1 SINDROME ANEMICO I (Hipoproliferativas)
1 SINDROME ANEMICO I (Hipoproliferativas)
1 SINDROME ANEMICO I (Hipoproliferativas)
INDICES ERTROCITICOS
*VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO(VCM): es el más útil de los índices eritrocíticos. Representa el
volumen o tamaño de cada eritrocito. Tiene como fórmula:Hematocritox10/N°de eritrocitos, siendo sus
valores normales 90+/-8fl, es decir aprox entre 80-100fl. El VCM permite separar a las anemias en
tres tipos, a saber: Anemias Microcíticas(<80fl), Normocíticas(80-100fl) y Macrocíticas(>100fl)
*HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA(HCM): Representa la cantidad de hemoglobina que
posee cada eritrocito.Tiene como fórmula: hemoglobinax10/N°de eritrocitos. Teniendo como valores
normales 30+/-3pg, es decir, 27-33pg
*CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA(CHCM): Se representa a través
de la fórmula hemoglobinax100/hematocrito, siendo los valores normales de 33+/-2%, es decir, de 31
a 35%
La hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración corpuscular media de hemoglobina
(CCMH), permiten informar sobre el contenido de hemoglobina, pero son de menos valor que la
determinación del VCM.
DEFINICIONES:
Hipocromia:Cuando el eritrocito es más pálido, por baja concentración de hemoglobina.
Anisocitosis:Cuando existe diferencia de tamaño entre un eritrocito y otro
Poiquilocitosis: Cuando existe diferencia en la forma entre uno o varios eritrocitos.
Esferocitosis:Cuando el glóbulo rojo es esférico, como sucede en la anemia esferocítica.
Acantocitosis: Cuando en la superficie del eritrocito aparecen estructuras espiculadas.
Drepanocitosis: Forma del glóbulo rojo en semiluna como se observa en la anemia drepanocítica..
Macrocitosis y microcitosis: en base al VCM ya explicado.
1. Hipoproliferativas(causada por
defectos en la producción medular)
*Normocíticas-normocrómicas:
Enfermedades inflamatorias crónicas,
Leucemia, Linfomas
Neoplasias(aplasica, mieloblástica y
mieloptisica), Endocrinas. Nefropatías.
2. Trastornos en la maduración:
conllevan una elevación ligera o
moderada del indice de produccion de
reticulocitos junto a indices eritrociticos
macrociticos o microciticos
(Hematopoyesis ineficaz)
*Macrociticas: Deficiencia de vitamina
B12, Deficiencia de ácido fólico
*Microciticas: Sideroblásticas,
Ferropénicas
3.Hemoliticas (acortamiento de la vida
de los eritrocitos,pérdida
hemática/hemólisis).
ANEMIA
HIPOPROLIFERATIVA:
Índice de producción de
reticulocitos bajo, junto con
modificaciones mínimas o
ausentes de la morfología de los
eritrocitos
Normocíticas: Pueden dividirse
en dos categorías: las debidas a
enfermedades intrínsecas de la
médula ósea(anemia aplasica,
mielodisplasia, mieloptisis) y las
secundarias a otra enfermedad
subyacente(Anemia inflamación)
Pueden dividirse en dos categorías: las debidas a enfermedades intrínsecas de la médula ósea y las
secundarias a otra enfermedad subyacente.
