ANEMIAX

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3. 1.

1 ANEMIA:
La anemia se define como una cantidad disminuida de glóbulos rojos,
como una concentración disminuida de hemoglobina en la sangre, o bien
como un valor de hematocrito más bajo que lo normal.
En todos los casos, la medida más exacta para determinar la existencia
de anemia lo da la determinación de la masa de hemoglobina circulante.
Una medida de la concentración de hemoglobina bajo el
quinto percentil para la edad y población determinadas confirma la
existencia de esta condición. La Organización Mundial de la Salud ha
establecido como parámetros de definición de anemia la existencia de
una concentración de hemoglobina en la sangre de menos de 13 g/dL en
hombres y mujeres post menopáusicas o menos de 12 g/dL en mujeres
pre menopáusicas.
La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico que puede estar
originado por múltiples causas. Estas causas pueden clasificarse según
la etiología (producción inadecuada o pérdida exagerada de glóbulos
rojos), la forma de los glóbulos rojos (microcítica, normocítica
o macrocítica), o por la presentación clínica (aguda o crónica). La
deficiencia de hierro es la causa principal de anemia. Las enfermedades
del aparato digestivo son la causa principal de la anemia crónica.
Las personas que padecen anemia, independiente de su causa, pueden
presentar cansancio, mareos y disnea. No obstante, si la anemia es leve,
o de curso crónico, los síntomas pueden ser muy leves. Los signos que
suele presentar son palidez de las mucosas, cara, uñas y pliegues
palmares.

ETIOLOGIA DE LA ANEMIA
La anemia es una disminución de la cantidad de eritrocitos, del Hb o del
contenido de Hb.
La masa eritrocítica representa el equilibrio entre su producción y
destrucción o pérdida de eritrocitos. Por consiguiente, la anemia puede
deberse a 1 o más de 3 mecanismos básicos:

 Pérdida de sangre
 Eritropoyesis deficiente
 Hemólisis excesiva (destrucción de los eritrocitos)

La hemorragia puede ser aguda o crónica. La anemia no aparece sino


hasta varias horas después de la hemorragia aguda intensa, cuando el
líquido intersticial difunde hacia el espacio intravascular y diluye la masa
eritrocítica restante. Sin embargo, durante las primeras horas, pueden
aumentar los niveles de granulocitos polimorfonucleares, plaquetas, y en
la hemorragia profusa, pueden aparecer leucocitos inmaduros y
normoblastos. La hemorragia crónica provoca anemia si la pérdida es
más rápida que la reposición o, con mayor frecuencia, si la eritropoyesis
acelerada agota los depósitos de hierro del cuerpo.
La eritropoyesis deficiente reconoce innumerables causas. La
suspensión completa de la eritropoyesis determina una declinación de
eritrocitos de alrededor del 7-10%/semana (1%/día). La alteración de la
eritropoyesis, aunque no sea suficiente para reducir la cantidad de
eritrocitos, suele causar alteraciones de su tamaño y forma.
La hemólisis excesiva puede ser causada por anomalías intrínsecas de
los eritrocitos o por factores extrínsecos, como la presencia de
anticuerpos en su superficie, que determinan su destrucción prematura.
Un bazo agrandado secuestra y destruye eritrocitos con mayor rapidez
que la normal. Por lo general, la hemólisis excesiva no reduce la
producción de reticulocitos, a menos que haya depleción de hierro o de
otros nutrientes esenciales.

HEMOGLOBINA:
La hemoglobina es una proteína compleja con estructura cuaternaria
sintetizada en los eritrocitos y es el elemento fundamental de estas
células. Está formada por dos pares de cadenas, dos alfas y dos no alfa
(pueden ser beta, gamma o delta) unidas entre sí por enlaces
covalentes. Cada unidad presenta un grupo hemo.
Contiene el grupo hemo en su estructura y es la responsable del color
rojo característica de la sangre. En cuanto a su tamaño presenta un
peso molecular de 64.000 g/mol.
En los individuos adultos, la hemoglobina está formada por dos cadenas
alfa y dos beta, mientras que una pequeña porción sustituye las beta por
las delta. En contraste, la hemoglobina fetal está constituida de dos
cadenas alfa y dos gammas. (7)

