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DETERMINISMO
DEL
PARTO
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Historia
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Duración del Embarazo

9 meses solares

10 meses lunares

40 semanas

viernes
280 dias
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? Trabajo de parto
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¿Por qué expulsa el útero humano al feto en un lapso

de 280 a 284 días, luego de haberlo albergado y haberle
facilitado un medio de desarrollo óptimo?

¿Cómo se desencadena el proceso del parto, en que

se burla este mecanismo de protección, y lo
convierte de un músculo hueco inactivo, que servía
hasta entonces de incubadora, en un órgano motor de
alto rendimiento?
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• Hipocrates: El feto Impulsado por

el hambre, rompía sus ataduras y
se liberaba de su prisión.

• Mauriceau: La distensión de la fibra

muscular , provocada por el
crecimiento fetal, desencadena la
iniciación del trabajo de parto.
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Determinismo del parto

Madre

Múltiples teorías
Determinismo
Del Parto

feto

placenta
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Etiología

Volumen uterino
Teorías Antiguas Distensión de la fibras musculares
Desequilibrio entre
Estrógenos/progesterona

Reflejo Neuroendocrinodinámico
Teorías especificas Teorías hormonales
Aumento de la síntesis de PG
Teoría de la señal fetal

Teorías Bioquímicas/biomolecular
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¿Cuando se produce el parto?
¿De que depende que el parto se produzca?

o Progesterona
o Estrogenos
o Uniones gap o hiato
o Prostaglandinas F y E
o Prostaciclina
o Oxitocina
o Prolactina
o Agonistas beta
adrenérgicos
o Feto
o Placenta
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Concepto

El parto es un proceso bio-molecular y fisiológico que termina

en la expulsión de feto y los anexos, desde la cavidad uterina
al exterior a través del canal del parto.

Existen Mecanismos regulatorios maternos, fetales y/o

placentarios, aún no bien esclarecidos, que determinan
la duración de la gestación y el momento del inicio del
trabajo de parto
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El embarazo puede dividirse en cuatro fases de duración variable,

en las cuales los eventos que ocurren en cada una de ellas deben
completarse antes de pasar a la siguiente.

Fases del parto

• Fase 0
• Fase 1
• Fase 2
• Fase 3
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Parto
Actividad Contráctil

Estimulación
Quiescencia
Activación Involución
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Fases de la función uterina durante el embarazo

Inicio de la actividad del

trabajo de parto Expulsión del Feto

Trabajo de Parto
Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase 3
Quiescencia Activación Estimulación trab. Puerperio
(95% emb) Trabajo de parto de parto activo

Progesterona UTEROTROFINAS UTEROTONINAS UTEROTONINAS

Relaxina (preparan al miometrio) (actúan)
Oxido Nítrico Glucoesteroides Ocitocina (OT)
Estrógenos MODULADORES DE
Citoquinas LA INFLAMACION
CRF Prostaglandinas
Receptores de OT Endotelinas
Uniones Gap (conexinas) Citoquinas
relaxina
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MECANISMO DE CONTROL DEL DETERMINISMO DEL PARTO

Relajación Contractilidad Contracciones

Trabajo de Parto
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• Rigidez cuello
uterino
• Falta respuesta
Fase 0 miometrio a agentes
uterotónicos
• Relajación activa
del miometrio

• Reblandecimiento y borramiento del

cuello uterino
• desarrollo de gaps
Fase 1 •  receptores de ocitocina en miometrio,
decidua y membrnas fetales
• Utero responde a uterotoninas
• Formación del segmento inferior

• Contracciones uterinas frecuentes y

coordinadas
• Dilatación cervical progresiva
Fase 2 • Descenso del feto
• Expulsión fetal
• Expulsión de placenta

• Involución uterina

Fase 3 • Ciclos ováricos

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Determinismo del Parto

Uterotrofinas Uterotoninas

Fase 0 Fase 1 Fase 2 Fase3

Preparación
Preludio Trabajo de Recuperación
para el parto parto
Sin respuesta contráctil Preparación Parto Activo Involución uterina
uterina (3 etapas del Lactancia
para el parto parto)

