARCOCYSTOSIS
La sarcocistosis es causada por especies de Sarcocystis, un parásito protozoario intracelular
del tipo Apicomplexa. Estos parásitos tienen un ciclo de vida indirecto, que oscila entre un
hospedador definitivo y uno intermediario. Las infecciones intestinales se producen en el
hospedador definitivo, y la invasión tisular, en el intermedio. Más de cien especies de
Sarcocystis son parásitos en animales domésticos y salvajes. Muchas de estas infecciones son
asintomáticas, particularmente en el hospedador definitivo
Los síntomas de la enfermedad, como la diarrea, el vómito, la debilidad muscular y la parálisis,
son ocasionados por la sarcocistina, toxina producida por Sarcocystis.
Es una zoonosis ocasionada por protozoarios del phylum Apicomplexa que pertenecen al
género Sarcocystis. La enfermedad se presenta en diversidad de animales, como son ovejas,
caballos, cerdos, perros, gatos, conejos, ratones, pollos, venados, patos y focas.
Sarcocystis es un parasito unicelular que se encuentra en los musculos y otros tejidos de los
mamaiferos, aves y reptiles, es un coccidio que requiere de un huésped definitivo y otro
intermediario para cumplir su ciclo vital. En el definitivo se desarrolla el ciclo sexual
(gametogonia) y en el intermediario el asexual (esquizogonia).
El humano como huésped definitivo sí es infectado por:
• Sarcocystis suihominis (Cerdo)
• Sarcocystis bovihominis (Ganado vacuno)
 CARACTERISTICAS GENERALES

• Es un coccidio que tiene características muy similares a las de otros protozoarios Apicomplexa: posee dos tipos
de anillos, polares y apicales; asimismo, roptrías, micronemas, conoide, película, microporos, mitocondrias y
gránulos de amilopectina.
• Sus fases de desarrollo de manera secuencial son: esporozoíto, gametocito, gameto ooquiste y de nueva cuenta
esporozoíto. La fase infectante para el huésped intermediario es el esporozoíto, el cual se encuentra dentro de un
esporoquiste que, a su vez, se aloja en el interior de un ooquiste. Con mayor precisión: un ooquiste contiene dos
esporoquistes y cada uno de éstos incluye cuatro esporozoítos.
• La fase infectante para el huésped definitivo es un quiste denominado, de manera específica, Sarcoquiste, que
contiene decenas de cientos de parásitos en fase de merozoítos. Cabe mencionar que antes de madurar a
merozoíto recibe el nombre de metrocito, luego merozoíto inmaduro y al final merozoíto maduro, todo ello
dentro del sarcoquiste.
 CICLO VITAL

• El huésped definitivo, que es un carnívoro, se infecta al ingerir

carne cruda o cocida de modo insuficiente de un animal cuyos
músculos o algunos otros tejidos, contienen sarcoquistes . Al
pasar por el contenido gástrico se destruye la pared quística,
los merozoítos se liberan y llegan al duodeno. A lo largo del
intestino delgado cada merozoíto penetra las vellosidades
intestinales y, en particular a nivel de la lámina propia, se
introducen en las células del huésped (no debe olvidarse que
los coccidios son parásitos intracelulares obligados). Dentro
de cada célula, el merozoíto sufre una diferenciación biológica
para transformarse en una célula con carácter sexual, el
gametocito, que puede asumir la forma de un microgametocito
o macrogametocito. Se ha observado que seis horas después
de la ingestión tiene lugar esta diferenciación.
Esporozoítos móviles en el interior del intestino de los cerdos.
Dos generaciones de esquizontes (5 a 6 días y 12 a 17 días después de la
infección) en las células endoteliales de los vasos sanguíneos, dando lugar a
60-100 merozoítos
Merozoítos libres de segunda generación que son formadoras de los
sarcoquistes.
Sarcoquiste típico (en fibras musculares y en células del cerebro), los
merozoítos se reproducen por miles dentro de los compartimientos
El hombre que ha ingerido carne crudo o insuficientemente cocidos, el
bradizoíto queda en libertad e ingresa en las células de la lámina propia del
intestino.
Formación de microgametos; dentro de 14 horas después de la infección.
Formación de macrogametos; gameto femenino
Formación de la pared alrededor del macrogameto fecundado
Formación del ooquiste conteniendo dos esporoquistes (con cuatro
esporozoítos cada uno) dentro de las células hospedadores. Los ooquistes
plenamente esporulados se observa en las heces, siendo la pared frágil a
menudo los esporoquistes se encuentran libres
 PATOGENIA

