TORCH

TORCH es un acrónimo que denota una infección perinatal crónica no bacteriana. Hace referencia a toxoplasmosis, otras infecciones, rubéola, citomegalovirus
(CMV) y virus del herpes simple. La infección por el virus del Zika (ZIKV) durante el embarazo ocasionan un síndrome de infección congénita en el feto y recién
nacido (RN) similar a otras infecciones TORCH.

HALLAZGOS ECOGRÁFICOS QUE SUGIEREN SX DE TORCH MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EL RECIÉN NACIDO SEGÚN AGENTE ETIOLÓGICO

Se ha sugerido que el virus del Zika se añada al acrónimo TORCH para volverse TORCHZ.

SIGNOS SUGESTIVOS DE INFECCIÓN CONGÉNITA ESPECÍFICA EN EL RECIÉN NACIDO

Toxoplasmosis Calcificaciones intracraneales (difusas), microcefalia, coriorretinitis

Sífilis Obstrucción nasal, exantema maculopapular (en palmas y plantas),

anomalías esqueléticas (osteocondritis y periostitis)

Rubéola Lesiones en panecillo de arándano, manifestaciones oftalmológicas

(cataratas, glaucoma congénito, retinopatía pigmentaria), cardiopatías
congénitas (más a menudo persistencia de conducto arterioso),
enfermedad ósea radiolúcida

Citomegalovirus Calcificaciones intracraneales periventriculares, microcefalia

Virus del herpes Vesículas o cicatrización mucocutánea, conjuntivitis o

simple queratoconjuntivitis, aumento de las transaminasas hepáticas

Virus del Zika Microcefalia, desproporción craneofacial, ventriculomegalia, calcificación

intracraneal, hipoplasia del nervio óptico

(Gomella Neonatología: Tratamiento, procedimientos, problemas durante la guardia, enfermedades y fármacos, 8e)

Todas las TORCH tienen en común diversas características:

● Se pueden transmitir por vía transplacentaria o contacto directo con el patógeno durante el parto
● Fuente de infección fetal → viremia , bacteriemia o parasitemia producidas en la embarazada durante primoinfección
● Suele pasar inadvertida o ser paucisintomática en la madre (excepto en las inmunocomprometidas)
● El dx es serológico o por técnicas de biología molecular (PCR o cultivo)
● Expresión clínica
○ Similar
○ Cuando la infección ocurre antes de las 20 semanas → más grave y provoca malformaciones múltiples
○ Si es posterior (periodo fetal) → causa de prematuridad, bajo peso, alteraciones del SNC, etc
○ Si ocurre poco antes del parto → puede presentarse en forma de sepsis con mal estado general, ictericia, hepatoesplenomegalia, neumonitis, y en
la BH suele haber anemia y trombocitopenia
○ Pueden ser asintomáticas en el período neonatal y producir secuelas sobretodo neurosensoriales en épocas posteriores de la vida
(https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/20_0.pdf)