FUNCIÓN
Transporte de Oxígeno desde los pulmones hacia los tejidos de todo el cuerpo; y
del transporte deCO2 de los tejidos periféricos hasta los pulmones para
ser excretados.
La hemoglobina se enlaza al CO2 en los tejidos después de
liberar oxígeno, y transporta el15% del total de CO2transportado en la
sangre.
También tiene una función como Buffer, ya que se enlaza a dos protones por
cada cuatro moléculas de oxígeno liberadas, por lo tanto, contribuye al
mantenimiento de un pH constante en la sangre.
Cuando se encuentra con el oxígeno forma un compuesto químico
llamado ¨Oxihemoglobina¨ que lleva al oxigeno hasta los tejidos. Ahí en los
tejidos se vuelca a la sangre otro gas, el dióxido de carbono, que en parte se
combina con la hemoglobina y forma ¨Carbohemoglobina¨, cuando este
compuesto llega a los pulmones, sedes dobla, el dióxido de carbono se
expulsa y vuelve a formarse oxihemoglobina. (7)

SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA

La biosíntesis de la Hb guarda estrecha relación con la eritropoyesis. La


expresión genética y el contenido de Hb acompañan la diferenciación de
las unidades formadoras de colonias eritroides (UFC-E) en precursores
eritroides. Cada una de las cadenas polipeptídicas de la Hb cuenta con
genes propios: α, β, δ, γ, ε. Los genes α y β son independientes y se
ubican en cromosomas distintos (fig. 3). El grupo α, se localiza en el
brazo corto del cromosoma 16 y contiene además los codificadores de la
cadena z. El grupo β se localiza en el brazo corto del cromosoma 11 e
incluye a los genes de las cadenas γ, δ y ε.
Todos los genes funcionales de la globina comparten una estructura
general que consiste en 3 exones (secuencias codificadoras) y 2
intrones o sectores interpuestos (secuencias que no se traducen).
Existen dos secuencias claves en la iniciación de la transcripción: TATA
y CAT; las mutaciones que las afectan limitan la transcripción de ARNm.
La porción distal del tercer exón (AATAAA) finaliza la transcripción. La
transcripción primaria del ARNm incluye copias de toda la secuencia del
ADN genómico (intrones y exones). Antes de su transporte al citoplasma
se procesa por clivaje del extremo 5’, hay separación de las secuencias
transcriptas de los intrones y poliadenilación del extremo 3’. Los puntos
de consenso son secuencias de nucleótidos adyacentes que
perfeccionan la síntesis del ARNm. Las mutaciones que involucran tanto
los puntos de unión, así como los de consenso, alteran la separación y
crean ARNm anormales. La causa más común de las hemoglobinopatías
es la mutación puntual, es decir, la sustitución de un nucleótido de ADN
por otro, lo que modifica el código genético y puede inducir un cambio en
un aminoácido de la globina resultante.

La traducción es un proceso ribosómico, en donde se sintetiza una


cadena polipeptídica de acuerdo al patrón de codones del ARNm. La
terminación se produce cuando se llega a un codón de finalización UAA,
la cadena polipeptídica se completa y se separa del ribosoma. Los
polipéptidos libres forman de inmediato dímeros αβ y tetrámeros α2β2.
El grupo Hem se sintetiza en virtualmente todos los tejidos, pero su
síntesis es más pronunciada en la médula ósea y el hígado, debido a la
necesidad de incorporarlo en la Hb y los citocromos, respectivamente.
Es una molécula plana que consta de un hierro ferroso y un anillo
tetrapirrólico, la protoporfirina III o IX. El Hem es un factor fundamental
en la regulación de la tasa de síntesis de la globina. Su principal efecto
se ejerce en la iniciación de la traducción, donde bloquea la acción de un
inhibidor de la producción de globina. También participa en la
transcripción y el procesamiento del ARNm. Normalmente los eritrocitos
envejecidos se degradan hacia el día 120 de vida en la médula ósea, el
hígado y el bazo. En algunas circunstancias sin embargo, los eritrocitos
sufren lisis intravascular, liberando Hb, que puede ser tóxica para los
tejidos a menos que se remueva rápidamente. La haptoglobina (Hp) es
una proteína plasmática que une Hb libre, a través de la formación de un
complejo Hp-Hb. Este complejo es reconocido a través de una proteína
situada en la superficie de los macrófagos y monocitos denominada
CD163, permitiendo su digestión y la seguida liberación de hierro y
bilirrubina. (7)