ANEMIA FERROPÉNICA:
-Déficit de hierro y sus causas:La ferropenia es una de las
formas más prevalentes de malnutrición. La evolución hasta
llegar a ella se divide en tres fases: balance negativo de hierro
en el cual las necesidades o pérdidas del mineral rebasan la
capacidad del organismo para absorber hierro de los alimentos,
es consecuencia de diversos mecanismos fisiológicos que
incluyen hemorragia(La pérdida hemática mayor de 10 a 20 ml
de eritrocitos al día excede la cantidad de hierro que absorbe el
intestino en una dieta normal), embarazo(la necesidad de
hierro para producir eritrocitos fetales rebasa la capacidad de la
madre para suministrarlo), los lapsos de crecimiento rápido
repentino de la adolescencia, la ingestión insuficiente de
hierro en los alimentos, síndrome de mala absorción como
se observa en los pacientes gastrectomizados, en la
enfermedad celíacay en el síndrome de asa ciega, parasitosis
intestinales (Ancylostomaduodenale). En este caso, la
ferropenia debe ser compensada por la movilización de hierro
desde sitios del retículo endoplásmico en que está almacenado,
disminuyendo las reservas del mineral, lo cual se refleja en el
nivel de ferritina sérica. Mientras existan depósitos de hierro y
puedan movilizarse, el hierro sérico, la capacidad total de
fijación de hierro (TIBC, total ironbindingcapacity) y la
concentración de protoporfirinaeritrocítica se mantienen dentro
de los límites establecidos, por lo que la síntesis de
hemoglobina no se afectará. En esta etapa, la morfología y los índices eritrocíticos son
normales(normociticos).Pero cuando se agotan los depósitos de hierro, el hierro sérico empieza a
descender. La TIBC aumenta de manera gradual, al igual que las concentraciones de
protoporfirinaeritrocítica. Por definición, no existen depósitos de hierro cuando la concentración sérica
de ferritina es <15 μg/L. Una vez que la saturación de la transferrina desciende a 15 a 20%, se altera
la síntesis de hemoglobina, periodo de eritropoyesis ferropénica, apareciendo por primera vez
células microcíticas y reticulocitoshipocrómicos. La hemoglobina y el hematócrito empiezan a
disminuir en forma gradual, lo que refleja la anemia ferropénica.
-Ex clínico: aparte de los signos habituales de la anemia (fatiga, palidez, disminución de la capacidad
de ejercicio) son frecuentes la queilosis (fisuras en las comisuras de los labios), la coiloniquia (uñas
en cuchara) y el cabello es quebradizo, con cambios en la coloración(signo de la bandera)
-Semiología: debe buscarse la causa de la ferropenia. En el adulto joven es importante descartar la
parasitosis intestinal. En el paciente mayor está especialmente indicada la exploración del tubo
gastrointestinal,una regla fundamental es que la aparición de ferropenia en un varón adulto indica una
hemorragia de tubo digestivo mientras no se demuestre lo contrario, se evalua por los procedimientos
ortodoxos de: determinación de sangre oculta, rectoscopia, radiología y endoscopía superior y/o
colonoscopia. En las mujeres la historia ginecológica y el examen del mismo es fundamental.
-Hematología: Cifra de hemoglobina inferior a 9
gr/d,. Hierro sérico(siredermia) bajo(normal 50-150
μg/100 ml). TIBC está aumentada a más de 350
μg/dl, siendo sus valores normales de 300-
360μg/100 ml). Disminución de los niveles de
ferritina(30-200μg/L estando generalmente por
debajo de 15, lo que indica que ya no hay
reservas)Disminución de la saturación de
transferrina(25 a 50%, se obtiene mediante la
siguiente fórmula: sideremia × 100 ÷ TIBC. Los
estados de ferropenia se vinculan con valores de
saturación inferiores a 20%.) Elevación de
protoporfirina libre eritrocitaria. Reticulocitos
normales. Normocítica en casos leves. Anemia
microcítica e hipocrómica en los casos severos.
-Frotis sanguíneo:Revela hematíes pálidos con un
área central más pálida, y de pequeño tamaño.
Existe anisocitosis y poiquilocitosis.