TOXOPLASMA (TOXOPLASMOSIS)
Microorganismo
● T. gondii → pertenece al grupo de esporozoos
○ Parásito intracelular obligado
○ Transmisión: gatos → humanos (fecal-oral)
■ congénita → 1 de cada 500 embarazadas adquiere toxoplasmosis agua, esta transmisión transplacentaria es más alta durante el 3er
trimestre
○ Oocisto
■ Ovoide
■ Mide 10-12 Mm diámetro
■ Forma inmadura → el centro del quiste carece de estructura
■ Maduración → aparecen dos esporocistos, y más tarde se forman cuatro esporozoitos dentro de cada esporocisto
○ Taquizoíto / merozoito
■ Formas proliferativas asexuales
■ Forma de media luna o arco
■ Mide 37 Mm
 ○ Quistes tisulares
■ 10 -200 Mm
■ Microorganismos contenidos → bradizoitos
○ Ooquistes → 1-5 días para ser infeccioso
Ciclo de vida
● Invaden las céls mucosas del intestino delgado del gato (íleo) → trofozoítos (vacuola) → liberación → diferenciación -esquizontes o gametocitos- →
fusión sexual de los gametos se desarrollan ooquistes → salen de la cél hosp hacia la luz intestinal y pasan a través de las heces.
● Ingieren los ooquistes → infección → reproducción asexual → el ooquiste se abre en el dudodeno y libera esporozoítos → atraviesan la pared intestinal →
circulan en el cuerpo e invaden vrias céls
○ ppalmente macrofagos donde forman trofozoitos se mutiplican se rompen fuera y propagan la inf a los ganglios y otros órganos
● Taquizoítos → inician la fase aguda de la enf
○ penetra posteriormente en las células nerviosas → multiplicación lenta (bradizoitos) → formar quistes de tej inactivo → inicio etapa crónica
Toxoplasmosis
● Epidemiología
○ Incidencia más alta en los trópicos y más baja en regiones frías o árida
○ La prevalencia de evidencia serológica aumenta con la edad
● Clínica
○ En la mayoría → asintomática
○ Toxoplasmosis congénita
■ Aborto y muerte fetal → grave
■ Microcefalia
■ hidrocefalia
■ calcificaciones cerebrales
■ convulsiones
■ retraso psicomotor
■ afección visceral
■ Fiebre
■ Hepatitis
■ Neumonia
■ Exantema cutáneo
■ Corirretinitis → manifestación tardia + comun
○ Hospedero normal (después del nacimiento)
■ Linfadenopatía localizada asintomática
● En ocasiones se acompaña de
○ fiebre
○ dolor de garganta
○ Exantema
○ hepatoesplenomegalia
○ Linfocitosis atípca
■ Afección visceral grave → puede manifestarse como alguna de estas;
● meningoencefalitis
● neumonitis
● miocarditis
● hepatitis
○ Hospedero con alteraciones inmunitarias
■ Enfermedad grave a menudo mortal
■ si se adquiere mientras se esta tomando terapia inmunosupresoras
● diseminación difusa de la infección con
○ neumonitis, miocaritis y encefalitis necrosante
● Diagnóstico
○ Aspecto histologico de los ganglios afectados
○ trofozoíto → tejido con tincionde wright o giemsa
○ microscopia electronica
○ tecnicas de Ac fluorescentes indirectos en tej de traspante cardiaco o en tej
cerebral obtenido mediante biopsia
○ Aislamiento del microorganismo → inocular sangre o cultivos
○ Procdimientos serologicos → metodo primario de dx
■ IgG → hemaglutinación indirecta, Ac fluorescentes indirectos o
inmunivaloración enzimática
● títulos max de 4 a 8 sem
■ IgM → confirmación más rápida, máx en 2-4 sem
● Tratamiento ( 1 criterio clínico + 1 serológico)
○ Combinación de pirimetamina y sulfonamidas. Lamentablemente, el primer
fármaco es teratogénico y no debe usarse durante el primer trimestre del embarazo; en estas circunstancias a menudo se sustituye por
espiramicina, un macrólido citostático.
○ La atovacuona, una hidroxinaftoquinona recién introducida, posee actividad contra trofozoítos y quistes; por ende, su uso puede dar lugar a cura
radical de encefalitis por toxoplasma, lo cual elimina la necesidad de supresión crónica.