• FASE INTESTINAL
• Cuando el huésped definitivo es un humano, el parásito se encuentra en el intestino delgado a nivel de la lámina
propia. El resultado de la reproducción del parásito es la secreción o excreción (o ambas) de sustancias
resultantes del metabolismo de Sarcocystis que, a su vez, induce la liberación de mediadores de la inflamación. En
consecuencia, se produce enteritis con presencia de eosinófilos e infiltrado de polimorfonucleares. Hay necrosis
por mecanismos que aún se desconocen, tal vez por una reacción autoinmunitaria.

• Los signos clínicos pueden incluir fiebre, escalofríos, sudoración, dolor abdominal difuso a la palpación, diarrea,
náuseas y vómitos. Se puede presentar deshidratación como consecuencia de la diarrea y los vómitos. Se ha
registrado enteritis eosinofílica y casos poco frecuentes de obstrucción intestinal aguda. La sarcocistosis intestinal
es transitoria y, en general, autolimitante; no se ha descrito enteritis crónica. Se cree que muchos de los casos, o
la mayoría, son asintomáticos
 PATOGENIA

• FASE EXTRAINTESTINAL
• En la fase extraintestinal (músculo), la inflamación es secundaria a la desintegración de los quistes. Hay necrosis
muscular con acúmulos de neutrófilos, eosinófilos y linfocitos, posteriormente células plasmáticas y macrófagos,
seguido de fibrosis intersticial. También se aprecia vasculitis en fibras musculares y tejido subcutáneo, al parecer
ocasionada por etapas de desarrollo en sangre o reacciones antígeno-anticuerpo.

• Si los humanos actúan como hospedadores intermediarios, la miositis es el síndrome primario. El espectro de la
enfermedad varía desde infecciones agudas autolimitantes a enfermedad crónica, moderadamente grave. Se ha
registrado dolor e inflamación muscular, acompañado por eritema, dolor muscular a la palpación, debilidad
muscular generalizada y fiebre. También se observó broncoespasmo. Otros síntomas registrados incluyen tos,
artralgia, exantema prurítico transitorio, dolor de cabeza, malestar general, linfoadenopatía y pérdida de masa
muscular. Los casos crónicos pueden presentar síntomas persistentes o recurrentes hasta por siete años. Muchas
infecciones pueden ser asintomática
 MANIFESTACIONES CLINICAS

En la infección intestinal existen síntomas ligeros de malestar abdominal, náuseas y diarrea,

posteriores a la ingesta de carne de res infectada con gran cantidad de parásitos. Después de 13 a
39 días se inicia la liberación de esporoquistes y continúa su expulsión hasta por 79 días. Desde el
punto de vista clínico tiene inicio explosivo, de seis a 24 horas tras el consumo de alimentos
contaminados; desarrollan diarrea, vómito, escalofríos y diaforesis, que evolucionan en un lapso de
12 a 24 horas. Los esporoquistes se han observado después de 11 a 13 días y continúan
liberándose por 71 días.
Los signos clínicos pueden incluir fiebre, escalofríos, sudoración, dolor abdominal difuso a la
palpación, diarrea, náuseas y vómitos. Se puede presentar deshidratación como consecuencia de la
diarrea y los vómitos. Se ha registrado enteritis eosinofílica y casos poco frecuentes de
obstrucción intestinal aguda. La sarcocistosis intestinal es transitoria y, en general, autolimitante; no
se ha descrito enteritis crónica. Se cree que muchos de los casos, o la mayoría, son asintomático
 MANIFESTACIONES CLINICAS