Inicio T de P. Recuperacion/
Fertilidad
Concepción Inicio del parto
Expulsión del feto
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Aumento Uterotoninas

•Rol de la Oxitocina
•Rol de las Prostaglandinas
•Rol de la Endotelina
•Rol del Factor Activador Plaquetario
•Rol de la Uniones en Hendidura (GapJunction)
•Rol de los Receptores a Uterotoninas
•Rol de los Estrógenos
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Teorías sobre el inicio del parto

Aumento de las Uterotoninas
Oxitocina
Prostaglandinas
Endotelina -1 (ET-1)

Factor de agregación plaquetaria (FAP)

Producen intensa Contracción del músculo liso uterino, son
producida por la placenta y las membranas fetales, su
concentración en el LA y plasma materno es mayor en la
fase 2 que en fase 1.

Disminución de los factores de relajación uterina:

Progesterona.Bloquea la transcripción de los genes de Conexina y ET-1
Al final de la gestación el miometrio produce sustancias que
antagonizan a la progesterona.
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Progesterona
Disminuye la contractibilidad de la fibra muscular lisa ( aún la
estabilidad eléctrica de las membranas y el potencial de
membrana)

Inhibe la síntesis de conexina la cuál forma GAP Juctions

Se ha postulado que uno de los eventos que regula la transición

del útero desde una Fase 0 a 1 es una reducción en la acción de
la Progesterona sobre algunas células, permitiendo que se
gene-
ren proteínas como la conexina y posiblemente otras que actúen
como úterotropinas (PGs).
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Estrógenos
Su incremento progresivo a lo largo de la gestación induce
desde los primeras fases del embarazo los siguientes cambios:

Hipertrofia de las células miometriales

síntesis de proteínas contráctiles en el miometrio (Actina, miosina, calmodulina,

quinasas activadoras de la cadena ligera de la miosina

aumento y activación de los canales del calcio, descenso del umbral de excitación de la
célula miometrial

Todos estos cambios predisponen positivamente al inicio de contracciones por parte de

la célula miometrial
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Estrógenos

Contribuyen al desarrollo de la masa muscular uterina y a la progresiva

aparición de las uniones gap intercelulares

gap juncions son poros en la membrana celular a modo de cilindros

constituidos por seis cadenas de proteínas llamadas conexinas, que
permiten que sustancias e impulsos eléctricos pasen de célula
miometrial a célula miometrial sin tener que pasar al espacio intercelular,
facilitando el aumento de la capacidad de conducción eléctrica y la
sincronización de la actividad contráctil).

El estradiol y el estriol afectan la actividad de las lipasas a nivel del

corion, amnios y decidua, liberándose ac. Araquidonico base de la
síntesis de prostaglandinas.
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Gap Junction
Puentes celulares
(-) Síntesis (+) Sintesis
Progesterona Estrógenos

Inhibidores de la Prostaglandinas
de síntesis de PGE2 - PGF2
Prostaglandinas
Prostaciclina Tromboxanos
Endoperoxidos

Conexina
Gap o Hiato
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Oxitocina
Potente activador de la actividad uterina al final de la gestación

Sintetizada en el hipotálamo y secretada por la neurohipófisis , bajo la

influencia de los estrógenos con un carácter pulsátil y un ritmo circadiano

Se ha descrito así mismo la síntesis de oxitocina en la placenta y decidua ,

por lo que es de suponer influencias paracrinas, y se han comprobado
receptores específicos para la oxitocina en mamas, miometrio, decidua y
amnios

la contribución de la oxitocina al parto consiste en la estimulación de la

síntesis de PG por la decidua y el miometrio
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Conceptos actuales sobre Receptores de oxitocina

La sensibilidad miometrial a la oxitocina depende de la

concentración de receptores.

La sintesis de OT-R es (-) por la progesterona y (+) por E2.

La oxitocina en exceso puede ocupar los receptores de

vasopresina y causar antidiuresis , natriuresis e hiponatremia.

La OT probablemente regula sus propios receptores con un Up

regulation al inicio del T.del P.y Down regulation en etapas tardías.