RUBEOLA
● Virus de la rubeola
 ○ virus ARN
○ Encapsulad
○ Cadena +
○ Rubivirus
○ Fam → togaviridae
○ Periodo de incubación → 14-21 días
● Epidemiología → Se calcula que cada año nacen >100 000 lactantes con CRS en todo el mundo
○ Patrón estacional epidémico de mayor frecuencia en primavera
● Fisiopatología
○ Diseminación → secreciones respiratorias y a partir de las heces, orina y secreciones cervicales
○ aborto espontaneo
○ infección fetal
○ Muerte fetal
○ Restricción del crecimiento intrauterino
● Clínica
○ Sistémicas transitorias
■ bajo peso al nacer
■ hepatoesplenomegalia
■ meningoencefalitis
■ trombocitopenia con o sin púrpura
■ radiolucidez ósea
■ Retraso del crecimiento durante la infancia
○ Sistémicas permanentes
■ Defectos cardiaco → estenosis arterial pulmonar y PDA
■ Problemas del SNC → discapacidad intelectual y retraso del desarrollo psicomotor, retraso del desarrollo del lenguaje
■ Microcefalia e hipoacusia neurosensitiva
■ Defectos oculares → retinopatía de “sal y pimienta”, cataratas
○ Anormalidades del desarrollo y de inicio tardío
■ defectos auditivos, del desarrollo, oculares, DM, trastornos tiroideos, dificultades conductuales y educativas y panencefalitis progresiva
● Diagnóstico
○ Sospecha clínica
○ Estudios de laboratorio
■ Cultivos abiertos → exudados nasofaríngeos, raspado conjuntival, orina y LCR
■ Estudios serológicos → detección de IgM específico para rubéola en líq séricos u orales tomados antes dde los 3 meses de edad
■ PCR-RT → RNA viral
■ LCR → revelar encefalitis con aumento de proteína y recuento celular
○ Estudios de imagen
■ rx huesos largos muestran radiolucidez metafisiaria
● Tratamiento
○ Vacuna contra la rubéola

HERPES SIMPLE II
● Es responsable de un gran porcentaje de las infecciones perinatales
● Agente causal
○ Virus Herpes tipo 2
○ Familia → Herpesviridae
○ DNA de doble hebra, cubierto por una nucleocápside icosaédrica
○ El hombre es el único reservorio conocido
● Se contagia desde un individuo con lesiones en la piel o mucosas o durante su excreción asintomática a través de la saliva (VHS-1), el semen o secreción
vaginal (VHS-2).
● Si el contacto es directo, la mayoría de las personas se infectan de manera asintomática
● Factores de riesgo para la adquisición genital → sexo femenino, bajo nivel socio-económico, historia previa de otras infecciones genitales, número de
parejas sexuales
● Factores de riesgo para la transmisión de la madre al hijo
○ Tipo de infección materna → primaria vs recurrente
○ Estado serológico contra VHS materno
○ Duración de la rotura de las membranas
○ Integridad de las barreras mucocutáneas (Ej: uso de electrodos en el cuero cabelludo del RN)
○ Vía del parto
● Tiene la capacidad de permanecer latente en el ganglio sensitivo del hospedero de por vida y puede reactivarse periódicamente y viajar por el axón hasta
el sitio inicial de la infección o cerca de éste, resultando en una recurrencia clínica con lesiones evidentes o en una excreción asintomática del virus por las
secreciones

Epidemiología
● Infrecuente con una incidencia de 1:3,000 - 1:20,000 RN vivos
● Se da frente a la infección sintomática y excreción asintomática materna
● El 87 % de las infecciones se transmite al feto a través del canal del parto
● Pocos niños nacen sintomáticos

Cuadro clínico
 ● Adquirido por 3 vías
○ In utero (intrauterina) 5%
■ Hallazgos dermatológicos → rash, cicatrices, aplasia cutis, hiperpigmentación o hipopigmentación
■ Hallazgos oftalmológicos → microftalmia, coriorretinitis, atrofia óptica y hallazgos neurológicos:
calcificaciones intracraneales, microcefalia y encéfalo-malacia
○ Intraparto (perinatal) 85%
○ Postparto (postnatal) 10%
○ Estas dos últimas:
■ Enfermedad diseminada con o sin compromiso del SNC, encefalitis herpética o enfermedad del
piel-ojo-boca
■ Lesiones vesiculares características en la piel
● Típicas de infección precoz
○ Vesículas cutáneas en racimos
○ Queratoconjuntivitis con cicatrices corneales
○ Calcificaciones en ganglios de la base, sobretodo en tálamos
● Infección diseminada
○ Se da en 25% de las infecciones neonatales
○ Presentada a los 10-12 días de vida
○ Compromiso multisistémico incluyendo SNC, pulmones, hígado, glándula suprarrenal, piel, ojos y boca
○ Se presenta como una sepsis viral incluyendo falla respiratoria, falla hepática y CID
○ La muerte se produce generalmente por coagulopatía grave y compromiso extenso hepático y pulmonar
○ La mitad presenta recurrencias cutáneas
● Infección del SNC
○ Se da en ⅓ de las infecciones neonatales
○ Presentada a los 16-19 días de vida
○ Síntomas inespecíficos y similares a una infección bacteriana grave
■ Si el estudio del LCR es muy precoz → puede ser normal o con poca actividad inflamatoria
○ Neurotropismo → rechazo alimentario, letargia, convulsiones, compromiso de conciencia y compromiso hemodinámico.
○ La encefalitis herpética clásica compromete preferentemente el lóbulo temporal, en la neonatal, incluye múltiples áreas cerebrales
○ En ausencia de compromiso cutáneo el cuadro clínico es indistinguible de otras causas virales o bacterianas de sepsis neonatal
○ La mortalidad está dada por la destrucción cerebral extensa y la disfunción autonómica
● Infección piel, ojo y boca
○ 45% de los casos
○ Presentada a los 10 a 12 días de vida
○ 80% presenta rash vesicular
○ De extensión limitada