El cuadro clínico de la infección muscular se caracteriza por dolor muscular y

tumefacción inflamatoria subcutánea en diferentes partes del cuerpo, con
duración de dos a cuatro días, asociándose fiebre y mal estado general. También
ha sido reportado broncoespasmo. Se observa disfonía secundaria a daño
laríngeo. La eosinofilia es común. Los casos de afección cardiaca no han
manifestado sintomatología. En los reportes de infección por S. hominis las
manifestaciones clínicas de la infección son leves: náuseas, dolor abdominal y
diarrea. Los síntomas son más llamativos en los casos producidos por S. suihominis,
con diarrea aguda, vómitos, escalofríos y sudación
 DIAGNOSTICO

Método coprológico El diagnóstico definitivo, exige la identificación de esporoquistes, que

puede requerir varios exámenes de heces a partir de varios días después de la infección.
Los esporoquistes son detectados desde los cinco a 11 días después de la infección con
las técnicas de flotación con Cloruro de Zinc y Cloruro de Sodio o en su defecto por
técnicas de fijación con mertiolate yodo formaldehido en biopsias de mucosa de intestino
El diagnóstico de sarcocistosis extraintestinal se realiza mediante biopsia muscular, en que
la determinación de especie es un procedimiento de investigación. También puede
detectarse mediante anticuerpos anti-Sarcocystis en las pruebas serológicas, entre ellas
ELISA, HAI, DOT ELISA e IFI
Se emplean técnicas serológicas como método ELISA e inmunofluorescencia indirecta
para detectar anticuerpos contra el Sarcocystis subsp.
En ocasiones, se pueden visualizar sarcoquistes en los músculos mediante
tomografía axial computarizada (CT) o resonancia magnética (MRI). También
puede ser útil realizar un hemograma completo para detectar eosinofilia
 TRATAMIENTO

La sarcocistosis intestinal es autolimitada y el tratamiento sólo se

basa en la ingestión de una dieta ligera, blanda y sin irritantes;
asimismo, es preciso evitar la deshidratación y, en casos de necrosis,
está indicada la reparación quirúrgica para extirpar la región del
intestino afectado. Un medicamento que ha ofrecido buenos
resultados en algunos pacientes es el cotrimoxazol (trimetoprim con
sulfametoxazol)
Es posible que la sarcocistosis no reciba tratamiento, ya que la
infección típica es autolimitante. La miositis sintomática puede
tratarse con agentes antiparasitarios como metronidazol,
cotrimoxazol y albendazol. Se pueden usar corticoesteroides para
reducir la inflamación. Los casos asintomáticos pueden no necesitar
tratamiento
 PROFILAXIS

Para prevenir la sarcocistosis intestinal, las personas deben evitar

el consumo de carne de res o porcina cruda o con poca cocción.
Congelar la carne a -20 ºC también puede ayudar a evitar la
transmisión.
Para prevenir la sarcocistosis muscular, se deben evitar los
alimentos contaminados con heces o suciedad. Una buena higiene
personal, como lavarse las manos también puede ayudar a evitar la
transmisión.
• Los productos cárnicos elaborados o
procesados deficientemente como las
hamburguesas (Fig. 11,12) son posibles
fuentes de infección (Prayson et al., 2008;
Khaniki, Kia, 2006). Las carnes de muchos
reptiles, aves y especies de mamíferos
silvestres portadores de sarcoquistes que
son consumidas en varias partes del mundo
son de consecuencias desconocidas, por lo
tanto sigue habiendo muchas posibilidades
de infección, para la sarcocistosis intestinal
(Arness et al.,1999).
 EPIDEMIOLOGIA