HEMATOCRITO:
El hematocrito es el valor que se define por la cantidad del volumen de la
sangre ocupado por los glóbulos rojos, respecto al ocupado por la
sangre total. Es decir, un hematocrito de 40% quiere decir que el 40%
del volumen de la sangre está compuesto por glóbulos rojos.  
Este valor se obtiene a través de una muestra de sangre rutinaria. En el
caso de los hombres, se considera que el valor de concentración es
adecuado cuando se encuentra ente el 40,7% y el 50,3%. En el caso de
las mujeres, este nivel baja del 36,1% al 44,3%. Sin embargo, estos
valores son una referencia para la población general y, en el caso de
algunas patologías o circunstancias (como la policitemia vera), el valor
del hematocrito considerado como objetivo terapéutico puede ser
diferente. En concreto, en policitemia vera, se considera que el objetivo
terapéutico óptimo debe ser mantener un hematocrito por debajo de 45.
Generalmente, si los valores de hematocrito son demasiado bajos,
puede indicar la presencia de anemia, que puede estar asociada a
distintas causas: desde un problema con tu alimentación, sangrado
digestivo, u otras patologías hematológicas, en las que la disfunción de
la médula ósea provoca un déficit de glóbulos rojos en la sangre.
Si el valor del hematocrito es demasiado alto, puede ocurrir lo contrario,
que la cantidad de glóbulos rojos de tu sangre sea muy elevada. En ese
caso, tu médico tendrá que hacer diferentes pruebas que confirmen la
causa.

HIERRO
El hierro es indispensable para la formación de la hemoglobina,
sustancia encargada de transportar el oxígeno a todas las células del
cuerpo. El hierro, junto con el oxígeno es necesario también para la
producción de energía en la célula. En el organismo, el hierro se
encuentra principalmente en la sangre, pero también en los órganos y en
los músculos.
Para prevenir la deficiencia de hierro, es necesario promover en la po-
blación costarricense algunas prácticas alimentarias que incrementen el
consumo y el aprovechamiento del hierro. Es recomendable que la po-
blación incluya en su dieta carnes, hígado, morcilla, frijoles, lentejas, ho-
jas de color verde oscuro como mostaza, espinaca y chicasquil, entre
otras. Además, por su aporte de vitamina C son importantes las ensala-
das de hortalizas y otros vegetales como repollo, tomate y pepino. Para
mejorar la utilización del hierro, debe promoverse el uso de limón ácido
como aderezo y el consumo de frescos recién preparados de frutas na-
turales, durante el almuerzo o la cena.
Las consecuencias de la anemia por deficiencia de hierro son muy se-
rias.
EN NIÑOS Y NIÑAS, LA ANEMIA PUEDE OCASIONAR: Aumento de la
mortalidad infantil, retraso en el crecimiento y desarrollo, disminución de
la capacidad de aprendizaje y reducción de las defensas contra las infec-
ciones.
EN ADOLESCENTES Y PERSONAS ADULTAS, LA ANEMIA PUEDE
OCASIONAR: Disminución de la capacidad de aprendizaje y de trabajo,
y una reducción de la respuesta del organismo hacia las infecciones.
EN EMBARAZADAS, LA ANEMIA PUEDE OCASIONAR: Complicacio-
nes durante el embarazo y en el parto, y bajo peso del niño o niña al na-
cer
3.1.2. ANTECEDENTES
Antecedentes nacionales