Diagnóstico
● Detección por cultivo
○ Método definitivo de dx
● PCR
○ Más utilizado
○ Muestras de:
■ Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano
■ Base de vesículas cutáneas destechadas
■ LCR
■ Sangre
○ En el LCR puede ser útil para confirmar la afectación neurológica
● Serología
○ Escaso valor
○ La persistencia de Ac totales o de IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal
● Adicionalmente se sugiere muestra de alanina aminotransferasa, ya que se ha visto que su elevación se asocia con una mayor mortalidad

Tratamiento
● Siempre que una mujer presente una infección genital activa por herpes simple en el momento del parto se recomienda realizar una cesárea profiláctica a
beneficio del feto, independientemente del tiempo transcurrido desde la rotura de las membranas
○ Importante en casos de primoinfección herpética materna
● El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del virus en la madre
● Tan pronto como se sospeche el dx de infección en el neonato deberá administrarse aciclovir 20 mg/kg cada 8 horas EV durante 14-21 días. En el grupo de
enfermedad diseminada
○ Disminuye la mortalidad del 80 al 15% y las secuelas neurológicas del 100 al 40%
 ○ Posterior al tx endovenoso debe administrarse terapia supresora con aciclovir VO, sólo en los casos de ID y enfermedad del SNC, ya que en ellos se
ha visto un mayor beneficio
● En caso de afectación ocular además se administrará tx local
● El RN debe aislarse para prevenir la transmisión nosocomial
● Seguir el control de recuento absoluto de neutrófilos (RAN)

Prevención
● Preferir cesárea en madres con lesiones genitales activas (aunque no desquita el riesgo de infección)

SÍFILIS
● Agente causal
○ Treponema pallidum subsp pallidum
○ Incubación → 10-90 días media 3 sem
● Manifestaciones
○ La infección primaria se caracteriza por la presencia de uno o varios chancros indoloros, firmes y no pruriginosos.
○ Sin tratamiento
■ Evolucionará hacia sífilis secundaria 4-10 semanas más tarde, y a menudo presentará un exantema simétrico no pruriginoso de color rosa
rojizo en el tronco, las palmas de las manos y las plantas de los pies. También pueden aparecer lesiones conocidas como condiloma plano
en las membranas mucosas.
■ Estos síntomas se resuelven en 3-6 semanas, y la enfermedad entra en una fase latente (durmiente).
■ Aproximadamente un tercio de los pacientes desarrollará sífilis terciaria en algún momento de los siguientes 3-15 años.
● Se presenta como sífilis gomosa, neurosífilis o sífilis cardiovascular.
○ Gomas→ excrecencias blandas no cancerosas que aparecen a menudo en la piel, el hígado o el hueso.
○ Neurosífilis → problemas de equilibrio, tabes dorsal y pupilas de Argyll Robertson.
○ Cardiaca → aortitis sifilítica, que provoca un aneurisma aórtico, es la forma más común
○ El 60% de los RN infectados nace asintomático y, de no ser tratados, desarrollará la enfermedad en las siguientes 3 a 8 semanas de vida
● Pruebas diagnósticas
○ Microscopía de campo oscuro
○ Prueba de Ac con fluorescencia directa e fluidos o frotis
○ Pruebas serologícas
■ Inespecificas → cribado
● RPR, VDRL y TRUST
■ Especificas → confirmación
● Inmunoensayo enzimático de T. pallidum (TP-EIA)
● Absorcion de Ac de treponemas fluorescentes (FTA-ABS)
● Tratamiento
○ El tratamiento de elección es penicilina G benzatina en 2,4 millones de unidades i.m. × 1 para infecciones primarias, secundarias o latentes de
menos de 1 año de duración. Las infecciones latentes de más de 1 año de duración o de una antigüedad indeterminada y las infecciones terciarias
distintas de la neurosífilis deben tratarse con penicilina G benzatina en 2,4 millones de unidades i.m. cada semana × 3. La neurosífilis es muy difícil
de tratar y necesita 18-24 millones de unidades de infusión i.v. continua durante 10-14 días. Los pacientes alérgicos a la penicilina deben ser
desensibilizados antes del tratamiento. Para infección temprana, la azitromicina como una única dosis oral de 2 g es una opción alternativa; sin
embargo, es posible que se produzca resistencia. Como tratamientos alternativos pueden utilizarse doxiciclina y ceftriaxona; no obstante, la
penicilina G benzatina se mantiene como tratamiento preferido.