Los receptores de OT están disminuidos en las pacientes con

grandes dosis de OT o tiempo prolongado de inducción
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Reflejo de Ferguson

El estiramiento del cuello uterino aumenta

las contracciones uterinas.

No esta claro el mecanismo:

Oxitocina
Prostaglandinas
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Hipotálamo

Neurohipófisis

OXITOCINA
Médula Espinal

T, 3, 4, 5 Pezón (Succión)

Cuello uterino (Parto)

Vagina
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Prostaglandinas

Producidas en la membranas fetales y decidua parietales. la PGE2 y F2a

son producidas como consecuencia de, pero no son la causa de inicio del
trabajo de parto.

Existe la posibilidad que PGs juegan un rol paracrino en el inicio del

trabajo del parto a través de la modulación de la secreción de otros
mediadores o bien por un efecto directo sobre el miometrio.

Las PGs están involucradas en el ablandamiento del cuello uterino. El

cuello produce PGE. PGI y leucotrienos, sustancias que estimulan la
producción de colagenasa por macrófagos y síntesis del ácido hialurónico
por los fibroblastos, inhibiendo la producción de colágeno, aumentando su
solubilización y su degradación.
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Endotelina 1

La ET1 la sintetiza el amnios

como una respuesta a la
reacción inflamatoria
localmente provocada

Podría regular el tono muscular

de los vasos coriónicos,
importantes en el control
del flujo sanguíneo feto - placentario
Al igual que las otras úterotoninas
podría estar implicada en la secreción
de otros mediadores importantes
en el inicio del trabajo de parto.
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Señal fetal

A las 34-36 semanas los niveles

de cortisol en el líquido amniótico
aumentan de forma considerable

El origen es la suprarrenal fetal

Contribuyendo a cambios
importantes en el desarrollo fetal
(maduración pulmonar)
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Activación del eje hipotalámico hipofisiario adrenal (estrés

materno o fetal) determina la liberación de ACTH, que estimula
la producción de glucocorticoides por la suprarrenal fetal y al
pasar la placenta provocan un disbalance entre los estrógenos
y la progesterona.
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Determinismo de Parto
Amnios Corion Decidua

F PGE2 PGE2
Liquido PGE2
E Amniótico
PGF2
Señal
T PGDH
(orina)
O PGDH
Ac Araquidonico

Ca
Fosfolipasa

PARTO
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Determinismo de Parto

Papel del feto en el inicio del parto

Hipotálamo P
Hipófisis ACTH A
R
SSRR
Cortisol
T
O
Placenta Progesterona
 Estradiol  Prostaglandinas
PGE2
PGF2
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ACTUALMENTE LA HIPÓTESIS MÁS COMPLETA Y MÁS AVALADA

existencia de un “gen reloj placentario”, que se activa desde las etapas más tempranas del
embarazo y que determinaría la duración de la gestación

Este reloj controlaría una señal significativa que es el Factor Liberador de Corticotropina
Placentaria (CRF).

El CRF aumenta de forma exponencial en el tejido placentario durante la gestación tardía,

y las concentraciones de CRF en el plasma materno aumentan de forma similar en el tiempo

La secreción de CRF se inhibe con progesterona y óxido nítrico,

y es estimulada por oxitocina, prostaglandinas, catecolaminas y por glucocorticoides.

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CONCLUSIÓNES FINALES
El crecimiento desarrollo y supervivencia del feto requieren que el útero
permanezca quiescente durante la mayor parte del embarazo.

Esto se logra manteniendo la predominancia de la acción inhibidora de la

progesterona sobre el miometrio.

Cuando el feto esta maduro para iniciar su vida extrauterina, o el medio se

vuelve hostil, activa los mecanismos de parto mediante mensajes
hormonales y autocrinos/paracrinos, que provocan el desequilibrio entre
los factores estimulantes e inhibidores

En esta circunstancia las contracciones uterinas y la maduración cervical

son estimuladas, desencadenándose el trabajo de parto.
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II cátedra de Clinica Obstétrica y Perinatología U.N.C. Hospital Materno Neonatal