Describir los mecanismos por los cuales se produce acidosis metabólica.

Índice
1. Introducción
2. Equilibrio ácido-base
3. Reguladores de pH
4. Acidosis metabólica y el anión gap
5. Cetoacidosis alcohólica
6. Cetoacidosis diabética
7. Relación con el caso
8. Bibliografía

1.INTRODUCCIÓN
Juan es un paciente de 42 años, alcohólico y diabético en tratamiento con metformina. Juan
se entrena excesivamente para correr la Media Maratón de Bogotá. Su EPS nunca le ha
informado sobre los riesgos de su enfermedad y el ejercicio. La noche anterior a su último
entrenamiento Juan estuvo en la fiesta de celebración del cumpleaños de su novia, en la cual
bebió y bailó hasta altas horas de la noche. Al día siguiente se levantó a entrenar y
transcurridos treinta minutos perdió la conciencia y fue llevado en ambulancia a urgencias del
Hospital Universitario Mayor (HUM). La nota de ingreso a urgencias informa "signos vitales
normales". Los exámenes de laboratorio mostraban un Na˖ de 123, Cl˗ de 99, HCO3- de 5,
pH de 7,31 y pCO2 de 10. El anión gap era de 19. Juan fue diagnosticado con acidosis
metabólica.
2. EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Es el equilibrio entre la acidez y la alcalinidad de los tejidos corporales, es decir se enfoca en
mantener cantidades adecuadas y constantes de hidrogeniones libres en el cuerpo. Es
indicado mediante la escala de pH (con valores de 0 a 14), un valor inversamente
proporcional a la cantidad de hidrogeniones.
Esto se consigue en la interacción entre ácidos y bases, ya que los ácidos son sustancias
capaces de liberar o donar H+ mientras que las bases pueden combinarse con o aceptar H+
Sustancias débiles y fuertes:
Los ácidos fuertes y las bases fuertes se refieren a especies que se disocian completamente
para formar los iones en solución.
● Ácidos fuertes
 ● Bases fuertes

Por el contrario, los ácidos y bases débiles se ionizan sólo parcialmente y la reacción de
ionización es reversible.
● Ácidos débiles

● Bases débiles

Las sustancias débiles liberan o eliminan H+ de forma más controlada que las fuertes, que lo
hacen más rápida y abruptamente
Con el fin de regular las concentraciones de H+, los seres humanos contamos además con 3
sistemas específicos que se encargan de mantener adecuados niveles de pH en nuestro cuerpo
los cuales son
● El sistema de amortiguación o Buffers
● El aparato respiratorio
● La reabsorción y secreción de sustancias por el sistema renal.
3. pH Y REGULADORES
El pH es el Potencial de Hidrógeno. Es una medida para determinar el grado de alcalinidad o
acidez de una disolución. Con el pH determinamos la concentración de hidrogeniones en una
disolución. Un hidrogenión es un ion positivo de Hidrógeno. Algunos de los valores de pH en
el cuerpo son:
● Sangre 7.35 y 7.45
● Orina 4.6 y 8.0
● Estómago varía entre 1.0 a 3.0
● Intestino delgado de 5.0 a 7.0
 ● Intestino grueso es alrededor de 8.0
Para mantener estos valores, es esencial saber que el ser humano dispone de 2 fuentes
principales de H+. La primera es la dieta, en la que constantemente ingerimos alimentos y
bebidas tanto de carácter ácido como básico. La segunda es producto del metabolismo celular
el cual produce sustancias que ocasionan cambios en el pH. Un ejemplo de esto se da con el
CO2 de desecho en las reacciones del ciclo de Krebs.
Con el fin de regular las concentraciones de H+, los seres humanos contamos además con 3
sistemas específicos que se encargan de mantener adecuados niveles de pH en nuestro cuerpo
los cuales son 1) El sistema de amortiguación o Buffers 2) El aparato respiratorio 3) La
reabsorción y secreción de sustancias por el sistema renal.
1. Amortiguadores:
Los sistemas amortiguadores son los primeros en activarse de forma instantánea ante cambios
en el pH. Un amortiguador es toda aquella sustancia que tiene la capacidad de unirse de
forma reversible a un H+ y de esta manera tal como su nombre lo indica amortiguar el cuerpo
para que no se produzcan cambios tan drásticos en el pH que puedan afectar al organismo.
Los amortiguadores se componen de una combinación entre un ácido y base débil que se
resumen con la siguiente ecuación.

Si aumenta la concentración de H+ en el medio, la reacción se desplaza hacia la derecha, de

este modo el amortiguador capta el exceso de H+ y reduce un poco el pH sanguíneo. Si, por
el contrario, hay una disminución en la concentración de H+, la reacción tiende a desplazarse
hacia la izquierda. De este modo el amortiguador libera H+ y se contrarresta el efecto que de
no ser por el amortiguador habría podido ocasionar un aumento excesivo en el pH.

Existen varios tipos de amortiguadores, pero en resumidas cuentas los 3 más importantes
respectivamente son el bicarbonato (HCO3-), el fosfato (PO4) y las proteínas.

● HCO3-

El amortiguador HCO3- es el más importante de nuestro cuerpo. Está compuesto por la

interacción entre el ácido carbónico H2CO3 que se comporta como un ácido débil, y una sal
bicarbonato HCO3-.

La reacción principal de este sistema está dada por la siguiente fórmula química.

Es importante destacar que esta reacción puede producirse de forma independiente, sin
embargo, su velocidad es bastante disminuida por lo tanto se requiere la acción de la enzima
anhidrasa carbónica para aumentar la velocidad de la reacción.
El segundo componente de este amortiguador es la reacción que se da entre el HCO3- y el H+
para formar H2CO3.

Integrando ambas ecuaciones obtenemos la siguiente reacción.

Por lo tanto, ante un aumento en la concentración de H+ la ecuación se desplaza hacia la

izquierda produciendo agua y CO2 que como veremos próximamente se termina excretando
por medio de la respiración.

● HPO4

El segundo sistema regulador que se mencionaba hacía referencia al fosfato. Este

amortiguador no cobra tanta importancia en el medio extracelular. Sin embargo es bastante
importante en lo que refiere a la regulación ácido base a nivel intracelular y en los túbulos
renales.

La metodología de este sistema es exactamente igual que la explicada en el apartado anterior.

Si se añade un ácido fuerte como el HCl, este va a ser contrarrestado por el HPO4 que al
captar ese H+ sobrante se convierte en H2PO4 regulando el medio.

En su contraparte, si se añade una base fuerte como el NaOH- esta va a reaccionar con el
H2PO4 para convertirse en HPO4 y estabilizar al medio.

● Proteínas

El tercer sistema amortiguador corporal son las proteínas. Estas pueden ejercer un mecanismo
de acción tanto extracelular como es el caso de la albúmina en el componente plasmático o
intracelular como la hemoglobina en los eritrocitos.

Para poder entender el método por el cual regulan el pH, es necesario regresar a nuestras
clases de bioquímica donde se nos informaba que cada proteína está compuesta de
aminoácidos, y que cada aminoácido consta de una cadena carbonada, un grupo amino
(NH2), un grupo carboxilo (OH-) y una cadena R variable.
Si el pH disminuye, los aminoácidos van a captar el exceso de H+ gracias a su grupo NH2
amortiguando el medio.

Si el pH aumenta, el grupo OH de los aminoácidos tiene la capacidad de liberar H+ y de esta

manera generar una regulación.

2. Aparato respiratorio

El segundo mecanismo regulador es el respiratorio. Ante cambios en el pH, este sistema va a

mediar una tarea reguladora casi tan inmediata como la de los amortiguadores (entre 3 a 12
min).

Como habíamos mencionado al inicio, parte de las fuentes de H+ que nuestro cuerpo posee
provienen de las rutas metabólicas en nuestro organismo. Ante un aumento en estas rutas ya
sea por medio de la producción de ácido láctico o por un incremento en la liberación de CO2,
van a aumentar las concentraciones de H+.

El sistema regulatorio que ejercen los pulmones se soporta del amortiguador de HCO3- ya
que por medio de este sistema se posibilita el transporte de CO2 hacia los pulmones.

Si aumenta la concentración de H+ a expensas de un incremento en la producción de CO2,

ácido láctico u alguna otra sustancia, esa cantidad elevada de protones estimula a los
quimiorreceptores encargados de la respiración y consecuentemente se produce una
hiperventilación que elimina CO2 que ocasiona un aumento en el pH.
Si, por el contrario, se alcaliniza el medio ya sea por una disminución en la liberación tisular
de CO2 o un aumento de consumo de sustancias básicas, aumentará de igual forma el HCO3
plasmático. El CO2 será insuficiente para incrementar la concentración de H+, los
quimiorreceptores respiratorios no serán estimulados y por lo tanto se producirá una
bradipnea con el objetivo de retener CO2 y disminuir el pH.

3. Riñón
La función renal en la regulación ácido base es la más tardía de todos los sistemas
reguladores, pero también la más efectiva. Las células epiteliales de la nefrona se van a
encargar de regular el pH corporal por medio de la alcalinización o acidificación de la orina.

Para poder llevar a cabo esta tarea, los riñones son responsables de 3 mecanismos básicos: 1)
Secreción de H+; 2) Reabsorción de HCO3- filtrado y 3) Producción de nuevo HCO3.

Diariamente los riñones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato, el cual bajo
condiciones normales es reabsorbido en casi su totalidad. La reabsorción de HCO3 se puede
llegar a dar en todas las secciones del túbulo renal a excepción de la porción fina descendente
y ascendente del asa de Henle. De este modo, el túbulo contorneado proximal puede
reabsorber entre el 80% del HCO3 que se filtra; 10% en el tramo grueso ascendente del asa
de Henle; 6% en el túbulo distal y 4% en el túbulo colector.

El mecanismo principal por el que se reabsorbe HCO3 y se secreta H+ es dependiente de la

anhidrasa carbónica. En la siguiente imagen se ilustra el mecanismo de este proceso en el
túbulo contorneado proximal donde como podemos recordar se da la mayor reabsorción de
bicarbonato.

En esta sección, la bomba Na/K ATPasa de la cara basolateral se encarga de crear un

gradiente que favorece la entrada de Na a la célula del túbulo por medio de el intercambiador
Na/H+ ubicado en la pared apical. La salida de H+ hacia el túbulo por este intercambiador y
por la bomba de H+ consumidora de energía va a permitir que se junten estos protones con el
HCO3- que fue filtrado para producir H2CO3. Este mecanismo se explica debido a que el
HCO3 tiene una reducida permeabilidad y por lo tanto no se puede reabsorber por su propia
cuenta. La anhidrasa carbónica presente en la membrana apical del túbulo se encargará de
facilitar la producción de H2O y CO2 a partir del ácido carbónico. Gracias a su alta
permeabilidad, el CO2 atraviesa con facilidad la membrana de las células epiteliales del
túbulo. Una vez adentro, se vuelve a unir con H2O y nuevamente por medio de la anhidrasa
carbónica se produce HCO3 y H+. El bicarbonato pasa a través de la membrana basolateral
acompañado de Na por medio de un transportador mientras que el H+ vuelve a ser secretado
para reiniciar el ciclo. De esta manera, como productos finales obtenemos una reabsorción de
HCO3 y una secreción de H+ que resulta útil para disminuir el pH sanguíneo.
Las porciones del túbulo distal y el túbulo colector van a presentar un mecanismo parecido al
de los túbulos proximales para la reabsorción y secreción de HCO3 y H+. No obstante, esta
va a estar marcada por la presencia de las células intercalares las cuales pueden ser de tipo a o
b.

En las células intercalares se va a secretar H+ y se va a reabsorber HCO3 de manera

proporcional. Es decir que por cada protón que se secrete, se reabsorbe un solo bicarbonato.
El mecanismo de este proceso es exactamente igual que el que se da en el túbulo contorneado
proximal a diferencia de dos aspectos: 1) La salida de H+ a la luz del túbulo se va a dar por
medio de consumo de ATP y de un intercambiador K/H+ y 2) El HCO3 producido en el
interior de la célula no se va a reabsorber acompañado de Na sino que ingresara al espacio
intersticial gracias a un intercambiador HCO3/Cl-.
Con respecto a las células b intercalares presentes en la porción final del túbulo distal y en el
túbulo colector, estas se encargan de secretar HCO3- y de reabsorber H+ por lo tanto es
lógico que estén sobreestimuladas en condiciones de alcalosis para eliminar el exceso de
HCO3-. La metodología para realizar esta función también es muy parecida a la ya
mencionada, la diferencia es que estas células cuentan con el intercambiador de HCO3/Cl- en
la pared apical, mientras que la bomba ATPasa de H+ se encuentra en la membrana
basolateral.

Como se había comentado al principio, el amortiguador HPO4 también juega un papel

importante en el túbulo renal. Este buffer es fundamental para poder garantizar un aumento
en la excreción de H+ sin la necesidad de disminuir en condiciones exageradas el pH de la
orina ya que este tiene un valor límite alrededor de 4,5.

En aquellas circunstancias donde el HCO3 filtrado sea reabsorbido completamente, puede

que se siga dando una secreción excesiva de H+. En estas condiciones, el H+ no podría
juntarse con el HCO3- del túbulo para formar H2CO3 ya que este se ha agotado al haber sido
reabsorbido. A raíz de esto, el H+ se encontraría en su forma libre en la luz tubular
disminuyendo indefinidamente el pH urinario.
Para evitar esto, el H+ secretado tiene la posibilidad de unirse al amortiguador fosfato en su
forma NaHPO4- y producir NaH2PO4, de esta manera se pueden seguir excretando H+
mientras que se continúa dando la producción de HCO3- en el interior de la célula tubular.

El último mecanismo de la regulación renal se asocia a la producción de NH4 en el túbulo

contorneado proximal. Gracias a intercambiadores Na/glutamina en esta sección del túbulo.
Se permite una entrada de este aminoácido a las células tubulares. La glutamina intracelular
se disocia en NH4 y glutamato. El NH4 producido puede disociarse de igual modo en NH3 y
H+. Estos dos elementos pasan a través de la membrana apical del túbulo y luego se vuelven
a combinar formando NH4 y garantizando excreción de H+.

Además, el glutamato producido por la glutamina tiene la capacidad de metabolizarse para

producir glucosa por medio de la gluconeogénesis y de manera implícita también contribuir a
la producción de HCO3- que es reabsorbido por medio del cotransportador HCO3-/Na.

4. ACIDOSIS METABÓLICA Y EL ANIÓN GAP

La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de bicarbonato (HCO3-),
típicamente con descenso compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2); el
pH puede ser muy bajo o solo algo inferior al valor normal.
Para determinar si la acidosis metabólica se dio por pérdida de HCO3 o por aumento en la
concentración de un ácido (Y como consecuencia de esto la disminución de bicarbonato), se
realiza la prueba de gap o brecha aniónica, que mide la concentración sérica de sodio (Na)
menos la sumatoria de las concentraciones plasmáticas de cloruro (Cl−) y bicarbonato
(HCO3−) en el suero.
La brecha aniónica típica es 23 − 11 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Este valor puede modificarse
ante aumentos o disminuciones de las concentraciones de los cationes o los aniones no
medidos, por lo que va a mostrar si hay un desequilibrio de electrolitos (desequilibrio
hidroelectrolítico) o una acidez demasiado alta o baja en la sangre. La acidosis metabólica se
clasifica como con brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la
ausencia de aniones no medidos en el suero.
Anión Gap elevado
Si la prueba de brecha aniónica arroja un valor elevado, podemos asumir que la
concentración de ácidos es la razón por la que se produjo acidosis metabólica. Las causas más
frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son:
● Cetoacidosis (corresponde al caso)
● Acidosis láctica
● Insuficiencia renal
● Intoxicaciones
Anión Gap normal
Si no se encuentra ninguna anormalidad en el valor de la brecha aniónica, esto quiere decir
que no se están acumulando ácidos, por lo que la acidosis es producto de:
● Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
● Compromiso de la excreción renal de ácido
En los casos graves, los signos y los síntomas consisten en náuseas y vómitos, letargo e
hiperpnea. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre
arterial y la concentración sérica de electrolitos. La causa debe tratarse y puede indicarse la
infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy bajo.
La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a:
● Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido
● Disminución de la excreción de ácido
● Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3-
Las causas se clasifican según su efecto sobre la brecha aniónica.

5. CETOACIDOSIS ALCOHÓLICA
La cetoacidosis alcohólica puede aparecer en pacientes con historial crónico de alcoholismo
acompañado de náuseas y vómitos. Debido a estas características, este tipo de pacientes suele
tener un agotamiento de las reservas de glucógeno hepático acompañada de una disminución
en la gluconeogénesis que puede generar hipoglucemia. Como consecuencia de la
hipoglucemia y las depleciones de volumen que presentan estos pacientes (Como
consecuencia de la inhibición de la ADH y los vómitos) se reducen los niveles de insulina y
se aumentan los de glucagón, cortisol y demás catecolaminas. El aumento de estas sustancias
estimula la lipólisis y por lo tanto una producción de cuerpos cetónicos, en especial de ß-
Hidroxibutirato.
El metabolismo del alcohol favorece también la producción de NADH el cual al ser cofactor
de varias reacciones incluyendo la del piruvato a ácido láctico podría desencadenar una
acidosis láctica adicional.

6. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Los cuerpos cetónicos se van a acumular por la falta de insulina. En pacientes diabéticos (más
frecuentemente en pacientes con diabetes tipo 1, aunque también puede presentarse en
pacientes con diabetes tipo 2), este trastorno se puede generar cuando las concentraciones de
insulina no son suficientes para cubrir las necesidades metabólicas básicas del cuerpo.
● Esta insuficiencia no permite que el azúcar en la sangre ingrese a las células,
estimulando el metabolismo de los triglicéridos y aminoácidos en lugar de glucosa
como fuente de energía.
● Al no estar procesando la glucosa el cuerpo no puede determinar su presencia, por lo
que el páncreas libera glucagón el cual estimula la gluconeogénesis hepática.
 ● Se acumulan el glicerol y ácidos grasos libres resultantes de la lipólisis, los ácidos
grasos se descomponen por beta oxidación, formando Acetil CoA.
● En condiciones de normalidad, el Acetil CoA que se produce se dirige al ciclo de
Krebs. Sin embargo, mientras ocurre la gluconeogénesis no hay moléculas de
oxalacetato disponibles para que esto ocurra.
● Todo el Acetil CoA que se está formando (y como la lipólisis está actuando como
fuente principal de energía se forma bastante) va a ser parte de la formación de
cetonas.
Esto resulta en una acumulación anormal de cuerpos cetónicos. Los principales cetoácidos
sintetizados, el ácido acetoacético y el ácido beta-hidroxibutírico, son ácidos orgánicos
fuertes, por lo que van a liberar grandes cantidades de hidrogeniones rápidamente y
consecuentemente van a disminuir notablemente el pH sanguíneo de forma repentina.
7. RELACIÓN CON EL CASO
● Juan tiene una acidosis metabólica con anión gap elevado (19 mEq/L)
● Teniendo en cuenta su diabetes y que bebió alcohol el día anterior, sabemos que esta
fue una cetoacidosis diabética y alcohólica

8. BIBLIOGRAFÍA
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