PARVOVIRUS B19
● Parvovirus
○ Virus monocatenarios de ADN
○ 5 tipos → infectan humanos
■ Dependovirus
■ Parvovirus b19
● Genero: erythroparvovirus
● Capside proteica icosaedrica sin envoltura
● Genoma ADN monocatenario
■ Bocavirus humano
■ parvovirus 4
■ Bufavirus humano
● Epidemiología
○ Frecuentte en niños de edad escolar y el 70% de los casos se produce a los 5-15 años de edad
○ Incidencia máxima a finales del invierno y en primavera
○ La prevalencia aumenta con la edad
○ Transmisión → vía respiratoria (gotas)
■ sangre y hemoderivados
● Patogenia
○ Ppal objetivo → línea celular eritroide
○ Infección vírica → lisis celular
■ Conduce a una reducción progresiva de los precursores eritroidesy a ua parada transitoria de la eritropoyesis
● Manifestaciones clínicas
○ Asintomáticas algunas ocasiones
○ Niños → eritema infeccioso -quinta enfermedad-
 ■ Benigno y autolimitado
■ periodo de incubación 4-28 días
■ Fase pondromica → febrícula, cefalea y síntomas de infeccion leve de las vías respiratoria altas
■ Dato caracteristico → exantema típico -3 fases-
● rubefacción facial eritematosa -mejilla abofeteada-
● se extiende con rapidez o de forma simultanea al tronco y a la zona proximal de las extremidades
● El aclaramiento central de las lesiones maculares se produce rápidamente y da al exantema un aspecto reticulado, en encaje
● Se respetan las palmas y las plantas
● El exantema se resuelve de forma espontánea, sin descamación, pero tiende a desaparecer y reaparecer durante 1-3 semanas.
● Puede recidivar con la exposición a la luz solar, el calor, el ejercicio y el estrés. También se describen adenopatías y exantemas
vesiculares, purpúricos o papulosos atípicos.
○ Adultos en especial las mujeres → muchas veces se experimenta una poliartropatía aguda con o sin exantema
■ Más comun en adultos y adolescentes
■ Poliartralgias difusas con rigidez matinal hasta la artritis franca
■ Articulaciones más afectadas → manos, muñecas, rodillas y tobillos
■ Los sintomas se resuelven antes de 2-4 semanas
● Diagnóstico
○ Presentación clinica del eritema tipico
○ Pruebas serologicas
■ IgM anti B19V especificas aparecen con rapidez tras la infección y persisten durante 6 a 8 sem
● es el mejor marcador de infección reciente/aguda
■ IgG anti B19V es el mejor marcador de infeccion pasada o de inmunidad
○ ADN virico
■ PCR
■ hibricion con acido ucleico
● Tratamiento
VARICELA ZOSTER

