1 SINDROME ANEMICO I (Hipoproliferativas)

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SINDROME ANEMICO

DEFINICIÓN: Se define como anemia al descenso de la concentración de hemoglobina en sangre por


debajo de 14 g/dl en el hombre y 12 g/dl en la mujer no embarazada, y aproximadamente 11 g/dl en
la mujer embarazada. Generalmente el descenso en las cifras de Hb suele estar acompañada de una
disminución en el número de eritrocitos. Por lo tanto disminuye el transporte de oxígeno a los tejidos.
La Organización Mundial de la Salud, las cifras de hemoglobina normal a nivel del mar serían las
siguientes:
De seis meses a seis años 11g/dl De seis a catorce años 12g/dl,(niños de 10-12g/dl), Hombres 14 a
16g/dl, Mujeres 12 a 14 g/dl. Mujeres durante el embarazo 11g/dl
Variantes de los valores: los niveles de hemoglobina y de hematocrito varían con la edad y, en los
adultos, con el sexo. Los valores de las mujeres en edad fértil son un 10% inferior a los de los
varones. En zonas de altitud se observan los valores más elevados(A un nivel de 1.000m, la
hemoglobina aumenta aproximadamente en 0,5 g/dl. A los 2.000m en 1g/dl y a los 3.000 metros en
2g/dl. A alturas mayores de 4.000 metros se encuentran cifras de hemoglobina de hasta 17 g/dl
FISIOPATOLOGÍA:
La función fundamental de la hemoglobina es la de servir de vehículo al 02 para que éste alcance a
todos los tejidos de la economía. Al haber anemia se produce una hipoxia a nivel tisular, que va a
ocasionar la producción de las diferentes manifestaciones clínicas de la anemia. Al producirse el
mecanismo de hipoxia, se van a poner en marcha una serie de factores compensadores, cuya
finalidad es mantener los mecanismos de hematosis sin perjuicio para el organismo. Estos factores
compensadores serían: Taquicardia, Aumento del volumen minuto, redistribución del volumen
sanguíneo periférico, disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (debido al aumento
de 2,3 difosfoglicerato que se va a ligar a las cadenas beta de la desoxihemoglobina, facilitando la
liberación del oxígeno de los tejidos) La hipoxia permite la liberación de eritropoyetina (Factor
estimulante de la médula ósea).

ERITROPOYESIS:(14 días. Hg se elabora en los últimos 7)


El término eritrón se emplea para referirse al conjunto de células
eritropoyéticasde la medula óseay los eritrocitos maduros circulantes, con el
objeto de reforzar la idea de que funcionan como un órgano. El progenitor más
temprano comprometido con el linaje eritroide esla unidad formadora de
brotes eritroides (BFU-E). A medida que progresa la maduración se
desarrolla launidad formadora de colonias eritroides (CFU-E, del
ingléscolonyformingunit-erythroid).De esta se generan los proeritroblastos
(Es una célula grande donde el núcleo ocupaproximadamente 80% de la
célula, con uno o variosnucléolos. Citoplasma uniformemente basófilo debido
a la alta concentración de polirribosomas), estos comienzan un proceso de
maduración(división celular) pasando por: eritroblastos basófilos(De menor
tamaño,núcleo redondeado queocupa 75% del área de la célula, sin nucléolo
evidente por la cromatina condensada,el citoplasma es basófilo, de color azul
pálido),sigue el proceso de divisón celular, generando los
eritroblastospolicromatófilos(En esta etapa se inicia la síntesis de hemoglobina, donde se acumula
se tiñe de rosado, lo cual contrasta con el resto del citoplasma que permanece basófilo, la cromatina
se condensa aún más), estas células se dividen y se convierten en eritroblastos ortocromáticos(De
pequeño tamaño, con nucleo excéntrico y con desaparción de la basofilia citoplasmática, debido a la
completación de la síntesis de hg) esta célula ya ha perdido la capacidad de división, pero pronto la
cromatina se fragmenta(cariorrexis) y el núcleo es expulsado y fagocitado por los macrófagos de la
MO, generándose los reticulocitos (No poseen núcleo y su contenido es hg además de algunos
polirribosomas capaces de seguir sintetizando hg, estos con coloraciones especiales como azul de
cesil brillante se observan como una malla o retículo y de ahí proviene su nombre.Una pequeña
cantidad es liberada al torrente sanguíneo sin culminar su maduración, constituyendo1-2% de los
hematíes de la sangre)Una vez que el reticulocito pierde sus polirribosomas y su capacidad de
sintetizar hg, se convierte en eritrocito maduro
Factores que regulan la eritropoyesis:
1. Altura: en grandes alturas la saturación arterial de O2 está disminuida, el organismo trata entonces
de compensar esta disminución formando mayor cantidad de glóbulos rojos.
2. Hipoxia:En algunos procesos donde existe restricción del parénquima pulmonar; bronquitis crónica,
enfisema pulmonar, asma bronquial, así como la altura previamente mencionada, la saturación de
oxígeno está disminuida, el individuo compensa esta disminución con una hiperproducción de
eritrocitos. Este mecanismo también es válido para explicar las alzas de Hb y Htto en los grandes
fumadores y en individuos obesos y pictóricos. Esto es debido a que se estimula la síntesis de
eritropoyetina a nivel renal, que favorece el paso de UFC-E a proeritroblasto, por lo tanto las
enfermedades parenquimatosas renales originan anemias severas, debido a la disminución o
abolición en la producción de eritropoyetina
3. Hemolisis: Cuando se produce destrucción de glóbulos rojos, se estimula la eritropoyesis, como se
observa en los procesos que cursan con hemorragias agudas, crónicas y en las anemias hemolíticas.
4. Hormonales:En el hipertirodismo y en la enfermedad y Síndrome de Cushing, se observan valores
de Hb, Htto y eritrocitos por encima de lo normal.
Factores que intervienen en la eritropoyesis:
A. Hierro: Es el elemento fundamental en la formación de la hemoglobina, constituyendo parte dcl
grupo Hem, su carencia va a determinar las anemias de tipo ferropénicas.
B. Vitamina B12 y ácido fólico: Son vitaminas fundamentales para la maduración del glóbulo rojo. La
carencia de estos dos componentes origina las anemias de tipo megaloblástico
C. Vitamina C:es fundamental durante la absorción activa del hierro. Tanto la vitamina C como la
piridoxina y la vitamina B6 (ácido pantoténico), es posible que intervengan en la maduración
eritrocítica.
D. Proteínas: Intervienen a través de los aminoácidos en la constitución de las cadenas Alfa y Beta.
E. Hormonas: Los andrógenos, glucocorticoides y la hormona tiroidea intervienen en la eritropoyesis.
Los andrógenos aumentan la eritropoyesis. Tanto los esteroides como la hormona tiroidea mejoran la
eritropoyesis por mecanismos que aún se desconocen.

