Caso Clínico 11-MPII

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 12

CASO CLÍNICO N° 11

MÉDICO PACIENTE II
INTEGRANTES:
● Sarovio Ferradas, Ronald
● Sifuentes Aguirre, Jair
● Vasquez Medina, Andrea
● Zagal Esquivel, Jhonkler

DOCENTE: Dr. Juan De Dios Yépez Florián


TURNO: Jueves- sábado 6:55 - 9:35 pm
Ciencias básicas

Estructura del riñón Glomérulo

La nefrona es la unidad funcional del riñón. Es una especialización del endotelio. Se


En cada riñón hay aproximadamente un trata de un ovillo vascular formado por la
millón de nefronas. Cada nefrona consta de división de la arteriola aferente en capilares
cinco partes: glomérulo, túbulo proximal, que posteriormente se vuelven a reunir
mácula densa, túbulo contorneado distal. formando la arteriola eferente. Esto explica
porque el riñón a la multitud de mediadores
vasculares, como por ejemplo, el sistema
renina angiotensina aldosterona. (SRAA)
Espacio endocapilar: A dicho nivel se
sitúan los capilares y las células
mesangiales.
“Comportamiento mesangial” las
glomerulopatías que cursen con
depósitos exclusivamente mesangiales
suelen causar una nefritis leve o
hematuria y proteinuria asintomáticas.
Espacio extracapilar o subepitelial:
Los complejos inmunes patogénicos
de localización subepitelial
clínicamente cursan con un
predominio del síndrome nefrótico
(proteinuria) sobre el nefrítico.

Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Capítulo 26. El sistema urinario.13 ed. Elsevier. 2018.
Ciencias básicas Túbulo proximal
Túbulo contorneado proximal; se
El filtrado reabsorbe la mayor parte de solutos
Circulación renal
glomerular pequeños filtrados.
Asa de Henle: Los diuréticos de asa (como
la furosemida) inhibe el transportador
Mecanismo de contracorriente: en un activo Na-K-2Cl, lo que explica su gran En situaciones de hipoperfusión renal
primer momento la rama descendente y capacidad diurética. (deshidratación, insuficiencia cardiaca,
ascendente y el intersticio son isosmóticos Mácula densa: reconocen el volumen y toma crónica de diuréticos, etc.) la
en el plasma. En el paso 2, se reabsorbe composición de la orina que sale del asa de arteriola aferente se dilata y por
NaCl de la rama ascendente al intersticio. henle. estímulo de SRAA, se contrae la
Posteriormente el paso 3, la rama Túbulo contorneado distal: reabsorción arteriola eferente, para mantener la
ascendente y el intersticio se equilibran activa de Na. presión intraglomerular y asegurar el
osmóticamente. En el paso 4, a la rama Túbulo colector filtrado. Los antagonistas del calcio
ascendente le llegan más solutos. como el amlodipino producen
vasodilatación de la arteriola aferente.
Los fármacos que bloquean el SRAA
como IECA, ARA II y bloqueantes
adrenérgicos dilatan la arteriola
eferente.

Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Capítulo 26. El sistema urinario.13 ed. Elsevier. 2018.
Datos Básicos Problemas de Salud Hipótesis
Diagnóstica
1. Varón 45 años 14. Consume comida chatarra, pocas 1. Masas palpables en 1. Poliquistosis renal
2. El menor de sus hijos fue dx con frutas y vegetales, bebidas flancos autosómica
quistes renales gasificadas. 2. Orina oscura dominante
3. HTA con tto regular 15. Dolor en la cintura tipo hincada complicada con ITU
3. Orina con espuma
4. Fumador activo 1 cajetilla de de leve intensidad (TE:2 messe) 2. Litiasis Renal
cigarrillos diaria hace 4 años 16. Hace 1 mes dolor en abdomen a 4. HTA 3. Adenocarcinoma
5. Operación de pólipos vesiculares nivel de flancos derecho e izquierdo 5. Sobrepeso Renal estadio IV
(hace 8 años) de leve intensidad progresivo y toma 6. Tabaquismo
6. Alérgico al polvo, humedad y analgesicos. 7. Artrosis en rodillas
olores fuertes 17. Presencia de 2 bultos dolorosos hace 6 años
7. Dx. Artrosis en rodillas hace 6 en los flancos que le causa dolor de 8. Dolor en ambos
años leve a moderada intensidad
flancos abdominales
8. Abuela materna falleció de 18. Últimamente nota que su orina
tumoración renal de causa está oscura
desconocida. 19. Orina con espuma
9. Padre hipertenso con 20. IMC: 29.1 kg/m2
insuficiencia cardiaca 21. PPL (+)
10. Madre diabética con quiste 22. Ángulo costovertebral (+)
hepático y renales 23. Método de Guyon y Método de
11. Hermano hipertenso Israel: palpa masas
12. Hermana con hipotiroidismo 24. PA:140/90 mmHg
13. No realiza ejercicio
Fisiopatología
Su transcripción permite la
PKD1 ligado al cromosoma 16
Genes síntesis de la poliquistina 1
en su brazo corto
(PC1)
La proteína sintetizada por el gen
PKD2 brazo largo del
PKD2; la poliquistina 2 (PC2), es
cromosoma 4
un canal de calcio