● Generalidades
○ Agente causal→ virus varicella-zoster
○ Familia: herpesviridae
○ Virus ADN
○ Período de incubación: 10-21 días
○ 85% de las embarazadas son inmunes a este virus, su frecuencia de infección es de 23/1000

★ SÍNDROME DE VARICELA FETAL

● Definición: El virus de varicela-zoster es un teratógeno que cruza la placenta y ocasiona un patrón de malformaciones congénitas denominadas síndrome
de varicela fetal (FVS, fetal varicella syndrome).
○ Esto ocurre cuando la madre tiene su primera exposición a VZV durante la primera mitad del embarazo.
● Epidemiología
○ 5% de las mujeres en edad fértil son susceptibles.
○ Durante el embarazo se calcula en 1 a 5 casos por 100.000 embarazos.
● Fisiopatología
○ Virus se propaga por gotas o contacto directo, se replica en orofaringe y ocurre viremia antes del inicio del exantema con paso transplacentario
hacia el feto.
■ Como el VZV es un virus linfotrópico, puede diseminarse a todos los órganos fetales causando una microcefalia, daño irreversible al
cerebro en desarrollo
● Factores de riesgo
○ Mujer embarazada sin antecedentes de varicela o vacunación que sea expuesta al virus entre las 8-29 SDG
● Clínica
○ Lesiones cutáneas (60-70%): cicatrices y pérdida de la piel
○ Defectos o enfermedad del SNC (60%): microcefalia, convulsiones, encefalitis, atrofia de médula espinal, retraso mental
○ Anomalías oculares (60%): microftalmia, coriorretinitis, cataratas, nistagmo, síndrome de horner
○ Prematuridad y restricción del crecimiento intrauterino (35%)
● Diagnóstico
○ A) Aparición de varicela materna durante el embarazo
○ B) Presencia de lesiones cutáneas congénitas→ distribución sobre dermatomas, defectos neurológicos, enfermedad ocular o hipoplasia
○ C) Demostración de infección por virus de varicela-zoster intrauterino→ detección de DNA viral en el RN por presencia de IgM o inclusive una
ecografía donde se busquen anomalías típicas y PCR específica del líquido amniótico
● Tratamiento
○ Madre→ si estuvo expuesta en el primer o segundo trimestre se trata con inmunoglobulina si tiene antecedentes negativos de infección o
vacunación por varicela o si los antecedentes se desconocen.
■ Aciclovir o valaciclovir
○ Recién nacido→ tratamiento de sostén porque suele haber afectación neurológica grave
■ Aciclovir
● Pronóstico
○ 30% de los RN con síndrome de varicela fetal mueren en los primeros meses de vida
■ Debido a :reflujo gastroesofágico intratable, neumonía por broncoaspiración recurrente grave e insuficiencia respiratoria.
○ Aquellos que sobreviven por lo general sufren retraso mental grave e incapacidad neurológica mayor.
 ■ Estos RN se encuentran en riesgo de desarrollar herpes zoster en los primeros dos años de vida.

★ VARICELA CONGÉNITA (NEONATAL TEMPRANA)

● Definición: forma de la enfermedad que ocurre cuando la mujer embarazada sufre varicela DURANTE las primeras 3 semanas de embarazo o en los
primeros días después del puerperio
○ En el RN inicia en los primeros 10-12 días de la vida
● Epidemiología
○ 0.7 por 100,000 nacidos vivos por año y todo gracias a la vacunación
● Fisiopatología
●
● Factores de riesgo
● Clínica
● Diagnóstico
● Tratamiento
● Pronóstico
○ Si la madre inició con la enfermedad en los 5 días previos al nacimiento o en los 2 días siguientes
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★ VARICELA POSNATAL
● Definición:
● Epidemiología
● Fisiopatología
● Factores de riesgo
● Clínica
● Diagnóstico
● Tratamiento
● Pronóstico

Chicos, revisen en estos links viene muy bien cada una de las infecciones, les mando besitossss:
- https://accessmedicina.mhmedical.com/book.aspx?bookid=2928#252171002 (libro de neonatología) → viene cada cap
- ​https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/20_0.pdf
- https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182016000200010
- http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21762018000100013