ESTRUCTURA DE LOS ERITROCITOS


Son discos bicóncavos(lo que les permite tener una mayor superficie de intercambio y la capacidad
de poder modificar su forma para poder circular por los vasos sanguíneos capilares sin dificultad)
Carecen de núcleo y de todas sus organelas, tiene un tiempo de vida media de 120 días(Por lo que
se dice que la anemia se desarrolla en 120 días) La única organela que presentan es su membrana
plasmática, de naturaleza lipoproteíca. Compuesta por proteínas integrales (Glucoforina y proteínas
banda 3) que por su parte extracelular están glicosiladas y expresan los ag específicos de grupo
sanguíneo y por su cara citoplasmática se une al citoesqueleto y proteínas periféricas(Espectrina,
actina, banda 4.1 y 4.9) que se encuentran en la superficie interna de la membrana, constituyendo el
citoesqueleto(le confiere rigidez, elasticidad y estabilidad, esencial para el mantenimiento de forma
bicóncava).En el interior del glóbulo rojo se encuentra la hemoglobina(constituye el 33% del peso
corporal del eritrocito)

ESTRUCTURA Y TIPOS DE HEMOGLOBINA.


La hemoglobina es una proteína constituida por el grupo proteícoglobina(Compuesta por cuatro
cadenas polipeptidicas) las cuales se encuentran unidas convalentemente al grupo prostéticohem,
compuesto por hierro(Fe2+) coordinado con cuatro anillos pirrólicos a través de un átomo de
nitrógeno. Los cuatro anillos pirrólicos (protoporfirina IX) se designan con las letras A, B, C y D. (El
hierro del hem forma una unión covalente con la histidina F8, aminoácido número 8 de la hélice F, y
cuando se une el oxígeno forma una unión covalente con el hem y con la histidina E7). Las cadenas
de polipéptidos en la hemoglobina difieren la una de la otra en la secuencia de aminoácidos. La
cadena alfa consta de 141 aminoácidos, y las cadenas no alfa(gamma, delta), de 146 aminoácidos
Hemoglobina normal del adulto: A cerca del 97% del total, A2 cerca del 2% del total, F cerca del 1 %
del total.
 Hg A: Se compone de dos cadenas polipeptídicas Alfa y de dos cadenas Beta
 Hg A2: Se compone de dos cadenas polipeptídicas Alfa y de dos cadenas delta. se encuentra
en cantidades relativamente pequeñas en el feto (0.5%), y alcanza del 2 al 3% en el adulto
 Hg fetal: Se compone de dos cadenas polipeptídicas Alfa y de dos cadenas gamma,con mayor
capacidad para transportar oxígeno. La hemoglobina F, o hemoglobina fetal , es la
predominante durante la vida fetal y la primera infancia. Durante el primer año de vida la
hemoglobina F es gradualmente reemplazada por hemoglobina A y en los adultos sólo se
encuentra en pequeñas cantidades (<1%).
 En el embrión muy precoz, la síntesis de hemoglobina se limita al saco vitelino y a la
producción de HbGower I (ζ2ε2), Gower 2 (a2ε2) y Portland (ζ2Y2). Posteriormente, alrededor
de las 8 semanas de gestación, el hígado fetal se encarga de su producción y sintetiza sobre
todo HbF (a2y2)
METABOLISMO DE LA HEMOGLOBINA Y HIERRO A PARTIR DE LA DESTRUCCIÓN DEL
GLÓBULO ROJO:
La vida del glóbulo rojo es de 120 días, lo mismo sucede con la hemoglobina. Cuando los eritrocitos
son destruidos la hemoglobina es liberada directamente en la circulación. Cuando la molécula de
hemoglobina se escinde, se genera el grupo hem y globina. La globina como es una proteína se
descompone en aminoácidos, los cuales van a formar parte de la reserva de aminoácidos y servir
para la formación de nuevas proteínas(hemoglobina). En cambio el grupo hem va a ser degradado a
través de la enzima hemoxigenasa, generando monóxido de carbono(única fuente endógena), hierro
en estado ferroso y biliverdina.El hierro se une a la transferrina, la cual le va a permitir su
transportea la médula ósea, donde favorecerá la hematopoyesis, también es transportado al hígado,
donde pasa a su porción férrica y se une a la ferritina, proteína encargada de almacenarlo. Por otro
lado la biliverdina por acción de la biliverdina reductasa genera bilirrubina no conjugada, la cual es
insoluble, es decir, requiere de una proteína para transportarse, uniéndose a la albumina, que le
permite alcanzar el hígado, en donde por acción de la UDP glucoroniltransferasa se transforma en
bilirrubina conjugada(80%acido glucurónico,10% ácido sulfúrico y 10% otras moléculas) La
bilirrubina conjugada va a ser liberada por la bilis hacia el intestino delgado(duodeno), posteriormente
al intestino grueso que gracias a la asociación con bacterias intestinales se convierte en
urobilinogeno y estercobilinogeno, los cuales sufren un proceso de oxidación generando
estercobilina, pigmentos que le darán la coloración a las heces y urobilina que será excretado por los
riñones, dándole el pigmento a la orina.(Aproximadamente el 10 al 20% del urobilinógeno formado en
el intestino se reabsorbe mediante la recirculación enterohepática del pigmento y se elimina por el
hígado o por la orina)

METABOLISMO DEL HIERRO(FERROCINÉTICA):El hierro es ingerido a través de los alimentos en