• La sarcocistosis es una zoonosis y el humano actúa como huésped anormal y ocasional. Tiene una
distribución cosmopolita
• La infección en humanos es especialmente común en los países donde es habitual la ingesta de
carne cruda o poco cocinada; un ejemplo de ello es la alta seroprevalencia encontrada en personas
asintomáticas en el noreste de Tailandia En el ámbito mundial, la incidencia de la sarcocistosis
intestinal se calcula en 6 a 10%. Esta enfermedad es más prevalente en las culturas en las que
comúnmente se consume carne cruda. En general, la sarcocistosis intestinal es autolimitante y
transitoria, y las complicaciones son poco frecuentes. Muchos casos pueden ser asintomáticos. No
se han descrito enteritis crónicas.
La miositis rara vez se han descrito en humanos, y las infecciones asintomáticas musculares pueden
pasar inadvertidas. Aproximadamente el 20% de los habitantes de Malasia tienen anticuerpos
contra Sarcocystis y, en todo el Sudeste Asiático, el
21% de las muestras de autopsias contienen el parásito.
 Cyclospora cayetanensis

• La Cyclospora cayetanensis es un parásito unicelular que causa una

infección intestinal denominada ciclosporosis, también conocida
como ciclosporiasis. Debido a que la Cyclospora es un parásito
coccidiano, las personas infectadas liberan ooquistes (en lugar de
quistes) en sus heces. Estos ooquistes deben madurar (esporular) en
el medio ambiente durante días o semanas para volverse infecciosos.
• El coccidio se transmite a través de la ingestión de agua y alimentos
contaminados. Una vez que alcanza el intestino delgado, el parásito
se multiplica en las células epiteliales provocando atrofia y alteración
de las vellosidades.
 MORFOLOGÍA

• La forma infectiva son los ooquistes

• Estos son esféricos
• 8-10 micras de diámetro y rodeados de una pared doble
rígida.
• Los que están esporulados contienen dos esporoquistes,
que a su vez contienen dos esporozoítos.
 CICLO DE VIDA

Cuando se excretan en las heces frescas, los oocistos no son

infectantes (de tal modo que la transmisión directa fecal-oral no ocurre;
esto diferencia a Cyclospora de otra coccidia
importante, Cryptosporidium). En el ambiente , la esporulación ocurre
después de días o semanas a temperaturas entre 22°C y 32°C, lo que
resulta en la división del esporonte en dos esporoquistes, que contienen dos
esporozoítos alargados . Los productos agrícolas frescos y el agua sirven
como vehículos de transmisión y los oocistos esporulados son ingeridos
(en comida o en agua contaminadas) . Los oocistos eclosionan en el
tracto gastrointestinal, liberando a los esporozoítos que invaden las células
epiteliales del intestino delgado . Dentro de las células el parásito
presenta una multiplicación asexual y un desarrollo sexual hasta la
maduración en oocistos, los cuales se excretan en las heces . Los
mecanismos potenciales de la contaminación de alimentos y agua están
bajo investigación.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Algunas personas infectadas son asintomáticas.

• El período de incubación promedia 1 semana (varía de 2 a 14 días o más).
• La Cyclospora infecta el intestino delgado y causa diarrea muy líquida
• Entre otros síntomas frecuentes se encuentran:
- Falta de apetito
- Pérdida de peso
- Hinchazón o cólicos abdominales
- Aumento de gases
- Náuseas
- Fatiga prolongada
- Vómitos
 PATOGENIA

• La Cyclospora cayetanensis es parásito emergente, que puede producir

trastornos digestivos agudos o crónicos. Puede encontrarse tanto en pacientes
inmunocompetentes nativos o viajeros como en inmunodeprimidos (VIH), en
los que el proceso infeccioso es más severo y prolongado.
 DIAGNOSTICO