Ticona L. (Tacna, 2011). En su estudio “Incidencia de anemia y


complicaciones
materno perinatales asociadas en las gestantes adolescentes en el Hospital
Hipólito Unanue de Tacna 2008-2010”. Resultados: La anemia se presentó en
36,3% (686) embarazos adolescentes. La mayoría de los casos eran anemias
leves (74,6%) y moderadas (25,4%), no hubo anemia severa, se observó que la
infección urinaria (39,5%), DCP (35,4%), Preeclampsia (4,3%) e infección
genital (0,8%) fueron más frecuentes en las gestantes con anemia leve.
Mientras que las amenazas de aborto (1 ,7%) y ruptura prematura de
membranas (1, 1%) fueron más frecuentes en anemia moderada. Entre las
complicaciones neonatales, observamos que los recién nacidos PEG (13,8%),
bajo peso al nacer (17,8%) y pretérmino (11 ,5%) fueron más frecuentes en
gestantes con anemia moderada.
Conclusión: Hubo mayor presencia de complicaciones materno-perinatales en
las adolescentes con anemia moderada, sin embargo, la severidad de la
anemia no se asoció con las complicaciones maternas, pero sí a
complicaciones en el recién nacido.
Instituto Nacional de Salud, 2012. En su informe anemia en gestantes del
Perú
y provincias con comunidades nativas 2011. Detalla que la prevalencia a nivel
nacional de anemia en la gestante fue de 28,0% siendo anemia leve de 25,1%,
moderada de 2,6% y grave de 0,2%. La prevalencia de anemia disminuye
conforme aumenta el rango de edad y aumenta conforme aumenta la edad
gestacional y altitud a nivel del mar. Además, se describe que, de 5345
gestantes
de la provincia de Cajamarca, el 78.5% no presentó anemia, mientras que el
30.3%
presentó anemia leve, el 1,0% moderada y 0,2% presentó anemia severa .
Quispe F. (Tacna 2012). En su estudio “La prevalencia de anemia en la mujer
embarazada y su repercusión materno- perinatal en el Hospital Hipólito Unanue
de Tacna- 2009”. Encontró que la anemia severa (75,0%) se asoció
significativamente a la Preeclampsia en las gestantes y fue mayor que las que
tuvieron anemia moderada (26,0%). La anemia severa (65,0%) se asoció
significativamente a la amenaza de aborto en las gestantes y fue mayor que las
que tuvieron anemia moderada (0,8%). La anemia severa (39,4%) se asoció
significativamente al aborto producido en las gestantes y se presentó en mayor
proporción que aquellas con anemia moderada (15,9%). Además, se observó
que
la anemia severa (20,0%) se asoció significativamente al bajo peso del recién
nacido (< 2500 g) y fue mayor que las que tuvieron anemia moderada (6,3%).
La
anemia severa con 30,0% se asoció significativamente a la prematuridad (< 37
semanas) y resultó mayor que las que tuvieron anemia moderada (10,2%).
También la anemia severa con 15,0% se asoció significativamente al Apgar
bajo
al primer minuto (< 7 puntos) en los recién nacidos y fue mayor en las que
tuvieron
anemia moderada (1,6%). La anemia severa con 20,0% resultó asociado
significativamente al sufrimiento fetal agudo (SFA) en el recién nacido y fue
mayor
las que tuvieron anemia moderada (0,8%). Concluyendo que las patologías
maternas asociados significativamente a la anemia severa materna son:
Hemorragia post parto, Infección de herida quirúrgica, pre-eclampsia, amenaza
de
aborto y aborto. Las patologías perinatales asociados significativamente a la
anemia severa materna son: bajo peso del recién nacido, prematuridad, Apgar
bajo al 1er minuto, sufrimiento fetal agudo y mortalidad perinatal (15).