forma trivalente(férrico), se absorbe a nivel de la mucosa duodenal, cuyas células a nivel del borde en
cepillo de la célula absortiva presentan una ferrireductasa, que convierte el hierro férrico en la forma
ferrosa (El Fe pasa de la luz a la mucosa, gracias a una transferrinamuy similar a la transferrina
plasmática)El transporte a través de la membrana lo realiza el transportador de metales divalentes
1 (DMT-1).Dentro de la célula intestinal el hierro puede almacenarse en forma de ferritina o ser
transportado a través de la célula para ser liberado en la superficie basolateral a la transferrina
plasmática, a través del exportador de hierro presente en la membrana, ferroportina. En el proceso
de liberación el hierro interactúa conotra ferroxidasa, la hepaestina o hefestina que oxida el hierro
hasta la forma férrica para unirse a la transferrina). En el suero, el ion férrico se mantiene soluble
uniéndose a la transferrina, que sirve como un mediador entre el metabolismo sistémico y celular del
hierro. La transferrina es una glucoproteína con dos lugares de unión para el hierro, se presenta en
dos formas: monoférrica (un átomo de hierro) y diférrica (dos átomos de hierro). El receptor de la
transferrina, proteína de membrana específica, funciona como el puerto de entrada de la transferrina
a la célula(la célula que más receptores posee es el eritroblasto en desarrollo) Una vez dentro de la
célula, el hierro se disocia de la transferrina, la transferrina se vuelve a liberar hacia la circulación y el
receptor de transferrina se ancla de nuevo a la membrana celular. En el interior de la célula eritroide,
el hierro que excede la cantidad necesaria para la síntesis de hemoglobina se une a una proteína de
almacenamiento, la apoferritina, para formar ferritina.La ferritina y la hemosiderina son las dos
formas de almacenamiento de hierro en el organismo, y constituyen aproximadamente el 30% del
hierro total. No hay una vía excretora del hierro y los únicos mecanismos de pérdida de hierro del
cuerpo son la pérdida sanguínea (hemorragia de tubo digestivo, menstruación u otras formas de
hemorragia) y la descamación de las células epidérmicas de la piel, el intestino y el aparato
genitourinario. Se ha estimado que la perdida promedio total de hierro es de 1.0 mg/día en el varón
adulto y en la mujer menopausica. La mujer menstruante pierde una cantidad adicional de
aproximadamente 0.006 mg/kg/día
La absorción de hierro recibe la influencia de diversas situaciones fisiológicas. Está regulada
básicamente por dos factores: la cantidad de hierro de reserva (cuando las reservas disminuyen
hay una mayor absorción y viceversa) y la magnitud de la eritropoyesis (cuando la producción de
glóbulos rojos disminuye hay una menor absorción, y viceversa)Por ejemplo, en la deficiencia crónica
de hierro o tras una hemorragia, aumenta la capacidad absortiva del hierro en dudodeno y yeyuno,
pero a su vez en casos de sobrecarga de hierro por aporte excesivo o cuando se recibe fármacos con
hierro, se reduce la absorción de hierro, sin embargo, a la vez que el porcentaje de hierro absorbido
desciende, la cantidad absoluta se incrementa. Esto explica los cuadros de intoxicación aguda por
hierro que se observan en ocasiones cuando los niños ingieren una gran cantidad de comprimidos de
hierro. En estas circunstancias, la cantidad de hierro absorbido supera la capacidad de unión de la
transferrina del plasma, lo que deja hierro libre que lesiona órganos cruciales como las células
miocárdicas. Los individuos con anemias asociadas a eritropoyesis muy ineficaz, donde se absorbe
hierro con mayor eficacia de los alimentos.
El descubrimiento reciente de una pequeña hormona peptídica ha dado luz al posible mecanismo
regulador de la absorción intestinal de hierro. La hepcidina tiene una estructura similar a la de los
péptidos antimicrobianos, se sintetiza en el hígado y está presente en el plasma. La expresión de
hepcidina está incrementada en animales con sobrecarga de hierro, y los pacientes con expresión
disminuida del péptido desarrollan anemia por deficiencia de hierro. Estas observaciones hacen de la
hepcidina un candidato atractivo como regulador soluble de la absorción intestinal de hierro. Sobre la
base de los hallazgos experimentales se plantea que la hepcidina es la molécula señal que disminuye
la absorción de hierro en el intestino delgado (regulador – de la absorción de hierro)y su liberaciónde
los sitios de almacenamiento, en respuesta al aumento de las reservas corporales o a la inflamación,
Se piensa además que el aumento de la expresión de esta proteína en respuesta al estímulo
inflamatorio puede servir como estrategia defensiva del hospedero, al impedir el acceso de los
microbios infecciosos al hierro esencial para su crecimiento y multiplicación. La síntesis de hepcidina
está inhibida por la disminución del hierro sérico y hepático, la anemia, la hipoxia y la eritropoyetina. Y
estimuladapor el aumento del hierro sérico y hepático, las citocinas inflamatorias
METABOLISMO DE LA VITAMINA B12 La vitamina B12(cianocobalamina, hidrixicobalamina,
metilcobalamina y desoxiadenosilcobalamina) se ingiere con los alimentos, la mayor parte unida a
proteínas. En el estomágo el ph ácido y la digestión de las proteínas(pepsina) dan lugar a la
cobalamina libre, la cual se fija fuertemente a un tipo de glicoproteínas(proteínas R como la
haptocorrina) que se encuentra en la saliva y en el jugo gástrico. El factor intrínseco que se
produce en las células parietales de la mucosa gástrica se fija a la vitb12 pero con una menor afinidad
que la proteína R a este nivel, por lo que en el estómago la mayor parte de la cobalamina se
encuentra unida a proteína R(Cobalamina-Haptocorrina). Durante la fase intestinal de la digestión, las
proteasas pancreáticas degradan el complejo “proteína R-cobalamina” entonces la cobalamina libre
es captada por el FI , el cual es muy resistente a la digestión de las proteasas pancreáticas. La
membrana plasmática de los enterocitos del íleon contienen una proteína receptora (cubilina) que
reconoce y fija FI-cobalamina(el FI libre no compite por la fijación y el receptor no reconoce a la
cobalamina libre) Despues de producirse la endocitosis del complejo, la cobalamina es liberada
intracelularmente y transferida a la transcobalamina II, este complejo TCII-cobalamina, sale de las
células de la mucosa ileal y entra a la circulación.Existen tres tipos de TC; éstas son: I, II y III. La I se
deriva principalmente de gránulos específicos en los neutrófilos y II se sintetiza en hígado y otros
tejidos, en especial macrófagos, íleon y endotelio vascular y la T III en el hígado. Por otra parte, la TC
II es la principal transportadora de la B12.
METABOLISMO DEL ACIDO FOLICO El ácido fólico es ingerido a través de los alimentos en forma
de poliglutamatos. Su absorción se realiza en el duodeno y yeyuno, la absorción de poliglutamatos de
folato es menos eficaz que la de monoglutamatos, por lo que los poliglutamatos son hidrolizados
hasta formar derivados de monoglutamato, ya sea en la luz intestinal o en la mucosa, el folato se
transporta en el plasma; alrededor de un tercio se une con debilidad a la albúmina y dos tercios se
encuentran libres. En el organismo es reducido por las folicorreductadas, y se deposita en forma de
tetrahidrofolatos. Interviene en: 1. La síntesis pirimidínica (Médula ósea). 2. En el catabolismo de la
histidina. 3. En la formilación hepática del: aminoimidazol-carboxamidaribótido (proceso importante en
la síntesis de las purinas).

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ANEMIAS:


Las manifestaciones clínicas de las anemias están condicionadas por tres factores fundamentales:Por
la intensidad en el descenso de la concentración de hemoglobina y la hipoxia subsiguiente, La
rapidez con la que se instala el cuadro anémico, El estado general del paciente, conjuntamente con la
patología subyacente.
Dicho textualmente, la aparición de los síntomas de la anemia depende de la velocidad del
establecimiento de la misma(Si se tiene la Hg en 18 y bruscamente desciende a 14, evidentemente
presentará síntomas, a pesar de tener los valores en rangos normales, pero no era lo normal en la
persona)puede que no haya habido el tiempo suficiente para que se lleven a cabo los ajustes
compensatorios, y el paciente puede tener síntomas más marcados que si una anemia de gravedad
equivalente se hubiese desarrollado de forma lenta. Las anemias de instalación lenta., apenas
producen sintomatología, y el paciente progresivamente se adapta a su nueva condición. Las
molestias que la anemia depara son debidas fundamentalmente a la hipoxemia, repercutiendo a nivel
de todos los órganos y sistemas.
1. Piel y tegumentos:Palidez cutáneomucosa(este signo se debe a la derivación de la sangre de la
piel y otros tejidos periféricos, permitiendo que aumente el flujo sanguíneo a los órganos vitales). En
las anemias ferropénicas el cabello es quebradizo y con cambios en la coloración(signo de la
banera). La presencia de ictericia es sugestiva de hemólisis y hepatopatía. La presencia de
telangiectasias indican deficiencia de hierro. La presencia de petequias múltiples o aisladas sugieren:
anemia aplásica, púrpura trombocitopénica y hemólisis autoinmunitaria.
2. Facies: La presencia de hipertelorismo, prognatismo y turricefalia, se observa con frecuencia en las
anemias hemolíticas congénitas graves (talasemia mayor). Palidez cutaneomucosa
3. Ojos: la presencia de ictericia puede indicar hemólisis y hepatopatía. Las hemorragias retinianas se
observan en las anemias severas, cualquiera sea su origen.
4. Mucosas: Presencia de aftas, glositis y queilitis angular, como se observa en las anemias
ferropénicas, en las anemias por deficiencia de vitamina y por ácido fólico.
5. Adenopatías: La asociación de anemia con adenopatías se ve en las discrasias sanguíneas y en
las enfermedades linfomatosas.
6. Cardiovascular: La anemia produce aumento del gasto cardíaco, de la velocidad de la sangre y de
la ventilación pulmonar, disminuye la viscocidad de la sangre, el volumen sanguíneo y la resistencia
periférica. Esto explicaría que en pacientes con anemia de rápida instalación predominen los
siguientes síntomas y signos: taquicardia, palpitaciones y soplos. En algunos pacientes puede
desarrollarse insuficiencia cardíaca, si no se produce un mecanismo compensatorio. En el paciente
anémico el signo más característico es el soplo sistólico auscultable a nivel de la punta (apex) del
corazón o a nivel del foco pulmonar; este soplo es de tipo funcional, no se irradia ni provoca (frémito),
desaparece al corregir la anemia. La hipertensión arterial es constante en los pacientes con anemia
por insuficiencia renal.
7. Gastrointestinal: síntomas inespecíficos como náuseas, flatulencia y llenura postprandial son
frecuentes. Otras manifestaciones son: Hiporexia, vómitos, pérdida de peso, diarrea y estreñimiento,
se pueden atribuir a la derivación de la sangre desde el lecho esplácnico.La presencia de
esplenomegalia se observa en el hiperesplenismo, leucemias crónicas, linfomas y hemolisis. La
presencia de hepatomegalia en las hepatopatías. La anemia asociada a pérdida sanguínea, puede
guardar estrecha relación con lesiones que van desde el tracto digestivo superior hasta el ano.
8. Neuromuscular: Cefalea, vértigo, aumento de la sensibilidad al frío, tinitus, astenia, arreflexia y
pérdida de la sensibilidad vibratoria en las anemias megaloblásticas (Deficienca de vitamina B12), de
larga evolución. La deficiencia de ácido fólico no produce lesiones neurológicas. Los cuadros de
miopatía se observan en las enzimopatíaseritrocíticas.
9. Extremidades:La deformidad articular simétrica se ve en: Artritis reumatoide, anemia de
enfermedades crónicas y deficiencia de hierro. La anemia drepanocítica cursa invariablemente con
dolores articulares. La presencia de dolores osteomusculares es síntoma frecuente de procesos
anémicos de tipo proliferativo que infiltran la médula como: leucemias, mieloma y metástasis.
10. Genitourinarios: Amenorrea en la mujer. Disminución de la libido en el hombre. Albuminuria
moderada. Debemos recordar que además de los síntomas y signos que acabamos de mencionar,
cada anemia cursa con sus manifestaciones propias de la enfermedad.

INDICES ERTROCITICOS
*VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO(VCM): es el más útil de los índices eritrocíticos. Representa el
volumen o tamaño de cada eritrocito. Tiene como fórmula:Hematocritox10/N°de eritrocitos, siendo sus
valores normales 90+/-8fl, es decir aprox entre 80-100fl. El VCM permite separar a las anemias en
tres tipos, a saber: Anemias Microcíticas(<80fl), Normocíticas(80-100fl) y Macrocíticas(>100fl)
*HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA(HCM): Representa la cantidad de hemoglobina que
posee cada eritrocito.Tiene como fórmula: hemoglobinax10/N°de eritrocitos. Teniendo como valores
normales 30+/-3pg, es decir, 27-33pg
*CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA(CHCM): Se representa a través
de la fórmula hemoglobinax100/hematocrito, siendo los valores normales de 33+/-2%, es decir, de 31
a 35%
La hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración corpuscular media de hemoglobina
(CCMH), permiten informar sobre el contenido de hemoglobina, pero son de menos valor que la
determinación del VCM.

DEFINICIONES:
Hipocromia:Cuando el eritrocito es más pálido, por baja concentración de hemoglobina.
Anisocitosis:Cuando existe diferencia de tamaño entre un eritrocito y otro
Poiquilocitosis: Cuando existe diferencia en la forma entre uno o varios eritrocitos.
Esferocitosis:Cuando el glóbulo rojo es esférico, como sucede en la anemia esferocítica.
Acantocitosis: Cuando en la superficie del eritrocito aparecen estructuras espiculadas.
Drepanocitosis: Forma del glóbulo rojo en semiluna como se observa en la anemia drepanocítica..
Macrocitosis y microcitosis: en base al VCM ya explicado.

Clasificación de las anemias

1. Hipoproliferativas(causada por
defectos en la producción medular)
*Normocíticas-normocrómicas:
Enfermedades inflamatorias crónicas,
Leucemia, Linfomas
Neoplasias(aplasica, mieloblástica y
mieloptisica), Endocrinas. Nefropatías.
2. Trastornos en la maduración:
conllevan una elevación ligera o
moderada del indice de produccion de
reticulocitos junto a indices eritrociticos
macrociticos o microciticos
(Hematopoyesis ineficaz)
*Macrociticas: Deficiencia de vitamina
B12, Deficiencia de ácido fólico
*Microciticas: Sideroblásticas,
Ferropénicas
3.Hemoliticas (acortamiento de la vida
de los eritrocitos,pérdida
hemática/hemólisis).

ANEMIA
HIPOPROLIFERATIVA:
Índice de producción de
reticulocitos bajo, junto con
modificaciones mínimas o
ausentes de la morfología de los
eritrocitos
Normocíticas: Pueden dividirse
en dos categorías: las debidas a
enfermedades intrínsecas de la
médula ósea(anemia aplasica,
mielodisplasia, mieloptisis) y las
secundarias a otra enfermedad
subyacente(Anemia inflamación)
Pueden dividirse en dos categorías: las debidas a enfermedades intrínsecas de la médula ósea y las
secundarias a otra enfermedad subyacente.