• El diagnóstico parasitológico clásico se basa en la detección de

ooquistes redondeados de pared gruesa con granulos en su
interior. Lo más común es el uso de la tinción Ziehl-Neelsen
modificada. Son impermeables al Lugol. Un microscopista
entrenado puede detectar ooquistes en un examen parasitológico
seriado o en una preparación al fresco por su morfología típica .
Una alternativa es realizar la observación en microscopio
fluorescente donde se presentan de color verde
 TRATAMIENTO

• • La combinación Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMX) es el tratamiento

de preferencia.
• • El tratamiento típico en adultos inmunocompetentes es 160 mg de TMP más
800 mg de SMX (un comprimido de doble concentración), por vía oral, dos
veces al día, por 7-10 días. Es probable que los pacientes infectados por el VIH
necesiten un tratamiento más largo.
• • No se han identificado alternativas de alta eficacia para personas alérgicas (o
intolerantes) a TMP-SMX.
 PROFILAXIS

• Las medidas de prevención están enfocadas a las principales

fuentes de infección: agua, alimentos y suelo contaminados y son
similares a las aplicadas para otros parásitos intestinales. En
casos de brotes epidémicos es recomendable hervir el agua de
bebida. Son importantes los programas de educación y
saneamiento ambiental, con adecuada eliminación de excretas
humanas, tratamiento de residuos cloacales y control de aguas
de riego, bebidas y de lavado de hortalizas y frutas de consumo
crudo. En cuanto a individuos inmunocomprometidos, la
prevención debe ser muy cuidadosa por la persistencia y
severidad de los cuadros diarreicos que a su vez contribuyen a
magnificar la diseminación parasitaria
 EPIDEMIOLOGIA

• Las diarreas asociadas a C. cayetanensis han sido descritas tanto en los países
de desarrollo como en los desarrollados, Su distribución es mundial pero
existen países donde es endémico, como Nepal, Perú y Haití. Este parásito ha
sido identificado tanto en individuos sanos como en pacientes sintomáticos
inmunocompetentes e inmunodeprimidos
• El parásito presenta una distribución ambiental extensa, recuperándoselo de
fuentes hídricas de diversa calidad, suelo y especialmente de alimentos frescos
como albahaca, lechugas y frutos rastreros como frambuesas, entre otros
 Isospora belli

• Es un protozoo de la subclase Coccidia para el cual el hombre es el único

huésped definitivo.
• Habita en el intestino delgado, donde tiene reproducción sexual y asexual
• Se elimina con las materias fecales en forma de ooquiste, de color blanco,
transparente, con membrana delgada y de forma oval
• Mide aproximadamente de 23 por 13 micras. En el momento de la
eliminación contiene una masa granular llamada esporoblasto que se divide
en dos en el medio ambiente, cada una de las cuales produce membrana
para constituir dos esporoquistes. En el interior de cada esporoquiste se
forman 4 esporofoitos fusiformes

https://youtu.be/CyMvK1dumb8
 CICLO DE VIDA

La infección se adquiere por ingestión del ooquiste esporulado a partir de

agua y alimentos contaminados. El ooquiste se exquista liberando
esporozoítos en el intestino delgado que penetran a través de las células
epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno distal y de los enterocitos
del yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos. Puede existir
tanto una fase de desarrollo asexual como sexual en el interior de las
células. Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes que
sufrirán un proceso de endodiogenia para formar merozoítos los cuales
invadirán nuevas células repitiendo el ciclo esquizogónico de
multiplicación asexual.
Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando micro y
macrogamontes que producirán microgametos flagelados y
macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina
gamogonia.
Los ooquistes formados son eliminados a través de las heces,
madurando en el exterior en 2-3 días. La fase exógena del ciclo de vida
de los coccidios se denomina esporogonia y corresponde a la producción
de esporozoítos infectivos en el interior de los esporoquistes del ooquiste
 PATOLOGÍA