-diagnóstico diferencial: talasemia( Se diferencian con facilidad de la ferropenia por los valores de
sideremia y saturación de transferrina que son por lo menos normales, si no altos). Enfermedad
inflamatoria crónica, la diferenciación entre la verdadera anemia ferropénica y la anemia vinculada
con los estados inflamatorios crónicos se encuentra entre los problemas diagnósticos más frecuentes
a los que se enfrentan los médicos (En general, la anemia de los trastornos crónicos es normocítica y
normocrómica. la ferritina es normal o alta y el porcentaje de saturación de transferrina y la TIBC
suelen ser inferiores a lo normal)Por último, los síndromes mielodisplásicos son el tercer trastorno(los
valores de hierro revelan la presencia de depósitos normales y un suministro más que suficiente a la
médula, a pesar de la microcitosis y la hipocromía)
-ANEMIAS NORMOCITCAS: Debemos recordar que estás pueden dividirse en dos categorías: las
debidas a enfermedades intrínsecas de la médula ósea(anemia aplasica, mielodisplásica,
mieloptisica, La anemia en estos trastornos no suele ser solitaria ni siquiera el principal dato
hematológico. En la insuficiencia de la médula ósea es más frecuente la pancitopenia: anemia,
leucopenia y trombocitopenia) y las secundarias a otra enfermedad subyacente(Anemia de
inflamación, deficiciencias endocrinas y nutricionales)
ANEMIA POR DEFICIENCIAS ENDOCRINAS Y NUTRICIONALES:
Diversas hormonas estimulan la proliferación in vitro de las células eritroides, como la tiroxina, los
glucocorticoides, la testosterona y la hormona del crecimiento. Por tanto, no es de extrañar que una
anemia normocitica leve o moderada suela acompañar a los estados de deficiencia endocrina, como
el hipotiroidismo, la enfermedad de Addison, el hípogonadismo. Las anemias secundarias a la
insuficiencia endocrina son fáciles de corregir cuando se administra un tratamiento hormonal
sustitutivo adecuado. Los pacientes privados de comida, en especial de proteínas y quienes sufren
diversos trastornos endocrinos que disminuyen el índice metabólico, pueden presentar una anemia
hipoproliferativa ligera o moderada. La liberación de eritropoyetina por el riñón es sensible a las
necesidades de O2, no sólo a la concentración de O2. Por tanto, en situaciones patológicas (como
el hipotiroidismo y el ayuno) la producción de eritropoyetina se desencadena a niveles más bajos de
presión de O2, donde la actividad metabólica y la demanda de O2 disminuyen. La diferencia de la
concentración de hemoglobina entre los varones y las mujeres tiene relación con los efectos de los
andrógenos y los estrógenos sobre la eritropoyesis. La testosterona y los esteroides anabolizantes
aumentan la eritropoyesis; la castración y la administración de estrógenos a los varones disminuye la
eritropoyesis. La anemia moderada que aparece como complicación del hiperparatiroidismo suele
deberse a una menor producción renal de eritropoyetina a causa de los efectos renales de la
hipercalcemia o por un trastorno de la proliferación de los progenitores eritroides. La disminución del
aporte de proteínas en los alimentos puede ocasionar una anemia hipoproliferativa leve o moderada;
En el marasmo, en donde los pacientes tienen carencias tanto de proteínas como de calorías, la
liberación de eritropoyetina se altera en proporción a la reducción del índice metabólico
-ANEMIA DE LA INFLAMACIÓN:
La anemia de la inflamación (que comprende inflamación, infección, lesión hística y trastornos
vinculados a la liberación de citocinasproinflamatorias [p. ej., cáncer]) es una de las formas más
frecuentes de anemia que se encuentran en la clínica y probablemente la más importante en el
diagnóstico diferencial de la ferropenia, porque muchas de las características de la anemia obedecen
a un suministro deficiente de hierro a la médula, a pesar de la presencia de depósitos de hierro
normales o aumentados. Esto se refleja en un hierro sérico bajo, una saturación de transferrina de 15
a 20% y una ferritina sérica normal o aumentada. Las concentraciones séricas de ferritina suelen
ser la característica diferencial más importante entre la verdadera anemia ferropénica y la
eritropoyesis ferropénica vinculada a la inflamación. Es frecuente que las concentraciones de ferritina
se incrementen tres veces por encima de las basales en presencia de inflamación. Todos estos
cambios se deben a los efectos de las citocinas inflamatorias y la hepcidina. La interleucina 1 (IL-1)
disminuye en forma directa la producción de eritropoyetina en respuesta a la anemia.También la IL-1,