ANEMIA FERROPÉNICA:
-Déficit de hierro y sus causas:La ferropenia es una de las
formas más prevalentes de malnutrición. La evolución hasta
llegar a ella se divide en tres fases: balance negativo de hierro
en el cual las necesidades o pérdidas del mineral rebasan la
capacidad del organismo para absorber hierro de los alimentos,
es consecuencia de diversos mecanismos fisiológicos que
incluyen hemorragia(La pérdida hemática mayor de 10 a 20 ml
de eritrocitos al día excede la cantidad de hierro que absorbe el
intestino en una dieta normal), embarazo(la necesidad de
hierro para producir eritrocitos fetales rebasa la capacidad de la
madre para suministrarlo), los lapsos de crecimiento rápido
repentino de la adolescencia, la ingestión insuficiente de
hierro en los alimentos, síndrome de mala absorción como
se observa en los pacientes gastrectomizados, en la
enfermedad celíacay en el síndrome de asa ciega, parasitosis
intestinales (Ancylostomaduodenale). En este caso, la
ferropenia debe ser compensada por la movilización de hierro
desde sitios del retículo endoplásmico en que está almacenado,
disminuyendo las reservas del mineral, lo cual se refleja en el
nivel de ferritina sérica. Mientras existan depósitos de hierro y
puedan movilizarse, el hierro sérico, la capacidad total de
fijación de hierro (TIBC, total ironbindingcapacity) y la
concentración de protoporfirinaeritrocítica se mantienen dentro
de los límites establecidos, por lo que la síntesis de
hemoglobina no se afectará. En esta etapa, la morfología y los índices eritrocíticos son
normales(normociticos).Pero cuando se agotan los depósitos de hierro, el hierro sérico empieza a
descender. La TIBC aumenta de manera gradual, al igual que las concentraciones de
protoporfirinaeritrocítica. Por definición, no existen depósitos de hierro cuando la concentración sérica
de ferritina es <15 μg/L. Una vez que la saturación de la transferrina desciende a 15 a 20%, se altera
la síntesis de hemoglobina, periodo de eritropoyesis ferropénica, apareciendo por primera vez
células microcíticas y reticulocitoshipocrómicos. La hemoglobina y el hematócrito empiezan a
disminuir en forma gradual, lo que refleja la anemia ferropénica.
-Ex clínico: aparte de los signos habituales de la anemia (fatiga, palidez, disminución de la capacidad
de ejercicio) son frecuentes la queilosis (fisuras en las comisuras de los labios), la coiloniquia (uñas
en cuchara) y el cabello es quebradizo, con cambios en la coloración(signo de la bandera)
-Semiología: debe buscarse la causa de la ferropenia. En el adulto joven es importante descartar la
parasitosis intestinal. En el paciente mayor está especialmente indicada la exploración del tubo
gastrointestinal,una regla fundamental es que la aparición de ferropenia en un varón adulto indica una
hemorragia de tubo digestivo mientras no se demuestre lo contrario, se evalua por los procedimientos
ortodoxos de: determinación de sangre oculta, rectoscopia, radiología y endoscopía superior y/o
colonoscopia. En las mujeres la historia ginecológica y el examen del mismo es fundamental.
-Hematología: Cifra de hemoglobina inferior a 9
gr/d,. Hierro sérico(siredermia) bajo(normal 50-150
μg/100 ml). TIBC está aumentada a más de 350
μg/dl, siendo sus valores normales de 300-
360μg/100 ml). Disminución de los niveles de
ferritina(30-200μg/L estando generalmente por
debajo de 15, lo que indica que ya no hay
reservas)Disminución de la saturación de
transferrina(25 a 50%, se obtiene mediante la
siguiente fórmula: sideremia × 100 ÷ TIBC. Los
estados de ferropenia se vinculan con valores de
saturación inferiores a 20%.) Elevación de
protoporfirina libre eritrocitaria. Reticulocitos
normales. Normocítica en casos leves. Anemia
microcítica e hipocrómica en los casos severos.
-Frotis sanguíneo:Revela hematíes pálidos con un
área central más pálida, y de pequeño tamaño.
Existe anisocitosis y poiquilocitosis.
-diagnóstico diferencial: talasemia( Se diferencian con facilidad de la ferropenia por los valores de
sideremia y saturación de transferrina que son por lo menos normales, si no altos). Enfermedad
inflamatoria crónica, la diferenciación entre la verdadera anemia ferropénica y la anemia vinculada
con los estados inflamatorios crónicos se encuentra entre los problemas diagnósticos más frecuentes
a los que se enfrentan los médicos (En general, la anemia de los trastornos crónicos es normocítica y
normocrómica. la ferritina es normal o alta y el porcentaje de saturación de transferrina y la TIBC
suelen ser inferiores a lo normal)Por último, los síndromes mielodisplásicos son el tercer trastorno(los
valores de hierro revelan la presencia de depósitos normales y un suministro más que suficiente a la
médula, a pesar de la microcitosis y la hipocromía)

TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN: Indice de producción de reticulocitos bajo, macro o