involucra la dilatación de los túbulos renales con


formación de sacos rellenos de líquido derivado del
filtrado glomerular.
Quistogénesis
El crecimiento de los nuevos quistes ya
independientes se debe a la secreción líquida
transepitelial y a la proliferación de las células
epiteliales quísticas

Esta expansión quística causa cambios


parenquimatosos, tales como infiltración de
macrófagos, fibrosis y una neovascularización que
resultará en fallo renal

Montaña A, Patiño N, Larrate C, Zambrano FA, Martínez J, Lozano H, et al. [Update in Polycystic Kidney Disease]. Rev. Fac. Med. 2018;66(1):107- 16
Spanish. doi: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v66n1.60760
Montaña A, Patiño N, Larrate C, Zambrano FA, Martínez J, Lozano H, et al. [Update in Polycystic Kidney Disease]. Rev. Fac. Med. 2018;66(1):107- 16 Spanish. doi:
http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v66n1.60760
PLAN DIAGNÓSTICO Ecografía renal

Montaña A, Patiño N, Larrate C, Zambrano FA, Martínez J, Lozano H, et al. [Update in Polycystic Kidney Disease]. Rev. Fac. Med. 2018;66(1):107- 16 Spanish. doi:
http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v66n1.60760
PLAN DIAGNÓSTICO
HEMOGRAMA Valores normales Valores paciente Glucosa 80 - 110 mg/dL 140 mg/dL

Leucocitos 4000 - 10000 12950 Urea 20 - 45 mg/dL 52 mg/dL

Abastonados 0 - 5% 4% Cr 0,8 - 1,3 mg/dL 1.5 mg /dL

Sodio 135 - 145 136 mg/dL


Segmentados 45 - 70% // 2500 - 5000 75%
mmol/l

Eosinófilos 0,5 - 4% 2% Potasio 3.5 - 5 mmol/l 4.6mg/dL

Calcio 8.5 - 10.2 11 mg/dl


Basófilos 0,5 - 1 % 1%
Albúmina 3.2 - 5.2 g/dl 4.5.g/dL
Monocitos 4 - 8% 3%
PCR <10 7.6 UL/L
Linfocitos 25 - 35% 36%
VSG 0 - 22 mm/h´´ 48 mm/h´´

Plaquetas 150000 - 3550000/ul 340000

Hemoglobina 13 - 16 g/dL 12 g/dL ANÁLISIS DE SANGRE


ANÁLISIS DE ORINA Sedimento urinario

EXAMEN DE ORINA NORMAL PACIENTE -GR: 50-60/campo → Hematuria


-Leucocitos:80-100/ campo
COLOR amarillo claro a orina de color -Cilindros leucocitarios: En nefritis intersticial,
ámbar oscuro rosado claro y pielonefritis, LES y rechazo de trasplantes.
turbia -Cristales: algunos fosfatos cálcicos

OLOR Característico

DENSIDAD 1.005 a 1.030 1.010mg/L Bacilos gram


PH 4.6 y 8.0 7.7 negativos
OSMOLARIDAD 50 a 1200 mOsm/kg 1320 mOsm/Kg

NITRITOS Positivo
Cultivo:E. coli >105
ESTERASA Positivo
LEUCOCITARIA UFC/mL
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Tolvaptan
Indicaciones: Dosis

-Mayores de 18 años y menores de 50


años Iniciar con 45 mg en la mañana (al menos
-Estadios 1 a 3 de enfermedad renal 30 minutos antes del desayuno) y 15 mg a
crónica al inicio del tratamiento las 8 horas de la dosis matutina (con o sin
Al menos un criterio de rápida alimentos)
progresión de la ERC.

Efectos adversos

HEPATOTOXICIDAD
- Monitorizar pruebas de función hepática
mensualmente durante los primeros 18 meses de
tratamiento y cada 3 meses a partir de los 18 meses
Además, se acompaña también de una
cuadruplicación del daño renal y no es tolerado por
casi el 25% de los pacientes. En consecuencia, el
tolvaptán no ha sido aprobado por la Food and Drug
Administration para el tratamiento de la PQRAD.

Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. Editorial Elsevier. 26 edición. 2021


Medidas generales
Los objetivos de control de la presión arterial son
Los IECA y (ARA-II) deben ser los fármacos los mismos que en otras nefropatías, es decir,
antihipertensivos de primera línea. presión arterial de 120/80 mmHg con ausencia de
síntomas
Seguimiento y tratamiento eficaz de la
hipertensión, ya que los pacientes hipertensos
presentan un mayor incremento anual del - Combinar una dieta con bajo contenido de
volumen renal, además de una mayor prevalencia sodio y grasa, que sea moderada en el
de hipertrofia ventricular izquierda, cardiopatía contenido de proteínas y calorías
isquémica e ictus, en comparación con los - No fumar
normotensos. - Aumentar el ejercicio
- Reducir el estrés

Como alternativas pueden emplearse:

Es mejor evitar los fármacos antiinflamatorios no - Paracetamol en dosis de 500 mg hasta cada
esteroideos (AINE) debido a su acción 4 h en caso de dolor leve o moderado
antiagregante plaquetaria y a su posible toxicidad
renal. - Fármacos no opiáceos como el tramadol en
dosis de 50 mg hasta cada 4 h para el dolor
moderado a intenso

Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. Editorial Elsevier. 26 edición. 2021


Bibliografía
1. Latarjet R. Ruiz A. Anatomía humana. Tomo 2. 5° Edición. Editorial Médica Panamericana. 2018.

2. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. Capítulo 26. El sistema urinario: anatomía funcional y formación de orina en los riñones.
DECIMOTERCERA EDICIÓN. Elsevier. 2018.

3. Farreras y Rozman .Medicina Interna. 18a edición. Sección VI. Capítulo 29. 2019.

4. Semiología Médica 2 ed - Argente. Álvarez. 2019. pp. 162- 181. 2019

5. Ball, J. and Dains, J., 2019. MANUAL SEIDEL DE EXPLORACIÓN FÍSICA. 8th ed. España: Elsevier.

6. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. Editorial Elsevier. 26 edición. 2021

7. Rodriguez J. Torra R. Poliquistosis renal autosómica dominante. España. 2020. Disponible en:
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-poliquistosis-renal-autosomica-dominante-321

8. Tobal Diego, Noboa Oscar. Poliquistosis renal autosómica dominante: necesidad de diagnóstico y tratamiento oportuno. Rev. Méd.
Urug. [Internet]. 2014 Sep [citado 2022 Jun 24] ; 30( 3 ): 184-192. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-03902014000300007&lng=es.

9. Bernis C. Fraga G. Documento de consenso de poliquistosis renal autosómica dominante del grupo de trabajo de enfermedades
hereditarias de la Sociedad Española de Nefrología. Revisión 2020. Disponible en:
https://www.revistanefrologia.com/es-documento-consenso-poliquistosis-renal-autosomica-articulo-S0211699521002010

10. Montaña A, Patiño N, Larrate C, Zambrano FA, Martínez J, Lozano H, et al. [Update in Polycystic Kidney Disease]. Rev. Fac. Med.
2018;66(1):107- 16 Spanish. doi: http://dx.doi.org/10.15446/revfacmed.v66n1.60760

11. Babiano Fernández Miguel Ángel, Rodríguez Fernández Alfredo. Poliquistosis renal. Rev Clin Med Fam [Internet]. 2016 Oct [citado
2022 Jun 25] ; 9( 3 ): 224-227. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2016000300008&lng=es.

También podría gustarte

pFad - Phonifier reborn

Pfad - The Proxy pFad of © 2024 Garber Painting. All rights reserved.

Note: This service is not intended for secure transactions such as banking, social media, email, or purchasing. Use at your own risk. We assume no liability whatsoever for broken pages.


Alternative Proxies:

Alternative Proxy

pFad Proxy

pFad v3 Proxy

pFad v4 Proxy