• Por estudios histológicos se ha podido observar en biopsias duodenales de

pacientes con antecedentes de diarrea crónica d e larga evolución ocasionada
por Isospora belli , engrosamiento de las vellosidades intestinales, en algunos
casos por deposición de colágeno en la lámina propia, así como reacción
inflamatoria con presencia de células plasmáticas, linfocitos y eosinófilos. La
atrofia de vellosidades intestinales puede conducir a un síndrome de
malabsorción
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

• En la isosporiasis se pueden presentar pacientes asintomáticos, así como otros con

sintomatología que se caracteriza principalmente por diarrea aguda, dolor abdominal,
cefalea, astenia, adinamia e incluso puede presentarse fiebre, vómito y náuseas. El
síndrome de malabsorción también puede estar presente. En individuos inmunocompetentes
la enfermedad se autolimita después de los primeros 10 días, sin embargo aunque los
síntomas desaparecen, la eliminación de ooquistes continúa durante unas semanas e incluso
meses. En algunos pacientes la infección puede llegar a ser crónica como es el caso de
pacientes inmunocomprometidos en donde se presenta diarrea crónica con duración de
varios meses; en general el cuadro clínico en estos pacientes es más severo
 DIAGNOSTICO

• El diagnóstico se realiza por el hallazgo característico de ooquistes inmaduros o

maduros en materia fecal. Éstos pueden ser identificados por medio de un CPS de
concentración, por el método de Faust-Ferreira, o con acetato-etilen-formalina. Sin
embargo, los ooquistes pueden ser escasos y por su transparencia pueden pasar
inadvertidos, incluso a pesar de haber sido teñidos con yodo. Por lo anterior se
recomienda la realización de frotis teñidos por el método de Kinyoun modificado; los
ooquistes adquieren color rojo brillante sobre un fondo verde. También se han reportado
buenos resultados con la observación de contenido duodenal por medio de la cápsula de
Beal, PCR y Biopsia
 TRATAMIENTO

• En términos generales no se requiere administrar tratamiento, puesto que

se autolimita sola y porque además no hay una droga verdaderamente
eficiente; hay quien ha sugerido el uso de primetamina, de espiramicina
o de trimetoprim-sulfametoxazol
• Adultos: Trimetoprim-sulfametoxazol cada 6 Hrs por 10 a 14 días
• Niños: 8mg/kg de Trimetoprim y 40 mg de sulfametoxazol 2 a 4 veces al
día por el mismo tiempo
• Personas con infección por VIH pueden requerir de 6 a 8 semanas de
tratamiento.
• El paciente debe recibir constantemente soluciones de rehidratación
oral. Si en el caso de una deshidratación grave, se requiere tratamiento
en un entorno hospitalario
 PROFILAXIS

• Las medidas de prevención están enfocadas a las principales

fuentes de infección: agua, alimentos y suelo contaminados y son
similares a las aplicadas para otros parásitos intestinales. En
casos de brotes epidémicos es recomendable hervir el agua de
bebida. Son importantes los programas de educación y
saneamiento ambiental, con adecuada eliminación de excretas
humanas, tratamiento de residuos cloacales y control de aguas
de riego, bebidas y de lavado de hortalizas y frutas de consumo
crudo. En cuanto a individuos inmunocomprometidos, la
prevención debe ser muy cuidadosa por la persistencia y
severidad de los cuadros diarreicos que a su vez contribuyen a
magnificar la diseminación parasitaria
 EPIDEMIOLOGÍA

• Las condiciones higiénico-sanitarias son determinantes para la transmisión de

este organismo, que se adquiere por la ingestión de alimentos y agua
contaminada con heces que contienen ooquistes de este parásito.
Se han reportado casos en todo el mundo, pero la frecuencia es mayor en zonas
tropicales y subtropicales.
• Se ha de mostrado que Isospora belli es un parásito oportunista ya que con la
aparición del SIDA ha cobrado gran importancia por el incremento en el
número de casos reportados, y junto con la criptosporidiosis son la s causas más
frecuentes de infecciones gastrointestinales en pacientes inmunosuprimidos