microcitosis en el frotis de sangre periférica. Los trastornos de la maduración se clasifican en dos
categorías: defectos de la maduración nuclear que conllevan macrocitosis y alteración del desarrollo
medular, y defectos de la maduración citoplásmica vinculados a microcitosis e hipocromía que suelen
deberse a alteraciones de la síntesis de hemoglobina. Los defectos de la maduración nuclear se
deben a déficit de vitaminaB12 o de Ácido fólico, a lesión producida por fármacos o a mielodisplasia
ANEMIA SIDEROBLÁSTICA: el hierro sérico es normal o está elevado; estando los depósitos de
hemosiderina muy elevados a nivel de la médula ósea. La anemia se debe a un déficit en la
utilización medular del hierro para la síntesis de hemo. En estos casos, el hierro es captado por las
mitocondrias de las células eritroides en desarrollo, pero no es incorporado en el hemo. Las
mitocondrias cargadas de hierro rodean al núcleo de la célula eritroide formando un anillo. Mediante
el descubrimiento característico de estos sideroblastos en anillo en las tinciones para demostración
de hierro sobre tejido medular, se puede establecer el diagnóstico de anemia sideroblástica, que casi
siempre refleja una mielodisplasia. En estos pacientes además de la anemia se observa neuropatía
periférica, glositis y dermatitis. Pueden ser de tipo hereditario o adquiridas(siendo frecuente en
sxmielodisplasico, hepatopatías, enfermedades neoplásticas, autoinmunes y procesos infecciosos
como la TBC ).
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS:La causa suele ser una deficiencia de cobalamina (vitamina B12) o
folato(acido fólico o vitamina B9), pero en ocasiones es producida por anomalías genéticas o
adquiridas que alteran el metabolismo de estas vitaminas o por defectos en la síntesis de DNA que
son independientes de la cobalamina o el folato, que altera con rapidez a las células que se
encuentran dividiéndose en la médula ósea(en esta anemia la síntesis del DNA está alterado,
provocando una retardada división de todas las células que son capaces de proliferar rápidamente
como las de la piel, tracto gastrointestinal, células hematopoyéticas y mucosas). Por tanto, una
deficiencia de cobalamina o folato se traduce en un rasgo bioquímico común de tm defecto déla
síntesis del ADN, con menos alteraciones en la síntesis de ARN y proteínas, que condiciona una
situación de crecimiento celular desequilibrado y alteraciones en la división celular. Las anemias
megaloblásticas no sólo se manifiestan como anemia de tipo macrocíiica, sino también como
pancitopenia. En el paciente con anemia grave, la médula es hipercelular con acumulación células
primitivas a causa de la muerte selectiva por apoptosis de las formas más maduras
-AM POR DEFICIT DE COBALAMINA: La deficiencia de cobalamina suele deberse a la absorción
deficiente, la única otra causa es el aporte insuficiente en la alimentación. Como causas tenemos:
*Aporte insuficiente en la alimentación: recordando que los alimentos que contienen cobalamina
son los de origen animal: carne, hígado, pescados y mariscos. No se han encontrado cobalaminas
en los vegetales.Con necesidades diarias de 2.4 µg en el adulto(por lo tanto es característica en
los vegetarianos que evitan el consumo de carne, pescado, huevos, quesos y otros productos
animales, también existe deficiencia alimenticia de la misma en individuos que no son vegetarianos
pero que se alimentan de manera inadecuada a causa de la pobreza o algún trastorno
psiquiátrico.)
*Deficit en la absorción:
-Causas gástricas:
*Anemia perniciosa:se define como la ausencia de factor intrínseco a consecuencia de
atrofia gástrica(adelgazamiento del revestimiento interno de la pared del estómago y la
pérdida de células glandulares). Su causa puede ser la infección por la bacteria Helicobacter
pylori o por ciertas afecciones autoinmunitariasde órganos específicos, por ejemplo,
enfermedades de la tiroides, vitíligo, hipoparatiroidismo y enfermedad de Addison. También
se vincula con la hipogammaglobulinemia, el encanecimiento prematuro, los ojos azules y el
grupo sanguíneo A. El suero de los pacientes con anemia perniciosa contiene dos tipos de
inmunoglobulina G contra el factor intrínseco. Un anticuerpo, el “bloqueador” o tipo I, impide
la combinación de factor intrínseco con Cobalamina, en tanto que el anticuerpo “de unión” o
tipoII impide la unión Del factor intr匤seco con la mucosa ileal. El tipo I aparece en 55% de
los pacientes, en tanto que el tipo II lo hace en 35%.
*Deficiencia congénita de factor intrínseco o anomalías funcionales: El niño enfermo por lo
general manifiesta anemia megaloblástica durante el primer año de vida. El niño carece de
factor intrínseco demostrable, pero tanto su mucosa gástrica como su secreción de ácido
son normales.
*Gastrectomía Después de la gastrectomía total es inevitable la deficiencia de cobalamina,
por lo que después de la cirugía se instituye de inmediato el tratamiento profiláctico con
esta vitamina. También aparece en la parcial.
-Causas intestinales de absorción deficiente de cobalamina:
*Síndrome del asa intestinal con estancamiento: La absorción deficiente de cobalamina
acompaña a diversas lesiones intestinales en las que los microorganismos fecales
colonizan la parte superior del intestino delgado. Esto ocurre en pacientes con
diverticulosisyeyunal, enteroanastomosis, estenosis, fístula intestinal o con un asa intestinal
anatómica por enfermedad de Crohn, tuberculosis o una cirugía.
*Resección ileal: La resección ≥1.2 m de íleon terminal suele ocasionar malabsorción de
cobalamina. En algunos pacientes sometidos a una resección ileal, sobre todo en caso de
insuficiencia de la válvula ileocecal, las bacterias del colon contribuyen aún más a la
instauración de la deficiencia de cobalamina.
*Esprue tropical: Casi todos los pacientes sufren absorción deficiente de cobalamina; ésta
persiste como la principal alteración en la variedad crónica de la enfermedad, en la que el
enfermo manifiesta anemia megaloblástica o neuropatía a consecuencia de la deficiencia
de cobalamina. La absorción de cobalamina por lo general mejora tras la antibioticoterapia
y, en las primeras etapas, con tratamiento a base de ácido fólico
*Pancreatitis crónica grave En este trastorno se considera que la falta de tripsina
obstaculiza la disponibilidad de la cobalamina adherida al fijador gástrico que no es factor
intrínseco (R) para su absorción
-Laboratorio:Anemia macrocítica(>100fl).. Reticulocitos bajos. Leucopenia. Plaquetas aumentadas de
tamaño pero con trombocitopenia. (Pancitopenia) Aumento de bilirrubina indirecta. Presencia de
anticuerpos contra las células parietales y contra el factor intrínseco.
Médula ósea: Hipercelular. Megaloblastos con disociación núcleo citoplasmática. La serie mieloide
muestra megaloblasiosis con formas en bandas gigantes. Leucocitos poli morfonucleares
hipersegmentados. Aumento de los depósitos de hierro en la médula (hemolisis intramcdular). Nivel
plasmático bajo de vitamina B12 Deficiencia de ácido fólico
-Cobalamina sérica: Se mide por medio de prueba de inmunoadsorbente ligado a enzimas(ELISA). La
concentración sérica normal fluctúa desde 118 y 148 pmol/L (160 a 200 ng/L) hasta cerca de 738
pmol/L (1000 ng/L). En los pacientes con anemia megaloblástica por deficiencia de cobalamina, la
concentración suele ser <74 pmol/L (100 ng/L). En general, cuanto más grave es la deficiencia, más
reducida es la concentración sérica de cobalamina
-Metilmalonato en suero En los pacientes con una deficiencia de cobalamina tal que provoca anemia
o neuropatía, la concentración sérica de MMA es alta
-Antes se utilizaban en forma generalizada los estudios de absorción de cobalamina(Test de
Schilling), pero la dificultad para obtener cobalamina radiactiva y asegurar que las preparaciones de
IF carecieran de virus, han provocado que estas pruebas sean obsoletas. Las pruebas para
diagnosticar anemia perniciosa comprenden gastrina sérica, que se incrementa, y pepsinógeno I
sérico, que disminuye (90 a 92%), aunque también sucede en otras enfermedades. Asimismo, se
utilizan los análisis de IF y anticuerpos contra células parietales, así como pruebas para diagnosticar
cada enfermedad intestinal.
-AM POR DÉFICIT DE FOLATO(ácido fólico):La deficiencia de ácido fólico se observa en:
Trastornos en la absorción, enfermedades inflamatorias del intestino delgado (Alteran la absorción
interfiriendo la acción de la conjugasa). Dietas exentas de verduras frescas. El alcoholismo crónico.
-Causas:
*La deficiencia alimenticia de folato: es bastante frecuente. Los folatos son sintetizados por plantas
superiores y por microorganismos,por lo que están ampliamente distribuidos en muy diversos
alimentos. Las fuentes vegetales más ricas son: brócoli, espárragos, espinaca, lechuga, plátanos,
limones y melón; los alimentos de origen animal con más abundancia de folatos son el hígado y el
riñón. Con necesidades diarias de 400 µg/día en el adulto normal y de 600 µg en la mujer
embarazada. La deficiencia nutricional de folato ocurre en el síndrome de kwashiorkor y el
escorbuto, lo mismo que en lactantes con infecciones repetidas o que son alimentados sólo con
leche de cabra, la cual contiene poco folato
*En el alcoholismo hay varios factores que se asocian para producir el déficit de folatos; la dieta
pobre, el efecto tóxico del alcohol sobre la mucosa intestinal y la interferencia del alcohol en la
utilización de folato por la médula ósea.
*Absorción deficiente: Tanto el esprue tropical como la enteropatía por gluten se acompañan de
absorción deficiente del folato alimenticio.
*Embarazo: Las necesidades de folato aumentan de 200 a 300 μg hasta cerca de 400 μg/día
durante el embarazo normal, en parte por la transferencia de la vitamina al feto, pero sobre todo
por el incremento en el catabolismo de folato a causa del desdoblamiento de coenzimas de folato
en los tejidos que proliferan con rapidez. La anemia megaloblástica por esta deficiencia se
previene por medio del tratamiento profiláctico con ácido fólico.
-Hematograma: La característica principal es la presencia de macrocitos ovalados, en general con
anisocitosis considerable y poiquilocitosis, el VCM por lo general es >100 fl.-Laboratorio: Similar a la
denciencia de vitamina B12 Megaloblastosis. Nivel plasmático bajo de ácido fólico (menos de 3
ng/ml). VCM (alto) LDH alto (Eritropoyesis ineficaz)
Médula ósea: Similar.
Folato sérico Se mide por medio de la técnica de ELISA. En la mayor parte de los laboratorios, la cifra
normal es de 11 nmol/L (2.0 μg/L) a cerca de 82 nmol/L (15 μg/L). La concentración sérica se reduce
en todos los pacientes con defi ciencia de folato
Las manifestaciones clínicas son idénticas tanto en la deficiencia de vitamina B12 como por
deficiencia de ácido fólico. En el déficit de vitamina B12, puede haber cambios neurológicos
que no se correlacionan muchas veces con las manifestaciones de anemia. Algunos pacientes tienen
manifestaciones neurológicas muy severas con anemias leves y viceversa. Las lesiones neurológicas
se producen inicialmente en las grandes fibras nerviosas de los nervios periféricos, con
desmielinización de los mismos; a medida que progresa la anemia, la lesión se produce en los
cordones posteriores y laterales de la médula, y en ocasiones en el cerebro. El daño que se produce
a la neurona es tardío e irreversible. Durante la etapa de desmielización, el paciente se queja de
parestesias distales de las extremidades, con una forma de neuropatía periférica en forma de guante
o calcetín. Posteriormente aparece pérdida del sentido de la posición, con pérdida de la sensibilidad
vibratoria. En la medida que avanza los cambios neurológicos se produce ataxia espástica, debilidad
motora y paraparesia. En las fases finales de la enfermedad puede haber cambios mentales (locura
megaloblástica) y demencia. A estas manifestaciones neurológicas se asocian fenómenos
autoinmunes como vitiligo, formación de autoanticuerpos y aparición de otras enfermedades
autoinmunes. La deficiencia de ácido fólico no produce lesiones de tipo neurológico como las
antes descritas.
Test de Schilling: En el individuo normal, dotado de factor intrínseco a nivel de sus células parietales,
al dársele una dosis de vitamina B12 (Radiactiva), marcada con cobalto 58, es absorbida en el íleon,
almacenándose en el hígado, encontrándose apenas trazas de ella en las heces, pero con aumento
de la radiactividad en la orina. Previamente debe saturarse el paciente con una dosis de vitamina
B12, que evitaría la fijación de vitamina B12, radioactiva por parte del hígado. En el paciente con
anemia perniciosa, sin factor intrínseco, o con enteropatía por trastornos de la absorción, la vitamina
B12 radiactiva ingerida no es absorbida, aumentando su radioactividad en las heces, y siendo
prácticamente nula su radioactividad en la orina.