3.1.3 DEFINICIÓN DE ANEMIA EN GESTANTES:


La anemia por deficiencia de hierro está asociada a >16 millones de mujeres
embarazadas en todo el mundo por año (2). La gestación es un estado de
mayor requerimiento de hierro por la necesidad de este para la placenta y el
feto (9). Se define la anemia por deficiencia de hierro durante el embarazo
cuando el nivel de ferritina sérica es menor de 30 ng/mL, lo que puede
ocasionar consecuencias severas en la salud de la madre y el recién nacido
(10,11). La concentración de hemoglobina disminuye durante el primer
trimestre, alcanzando su punto más bajo en el segundo trimestre, luego
comienza a aumentar nuevamente en el tercer trimestre. Se debe recordar que
existen variaciones dentro de la definición de los niveles normales de
hemoglobina durante el embarazo, por ejemplo, los niveles normales de
hemoglobina pueden diferir a nivel del mar. Durante un embarazo único, el
volumen plasmático materno aumenta en aproximadamente un 50% y se
acompaña de un aumento modesto (aproximadamente 25%) en la masa de
glóbulos rojos. Estos cambios son responsables de producir la anemia
fisiológica que ocurre durante el embarazo (12). La disminución de la
concentración de hemoglobina en un embarazo normal no necesariamente
significa una deficiencia de hierro en la dieta, sino que ocurre como fenómeno
universal de un proceso de hemodilución sanguínea por expansión vascular,
que favorece el flujo arterial uteroplacentario y con ello el adecuado crecimiento
del feto (10). Sin embargo, ha sido descuidada por el personal médico
aceptándola como una alteración que tiene un origen “fisiológico”, olvidando
que aún en ese contexto representa una disminución de la oxigenación celular
lo cual incrementa los riesgos de desarrollar enfermedades maternas y/o
fetales, y que está influida por la coexistencia de diversos factores entre los que
destacan los socioeconómicos, demográficos y principalmente por factores
carenciales como la deficiencia de hierro Un factor importante para la reducción
de la Hemoglobina en el primer trimestre es una disminución en la
eritropoyetina sérica, lo que asociado al aumento en el volumen plasmático en
el I y II trimestre confluirán en un grado de hemodilución funcional, entre tanto
que la eritropoyetina aumenta desde la semana 20 en adelante en forma
regular en toda gestación normal. Cuando los depósitos de hierro materno
decrecen el número de receptores de transferrina placentarios aumentan para
favorecer una mayor captación de hierro, así mismo una mayor transferencia
de hierro al feto se da por una mayor síntesis de ferritina placentaria; sin
embargo, esta última puede estar limitada por el déficit de hierro materno (13).
3.1.4. EPIDEMIOLOGÍA

• Alrededor de la mitad de los casos de anemia se deben a la deficiencia


de hierro, y de acuerdo a la OMS existe una prevalencia mundial de
anemia en las mujeres embarazadas de hasta el 42%. En cuanto a
estadísticas internacionales se encontró que la anemia en el tercer
trimestre del embarazo es el mayor indicador de salud reproductiva en
mujeres de bajos recursos, la cual presenta alta prevalencia en
afroamericanas 48,5%, seguidas por nativas americanas y nativas de
Alaska 33,9%, hispanas y latinas 30,1%, Asiáticas, Nativas Hawaianas y
otras islas del pacífico 29%, y europeas (27.5%)5

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Edu.pe. [cited 2021 Jul 5]. Available from:


http://repositorio.upsb.edu.pe/bitstream/UPSB/122/1/MARTINEZ%20MANCO
%20Erika%20Allakelly.pdf

2. Brandan, N., Aguirre, M. and Giménez, C. (2008). HEMOGLOBINA. 1st


ed. [ebook] Argentina, pp.1-8. Available at:
https://docs.moodle.org/all/es/images_es/5/5b/Hemoglobina.pdf
[Accessed 14 Jun. 2019].
3. Hematocrito [Internet]. Medlineplus.gov. [cited 2021 Jul 5]. Available from:
https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-laboratorio/hematocrito/

4. Anemia por deficiencia de hierro durante el embarazo: consejos de prevención


[Internet]. Mayoclinic.org. 2019 [cited 2021 Jul 5]. Available from:
https://www.mayoclinic.org/es-es/healthy-lifestyle/pregnancy-week-by-week/in-
depth/anemia-during-pregnancy/art-20114455

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