mediante la liberación de interferónγ (IFN-γ) por células accesorias, suprime la respuesta de la
médula eritroide a la eritropoyetina.. Además, el factor de necrosis tumoral (TNF) al actuar por medio
de la liberación de IFN-γ por parte de células del estroma de médula ósea, suprime también la
respuesta a la eritropoyetina. La hepcidina, elaborada por el hígado, aumenta en casos de
inflamación y suprime la absorción de hierro y su liberación de los sitios de almacenamiento. El
resultado global es la anemia hipoproliferativa crónica con cambios clásicos en el metabolismo del
hierro. La anemia se agrava todavía más por el acortamiento leve o moderado de la supervivencia de
los eritrocitos. En la inflamación crónica, es la enfermedad subyacente la que determina la gravedad y
las características de la anemia. Por ejemplo, muchos enfermos de cáncer padecen también anemia,
que suele ser normocítica y normocrómica. Por el contrario, los pacientes con artritis reumatoide
activa de larga evolución o con infecciones crónicas, como la tuberculosis, tendrán una anemia
microcítica e hipocrómica. En ambos casos la médula ósea es hipoproliferativa.
ANEMIA POR NEFROPATÍA: Los eritrocitos suelen ser normocíticos y normocrómicos. La
concentración de reticulocitos es baja. La anemia se debe sobre todo a la incapacidad de producir
cantidades suficientes de eritropoyetina y a un acortamiento de la supervivencia de los eritrocitos. La
valoración del hierro proporciona información que permite distinguir la anemia de la nefropatía crónica
de otras formas de anemia hipoproliferativa y orientar el tratamiento. Los pacientes con anemia de
origen renal suelen tener concentraciones séricas normales de hierro, TIBC y ferritina. Sin
embargo, aquéllos sometidos a hemodiálisis crónica pueden presentar una ferropenia a causa de la
pérdida de sangre por el procedimiento de diálisis. Por el contrario, los diabéticos tienen un déficit de
eritropoyetina más intenso con respecto al nivel de insuficiencia renal
ANEMIAS APLASICAS: Es una pancitopenia vinculada a hipocelularidad de la médula ósea.
-Causas:
*Radiación La aplasia medular es una grave secuela aguda de la radiación. Las radiaciones
lesionan el DNA; los tejidos caracterizados por sus abundantes mitosis celulares son muy
sensibles. Los accidentes nucleares pueden afectar no sólo al personal de una planta de energía,
sino también a los empleados de hospitales, laboratorios e industrias (esterilización de alimentos,
radiografía de metales, etc.), así como a muchas personas inocentes que han tenido contacto con
alguna fuente de radiación robada, desplazada o malversada
*Sustancias químicas El benceno es una causa importante de insuficiencia de la médula ósea. Los
antecedentes laborales son importantes, en particular en las industrias donde el benceno se utiliza
para fines secundarios, por ejemplo, como disolvente
*Fármacos:Por dosis altas de radioterapia o sustancias químicas tóxicas, el principal efecto tóxico
de muchos fármacos antineoplásicos es la depresión medular (Tetraciclina Mesatoína, tridiona y
difenilhidantoína sódica. Antiinflamatorios no esteroideos, Antihistamínicos, Antidiabéticos orales,
Diuréticos)
*Infecciones La hepatitis es la infección previa más frecuente(generalmente seronegativa) y la
insuficiencia de médula ósea poshepatitis representa alrededor de 5% de los casos de esta
relación causal en la mayor parte de las serie
*Congénitos: anemia de Fanconi que se manifiesta por anomalías congénitas del desarrollo,
pancitopenia progresiva y una mayor predisposición al cáncer, siendo de corta estatura, tiene
manchas café con leche y anomalías que afectan el pulgar, el radio y el aparato genitourinario
-Manifestaciones clínicas: puede aparecer de una forma al parecer súbita o tener un comienzo más
gradual. Las hemorragias suelen ser el primer síntoma; el paciente viene notando en los días o
semanas anteriores un sangrado fácil con los roces, hemorragias gingivales, epistaxis, periodos
menstruales abundantes y petequias. También son frecuentes los síntomas derivados de la anemia,
como lasitud, debilidad, disnea y una sensación de martilleo en los oídos.Cuando hay síntomas
generales y pérdida de peso se deben sospechar otras causas de pancitopenia, en cuyo caso es
frecuente encontrar, si se repite el interrogatorio, un antecedente de consumo de fármacos, de
contactos con sustancias químicas o de alguna enfermedad viral anterior. Es habitual el dato de
petequias y equimosis, y puede haber hemorragias retinianas.