-ANEMIAS NORMOCITCAS: Debemos recordar que estás pueden dividirse en dos categorías: las
debidas a enfermedades intrínsecas de la médula ósea(anemia aplasica, mielodisplásica,
mieloptisica, La anemia en estos trastornos no suele ser solitaria ni siquiera el principal dato
hematológico. En la insuficiencia de la médula ósea es más frecuente la pancitopenia: anemia,
leucopenia y trombocitopenia) y las secundarias a otra enfermedad subyacente(Anemia de
inflamación, deficiciencias endocrinas y nutricionales)
ANEMIA POR DEFICIENCIAS ENDOCRINAS Y NUTRICIONALES:
Diversas hormonas estimulan la proliferación in vitro de las células eritroides, como la tiroxina, los
glucocorticoides, la testosterona y la hormona del crecimiento. Por tanto, no es de extrañar que una
anemia normocitica leve o moderada suela acompañar a los estados de deficiencia endocrina, como
el hipotiroidismo, la enfermedad de Addison, el hípogonadismo. Las anemias secundarias a la
insuficiencia endocrina son fáciles de corregir cuando se administra un tratamiento hormonal
sustitutivo adecuado. Los pacientes privados de comida, en especial de proteínas y quienes sufren
diversos trastornos endocrinos que disminuyen el índice metabólico, pueden presentar una anemia
hipoproliferativa ligera o moderada. La liberación de eritropoyetina por el riñón es sensible a las
necesidades de O2, no sólo a la concentración de O2. Por tanto, en situaciones patológicas (como
el hipotiroidismo y el ayuno) la producción de eritropoyetina se desencadena a niveles más bajos de
presión de O2, donde la actividad metabólica y la demanda de O2 disminuyen. La diferencia de la
concentración de hemoglobina entre los varones y las mujeres tiene relación con los efectos de los
andrógenos y los estrógenos sobre la eritropoyesis. La testosterona y los esteroides anabolizantes
aumentan la eritropoyesis; la castración y la administración de estrógenos a los varones disminuye la
eritropoyesis. La anemia moderada que aparece como complicación del hiperparatiroidismo suele
deberse a una menor producción renal de eritropoyetina a causa de los efectos renales de la
hipercalcemia o por un trastorno de la proliferación de los progenitores eritroides. La disminución del
aporte de proteínas en los alimentos puede ocasionar una anemia hipoproliferativa leve o moderada;
En el marasmo, en donde los pacientes tienen carencias tanto de proteínas como de calorías, la
liberación de eritropoyetina se altera en proporción a la reducción del índice metabólico
-ANEMIA DE LA INFLAMACIÓN:
La anemia de la inflamación (que comprende inflamación, infección, lesión hística y trastornos
vinculados a la liberación de citocinasproinflamatorias [p. ej., cáncer]) es una de las formas más
frecuentes de anemia que se encuentran en la clínica y probablemente la más importante en el
diagnóstico diferencial de la ferropenia, porque muchas de las características de la anemia obedecen
a un suministro deficiente de hierro a la médula, a pesar de la presencia de depósitos de hierro
normales o aumentados. Esto se refleja en un hierro sérico bajo, una saturación de transferrina de 15
a 20% y una ferritina sérica normal o aumentada. Las concentraciones séricas de ferritina suelen
ser la característica diferencial más importante entre la verdadera anemia ferropénica y la
eritropoyesis ferropénica vinculada a la inflamación. Es frecuente que las concentraciones de ferritina
se incrementen tres veces por encima de las basales en presencia de inflamación. Todos estos
cambios se deben a los efectos de las citocinas inflamatorias y la hepcidina. La interleucina 1 (IL-1)
disminuye en forma directa la producción de eritropoyetina en respuesta a la anemia.También la IL-1,
mediante la liberación de interferónγ (IFN-γ) por células accesorias, suprime la respuesta de la
médula eritroide a la eritropoyetina.. Además, el factor de necrosis tumoral (TNF) al actuar por medio
de la liberación de IFN-γ por parte de células del estroma de médula ósea, suprime también la
respuesta a la eritropoyetina. La hepcidina, elaborada por el hígado, aumenta en casos de
inflamación y suprime la absorción de hierro y su liberación de los sitios de almacenamiento. El
resultado global es la anemia hipoproliferativa crónica con cambios clásicos en el metabolismo del
hierro. La anemia se agrava todavía más por el acortamiento leve o moderado de la supervivencia de
los eritrocitos. En la inflamación crónica, es la enfermedad subyacente la que determina la gravedad y
las características de la anemia. Por ejemplo, muchos enfermos de cáncer padecen también anemia,
que suele ser normocítica y normocrómica. Por el contrario, los pacientes con artritis reumatoide
activa de larga evolución o con infecciones crónicas, como la tuberculosis, tendrán una anemia
microcítica e hipocrómica. En ambos casos la médula ósea es hipoproliferativa.
ANEMIA POR NEFROPATÍA: Los eritrocitos suelen ser normocíticos y normocrómicos. La
concentración de reticulocitos es baja. La anemia se debe sobre todo a la incapacidad de producir
cantidades suficientes de eritropoyetina y a un acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos. La
valoración del hierro proporciona información que permite distinguir la anemia de la nefropatía crónica
de otras formas de anemia hipoproliferativa y orientar el tratamiento. Los pacientes con anemia de
origen renal suelen tener concentraciones séricas normales de hierro, TIBC y ferritina. Sin
embargo, aquéllos sometidos a hemodiálisis crónica pueden presentar una ferropenia a causa de la
pérdida de sangre por el procedimiento de diálisis. Por el contrario, los diabéticos tienen un déficit de
eritropoyetina más intenso con respecto al nivel de insuficiencia renal
ANEMIAS APLASICAS: Es una pancitopenia vinculada a hipocelularidad de la médula ósea.
-Causas:
*Radiación La aplasia medular es una grave secuela aguda de la radiación. Las radiaciones
lesionan el DNA; los tejidos caracterizados por sus abundantes mitosis celulares son muy
sensibles. Los accidentes nucleares pueden afectar no sólo al personal de una planta de energía,
sino también a los empleados de hospitales, laboratorios e industrias (esterilización de alimentos,
radiografía de metales, etc.), así como a muchas personas inocentes que han tenido contacto con
alguna fuente de radiación robada, desplazada o malversada
*Sustancias químicas El benceno es una causa importante de insuficiencia de la médula ósea. Los
antecedentes laborales son importantes, en particular en las industrias donde el benceno se utiliza
para fines secundarios, por ejemplo, como disolvente
*Fármacos:Por dosis altas de radioterapia o sustancias químicas tóxicas, el principal efecto tóxico
de muchos fármacos antineoplásicos es la depresión medular (Tetraciclina Mesatoína, tridiona y
difenilhidantoína sódica. Antiinflamatorios no esteroideos, Antihistamínicos, Antidiabéticos orales,
Diuréticos)
*Infecciones La hepatitis es la infección previa más frecuente(generalmente seronegativa) y la
insuficiencia de médula ósea poshepatitis representa alrededor de 5% de los casos de esta
relación causal en la mayor parte de las serie
*Congénitos: anemia de Fanconi que se manifiesta por anomalías congénitas del desarrollo,
pancitopenia progresiva y una mayor predisposición al cáncer, siendo de corta estatura, tiene
manchas café con leche y anomalías que afectan el pulgar, el radio y el aparato genitourinario
-Manifestaciones clínicas: puede aparecer de una forma al parecer súbita o tener un comienzo más
gradual. Las hemorragias suelen ser el primer síntoma; el paciente viene notando en los días o
semanas anteriores un sangrado fácil con los roces, hemorragias gingivales, epistaxis, periodos
menstruales abundantes y petequias. También son frecuentes los síntomas derivados de la anemia,
como lasitud, debilidad, disnea y una sensación de martilleo en los oídos.Cuando hay síntomas
generales y pérdida de peso se deben sospechar otras causas de pancitopenia, en cuyo caso es
frecuente encontrar, si se repite el interrogatorio, un antecedente de consumo de fármacos, de
contactos con sustancias químicas o de alguna enfermedad viral anterior. Es habitual el dato de
petequias y equimosis, y puede haber hemorragias retinianas.
-Hematología: El volumen corpuscular medio (MCV, mean corpuscular volume) suele estar
aumentado. Se encuentran pocos o ningún reticulocito, trombocitopenia, leucopenia.
-Frotis de aspirado de médula ósea: examen microscópico muestra que está formada principalmente
por grasa, mientras que las células hematopoyéticas ocupan <25% del espacio medular. En los casos
más graves, la biopsia está constituida por grasa casi en 100%
APLASIA ERITROCITICA PURA: (PRCA) se caracteriza por anemia, reticulocitopenia y ausencia o
número escaso de células precursoras eritroides en la médula ósea. La PRCA muestra asociaciones
importantes con las enfermedades del sistema inmunitario. Al igual que ocurre en la anemia aplásica,
la PRCA se produce a través de varios mecanismos. En la sangre se encuentran muchas veces
anticuerpos dirigidos contra los elementos precursores de los eritrocitos, pero el mecanismo
inmunitario más común es probablemente una inhibición de la eritropoyesis causada por los linfocitos
T.

Cuando aparecen formas mieloides inmaduras hay que sospechar una leucemia o un síndrome
mielodisplásico. Los eritrocitos nucleados sugieren una fibrosis medular o una invasión neoplásica de
la médula ósea; las plaquetas anormales indican la destrucción periférica de las mismas o una
mielodisplasia.
ANEMIA MIELODISPLÁSICA: Enfermedades hematológicas que en general se caracterizan por
“citopenias” que resultan de estados dismórficos (o de aspecto anormal), por lo común de las células
de la médula ósea y que son consecuencia de una producción ineficaz de células sanguíneas. El
síndrome mielodisplásico idiopático es una enfermedad del anciano; la edad promedio al inicio supera
los 70 años. La mielodisplasia se debe a exposiciones ambientales como la radiación y el benceno. El
síndrome mielodisplásico es un trastorno clonal de las células madre hematopoyéticas que provoca
una alteración de la proliferación y la diferenciación celulares. Existen alteraciones citogenéticas y hay
un aumento de la apoptosis de las células de la médula ósea, debido tal vez a esas alteraciones
genéticas adquiridas o quizá a una respuesta inmunitaria sobreañadida. En las primeras fases
predomina la anemia. La mayoría de los pacientes se queja de cansancio, debilidad, disnea y palidez
de aparición gradual. Es importante el antecedente de una exposición a la radiación o a la
quimioterapia antineoplásica
-Sangre En la mayor parte de los casos hay anemia, sola o como parte de una bicitopenia o
pancitopenia; son más raras la neutropenia y la trombocitopenia aisladas. A menudo hay
macrocitosis, y el frotis puede mostrar dos poblaciones de eritrocitos, una de ellas muy característica
por su gran tamaño, con aparición de formas mieloides inmaduras.
-Médula ósea La celularidad de la médula ósea suele resultar normal o abundante

ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: La fibrosis de la médula ósea, por lo general aunada a signos


característicos de la llamada leucoeritroblastosis en el frotis sanguíneo, puede ser una enfermedad
hematológica primaria, denominada mielofibrosis o metaplasia mieloide (cap. 108), o bien ser un
proceso secundario llamado mieloptisis. La mieloptisis, o mielofibrosis secundaria, es un proceso
reactivo. La fibrosis puede ser una reacción a la invasión de la médula por células tumorales, casi
siempre de un cáncer epitelial, mamario, pulmón o próstata. También puede aparecer fibrosis
medular en las infecciones por micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y M. avium), por hongos o
por el VIH y en la sarcoidosis. La fisiopatología comprende tres manifestaciones características:
proliferación de los fibroblastos en el espacio medular (mielofibrosis); ocupación de las diáfisis de los
huesos largos por tejido hematopoyético y más específicamente en localizaciones extramedulares,
como el bazo, el hígado y los ganglios linfáticos (metaplasia mieloide), y eritropoyesis ineficaz. La
causa de la fibrosis se desconoce, pero lo más probable es que consista en una producción de
factores del crecimiento que ha escapado a su regulación normal. En la mielofibrosis secundaria
predomina la anemia, que suele ser normocítica y normocrómica. El diagnóstico se sospecha al
descubrirse en el frotis la leucoeritroblastosis característica La forma de los eritrocitos es muy
anormal; se observan en la sangre periférica eritrocitos nucleados, eritrocitos en lágrima y con otras
deformidades. Suele haber leucocitosis que a veces simula una reacción leucemoide, con aparición
de mielocitos, promielocitos y mieloblastos circulantes. Las plaquetas pueden ser abundantes y con
frecuencia su tamaño es gigante. La imposibilidad de aspirar la médula ósea, la típica “punción
blanca”, a veces permite sospechar el diagnóstico antes de descalcificar la biopsia.

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