-Hematología: El volumen corpuscular medio (MCV, mean corpuscular volume) suele estar
aumentado. Se encuentran pocos o ningún reticulocito, trombocitopenia, leucopenia.
-Frotis de aspirado de médula ósea: examen microscópico muestra que está formada principalmente
por grasa, mientras que las células hematopoyéticas ocupan <25% del espacio medular. En los casos
más graves, la biopsia está constituida por grasa casi en 100%
APLASIA ERITROCITICA PURA: (PRCA) se caracteriza por anemia, reticulocitopenia y ausencia o
número escaso de células precursoras eritroides en la médula ósea. La PRCA muestra asociaciones
importantes con las enfermedades del sistema inmunitario. Al igual que ocurre en la anemia aplásica,
la PRCA se produce a través de varios mecanismos. En la sangre se encuentran muchas veces
anticuerpos dirigidos contra los elementos precursores de los eritrocitos, pero el mecanismo
inmunitario más común es probablemente una inhibición de la eritropoyesis causada por los linfocitos
T.
Cuando aparecen formas mieloides inmaduras hay que sospechar una leucemia o un síndrome
mielodisplásico. Los eritrocitos nucleados sugieren una fibrosis medular o una invasión neoplásica de
la médula ósea; las plaquetas anormales indican la destrucción periférica de las mismas o una
mielodisplasia.
ANEMIA MIELODISPLÁSICA: Enfermedades hematológicas que en general se caracterizan por
“citopenias” que resultan de estados dismórficos (o de aspecto anormal), por lo común de las células
de la médula ósea y que son consecuencia de una producción ineficaz de células sanguíneas. El
síndrome mielodisplásico idiopático es una enfermedad del anciano; la edad promedio al inicio supera
los 70 años. La mielodisplasia se debe a exposiciones ambientales como la radiación y el benceno. El
síndrome mielodisplásico es un trastorno clonal de las células madre hematopoyéticas que provoca
una alteración de la proliferación y la diferenciación celulares. Existen alteraciones citogenéticas y hay
un aumento de la apoptosis de las células de la médula ósea, debido tal vez a esas alteraciones
genéticas adquiridas o quizá a una respuesta inmunitaria sobreañadida. En las primeras fases
predomina la anemia. La mayoría de los pacientes se queja de cansancio, debilidad, disnea y palidez
de aparición gradual. Es importante el antecedente de una exposición a la radiación o a la
quimioterapia antineoplásica
-Sangre En la mayor parte de los casos hay anemia, sola o como parte de una bicitopenia o
pancitopenia; son más raras la neutropenia y la trombocitopenia aisladas. A menudo hay
macrocitosis, y el frotis puede mostrar dos poblaciones de eritrocitos, una de ellas muy característica
por su gran tamaño, con aparición de formas mieloides inmaduras.
-Médula ósea La celularidad de la médula ósea suele resultar normal o abundante
Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.
Alternative Proxies: