1.

Disfunción Miccional
La Vejiga posee dos funciones principales
• Almacenamiento: Regula la micción. Posee un predominio del
Sistema Simpático (T10 – L2). Hay activación de receptores β-
adrenérgicos para relajar el Músculo Detrusor, activación de α1-
adrenérgica para el cierre de cuello vesical y activación somática
del suelo pélvico y esfínter externo, la contracción voluntaria del
diafragma pélvico, lo que evita la fuga al aumentar la presión
uretral.
o Presión vesical baja.
o Presión esfinteriana alta.
o Inhibición del Arco Reflejo.

• Vaciamiento: Para Orinar. Se activa el Sistema Parasimpático (S2 –

S4). Hay contracción del Músculo Detrusor por la activación de
receptores colinérgicos. La inhibición del sistema simpático y del
sistema somático relaja la uretra, el cuello vesical y el esfínter
externo respectivamente permitiendo la micción.
o Presión vesical elevada.
o Presión esfinteriana baja.
o Desinhibición del Arco Reflejo.

La Tensión Superficial mantiene al Esfínter Interno cerrado, efectos

hormonales pueden hacer modificaciones en la mucosa de la vejiga y
favorecer la incontinencia. Este fenómeno suele verse más en Mujeres.
La Vejiga cuenta con propiocepción: Llenado Vesical y Temperatura.
 La representación cortical de la vejiga se encuentra en el Lóbulo Frontal y
se encarga de controlar el mecanismo de micción y reflejos primitivos.

Arco Reflejo: Segmento S2 – S4. Es un proceso medular automático

donde la vejiga y periné envía estímulos propioceptivos aferentes a la
médula en los segmentos S2 – S4 (Centro de la
Micción) y manda señales eferentes a Fibras
Parasimpáticas que se encargan de la contracción
del músculo detrusor y relajación del esfínter.
• Loop 1: Lóbulo Frontal a Núcleo de Barret.
• Loop 2: Núcleo de Barret a Núcleo de
Detrusor.
• Loop 3: Núcleo de Detrusor a Núcleo de
Pudendo.
• Loop 4: Lóbulo Frontal a Fibras Esfinterianas.

Tipos de Incontinencia Urinaria

Escape de Orina asociado al incremento de la Presión Abdominal.
Puede ir desde unas gotas hasta un chorro de orina.
→ Toser o Estornudar genera un aumento de presión generando
Esfuerzo la pérdida de orina.
• Es más frecuente en Mujeres multíparas con un soporte
muscular debilitado del cuello vesical y Hombres que se has
sometido a una prostatectomía.
Pérdida involuntaria de Orina asociada a una necesidad de orinar.
También se le conoce como Vejiga Hiperactiva.
Causante frecuente de Infecciones Urinarias.
Urgencia → Se controla al contraer la musculatura de periné (Ejercicio de
Kegel).
• Hiperactiva Húmeda: Urgencia + Salida de Orina.
• Hiperactiva Seca: Urgencia sin Salida de Orina.
Combinación de las Incontinencias de Esfuerzo y Urgencia.
Mixta
Suele ser la más común. Se tiene que determinar cuál predomina.
 Vejiga distendida por obstrucción o imposibilidad de vaciado.
Existe un aumento de la presión intravesical que supera el cierre del
Rebosamiento esfínter uretral produciendo una pérdida de orina paradójica.
→ Común en la HPB.
• Origen: Orgánica o Neurogénica.
Presente en pacientes:
Psicógena • Trastorno Neurodegenerativo por Alzheimer o Vascular.
• Niños con Parálisis Cerebral.
Pérdida de Orina durante el Sueño.
Enuresis
Se considera patológico en niños mayores a 6 años.
Incontinencia Reflexica.
Existe un daño a Sistema Superior.
Neurológica
→ Presente en pacientes con: Parkinson, Esclerosis Múltiple,
Mielitis Transversa, Mielomeningocele y Neuropatía Diabética.

La Incontinencia Urinaria puede ser Temporal o Crónica.

• Temporal: Infección de Tracto Urinario, Impactación Fecal y
Delirium.
• Crónica: Disrrafia Medular.

Evaluación Clínica
Dentro de la Historia Clínica se debe identificar:
• Tipo de Incontinencia.
• Cuantificación de Volumen perdido.
• Patrón Miccional.
• Duración de los síntomas y factores desencadenantes.
• Impacto sobre la Calidad de Vida.
Historia
Clínica
En el Examen Neurológico se evalúa:
• Estado de conciencia, Movilidad de extremidades, Sensibilidad,
Deambulación.
• Evaluación del Reflejo Bulbocavernoso (S2 – S3).
o Presente en 79% y 95% de mujeres y hombres respectivo.
• Tono de Esfínter Anal (S2 – S4) y Tacto Rectal.
 Primer estudio solicitado.
Suele ser la causa más común de Incontinencia Urinaria Temporal. Se
consideran los siguientes dos criterios.
• A – Cuenta de Kass: >100,000 UFC/mL.
• B – Cateterismo Intermitente: Orina turbia y fétida, Fiebre.
Urocultivo
→ Infección: A y B positivos.
→ Colonización: A positivo.

Antibiograma: Mide la sensibilidad de una cepa bacteriana qu se

sospecha es la responsable de una infección a uno o varios
antibióticos.
Volumen de Orina que permanece en la vejiga
Ecografía de Vías posterior a la micción.
Urinarias con
medición de Orina
Puede cuantificarse con cateterización o US.
Residual • AHCPR: Volumen Residual <50 – 100 cc.
• Anormal: >200 cc.
Estudios de Diagnóstico de Divertículos Ureterales y Vesicales,
Imagen Reflujo Ureterovesical y posición de la base de la
vejiga durante la micción.
Cistouretrograma
de Vaciado
• Cerrado: Reposo.
o Vejiga arrefléxica y Disinergia.
• Abierto: Micción Voluntaria.
o Daño Neurológico o Quirúrgico.
Análisis de las complicaciones y síntomas urinarios persistentes
asociados a tratamientos quirúrgicos utilizados para la corrección de
la incontinencia. Reproducción de los signos y síntomas del paciente
para obtener un diagnóstico más preciso del tipo de Incontinencia
Urinaria.
• Causa Esfinteriana.
Estudio
• Disfunción Vesical.
Urodinámico
• Ambas.
Uroflujometría Libre Residuo post-miccional.
Cistométrica Presión en punto de Incontinencia.
Presión/Flujo Procesos obstructivos del Tracto Urinario.
Electromiografía Alteraciones Neurológicas.
Esfinteriana
 Consideraciones Generales
• Relacionar el grado de alteración con su impacto en la Calidad de
Vida de forma individual.
• Definir y cuantificar el tipo de Incontinencia antes de proceder a
una terapia especifica.
• Evaluar las múltiples opciones terapéuticas, quirúrgicas y
farmacológicas.

Tratamiento
Objetivo: Evitar Daño Renal, Mantener Continencia y Controlar
Infecciones.
Terapia Educación del paciente y desarrollo de estrategias que permitan
Conductual reducir al mínimo la incontinencia o eliminarla.
Programar regímenes miccionales en pacientes ambulatorios con
un estado mental indemne.
Micción
Usado en: Vejiga Hiperactiva e Incontinencia Urinaria.
Programada
• Orinar cada 2 – 3 horas de forma fijja para lograr intervalos
de continencia de 2 a 4 horas.
Abandono del Factor de Riesgo para Incontinencia de Esfuerzo por aumento en
Tabaquismo los cuadros de tos y Vejiga Hiperactiva por irritación vesical.
Estimulador del Músculo Detrusor.
Cafeína • >400 mg//día: Aumenta Contracciones.
• <200 mg/día: Incontinencia de Esfuerzo.
Útil en Incontinencia de Esfuerzo y Vejiga Hiperactiva.
Manejo Hídrico Disminución en la ingesta de líquidos para no estimular a la vejiga
y disminuir contracciones.
Evitar consumo de Té Negro, Alcohol, Bebidas Carbonatadas, Sal,
Evitar Irritantes
Alimentos Ácidos y Grasos.
Recomendación Inicial de IUU, VHA y IUE.
Ejercicios de
Tratamiento de Primera Línea en Incontinencia de Esfuerzo.
Kegel
Inhibición de urgencia miccional.
Fármacos • Anticolinérgicos, Betaadrenérgicos, Ansiolíticos.
Facilitador del Cateterismo Intermitente: Sonda cada 6 horas para vaciar la
Vaciamiento orina de la vejiga.
 2. Hiperplasia Prostática Benigna
Tumor benigno más común en los hombres. Corresponde a una
enfermedad progresiva de origen hormonal que frecuentemente se
asocia con una calidad de vida disminuida por los síntomas asociados.
Su incidencia está directamente relacionada con la edad del paciente.
La Hiperplasia Prostática Benigna, a nivel microscópico, se trata de una
proliferación del estroma y epitelio de la Próstata. Su componente
hormonal se debe al aumento de Dihidrotestosterona (DHT).
Testosterona → Dihidrotestosterona por 5-α reductasa tipo 2.
El Tejido Glandular crece y las capas más externas se comprimen. La
capsula comienza a formar lóbulos con relación a la vejiga y uretra. Esto
puede impactar en severidad y tipo de síntomas urinarios.
La zona de crecimiento más frecuente de la HPB: Zona Transicional.
Se ha encontrado una correlación entre las concentraciones de
Testosterona y Estrógenos libre
Etiología: Multifactorial y Control Endócrino. Estudio de Olmsted: Factores de
Riesgo para progresión de HPB y
Los prerrequisitos para la HPB son: Presencia de ROA.
Testículos y Avance de la Edad.
• 3 veces con volumen
prostático mayor a 30 cc.
Prevalencia • 4 veces con Flujo Urinario
• 20% en Hombres de 41 a 50 Años. Débil
• APE mayor a 1.4 ng//dL.
• 50% en Hombres de 51 a 60 Años.
• 90% en Hombres mayores de 80 años.

Factores de Riesgo
• Edad mayor a los 45 años.
• Obesidad
• Raza Negra u Origen Hispano.
• Dieta alta en grasas y proteínas de origen animal.
 Histopatología Prostática
Hiperplasia del estroma prostático y de las células epiteliales dando paso
a la formación de nódulos
grandes y bien delimitados en la
región periuretral de la próstata.
Los síntomas dependen del tipo
de crecimiento prostático.

Efectos de la Obstrucción en
HPB.
• Engrosamiento de la Pared Vesical con posterior adelgazamiento.
• Divertículos Vesicales.
• Hematuria reciente.
• IVU de repetición.
• Formación de Litos Vesicales.
• Dilatación del Tracto Urinario Superior.
• Insuficiencia Renal: Complicación irreversible.

Fisiopatología Prostática
Simpático Contracción de músculo detrusor por receptor muscarínico.
Parasimpático Contracción de cuello vesical y músculo liso por receptores α-1.

Componentes de la Resistencia Uretral en HPB.

→ Estático – Mecánico: Mayor volumen de
Próstata y Colágeno.
→ Dinámico: Receptores alfa-1.
Una vez que se presenta el agrandamiento prostático, puede producirse
obstrucción mecánica de la instrucción en la luz uretral y lleva a una
resistencia más elevada.
El Estroma Prostático tiene una importante inervación adrenérgica.
 Cuadro Clínico
STUI: Síntomas del Tracto Urinario Inferior.
Síntomas Subjetivos Síntomas Objetivos
Síntomas de Tracto Urinario Inferior. Flujo Urinario disminuido.
• 30 – 50% de los hombres con HPB. Volumen Prostático aumentado.

Tipos de Síntomas
• Disminución del Calibre y Fuerza del Flujo Urinario.
• Interrupción del Flujo Urinario.
Obstructivos
• Retardo Miccional.
80%
• Goteo Terminal.
• Pujo Terminal.
• Nocturia.
Irritativos • Frecuencia Urinaria aumentada.
50% • Urgencia Urinaria.
• Tenesmo Vesical.

IPSS: Herramienta más importante

utilizada para la evaluación de
pacientes con HPB. Se concentra en
7 elementos, los cuales se piden que
se cuantifiquen en una escala de 0 –
5. La puntuación se divide en:
• Leve: 0 – 7.
• Moderado: 8 – 19.
• Grave: 20 – 35.

Diagnóstico y Tratamiento
Diagnóstico Diferencial:
Métodos Diagnósticos.
IVU, Hematuria, Diabetes,
• Cistoscopía: Clasificación de HPB en tres Litiasis, Tumores o Infecciones
grados, dependiendo de la línea media de de Repetición.
la próstata hasta la parte externa.
 • Flujometría: Auxiliar para diferenciar entre HPB y Vejiga Hiperactiva.
Determinación del Volumen de la Próstata.
• Tacto Rectal: Evalúa las características de la próstata. Su exactitud
dependerá de la experiencia del examinador.
o Tejido Benigno
o Tejido Maligno
• US Transrectal: Método más exacto. Depende de fórmulas y
métodos de medición.
• RMN Transrectal: Estudio más preciso.
• US Renal: Se utiliza en situaciones específicas como: Aumento en
niveles de Creatinina, Antecedente de Litiasis, IVU de repetición etc.
Estudios de Laboratorios.
• Se pide un análisis de Orina para excluir infección o hematuria y la
medición de Creatinina sérica para evaluar la Función Renal.
o APE: Un alto nivel de APE, puede ser indicativo de Cáncer de
Próstata.

Tratamiento
Se indica en pacientes con síntomas leves a moderados sin
complicaciones.
Observación y
• Disminuir la ingesta de líquidos por la tarde – noche.
Vigilancia
• Disminuir el consumo de irritantes como la cafeína.
• Seguimiento una vez al año.
Primera Elección.
α- Relajación del músculo liso prostático.
bloqueador Mejora la flujometría y disminuye los síntomas.
• Doxazosina, Tamsulosina y Terazosina.
Farmacológico
Inh. 5-α Uso en pacientes con STUI y próstata >40 cc.
reductasa • Finasterida y Dutasterida.
Actúa sobre el músculo liso del Trígono Vesical.
I-5PDE
Incrementa concentraciones de GMPc y AMPc.
RTUP Tratamiento efectivo y definitivo para HPB.
Quirúrgico Pacientes >80 cc, Litiasis Vesical o presencia de
Abierta
Divertículos Vesicales.
 3. Litiasis: Diagnóstico y Tratamiento
La Litiasis es la tercera patología urológica más
Después de un cuadro – 25%.
frecuente.
Después de dos cuadros – 40%.
• 10 – 15% de la población general desarrollará Litiasis.
Después de tres cuadros – 80%.
• Es más frecuente en Hombres entre los 25 a 40 años.
Antes de los 21 años – 100%.
• El riesgo aumenta en familiares en primer orden.

Etiología
Se sobrepasa el punto de saturación de la orina debido a un
aumento de solutos (Oxalato de Calcio o Fosfato de Calcio) o
Hipersaturación falta de solvente (Agua).
Hay adhesión de cristales en la papila, inicia formación de Litos.
Representa el 80% de las causas formadoras de Litos.
Existen Bloqueadores de los cristales impiden la unión y formación
de piedras. Cuando existe una sobresaturación, comienza a ser
Falta de
insuficiente los inhibidores y da lugar a la formación de piedras.
Factores
• Citrato: Cálculos de Oxalato de Calcio.
Inhibidores
• pH: Cálculos de Ácido Úrico.
Representa el 5% de las causas formadoras de Litos.
Adhesión de cristales entre sí y formar precipitados.
Retención de
Puede darse por Cuerpos Extraños u Orina Residual.
Partículas
Representa el 15% de las causas formadoras de Litos.

Hipercalciuria: Excreción >350 mg de Calcio en Orina de 24 Hrs. Existen

tres tipos diferentes.
• Absortivo: Más común. Alta ingesta de Calcio o Hipervitaminosis D.
Se puede tratar disminuyendo la ingesta de Calcio e ingerir
sustancias iónicas.
o Calcio Sérico: Normal o Elevado.
o Calcio Urinario: Elevado.
o PTH: Disminuida.
• Resortivo: Glándulas Paratiroides se encuentran afectadas. Puede
haber una Hiperplasia Paratiroidea o Hiperparatiroidismo Primario.
 o Calcio Sérico, Calcio Urinario y PTH: Elevado.
• Renal: Transporte máximo tubular (Tm) anormal o Hiperparatiroidismo
Secundario. Se trata con Diuréticos Tiazídicos.
o Calcio Sérico: Disminuido.
o Calcio Urinario y PTH: Aumentado.

Exámenes de Laboratorio y Estudios Diagnósticos

Orina de 24 Hrs: Valora Volumen Urinario, pH, Calcio, Creatinina, Citratos
y Ácido Úrico urinario.
Química Sanguínea: Calcio, Fósforo, Creatinina y Ácido Úrico.
Electrolitos Séricos.
*En pacientes menores de 21 años se debe realizar un estudio
metabólico.
Para llevar a cabo un correcto diagnóstico debe tenerse en cuenta lo
siguiente:
• Anamnesis e Historia Clínica.
• Exploración Física: Maniobra de Giordano positivo.
• Examen General de Orina.
• Radiografía Simple de Abdomen: Estudio inicial.
• Ecografía Renal.
• Urografía Excretora.
• Pielografia Retrógrada.
• TAC Helicoidal o UroTAC: Gold Standart. Posee sensibilidad 95 – 97%.

Cuadro Clínico
Dolor: Se presenta en el 85% de los casos. Es un dolor tipo cólico agudo,
unilateral causado por Obstrucción y sigue una trayectoria. Se presenta
en Flancos e irradiarse a ingles o genitales.
Tenesmo Vesical: Presente en casos donde el
Urgente
Lito se encuentra en la unión uretero-vesical.
• Obstrucción grave.
Hematuria: Presente en el 95% de los casos. Es • Fiebre mayor de 38°C.
causado por el roce de la piedra con el Urotelio. • Dolor Incontrolable.
Esta hematuria suele ser microscópica o • Afección Unilateral.
macroscópica.
Náuseas y Vómitos: Responde a una Los cálculos de Estruvita, Ácido Úrico
respuesta vagal causada por el dolor. y Cistina son causantes de Litos
Coraliformes o en Asta de Venado.
Infecciones: Se presenta mayormente en
Se manifiesta por IVU, Dolor sordo,
casos donde los Litos son de Fosfato de
Hematuria o Insuficiencia Renal.
Magnesio y Amonio. Las infecciones más
frecuentes son causadas por Proteus.

Hidronefrosis
Distensión de la pelvis y cálices renales por la acumulación de orina
debido a una obstrucción del flujo urinario.
• Leve: Cáliz ligeramente abombada + Papila normal.
• Moderado: Papila aplanada.
• Severo: Papila abombada.
Se clasifica en 5 grados según su severidad y grado de distensión. Esto
determina la conducta terapéutica a tratar.

Tratamiento
Tratamiento Conservador: El 80% de los Litos pueden expulsarse de forma
espontánea, de estos el 90% se expulsan en las primeras 48 Hrs. Si el
cálculo mide 5 mm o menos, tienen un 70% de probabilidad de ser
expulsado.
• Ingesta de abundantes líquidos para favorecer la expulsión.
• Uso de analgésicos y α-bloqueadores.
• Antibióticos en caso de pacientes diabéticos.
 Tratamiento Quirúrgico: Existen ciertas indicaciones para tratar la Litiasis
de forma quirúrgica.
• Litos mayores de 2 cm. • Lito inmóvil por más de 2
• Litiasis infectada. meses.
• Hidronefrosis. • Dolor intratable.
Los Procedimientos Quirúrgicos más utilizados son:
Pielolitotomia Extracción del Lito Renal entrando por la 12va costilla.
Usado para la extracción de Litos Coraliformes. Se utiliza
Nefrolitotomia
hielo para someter al riñón a isquemia.
Extracción Percutánea Técnica más utilizada.
Punción por Control Fragmentación del Lito.
Fluoroscópico
Se sumerge al paciente en agua y es atravesado por un
Litotripsia
choque de onda. Está indicada en pacientes que tienen
Extracorpórea
Litos menores a 2 cm que se encuentran en el tercio sup.
Ureterolitotomía Abierta Ya no se realiza actualmente.
Ureteroscopía Canastilla por el uretero para extraer el Lito.
Urtolitotomía
Laparoscópica
 4. Cáncer de Próstata y Testículo
Cáncer de Próstata
Constituye el tercer cáncer más frecuente en hombres de tercera edad.
La mayoría de los casos se presenta como un Adenocarcinoma (95%) en
la Zona Periférica (60 – 70%). El 80% son Hormodependientes.
Su grado de diferenciación y volumen tumoral determinan su severidad.
• 60% de los pacientes tienen enfermedad localizada.
• 40% de los pacientes tienen metástasis al momento de diagnosticar.
• 16% de los pacientes se encuentran entre los 50 – 64 Años.
• 83% de los pacientes se encuentran por encima de los 64 Años.
Cuando el cáncer es detectado antes de los 50 años, es agresivo.

Factores de Riesgo/Etiología
• Predisposición Genética.
• Factores Hormonales, Ambientales y Dietéticos.
• Agentes Infecciosos causantes de Prostatitis Crónica.
• ETS (No comprobado).
Obesidad Aumenta riesgo de enfermedad y de recurrencia post-tratamiento.
Envejecimiento Eleva el riesgo de desarrollar cáncer de próstata.
Consumo de Ingesta de Grasas Totales, Animal y Carne Roja se relacionan con
Grasas un elevado riesgo de desarrollar cáncer de próstata.
Ocupacional No se han observado factores ocupacionales relacionados.

Cuadro Clínico
Existen diversas forma de presentación:
• Cáncer Latente No Detectado: 50 – 70% en Hombres de 75 Años.
• Hallazgos: Forma Incidental.
• Cáncer Activo: Manifestaciones Clínicas presentes.
• Cáncer Oculto: Causa Metástasis. El cáncer primario está oculto.
 Vías de Diseminación: Linfática y Sanguínea.
Las Manifestaciones Clínicas del Cáncer de Próstata son Asintomáticas
en etapas tempranas. La presencia de síntomas a menudo puede sugerir
enfermedad avanzada o Metástasis.
Síntomas Urinarios Metástasis
• Síntomas Obstructivos. • Linfoadenopatía Regional.
• Hematuria. • Diseminación a Hueso.
• Insuficiencia Renal. o Cabeza, Tronco, Columna.

Diagnóstico
El Diagnóstico de Cáncer de Próstata se realiza integrando los datos
obtenidos en: Historia Clínica, Cuadro Clínico, Laboratorios y Exploración
Física además de Biopsia, Estudios de Imagen y Marcadores Tumorales.
• Laboratorio.
o Examen General de Orina.
o Biometría Hemática.
o Fosfatasa Alcalina: Elevación en involucro óseo.
o Fosfatasa Ácida: Extensión extraprostática.
o Antígeno Prostático Específico: Diagnóstico, Manejo y Seguimiento.
▪ 92% de APE >10 ng/mL es Cáncer de Próstata.
▪ Causas: Prostatitis, HPB, Cáncer de Próstata, Biopsia,
Manipulación Ureteral, Masaje Prostático.
▪ Ojo: Preguntar al paciente si no toma Inhibidores de 5α-
reductasa, este medicamento puede disminuir los niveles
de PSA en un 50%.

• Tacto Rectal: Se realiza en pacientes mayores de 55 años, con

factores de riesgo o sintomatología urinaria baja.
o Próstata Normal: Gomosa y No Dolorosa.
o Próstata con Cáncer: Masa Pétrea, Fija, No Dolorosa.

• Estudios de Imagen.
o Radiografía Simple de Vías Urinaria.
 o Radiografía de Tórax.
o US Abdominal total, de Vías Urinarias y Transrectal.
o Urografía Excretora.
o TAC, RMN y PET.
o Gammagrama Óseo.

• Anatomía Patológica: Las biopsias se deben considerar en

pacientes con PSA elevado, Tacto Rectal anormal o una
combinación de ambos.
Su complicación más frecuente es la Hematospermia.
o BAAF
o TRU-CUT
o Dirigida por Ultrasonido
o Transuretral

Escala de Gleason
Entre más alto sea el
El Sistema de Gleason es el más utilizado para la puntaje, el pronóstico
graduación y estadificación del Cáncer de Próstata. es peor.
Esta escala nos sirve para establecer un pronóstico.
• Grado Primario:
Patrón más frecuente.
• Grado Secundario:
Segundo patrón más
frecuente.
• El puntaje se obtiene
sumando los grados
primario y
secundario.
• Si toda la muestra
tiene el mismo patrón,
se reportan los dos
grados como uno
solo.
 Lesión nodular bien circunscrita compuesta por glándulas bien
Patrón 1
diferenciadas de tamaño moderado, compacta y discreta.
Variaciones en el tamaño de las glándulas neoplásicas. Incremento
Patrón 2
ligero del estroma y leve irregularidad en la periferia del nódulo.
Más Común. Glándulas Neoplásicas discretas y distintas. Tamaños
Patrón 3
variables que infiltran el estroma entre las glándulas benignas.
Patrón 4 Glándulas Fusionadas que forman un patrón cribiforme e irregular.
Necrosis. Crecimiento sólido o infiltración por células individuales del
Patrón 5
tumor con cualquier trazo de formación glandular.

La Puntuación por lo general se encuentra entre 6 y 10.

• Gleason 0 – 5: No se usa actualmente.
• Gleason 6: Cáncer de bajo grado.
• Gleason 7: Cáncer de grado medio.
• Gleason 8 – 10: Cáncer de alto grado.
Gleason X Puntaje no determinado.
Gleason 1 Diferenciado. Bajo Grado (2 – 6).
Gleason 2 Moderadamente diferenciado. Agresivo. (3 + 4).
Gleason 3 Moderadamente diferenciado. Agresivo. (4 + 3).
Gleason 4 Pobremente diferenciado. Muy Agresivo (8).
Gleason 5 Pobremente diferenciado. Muy Agresivo. (9 – 10).

Linfadectomía Pélvica: Detección de Ganglios Linfáticos. Permite la

estadificación del cáncer.
Diagnóstico Diferencial
El Cáncer de Próstata es diferencial a patologías como: HPB, Litiasis
Prostática, Prostatitis crónica y Tuberculosis prostática.
Estadificación TMN
T1 Tumor no se puede sentir por TR y no se observa en Imagen. Incidental.
T2 Tumor ubicado únicamente en próstata y se puede palpar únicamente.
T3 Tumor crece a través de la próstata hacia la parte externa de la próstata.
T4 Tumor fijo o creciendo hacia el interior de estructuras cercanas. Invasor.
 Estadio Clínico
I Estadio Inicial. Es de crecimiento lento.
II El Tumor solo es palpable y los niveles de PSA son bajos o medio.
III PSA a niveles altos + tumor creciendo. Cáncer de Alto Grado.
IV Metástasis.

Tratamiento
Se toma la decisión de acuerdo con: Estadio Clínico, Edad, Condiciones
Generales, Perspectiva de Vida, Valor de PSA y Escala de Gleason.
• Enfermedad Metastásica: Bloqueo Hormonal.
• Enfermedad Localizada:
o Cirugía Radical: Puede ser Abierta, Robótica o Laparoscópica.
o Radioterapia, Semillas Radioactivas y Radiocirugía.
o Crioterapia: Pacientes que no son candidatos quirúrgicos.
o Manejo Médico: Bloqueo Androgénico, Anti-Andrógenos,
Análogas LHRH etc.

Cáncer de Testículo
Los Tumores Testiculares son poco frecuentes, suelen
presentarse frecuentemente entre los 15 – 40 años. Función Testicular
Producción de
Existen tres tipos celulares en Testículo:
Andrógenos
• Germinales: Productora de Espermatozoides. Producción de
Espermatozoides
• Leydig: Productora de Testosterona.
• Sertoli: Células de Sostén.
El tipo de Cáncer de Testículo más frecuente es: Células Germinales. Este
a su vez se puede dividir en Seminomatoso y No Seminomatoso.
El Seminoma es el tipo germinal más común en tumores testiculares
primarios bilaterales y es sensible a la Radioterapia. El linfoma maligno es
el tumor bilateral más común de los testículos.
Su presentación es más común en el lado derecho que en el izquierdo.
 Factores de Riesgo
• Criptorquidia
• Atrofia Testicular
• Hormonas
• Traumatismo (No es seguro).

Presentación Clínica
Tumores Primarios Tumores Secundarios Tumores Paratesticulares
• 95% - Germinales. • Reticuloendoteliales. • Fuera del Testículo.
• 5% - No Germinales. • Metastásicos.

Patología
→ 60% representan tumores de un solo patrón celular.
→ 40% representan tumores mixtos.
→ La Diseminación es Linfática o Hematógena en menos frecuencia.

Seminomatoso Son tumores radiosensibles que presentan una diseminación

linfática ordenada. Existen tres subtipos:
• Clásico: Más Común. Frecuente entre 30 – 40 Años.
• Anaplásico: —
• Espermatocítico: Frecuente a los 50 Años.
No Seminomatoso Responden bien a la Quimioterapia con Cisplatino. Existen tres
subtipos:
• Carcinoma Embrionario: Común en Lactantes y Niños.
• Teratoma: Puede ser Maduro o Inmaduro.
• Coriocarcinoma: Agresivo. Metástasis por sangre.

Cuadro Clínico
• Masa Indolora (75 – 90%). • Hidrocele (20%).
• Sensación de Pesantez • Ginecomastia (14%).
(50%). • Síntomas Metastásicos.
• Dolor Testicular (15%).
 Patrón de Dispersión Metastásica
• Dispersión linfática por pasos en los tumores de Células
Germinativas.
o Testículo Derecho: Ganglios Interaortocavos, Precavos y
Preaórticos a nivel del Hilio Renal.
o Testículo Izquierdo: Ganglios Paraaórticos y Preaórtico a nivel
de L2.
El Retroperitoneo es el principal sitio de afectación en la forma de
metástasis.
Diagnóstico
• Exploración Física: Exploración de Masa Abdominal, Masa Testicular
y presencia de Adenopatías Supraclaviculares, Escalenos o
Inguinales.

• Laboratorio
o Biometría Hemática
o Perfil Bioquímico: Elevación de Azoados, Alteración de PFH y
Creatinina elevada.
o Marcadores Tumorales: Son de utilidad diagnóstica, monitorea
respuesta a tratamiento y tiene valor pronóstico.
▪ Alfa-Fetoproteína: Endodérmico, Embrionario y Teratoma.
▪ β-HGC: Coriocarcinoma y Seminoma.
▪ DHL: Destrucción Tisular. Elevado en el 80% de los Tumores
avanzados.

• Estudios de Imagen
o US Doppler: Identifica el 98% de los casos.
o Radiografía de Tórax: Metástasis (Signo de Bala de Cañón).
o TAC y RMN: Estadificación.

• Diagnósticos Diferenciales: Quistes, Epididimitis, Orquitis, Hidrocele,

Torsión Testicular, Hernia o Varicocele/Espermatocele//Hematocele.
 Estadificación
Sistema Boden y Gibb: Dividen las lesiones testiculares en tres etapas.
• Etapa A: Lesión confinada al Testículo.
• Etapa B: Diseminación a Ganglios Linfáticos Regionales.
• Etapa C: Dispersión más allá de Ganglios Linfáticos
Retroperitoneales.
Etapa I Lesión confinada únicamente al Testículo.
Afectación de Ganglios Retroperitoneales.
Etapa II • IIA: Menor a 2 cm.
• IIB: Mayor a 2 cm.
Etapa III Afectación ganglionar supradiafragmática o visceral.

Tratamiento
Orquiectomía Radical: Tratamiento de Elección.
Se realiza por vía inguinal y se reseca en cuanto sea posible. También
deben aplicarse medidas específicas dependiendo del estadio actual.
La tasa de curación es del 90% de éxito.

Etapa IIA y IIB: Orquiectomía + Radioterapia.

Seminomatoso
Etapa IIC y III: Orquiectomía + Quimioterapia.
• Tumores con Masa Retroperitoneal.
No • Tumores con Afección Visceral: Orquiectomía + QT.
Seminomatoso • Tumores Localizados: Orquiectomía, Linfadectomía, QT
Profiláctica y Observación.
 5. Cáncer de Riñón y Vejiga
Cáncer de Riñón
Tumor Urológico más letal.
El Cáncer de Riñón es un tumor maligno derivado de las Nefronas en el
Epitelio Tubular Renal Proximal. Corresponde al 2 – 3% de las Neoplasias.
Suele presentarse con mayor frecuencia en hombres de 65 Años.
• El 90% son Carcinoma de Células Renales (CCR).
• De ellos, el 85% son Células Claras.
o Menos Comunes: Papilar, Cromófobo y Conductos Colectores.
El Cáncer Renal se suele originar en la Corteza Renal y crece hacia
afuera en el tejido perinefrítico causando síntomas por efecto de masa.
Factores de Riesgo
• Obesidad, Tabaquismo, Hipertensión. Triada Clásica
• Cáncer Hereditario: Enfermedad Von Hippel 6 – 10%
Lindau, Papilar Hereditario, Sd. Birt-Hogg- • Hematuria
Dube, Leiomiomatosis Hereditaria y Esclerosis • Masa Palpable
• Dolor en Fosa Renal
Tuberosa.
Cuadro Clínico
El CCR en etapas tempranas suele ser Asintomático, no se puede palpar
y comienza a manifestar sintomatología en etapas más tardías. Más del
50% de casos, el Cáncer Renal suele ser detectado de forma Incidental.
• Manifestaciones Inespecíficas: Dolor abdominal, Hematuria
macroscópica y Varicocele derecho.
• Cáncer Avanzado: Masa palpable, Sd. Paraneoplásicos, Síntomas
de enfermedad metastásica.
Su diseminación suele ser por invasión directa a través de la cápsula renal
en la grasa perirrenal y estructuras viscerales adyacentes. 25 – 30% de los
casos muestran evidencia de metástasis.
El sitio más común de metástasis a distancia es el Pulmón.
 Clasificación
Se estadifica el CCR a través de la Estadificación TNM incluyendo la
determinación de tumor, nódulos y metástasis.

La invasión de la Vena Porta puede ocasionar Varicocele de forma

repentina, que no disminuye en decúbito.
Diagnóstico
• Diagnóstico Confirmatorio: Estudio Histopatológico.
o Biopsia Percutánea Renal: Indicada antes de tratamiento de
Ablación y Sistémico sin histopatología.

• Estudios de Imagen
o Radiografía de Tórax. o Radiografía Abdominal
o TAC Torácico. o Gammagrama Óseo.
o RMN o TAC/RMN cerebral.
o US Abdominal Renal. o PET-CT.

• Laboratorios
o Biometría Hemática o Calcio y Magnesio
o Pruebas de Función o Depuración de
Hepática Creatinina en Orina de
o DHL 24 Hrs: Se indica en
o Uroanálisis caso de Falla Renal.
o Fosfatasa Alcalina
 Tratamiento
Llegar a un tratamiento adecuado depende de varios factores como el
tamaño y la localización del tumor, si hay diseminación, función renal,
estado funcional del paciente etc.
Quirúrgico: Nefrectomía parcial o total.
• Única opción de Tratamiento Curativo.
Técnicas de Ablación: Pueden asociarse a una alta tasa de recurrencia.
• Indicada en Pacientes en Estadio 1 o no candidatos quirúrgicos.
Sistémico: Riesgo Moderado a Alto. Inhibidores de Tirosina – Cinasa.
• Sunitinib: Fármaco de Primera Línea.
• Bevacluzumab + IFN-α.
• Sorafenib.
• Pazopanib.
• Temsirolimus.
• Everolimus.
• Interleucina – 2.
• Axitinib.

Cáncer de Vejiga
Representa al cuarto cáncer más común
en la población. Es más frecuente en
Hombres mayores de 55 años.
• El 90% están en Vejiga.
• 8% están en Pelvis Renal.
• 2% está en Uréter y Uretra.
El tipo histológico más común es: Células Transicionales o Urotelio.
Otros tipos: Células Escamosas, Adenocarcinoma y Células Pequeñas.
Su Presentación Clínica puede ser dividida en tres tipos:
→ Tumor No Invasivo: Tratamiento dirigido a reducir la recurrencia y
prevenir progresión del carcinoma.
→ Tumor Invasivo: Determinar si la vejiga debe ser extirpada o
preservada sin comprometer la sobrevida del paciente.
→ Lesiones Metastásicas: Mejorar calidad de vida del paciente.

La Etiología suele ser Multifactorial incluyendo Factores Ambientalesy

Moleculares Endógenos.
Factores de Riesgo
Exposición Ocupacional: Aminas Aromáticas en trabajadores de la
industria de la Imprenta. Procesamiento de Hierro, Aluminio, Pintura, Gas
y Curtido de Pieles.
Tabaquismo: Eleva el riesgo de cáncer x3.
Cuadro Clínico
• Hematuria • Polaquiuria • Dolor al Orinar.
• Disuria • Urgencia

La Hepatomegalia y Linfadenopatía suelen ser signos de Metástasis.

Diagnóstico
• US Vías Urinarias: Estudio Inicial.
• Cistoscopía: Describe sitio, número, tamaño y características del
tumor además de anormalidades de la mucosa urotelial.
• Urografía Excretora:
• TAC/RMN: Evaluación de Ganglios Regionales.
• Pielografía Ascendente:
• Citología Urinaria: Si sale positiva, nos indica presencia de tumor en
algún sitio de la vejiga, pero si sale negativo no nos excluye del
diagnóstico de un tumor de bajo grado.
• Ureteroscopía: Descarte de Tumores en Tracto Urinario Superior.
El Diagnóstico depende del Examen Citoscópio y Confirmación
Histológica.
Clasificación

Tratamiento
Resección Transuretral Endoscópica (RTUV): Tratamiento Inicial. Incluye la
capa muscular propia.
Inmunoterapia: Uso de BCG.
Quimioterapia Intravesical: Mitomicina C. Usado en tumores musculo-
invasores.
Cistectomía Parcial o Radical + Conducto Ileal.
Quimioterapia Sistémica.
Radioterapia en Tumores T2 – T4.
 6. Infección en Vías Urinarias
Anatomía y Fisiología Renal
Vías Urinarias: Dos Riñones, Dos Uréteres, Una Vejiga y Una Uretra.
El Riñón está compuesto por: Corteza, Médula, Cálices y Pelvis Renal.
• La Unidad funcional del Riñón es la Nefrona. Esta está compuesta
por un Glomérulo y Túbulo Renal.
Los Uréteres están comprimidos en tres puntos diferentes los cuales
pueden representar un factor para el desarrollo de Infecciones Urinarias:
• Unión Pieloureteral.
• Vasos Iliacos Primitivos.
• Entrada de la Vejiga.
La Infecciones de Vías Urinarias pueden ser estudiadas en: Casos
Pediátrico y Adulto.

IVU en Pediatría
Son Infecciones de Vías Urinarias no complicada en menores de 18 años.
Hay presencia de signos y síntomas sugestivos de infección urinaria con
identificación microbiológica a través de urocultivo sin evidencia previa
de anormalidades anatómicas o fisiológicas del Tracto Urinario.
Su etiología es:
• Ascendente (95%)
• Hematógena o Linfática.
• Anormalidades en el Tracto Urinario.
o Estenosis de la Unión Ureteropiélica.
o Reflujo Vesicoureteral.
Factores de Riesgo
Masculinos Femeninos
• Menor de 6 meses. • Mayor a 3 meses, menor a 1 año.
• No circuncisión. • Desnutrición.
• Mala Higiene. • Lactancia Artificial.
 Cuadro Clínico
• Fiebre mayor a 39°C.
• Síntomas Inespecíficos: Irritabilidad, Llanto fácil, Hiporexia,
Intolerancia a Vía Oral y Diarrea.
o Se debe realizar una Historia Clínica detallada para buscar
probables causas anatómicas o funcionales.

Recién Nacido Lactantes/Preescolar Escolar

• Ictericia. • Diarrea. • Vómito.
• Sepsis. • Falla en Crecimiento. • Fiebre.
• Falla en • Vómito. • Orina Fétida.
Crecimiento. • Fiebre. • Dolor Abdominal.
• Vómito. • Orina Fétida. • Incontinencia.
• Fiebre/Distermia. • Dolor Abdominal. • Disuria.
• Incontinencia. • Urgencia Miccional.
• Disuria. • Incremento de
• Urgencia Miccional. Frecuencia Urinaria.

Diagnóstico
Pacientes de 3 – 36 Meses: Análisis de Orina con Tira Reactiva,
Microscopía de muestra urinaria y Urocultivo.
• Diagnóstico NO Inmediato: Técnicas NO Estériles.
o Bolsa Adhesiva Perineal.
▪ Si es Positivo, se debe confirmar con Técnica Estéril.
• Diagnóstico Inmediato: Técnicas Estériles.
o Cateterismo Vesical.
>5 Leucocitos/Campo → Muestra Centrifugada.
Leucocituria
>10 Leucocitos/mm → Muestra No Centrifugada.
Depende de la Técnica de la Toma de Muestra.
Interpretación • Cateterismo: >10,000 UFC/mL.
Urocultivo • Chorro Medio:
o >100,000 UFC/mL en Gram Negativo.
o >10,000 UFC/mL en Gram Positivo y Hongos.
 Estudios de Imagen
• US Renal y Vesical: Menores de 3 Años en primera IVU
documentada para búsqueda de algún problema estructural o
anatómico.
• Gammagrama Renal DMSA: Viabilidad Renal. Indicado en
Cicatrices previas, Enfermedad severa, Oliguria, Masa vesical o
abdominal, Creatinina elevada o Septicemia.
o También se indica en casos donde el Antibiótico no funciona
en 48 Hrs, Microorganismos Diferentes a E. coli o Infecciones de
repetición.
• Uretrocistograma Miccional: Indicado en caso de Dilatación en US
Renal, Oliguria, Infección por diferentes microorganismos e historial
de Reflujo Vesicoureteral.
Criterios de Referencia a Segundo/Tercer Nivel de Atención.
Infecciones de Recurrencia en pacientes < 3 meses.
Pediatría
Resultados de Imagen anormales.
Nefrología Anormalidad Renal bilateral.
Pediátrica Función Renal alterada, Hipertensión Arterial o Proteinuria.
Pacientes de Alto Riesgo.
Hospitalización Ataque al Estado General, Vomito, Deshidratación e
Historial de Obstrucción Urinaria.

Tratamiento
En Niños mayores de 2 años con Cistitis se utilizan:
• Amoxicilina + Ácido Clavulánico/Amoxicilina.
• Nitrofurantoina o TMP-SMX.
• Alternativos: Cefalosporinas (1ra o 2da Gen) o Quinolonas.
• Endovenoso Empírico: Casos complicados, a las 48 – 72 Hrs solicitar
Urocultivo y Antibiograma.
o Aminoglucósidos: Dosis Única.
o Cefalosporinas: Cefotaxima, Ceftriaxona y Cefuroxima.
o Quinolonas: Solo en caso de tener Urocultivo positivo.
 Duración del Tratamiento:
• IVU No Complicada: Tratamiento ambulatorio por 7 Días.
• IVU de Alto Riesgo: Tratamiento de 7 – 14 Días (Pielonefritis).
• Niños menores de 2 Años: Duración de 10 – 14 Días.
Como Tratamiento Sintomático, pueden utilizarse fármacos como:
• Paracetamol para la Fiebre y Dolor.
• Antiespasmódicos para Irritación Vesical.
Además, se indica la ingesta abundante de líquidos. Están
contraindicados el uso de AINES.
Lo más importante es evitar el desarrollo de: Cicatrices Renales, HTA e
Insuficiencia Renal Crónica.

IVU en Adultos
Colonización: Invasión y Multiplicación en la Vía Urinaria de los
microorganismos patógenos.
Infección Urinaria: Respuesta Inflamatoria del epitelio urinario a la invasión
urinaria, está asociada a bacteriuria y piuria.
Las Infecciones de Vías Urinarias en los adultos se pueden clasificar de la
siguiente manera:

No Complicada: Sistema Anatómico o Funcional normal con su

sistema de defensa intacto.
Gravedad Complicada: Sistema Anatómico o Funcional alterado con su
sistema de defensa afectado.
• Diabéticos o pacientes inmunosuprimidos.
Bacteriuria No Resuelta: Tratamiento Inicial no adecuado.
• Causado por microorganismos resistentes a antibióticos,
Tiempo de presencia de una segunda especie, cálculos coraliformes etc.
Evolución Infecciones Aisladas: Primoinfección o Infecciones separadas por 6
meses entre cada una. 35% de las Mujeres entre 30 – 40 Años.
Infecciones Recurrentes: 2 Episodios en 6 meses o 3 en 1 año.
 Reinfección: Presencia de diferentes bacterias del exterior del
Sistema Genitourinario.
Persistencia Bacteriana: Presencia de las mismas bacterias
originadas de un foco del Sistema Genitourinario.
• >100,000 UFC/mL en 2 muestras consecutivas durante la
micción con Técnica Estéril en mujer.
Urocultivo
• >100 UFC/mL en muestra única obtenida por Cateterismo o
Punción Suprapúbica.

Su Etiología se divide en:

• Ascendente (95%).
• Hematógena.
• Linfática.
Su agente causal más frecuente en un 85% de los casos de comunidad y
50% de pacientes hospitalarios es el E. coli.
Otros Microorganismos: Enterococcus faecalis, Klebsiella, Citrobacter, P.
aeruginosa y Candida spp.
• Proteus mirabillis: Infección por Litos Coraliformes.
• Staphylococcus saprophyticus: Antecedentes de Contacto Sexual.
• S. epidermidis: Infección en pacientes portadores de Sonda.
• S. aureus: Pacientes con Septicemia.
Epidemiología
Es la Infección Bacteriana más común.
Es la causante de 7 millones de consultas al año. Afecta frecuentemente
a niñas en edad escolar o madurez temprana y a hombres mayores de
50 años con síntomas obstructivos.
Prevalencia:
• Población General → 20%.
• Hospitalizados → 15 – 50%.
• Pacientes con Catéter Urinario → 100% a los 21 Días.
o El 25% de estos pacientes tendrán síntomas urinarios.
 Cistitis: Es más frecuente en mujeres en edad fértil y pediátrica.
• Afecta al 10% de las mujeres al Año.
• Afecta al 50% de mujeres a lo largo de su vida.
• Afecta al 30% de las mujeres entre 30 – 40 años.
Factores de Riesgo
Intrínseco Extrínseco
• Actividad Sexual (3 veces/semana). • Hospitalizaciones.
• Uso de Preservativos y Espermicidas. • Intrumentación.
• Historia reciente de IVU.
• Retrasa la micción postcoital.
• Menopausia.
• Alteraciones Anatómicas o Funcionales.

Cuadro Clínico
No Complicada: Disuria, Tenesmo vesical, Dolor suprapúbico y Aumento
de la Frecuencia Urinaria.
Complicada: Causada por:
• Presencia de anormalidades • Diabetes Mellitus mal
anatómicas o funcionales. controlada.
• Instrumentación urinaria • Inmunosupresión.
reciente. • Embarazo.
• Uso reciente de antibióticos. • Infección Nosocomial.
Gas dentro de Pared Vesical.
Causado por: Fermentación de la Glucosa o Albúmina.
Cistitis
Se presenta en Diabéticos, Alcohólicos o Desnutridos.
Enfisematosa
• Dx: TAC con contraste intravesical.
• Tx: Antibióticos de Amplio Espectro IV.
Factores de Riesgo: No circuncidados, Penetración Anal,
IVU en Hombres Pareja sexual con colonización vaginal por E. coli, HPB etc.
• Tx: Quinolonas o TMP-SMX por 7 días.
Infección nosocomial más común.
IVU asociadas a
• 3% por Día de Internamiento.
Catéteres
Causado por: E. coli, Pseudomonas o Cándida albicans.
 • Prevención con CTTI y Profilaxis.
• Tx: Antibioticoterapia en base al Antibiograma.
Pacientes con presencia de bacterias, pero sin síntomas.
Patógeno más asociado es el E. coli.
Bacteriuria
• Embarazadas: Nitrofurantoina 100 mg/8 Hrs por 7 días.
Asintomática
• Catéter Urinario
• Previo a RTU-P o Cirugía: Quinolonas.

Diagnóstico
Análisis Microscópica de Orina: Busca Bacteriemia, Piuria y Hematuria.
Urocultivo.
Tiras Reactivas: Nitritos y Esterasa Leucocitaria.

Tratamiento
Cistitis Complicada: Puede ser Ambulatorio o Intrahospitalario. Se
administra por 14 días y se solicita un Urocultivo 7 días después de
terminar el tratamiento.
• Ambulatorio: Quinolonas VO o TMP-SMX VO.
• Intrahospitalario: Ampicilina + Gentamicina IV.
Profilaxis: Útil en Infecciones recurrentes, reduce las recidivas en un 95%.
• Nitrofurantoina 100 mg.
• Cefalexina 500 mg.
• TMP/SMX 80 – 400 mg.
• Quinolonas.
• Uro – Vaxom 6mg por 3 meses y refuerzo de 10 días y mes 7, 8 y 9.
• Estrógenos Tópicos en mujeres mayores de 60 Años.
• Jugo de Arándano para acidificar la Orina.
 7. Prostatitis, Orquitis, Epididimitis y Torsión Testicular
Prostatitis
Diagnóstico Urológico más común en pacientes menores de 50 años. Es
la tercera patología más frecuente después de HPB y Cáncer de Próstata
en mayores de 50 años.
La Prostatitis se da como resultado de una infección uretral ascendente o
de reflujo de orinar infectada de la vejiga hacia conductos prostáticos.
Se define como un aumento en el número de células inflamatorias dentro
del parénquima prostático. Su patrón histopatológico más común es el
Infiltrado Linfocítico en el estroma adyacente a los acinos prostáticos.
Etiología
La Etiología suele ser Multifactorial.
• Bacterias Gram Positivas: Representan 5 – 10%.
o S. aureus. Chlamydia Trachomatis
o S. saprophyticus.
Asociada a Prostatitis
o Estreptococos hemolíticos. Crónica y antecedentes de
o Staphylococcus coagulasa – negativa. ETS.

• Bacterias Gram Negativas.

o E. coli representa el 80% de los casos.
o Pseudomonas, Serratia, Klebsiella y Enterobacteria aerogenes.

• Bacterias Anaerobias: Asociación poco establecida.

o Corynebacterium, Chlamydia y Ureaplasma urealyticum.
▪ Chlamydia es la bacteria de transmisión sexual más
común asociada a Prostatitis.

• Alteraciones de las Defensas Prostáticas.

• Disfunción Miccional, Desregulación nerviosa, Anomalías de piso

pélvico y Reflujo urinario entre otros.
 Factores de Riesgo
• Fimosis
• Penetración Anal sin protección/Enfermedad de Transmisión Sexual.
• Estenosis Uretral e Hiperplasia Prostática: Causa obstrucción urinaria
aumentando la presión de micción y provoca el reflujo de la orina.
• Cirugía Uretral y Sonda
Transuretral.

Sintomatología
Tiene un inicio abrupto de síntomas constitucionales y urinarios.
• Constitucionales: Fiebre y Malestar General. Escalofríos, Artralgias,
Mialgia, Lumbalgia y Dolor.
• Urinarios: Disuria, Disminución del calibre del chorro, Goteo terminal
y Tenesmo vesical.
• Dolor: Pélvico, Perineal y Retroescrotal.
• Neuropatías en Periné, Muslos y Área Genital.
• Psicosocial: Depresión y Ansiedad.
Clasificación de NIH:
Prostatitis Bacteriana Aguda.
Clasificación • CC: Fiebre y Ataque al Estado General, Disuria, Polaquiuria,
I Tenesmo Vesical, etc.
No se recomienda realizar Tacto Rectal por riesgo de Sepsis.
Prostatitis Bacteriana Crónica.
Clasificación Bacterias en cultivo de líquido seminal.
II • CC: 3 meses con síntomas, IVU recurrentes, Bacteriuria
asintomática, Cronicidad de los síntomas etc.
Prostatitis Crónica NO Bacteriana.
Es de las Prostatitis más comunes. Presente en 90 – 95% de casos.
Clasificación IIIA Prostatitis Crónica Inflamatoria.
III • >10 Leucocitos/Campo.
IIIB Prostatitis Crónica No Inflamatoria.
• Leucocitos Normales + Cultivos Negativos.
 Prostatitis Asintomática.
Clasificación
Es un hallazgo histopatológico. Diagnostico por screening de CP.
IV
Tacto Rectal normal con PSA elevado.

Diagnóstico
NHI-CPS: Índice de Síntomas de Prostatitis Crónica de los NIH. Utiliza un
cuestionario de 9 preguntas para evaluar la severidad de los síntomas en
hombres con prostatitis crónica o SDPC.
Historia Clínica: Interrogación sobre Tiempo de Evolución, Vida Sexual,
Síntomas Urinarios y Dolor Pélvico. También se interroga por Distermia en
Muslos y Piso Pélvico.
Exploración Clínica: El Tacto Rectal se encuentra contraindicado.
Examen General de Orina: Presencia de abundante moco y leucocituria.
Prueba de Maeres y Stamey: Cultivo de Orina en Prostatitis Crónica.
• Prueba Maeres y Stamey: Prueba de los 4 Frascos.
o VB1: Primer chorro.
o VB2: Orina de la mitad de la micción.
o EPS: Masaje Prostático + Recolección de secreción.
o VB3: Orina del final de la micción.
• Prueba Simplificada: Prueba de los 2 Frascos.
o Pre-M: Micción de chorro medio. (IVU en Vejiga).
o EPS: Masaje Prostático.
o Post-M: Chorro después del masaje. (Infección en Próstata).
Espermocultivo: Alternativa al Tacto Prostático.
Ultrasonido: US Transrectal, Endoscopía, Biopsia y Urodinamia.

Tratamiento.
Prostatitis Aguda • Antibioticoterapia Combinada: Cefalosporinas 3ra
Bacteriana Generación + Aminoglucósidos IV x 3 – 4 Semanas.
• Alfa – Bloqueadores: Tamsulosina.
 • Antiinflamatorios y Analgésicos.
• Se debe mantener la vigilancia para evitar progresión a
Sepsis mediante Pruebas de Laboratorio.
Prostatitis Crónica • Antibioticoterapia: TMP-SMX y Quinolonas por 2 – 6
semanas. Se prefiere dar Antibióticos Alcalinos.
• Alfa – bloqueadores.
• Antiinflamatorios en Etapas IIIA.
• Terapia Hormonal: 5α-Reductasa.

Tratamiento Mecánico: Rehabilitación del piso pélvico,

Biorretroalimentación, Acupuntura y Psicoterapia.
Tratamiento Quirúrgico
• En presencia de Abscesos Prostáticos es indicado el drenaje
percutáneo con antibioticoterapia.

Orquitis
Proceso inflamatorio del testículo asociado a agentes infecciosos.
• Origen Viral: 20% de Niños con Parotiditis.
• Origen Bacteriano: Pacientes con IVU y Relaciones Sexuales de
riesgo. Se presenta junto a Epididimitis.
o Uropatógenos: E. coli, Pseudomonas, Staphylococcus y
Estreptococos.
o ETS: Gonorrea, Clamidia y Sífilis.
o Micobacterias: M. tuberculosis y M. leprae.
o Hongos: Cándida, Aspergillus, Histoplasma y Coccidioides.
La Orquiepididimitis produce tasa de atrofia testicular hasta en un 80% de
los casos de Orquitis Viral e Infertilidad en el 7% de los casos bilaterales.
Factores de Riesgo
• Infección por Parotiditis.
• Malformaciones Urinarias.
 • Fimosis y Estenosis Ureterales.
• ETS.
Cuadro Clínico
• Dolor • Eritema • Malestar
• Edema • Fiebre General.
Exploración Física
Existe un aumento en el Testículo afectado, Hiperestesia y dolor a la
palpación.
• Signo de Prehn positivo: Elevando el Testículo, disminuye el dolor.
Tratamiento
Orquitis Viral: Reposo, Analgesia y Elevación del Testículo por 7 días.
Orquitis Bacteriana: Pacientes con vida sexual activa, Malformaciones o
IVU.
• Uropatógeno: Quinolonas o Cefalosporinas 3ra Generación.
• ITS: Ceftriaxona 250 mg DU + Azitromicina 2 g DU. Doxiciclina 7 Días.
Orquitis Crónica: AINES, Calor local, Bloqueo Nervioso y Orquiectomía por
presencia de Absceso Testicular.

Epididimitis
Proceso inflamatorio del Epidídimo. Suele ser unilateral y se asocia a
infección bacteriana de origen urinario o sexual. Agudo o Crónico.
Su Etiología es:
• Aguda Bacteriana: Secundaria a IVU o ETS.
• No Bacteriana: Viral o Micótica. Enfermedad de Behcet.
• Epididimitis Crónica.
• Epididimalgia Crónica.
Se diagnostica por EGO y Urocultivo. Confirmación por US Doppler.
 Torsión Testicular
Es una Urgencia Urológica.
Asociado a una Malformación en la Túnica Vaginal y Cremáster. En vez
de tener una proyección anterior, tiene una proyección circular.
El Cordón Espermático tiene giros dentro de las túnicas y el escroto
produciendo un estrangulamiento que puede interrumpir el flujo
sanguíneo.
Afecta a jóvenes entre 10 – 19 Años, estimándose en 8.6 de cada 100,000
personas. La Criptorquidia aumenta el riesgo de Torsión Testicular por
ausencia de Gubernáculo.
Cuadro Clínico
Dolor Súbito unilateral y presente en reposo.
Durante la Exploración Clínica el testículo se encuentra doloroso,
levemente elevado y con ausencia del reflejo cremastérico. Signo de
Prehn negativo.
Diagnóstico por US Doppler identificando ausencia o disminución del flujo
sanguíneo.
Tratamiento
Exploración Quirúrgica inmediata con destorsión y fijación testicular.
En casos mayores de 6 horas suele asociarse a una tasa mayor de daño
testicular, infarto testicular y orquiectomía.
 8. Semiología y Exploración Urológica
Semiología
Fiebre: Cistitis, Pielonefritis y Prostatitis.
Síntomas
Pérdida de Peso: Cáncer o IRC.
Sistémicos
Malestar General: Pielonefritis Crónica, Tumor, IRC.
Disuria: Dolor o Ardor al orinar.
Neumaturia: Paso de Gas al orinar.
Fecaluria: Presencia de Materia Fecal al orinar.
Síntomas Piuria: Presencia de Leucocitos al Orinar. (>10 Leucos).
Urinarios Síndrome Miccional: Polaquiuria + Urgencia + Disuria.
Hematuria: Eritrocitos en Orina. Se debe descartar Malignidad.
• Macroscópica: Puede ser Inicial, final o total.
• Microscópica: 5 Eritrocitos por campo.
Inervación del Sistema Urológico y Gastrointestinal pueden estar
Síntomas
asociados.
Gastrointestinales
• Distensión Abdominal, Náuseas y Vómitos.
Descarga Uretral: Si es purulenta puede indicar la presencia de
una ITS. La Uretrorragia puede darse por un trauma uretral.
Aumento de Volumen Escrotal: Lesiones, Hernias, Varicocele.
Síntomas Disfunción Eréctil: Incapacidad para lograr mantener una
Específicos erección suficiente para tener Relaciones Sexuales. Suele
deberse a un fenómeno neurovascular o psicológico.
Infertilidad: Incapacidad para concebir o lograr un embarazo
al mantener Relaciones Sexuales sin protección por 1 año.

Dolor: El dolor podemos dividirlo en dos tipos.

• Dolor Local: Dolor sobre el órgano o cerca del órgano.
o Dolor Renal o Dolor Testicular.
• Dolor Referido: Originado en órgano afectado, pero se siente
alejado del sitio de origen.
o Cólico Ureteral referido en Genitales ipsilaterales.
Durante la Historia Clínica se debe interrogar sobre: Comienzo,
Irradiación, Tipo de dolor, Cronicidad y evolución del dolor, Atenuantes,
Exacerbantes etc.
 Dolor o presión constante en Ángulo Costovertebral y Lateral
Dolor Renal
por debajo de la Costilla 12.
Región costovertebral siguiendo toda la trayectoria ureteral.
Dolor Ureteral • Hombres: Escroto y Testículo.
• Mujeres: Vulva y Labios.
Dolor Vesical Dolor Suprapúbico y Disuria terminal.
Dolor Prostático Área perineal, incomodidad y molestia. Dolor Lumbosacro.
Dolor Testicular Dolor local con irradiación al Cordón Espermático.
Dolor en Epidídimo Infección Aguda. Dolor en Escroto y Región Inguinal.
Dolor en Flancos Distensión de la Cápsula Renal, Sistema Colector o Uréter.
Dolor Suprapúbico Retención Urinaria agua o Cistitis aguda.
Dolor Escrotal Orquiepididimitis o Lesiones Testiculares.
Dolor en Pene Dolor o Ardor al orinar.

Hiperplasia Prostática: En caso de una HPB se debe interrogar dentro de

la HC sobre: Frecuencia de micción, Nicturia, Urgencia urinaria, Chorro
débil o intermitente y Sensación de vaciado incompleto junto a Tenesmo
vesical.
• Frecuencia Urinaria: Orinar de 5 a 6 veces al día un volumen de 300
ml por micción.
• Nicturia: Necesidad de despertar más de una vez por las noches
para ir a orinar.
Incontinencia Urinaria: Incapacidad de retener la orina de forma
voluntaria.
• Rebosamiento. • Esfuerzo. • Urgencia.

Exploración Física
Para una correcta exploración física podemos dividirnos por áreas
específicas.
Habitualmente no pueden palparse.
Riñones Maniobra de Guyón: Técnica bimanual en inspiración profunda.
Maniobra de Giordano: Técnica de Puño – Percusión.
Hernias Inspección y palpación se debe realizar de pie y decúbito.
 Evaluar la presencia de excoriaciones, rash, ectoparásitos y
Piel y Vello
evaluar vello púbico.
Valora circuncisión, volumen o lesiones.
• Pápulas Perladas del Pene: Glándulas blanquecinas en la
corona del pene, son un hallazgo normal.
• Chancro: Indoloro. Indica presencia de Sífilis Primaria.
• Chancroide: Doloroso. Asociado a Adenopatía inguinal.
Pene
• Condiloma: Infección por VPH. Aspecto de Coliflor.
• Balanitis: Inflamación del Glande.
• Enfermedad de Peyronie: Placas induradas en cuerpos
cavernosos que provocan deformación del pene al tener
una erección.
Para explorarse de una correcta manera, se debe retraer el
prepucio para evaluar la presencia de Anillos Fimóticos.
Prepucio • Fimosis: Incapacidad para retraer el prepucio.
• Parafimosis: Incapacidad de reducir el prepucio retraido
sobre la corona del glande.
Valoración de la presencia de Verrugas, Úlceras, Nódulos o
Glande
Placas.
Evaluación de la posición, apertura y consistencia del Meato.
Meato Uretral • Hipospadias: Apertura del meato en posición ventral.
• Epispadias: Apertura del meato en posición dorsal.
Testículos Se evalúa Tamaño, Forma y Consistencia. Presencia de dolor.
• Torsión Testicular: Emergencia Absoluta.
o Gouerneur positivo.
o Prehn negativo.
o Reflejo Cremastérico abolido.
Lesiones
• Epididimitis: Dolor agudo con síntomas urinarios irritativos.
Testiculares
• Varicocele: Venas dilatadas del Cordón Espermático.
• Hidrocele: Transiluminación positiva.
• Espermatocele: Transiluminación positiva.
• Lesiones Neoplásicas.
Canal Inguinal Seguir el Cordón Espermático hasta Orificio Inguinal externo.
Pelvis y Periné Lesiones dérmicas detrás de los Testículos.
Ligamento Palpar el trayecto del Ligamento Inguinal para valorar presencia
Inguinal de Adenopatías.
Próstata Evaluación mediante Tacto Rectal.
 9. Uropediatría
Podemos dividir a las Patologías Uropediátricas en las siguientes:
• Estenosis de la Unión • Patología del Conducto
Ureteropiélica. Escrotal
• Reflujo Ureterovesical. • Cáncer de Testículo.
• Criptorquidia. • Hipospadias.

Anomalía Congénita más común.

1ra Sospecha diagnóstica en presencia de Hidronefrosis Prenatal.
Mayor visto en Hombres, casos unilaterales del lado izquierdo.
Tiene 2 picos de presentación: Primera y Segunda década de vida.

Etiología
• Uréter Atrésico: Uréter se encuentra ausente o termina en un
punto ciego.
• Vaso Aberrante: Vaso sanguíneo cruza por enfrente del Ureter
reduciendo su luz. Suele ser por variantes anatómicas de
vasos provenientes de la Aorta Abdominal.

Estenosis de Cuadro Clínico: La mayoría de los casos son Asintomáticos. En

la Unión algunos niños o lactantes, los datos más significativos con IVU’s de
Ureteropiélica Repetición, Falla de Crecimiento y Hematuria.

Diagnóstico: Diagnóstico se confirma durante el primer mes de vida.

• US Renal y Vesical: US de Vías Urinarias.
• Gammagrama Renal: MAG 3 + Diuréticos.
• Cistograma Miccional: Descartar Reflujo Vesicoureteral.

Tratamiento: La simple existencia de la estenosis no requiere de

tratamiento. Las indicaciones para la cirugía son: Hidronefrosis,
Deterioro de función renal, IVU recurrentes, Dolor, Náuseas, Vómito
etc.
• Pieloureteroplastia.
• Endopielotomía Percutánea.
 • Laparoscopía.
• Cirugía Robótica.
• Cirugía In Útero.
Segunda causa de Dilatación de Vías Urinarias en niños.
Es causado por la incompetencia de la Unión Ureterovesical.
• Origen primario o secundario.
o Secundario: Obstrucción infravesical, Reflujo
postquirúrgico y Vejiga neurogénica.

Cuadro Clínico: IVU de repetición, Retraso en el crecimiento y

Nefropatía por reflujo urinario.

Diagnóstico: Se utilizan los siguientes Estudios de Imagen.

• US de Vías Urinarias.
• Cistograma de Llenado y Miccional.
• Gammagrama Renal DTPA.
• Cistograma con Radioisótopo.
Reflujo
Ureterovesical
Clasificación de los Grados de Reflujo
• I: Reflujo solo alcanza el Uréter. No hay dilatación.
• II: Reflujo alcanza el Uréter, Pelvis y Cálices Renales, pero no
hay dilatación.
• III: Ligera dilatación del Uréter, Pelvis y Cálices Renales.
• IV: Moderada dilatación ureteropiélica con cierto grado de
tortuosidad. Se mantiene la visualización de las impresiones
papilares.
• V: Gran dilatación ureteropielocalicial con gran tortuosidad y
pérdida de la morfología calicial normal.

Tratamiento
Farmacológico: Profilaxis con Antibióticos.
Quirúrgico: Reimplante Uretral, Inyección Suburetral, Laparoscópica.
Malformación Genitourinaria más común.
Presente en el 4% de los niños a término y 40% de niños prematuros.
Criptorquidia Falta de descenso espontáneo de los testículos después de 6 meses.
El diagnóstico es Clínico, se debe palpar el escroto y el área
inguinal. Se asocia frecuentemente a Infertilidad y Cáncer Testicular.
 Tratamiento
Prehormonas u Hormonas, Orquidopexia u Orquidectomia.
Patologías como: Orquitis, Epididimitis, Orquiepididimitis, Quistes en
Conducto
Epidídimo, Varicocele, Hidrocele, Hernias Inguinoescrotales, Torsión
Escrotal
testicular, Tumoraciones o Abscesos.
Tumoración maligna de testículo.
Cáncer de
Indoloro y tiene Transiluminación Negativa por presencia de masa.
Testículo
Existen diversas estirpes celulares: Seminoma y No Seminoma.
Anormalidad anatómica del desarrollo del pene.
• Localización anómala del Meato Uretral.
Hipospadias • Curvatura ventral anormal del pene.
• Distribución anormal de la piel del pene.
Su tratamiento es quirúrgico: Penoescrotal después de los 6 meses.
 10. Infertilidad Masculina
La Infertilidad Masculina es definida por la incapacidad para concebir un
embarazo después de por lo menos 1 año de mantener relaciones
sexuales sin protección.
• Afecta al 15 – 30% de las parejas que quieren tener un hijo.
• 1 de cada 5 – 6 parejas son infértiles.
• La infertilidad masculina es responsable del 50% de los casos.
o 1/3 es el Hombre, 1/3 es la Mujer, 1/3 es por ambos.
Causa más común de Infertilidad: Cáncer de Testículo y Varicocele.
Las Etiologías de la Infertilidad Masculinas se relacionan con:
• Genéticas: Gen CFTR o Microdeleción del Cromosoma Y.
• Pretesticulares: Relacionado a Hipotálamo e Hipófisis.
• Testiculares: Todo lo relacionado a los Testículos.
• Postesticulares: Obstrucción y Movilidad de los Espermatozoides.
Valor Pronóstico
Duración de la Infertilidad mayor a 4 años: Concepción del 1.5%.
Resultados del Análisis de Semen
Edad y Estado de Fertilidad.
• A mayor edad, menor porcentaje de Fertilidad.
Valorar si es Infertilidad Primaria o Secundaria.

Técnicas de Selección Espermática

IMSI: Inyección intracitoplasmática de espermatozoides seleccionados.
PICSI: Permite la selección de espermatozoides maduros y competentes.
Cadenas de Anexina V: Descarta espermatozoides con daño en la
membrana en proceso de apoptosis.
 Evaluación Inicial
Historia Clínica: Se debe interrogar lo siguiente.
• Antecedentes Personales.
• Datos de Infertilidad.
• Datos de la Pareja.
• Contracepción previa.
Exploración Física: Incluye Escroto, Testículos, Epidídimo y Conductos
Deferentes. También se deben los Caracteres Sexuales Secundarios y
considerar realizar un Tacto Rectal.
Espermograma: Piedra Angular. Es un conjunto de citomorfológico y
bioquímicos del semen.
• Aspectos Básicos: Se debe realizar en un laboratorio de confianza.
Abstinencia de 2 a 3 días antes de la prueba, se tiene que
recolectar en un bote de plástico etiquetado y su entrega no debe
tardar más de 1 hora.
Se divide en:
• Cuenta y Concentración
• Movilidad y Vitalidad
Microscópica
• Morfología
• Aglutinación
• Color: Blanquecino/Amarillento.
Valoración
• Volumen: 2 – 5 mL.
• Viscosidad.
Macroscópica
• Fragmentación del Gel.
• Licuefacción: 30 minutos.
• pH: 7.2 a 7.8

• Marcadores Bioquímicos del Semen

o Próstata: Ácido Cítrico, Fosfatasa Ácida, Zinc y Gamma – GT.
o Vesícula Seminal: Fructuosa y Prostaglandina E.
o Epidídimo: L-Cartinina, Glicerofosforilcolina y α-glucosidasa
neutra.
 • Estudios Complementarios.
o Estudio Bacteriológico o Ecografía Renal.
del semen. o Cariotipo.
o Análisis de Orina post- o Biopsia Testicular.
orgasmo.
o Ecografía y US Doppler
escrotal.

Nomenclatura
Espermia Zoospermia
Aspermia: Ausencia de Azoospermia: Ausencia de Espermatozoides.
volumen seminal Oligozoospermia: Espermatozoides <20 millones por
Oligospermia: Volumen mililitro.
seminal < 1mL. Astenozoospermia: Defecto en movilidad del 50% de los
Polispermia: Volumen Espermatozoides.
seminal > 5-6 mL. Teratozoospermia: Alteración en la morfología de los
Espermatozoides.
Necrozoospermia: Células Espermáticas muertas.
 • Conceptos Generales
Generalidades de Fracturas, Principios y Clasificación de
la AO.
El Hueso tiene diferentes funciones:
• Armazón para proteger y soportar partes blandas.
• Permite la Locomoción.
• Reservorio de Calcio.
• Alberga a la Médula Ósea.
El Hueso está compuesto en un 40% por Materia Orgánica y 60% por
Materia Inorgánica.
Las células que los componen son:
• Osteoblastos: Células encargadas de la síntesis de Matriz Ósea.
• Osteocitos: Células inactivas presentes en lagunillas.
Los Componentes Orgánicos incluyen:
• Colágeno: Da Fuerza Tensil. 90% del componente. Colágeno Tipo 1.
• Proteoglicanos: Da Fuerza Compresiva.
• Otras Proteínas: Osteocalcina, Osteonectina etc.
Como Componentes Inorgánicos se encuentra: Cristal de Hidroxiapatita.

Fractura: Pérdida de continuidad del tejido óseo como resultado de una

sobrecarga en el hueso, ya sea única o múltiple.
Esta sobrecarga tiene como consecuencia la pérdida de estabilidad de
una región del cuerpo y pérdida de la función de soporte.
 La producción de una fractura en tejido óseo libera agentes químicos y
celulares que median el proceso de cicatrización.
Callo Óseo: Formación en inestabilidad/estabilidad relativa.
Formación de Hematoma.
Inflamación
Presencia de Agentes químicos y celulares.
3 – 5 semanas después de la fractura.
Callo Blando Callo formado por tejido fibroso, pérdida de movilidad
Formación
y aumento de vascularización en la zona.
de Hueso
3 – 4 meses después de la fractura.
Callo Duro Tejido fibroso comienza a osificarse. Da lugar a hueso
nuevo por osificación endocondral/intramembranosa.
Remodelación Fragmentos unidos firmemente.

• Fijadores Externos.
Estabilidad Relativa • Clavos Intramedulares.
Implantes • Tutores Internos.
Permite consolidación directa sin formar callo.
Estabilidad Absoluta
• Tornillos y Placas de Compresión.

Fallas en la Consolidación Ósea

Pseudoartrosis: Falla en la unión ósea a los 6 meses de la fractura o 3
meses con evidencia de no progresión. Frecuencia de un 6.9% de todas
las fracturas.
• Factores Relacionados: Edad, Género, Nutrición, Enfermedades
Metabólicas, Tabaquismo, Radiación, Medicamentos o Infección.
Existen varios tipos de Pseudoartrosis.
• Infectadas/No Infectadas: Descartar presencia de infecciones.
• Atróficas: No hay Callo Óseo. Pérdida de vascularidad propia del
traumatismo inicial o procedimiento quirúrgico. Ausencia de hueso.
o Tratamiento: Estimular biología del sitio de fractura.
 • Hipertróficas: Falla en la estabilidad del foco de fractura. Hay buena
vascularidad y callo óseo hipertrófico muy abundante.
o Tratamiento: Aumentar estabilidad del foco de fractura.
• Oligotróficas: Punto medio entre Atrófica e Hipertrófica. Presencia
mínima de callo óseo por falta de contacto entre las superficies de
la fractura.
o Tratamiento: Aproximar bordes
de la fractura por medio de
injertos o compresión mecánica.
Retardo en la Unión: Fractura que no
consolida en el tiempo esperado. Sin
embargo, si presenta progresión en la
formación de callo.

Principios de la OA
→ Reducción y Fijación de la fractura para
restaurar sus relaciones anatómicas.
→ Estabilización por Fijación o Ferulización según la fractura o lesión.
→ Preservación de la vascularidad del hueso y tejidos blandos.
→ Precoz y segura movilización de la zona lesionada y del paciente.
Principios Biomecánicos
El hueso se caracteriza
Compresión: Dar estabilidad incrementando por su Rigidez, Resistencia
fricción entre sus superficies. y Elasticidad.

Protección: Complementar Osteosíntesis para La fractura provoca

reacciones biológicas
evitar la falla.
como Resorción y
Tirante: Convertir fuerzas de tensión en compresión. Formación Ósea.

Sostén: Soporte Óseo.

Tutor: Alinear, Estabilizar y Guiar los fragmentos para su unión.
 Consolidación Ósea en condiciones de Inestabilidad.
La consolidación de una fractura con fijación flexible se produce por la
formación de Callo que une de forma mecánica los fragmentos óseos.
• Inflamación: 1 – 7 Días.
• Callo Blando: 3 Semanas.
• Callo Duro: 3 – 4 Semanas.
• Remodelación: Meses a Años.

Fracturas con Fijación Quirúrgica Flexible

Fractura en la que los fragmentos se desplazan uno sobre otro cuando se
aplica carga sobre el foco de fractura.
Factores que causan lesión:
• Desplazamiento de los fragmentos rompen vasos periósticos y
endósticos lesionando tejidos blandos.
• Si no existe inmovilización, habrá daño añadido.
• Acceso Quirúrgico.
• Implante por desperiostización necesaria.
• Presión intraarticular, reduce circulación (Isquemia de Volkmann).

Fracturas con Estabilidad Absoluta por Fijación Quirúrgica.

La estabilidad absoluta disminuye la tensión en el foco de la fractura
hasta permitir la consolidación directa sin callo visible.
La única técnica que elimina de forma efectiva el movimiento del Foco:
Compresión Interfragmentaria.

Clasificación de la AO
Para poder brindar un tratamiento, se debe conocer la esencia de la
fractura y los atributos que confieren su identidad particular permitiendo
clasificarlas.
 Plan de Clasificación:
• Se enumera cada región esquelética y cada hueso largo lo
dividiremos en 3 segmentos: Proximal, Diafisario y Distal.
• Las fracturas en cada segmento óseo se dividen en 3 tipos, que se
subdividirán en 3 grupos.
• Los grupos y subgrupos se ordenan ascendentemente de acuerdo
con la complejidad morfológica de la fractura, las dificultades
inherentes a su tratamiento y su pronóstico.
División de los Huesos
• 1: Húmero
• 2: Radio y Cúbito
• 3: Fémur
• 4: Tibia y Peroné

División de
Segmentos
• Proximal
• Diafisaria
• Distal

Los segmentos Proximal y Distal se dividen en:

Cuadrado de Müller: Usado para
• Extraarticular delimitar los segmentos proximal
• Articular Parcial y distal. Se toma en cuenta la
• Articular Total longitud de la porción más
ancha de la epífisis.

• Extraarticular Unifocal
Humero Proximal • Extraarticular Bifocal
• Articular
• Área Trocantérica
Excepciones Fémur Proximal • De Cuello
• De la Cabeza
• Infrasindesmal
Segmento Maleolar • Transindesmal
• Suprasindesmal
 Fracturas Expuestas y Heridas por Arma de
Fuego/Osteosíntesis.
Fractura Expuesta
Una Fractura Expuesta es aquella asociada a una discontinuidad de la
piel y tejidos blandos aledaños al foco óseo.
• El 30 – 50% de las fracturas expuestas ocurren en la Tibia.
• El 1/3 de los pacientes son Politraumatizados.
• Ocurren con frecuencia en Hombres. Asociado a Accidentes Viales.
Cuadro Clínico
Son muy variable. Puede verse como una herida pequeña relacionada a
una fractura aislada hasta lesiones de tejidos blandos
muy severas con fracturas muy complejas. Algunos de Sangrado en
los datos clínicos presentes en una fractura expuesta Fractura Expuesta
son las siguientes: • Tibia: 750 cc
• Fémur: 2 Litros
• Sangrado de flujo constante en capa.
• Pelvis: 5 Litros
• Presencia de Vacuolas Lipídicas.
• Se debe valorar el estado neuromuscular de la
extremidad afectada.
Mecanismo de Lesión
La mayoría ocurre después de traumatismos de Alta Energía en
extremidades.
Directa: Perpendicular al eje del hueso.
Indirecta: A distancia de donde ha actuado el agente. Más Común.
Extrínseca: Lesiona tejidos de afuera hacia adentro.
Intrínseca: Lesiona tejidos de adentro hacia afuera.
Lesiones Asociadas: El 30% de los pacientes presentan más de una lesión.
• Trauma Torácico • Lesiones en Columna
• Trauma Craneoencefálico Vertebral
• Trauma Abdominal • Lesión Neurovascular
 Diagnóstico
Clínico + Corroboración con Estudios de Imagen.
Seguir protocolo de ATLS.
Solicitar Radiografías AP y Lateral incluyendo articulaciones proximal
y distal.
Clasificación de Gustilo y Anderson
Dentro – Fuera.
Heridas <1cm dentro de las primeras 6 Hrs (Herida Limpia).
• Sangrado con vacuolas lipídicas, herida limpia, mínimo daño
Tipo I
de tejidos blandos, puntiforme etc.
• Trauma de Baja Energía.
• Fracturas de Trazo Simple o Conminuto.
Fuera – Dentro.
Heridas de 1 – 10 cm después de las 6 Hrs (Herida Contamidada).
• Zonas con tejido muscular necrótico.
Tipo II
• Trauma de Alta Energía.
• Fracturas de Trazo Simple, Transverso u Oblicuo corto.
• Se logra una cobertura adecuada.
Herida mayor a 10 cm.
IIIA • Adecuada cobertura ósea.
• Herida por Arma de Fuego.
Tipo III
• Pérdida extensa de partes blandas que no permite
IIIB
una correcta cobertura ósea.
IIIC • Trauma Vascular que compromete la extremidad.
Las heridas comenzarán a considerarse de Tipo III si se encuentran en las
siguientes situaciones:
• Exposición al suelo, materia • Pérdida Ósea.
fecal o agua contaminada. • Aplastamiento o Avulsión.
• Mordeduras. • Síndrome Compartimental.
• Contaminación evidente. • Necesidad de Colgajo.
• Mecanismos de Alta Energía. • Lesión Vascular.
• Fracturas Segmentarias. • Heridas mayores a 10 cm.
Después de 6 Horas, se aumenta una categoría.
 Principios y Recomendaciones Terapéuticas
Principios Recomendaciones Terapéuticas
• Inmovilizar la extremidad. • Manejo del Dolor y Hemorragia.
• Antibioticoterapia. • Inmovilización.
• Debridación y Limpieza. • Radiografías.
• Estabilización. • Anamnesis.
• Cierre de la Herida. • Mecanismo y Energía de la Lesión.

A ATLS.
B Bones. Radiografías AP y Lateral incluyendo articulaciones.
C Clostridium tetani y Antibioticoterapia.
D Debridación Inicial y Apósitos estériles.
E Establecer Lesión Vascular.

Tratamiento
Protocolo ATLS.
Inicial • Control de Hemorragia mediante compresión directa.
• Reducción y Estabilización.
Antibioticoterapia + Profilaxis Antitetánica.
Toma de Cultivos antes y después de lavar la herida.
Primera Segunda
SARM Anaerobios
Elección Elección
Cefuroxima Amoxicilina Antibióticos. Tierra visible.
Médico Ceftriaxona Clavulanato Drogas IV Isquemia por
Levofloxacino Hospitalización compresión
Diabéticos Diabéticos.
• TMP/SMX
• Doxiciclina • Metronidazol
• Vancomicina
Urgencia Ortopédica.
Se realiza lavado y debridación, retiro de cuerpos extraños,
estabilización y cobertura de tejidos.
Quirúrgico
Se debe realizar la fijación de la fractura lo más pronto posible para
lograr restaurar longitud y alineación, restaurar superficies articulares,
acceder a la herida quirúrgica y rehabilitación temprana.
 Manejo
Debridación e irrigación con 3 litros de Solución Salina.
Tipo I Cierre primario y Fijación interna.
Antibioticoterapia por 72 Hrs.
Debridación e irrigación con 3 – 6 litros de Solución Salina.
Tipo II Cierre primario y Fijación interna.
Antibioticoterapia por 72 Hrs.
Debridación e irrigación con 9 litros de Solución Salina.
Antibioticoterapia.
Tipo IIIA
Debridación temporal y quirúrgica a intervalos de 24 – 72 Hrs hasta
que se considere una herida limpia. Cierre primario.
Debridación e irrigación con 9 litros de Solución Salina, Lavado con
cepillo, interconsulta con Cx Plástica y salvar la extremidad con
colgajos e injertos.
Tipo IIIB
• Limpio: Reconstrucción de tejido, Fijación interna y Antibióticos.
Contaminado: Debridaciones periódicas, evaluación del diferimiento
de reparación de tejidos blandos y fijación externa.
Reparación Vascular.
Debridación e irrigación con 9 litros de Solución Salina.
Tipo IIIC Antibioticoterapia, Lavado con cepillo, Interconsulta con Cx Plástica,
Fasciotomía, Salvamiento de la extremidad y Fijación temporal.
Intervalos de 10 días.

Complicaciones
• Infecciones: Miositis, Celulitis, Osteomielitis, Abscesos y Drenaje
crónico con fistulización.
• No Unión.
• Síndrome Compartimental.
 Heridas por Arma de Fuego
Es la segunda causa de muerte en Estados Unidos. Alrededor del 44% de
las lesiones causadas por un arma de fuego involucra alguna fractura.
Balística
• Balística Interna: Fenómeno que se produce en
el interior del arma hasta que el proyectil es
disparado por la boca de fuego.
• Balística Externa: Fenómeno que se produce en
el proyectil después de su salida por la boca de
fuego y entrada a su blanco.
• Balística Terminal: Daño realizado por el
proyectil, desde el primer contacto hasta que se
detiene.
Energía Cinética del proyectil se mide mediante la fórmula: KE → ½ mv2.
Cuadro Clínico
Orificio de Entrada → Trayecto Intracorporal → Orificio de Salida.
La lesión causada por un arma de fuego dependerá de la densidad del
tejido atravesado. A mayor densidad, más daño tisular.
Herida redonda u oval menor al calibre de la bala con bordes
invertidos. Tiene 3 elementos característicos:
Orificio de • Anillo de Contusión: Contusión de la piel por la bala.
Entrada • Anillo de Enjugamiento: Impurezas del proyectil.
• Tatuaje: Quemadura que deja el proyectil.
Halo de Fisch: Anillo de contusión y enjugamiento en conjunto.
Orificio de Herida mayor al calibre de la bala con bordes evertidos y el
Salida tejido se encuentra más lesionado.
Se produce por la onda de paso o efecto ondulante de un
Cavitación
proyectil a alta velocidad.
Penetrante: Proyectil entra al cuerpo y termina el trayecto sin salir.
Perforante: Proyectil entra y sale del cuerpo por completo.
Otras Heridas
Sedal: Proyectil tiene un trayecto superficial sin dañar estructuras
más que el tejido subcutáneo y la piel creando un túnel.
Mecanismo de Lesión: La cantidad de daño
producido siempre dependerá de la velocidad, Distancia del Disparo
masa, diseño y densidad de los tejidos. • Bocajarro: 0 cm.
• Quemarropa: <1 cm.
Diagnóstico • Intermedia: 1 – 70 cm.
Es Clínico y se corrobora con Estudios de Imagen. • Larga: >70 cm.

Radiografía: Proyecciones AP y Lateral del sitio Velocidad del Proyectil

afectado. Se ubica el proyectil y se toman en • Baja: <600 m/s.
cuenta las dos articulaciones (proximal y distal) • Alta: >600 m/s.
del sitio de fractura.
Tratamiento
Conservador: Cuidados de la herida, Antibioticoterapia y Terapia
Antitetánica. No se debe suturar la herida por completo.
Quirúrgico: Lesiones intraarticulares. Se deben lavar y desbridar la herida.
• Gustilo y Anderson Tipo I y II: Fijación Interna.
• Gustilo y Anderson Tipo III: Fijación Externa.
Complicaciones
Infección
Dehiscencia de Heridas
Retraso en la Consolidación
Pseudoartrosis

Osteosíntesis

Dinámica: Energía capaz de producir o detener un movimiento.

Fuerza
Estática: Energía capaz de formar una deformidad.
Compresión: Centrípeta. Disminuye distancia entre fragmentos.
Tensión: Centrífugo. Estiramiento o alargamiento óseo.
Esfuerzo Cortantes: Tangencial. Suma de fuerzas tangenciales provocan
sección ósea.
Cizallamiento: Peso y contrapeso en forma axial.
 Solicitación: Deformidad sufrida por el hueso de acuerdo con la forma de
aplicación de los diferentes esfuerzos. Indica la forma en la que el hueso
es forzado a deformarse.
• En Compresión: Esfuerzo de compresión central.
• En Flexión: Esfuerzo de compresión excéntrica, perpendicular u
opuesta en diferentes planos.
• En Cizallamiento: Esfuerzos tangenciales de compresión o tensión en
sentidos opuestos.
• En Tensión: Esfuerzo de tensión longitudinal.
• En Torsión: Esfuerzo de tensión transversal.

Fuerza de Fricción: Rozamiento que se opone al movimiento entre dos

cuerpos. A mayor fricción, mayor estabilidad.
• Carga entre los Cuerpos.
• Contacto entre Superficies.
• Características de las Superficies.

Estabilidad: Permite movilización temprana del paciente para poder

darle carga de peso y reincorporarlo a sus actividades habituales.
Principios Biomecánicos
Bases mecánicas del funcionamiento de los implantes y el hueso en el
tratamiento de las fracturas. Se deben tomar en cuenta factores como:
• Hueso • Personalidad de la Fractura
• Segmento • Técnica utilizada
• Morfología de la Fractura • Combinación con el
• Calidad Ósea implante
Se deben tomar en cuenta la elección de los principios biomecánicos y
con ello seleccionar el implante.
Compresión Fricción directa entre fragmentos óseos mediante implantes.
Protección Complementa osteosíntesis para evitar su falla.
Tirante Implante tensado en superficies convexa. Flexión por compresión.
Sostén Sustituto temporal para soporte óseo. Mantener distancia.
Tutor Implantes, TEN, Fijadores Externos o Clavos Centromedulares.
 Banco de Hueso y Tejidos Blandos
Donación: Consentimiento para que en vida o después de la muerte
cualquier órgano o tejido sea utilizado para trasplante.
Un Banco de Hueso y Tejido es una institución que se encarga de
procurar, procesar, esterilizar, empaquetar y distribuir los injertos
procurados.
Contraindicaciones
• Se rige de acuerdo con diversas normas y
• Cáncer
estándares: AATB, COFEPRIS entre otras. • Septicemia
• TB Activa
Para la selección del Donador, se deben tener
• Enfermedad Neurológica
en cuenta varios requisitos: indeterminada
• Demencia
• Personas sanas de cualquier edad.
• Uso de Hormona del
• Descartar antecedentes de infecciones Crecimiento
virales por Hepatitis B o C, VIH, TB, • Antecedente de Infecciones
Toxicomanías, Cáncer o en casos donde Virales
• Toxicomanías.
la causa de muerte sea desconocida.
• Realizar Pruebas Serológicas
convencionales y de Ácidos Nucleicos para reducir los periodos de
ventana en infecciones por VIH, Hepatitis B y C.

Pérdida de Vida: Se define como Muerte Encefálica o Paro Cardiaco

irreversible. Debe ser certificada por las autoridades competentes
clínicamente, y por estudios de imagen según los protocolos
establecidos.
Tipos de Injertos
Aloinjertos Injertos de la misma especie.
Origen Autoinjertos Injertos tomados del mismo paciente.
Xenoinjertos Injertos obtenidos de origen animal.
Estructural Soportan peso. Injerto tricortical o diáfisis.
Esponjoso Rellenan espacios. Granulado o Pulverizado.
Estructura
MO Desmineralizada Osteoinducción. Proteínas morfogenéticas.
Tendón Unión Tendón – Hueso o Hueso – Hueso.
 Propiedades de los Injertos
• Osteogénesis: Capacidad para formar hueso.
• Osteoinducción: Capacidad para inducir a la formación de hueso.
• Osteoconducción: Andamiaje por el cual las células madre son
guiadas para formar hueso nuevo.
Procedimientos
1. Procuración y Extracción. 4. Liberación.
2. Cuarentena. 5. Distribución.
3. Procesamiento. 6. Seguimiento.
Comparación de Injertos Óseos
Fuerza
Tipo de Hueso Osteoconducción Osteoinducción Osteogénesis
Estructural
Esponjoso No +++ +++ +++
Autólogo
Cortical +++ ++ ++ ++
Esponjoso
Congelado No ++ + No
Aloinjerto Liofilizado No ++ + No
Cortical
Congelado +++ + No No
Liofilizado + + No No
BTH Desmineralizado No + ++ No

Creeping Substitution: Mecanismo de incorporación de los injertos óseos

en los cuales se va produciendo la reabsorción del hueso muerto y su
sustitución por hueso nuevo.
Tipos de Tejidos
De cada donador se obtienen un promedio de 90 tejidos para trasplante.
• Hueso • Tendón
• Fascia Lata • Meniscos
Aloinjertos secundarios a tumor en hueso de acuerdo con su localización.
• Encima Cartílago Crecimiento: Extraer tumor, colocar un aloinjerto.
• Debajo Cartílago Crecimiento: Resección intraarticular y aloinjerto.
 Osteoartrosis de Cadera y Rodilla
La Osteoartrosis se encuentra aproximadamente en un 50% de las
personas mayores de 65 años. La Rodilla es de las articulaciones más
afectadas en esta enfermedad.
Anatomía
Cartílago Articular: Su función es disminuir la fricción y absorber las cargas
durante el movimiento. El cartílago articular se compone por:
• Condrocitos: Célula principal del Cartílago. Producen Matriz
Extracelular.
• Matriz Extracelular: Nutre a los Condrocitos. Se compone por Líquido
Tisular (65 – 80%) y Red de Macromoléculas (20 – 35%).
o Macromoléculas: Colágeno tipo II, Proteoglicanos y
Glucoproteínas.
Cuadro Clínico
Dolor mecánico con edema y deformidad progresiva, restricción del
movimiento, crepitación y derrame articular. En la OA se afectan las
Articulaciones Interfalángicas Proximales y Distales (IFP e IFD) y
Articulación Carpometacarpiana (CMC).
Formación de Nódulos de Herberden y de Bouchard.
Etiología
• Primaria: Idiopático. Edad, peso, uso y herencia. Común en Mujeres.
• Secundaria: Postraumática, Inflamatoria, Secuela, Deformidad en
varo o valgo etc.
Fisiopatología
Multifactorial. Desequilibrio entre la degradación y síntesis de líquido
extracelular presentando una degradación de los condrocitos. Baja tasa
de recambio celular y pobre reparación.
Asociado a Inflamación Sinovial, Esclerosis subcondral, Formación de
Quistes subcondrales.
 Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de la articulación afectada.
• Laboratorio: Inespecífico.
Clasificación
Kellgren - Lawrence
Grado 0 Sin Osteoartrosis.
Grado 1 Dudoso estrechamiento de Espacio Articular. Osteofitos marginales.
Grado 2 Leve estrechamiento. Osteofitos marginales.
Grado 3 Moderado estrechamiento. Osteofitos múltiples con esclerosis leve.
Grado 4 Marcado estrechamiento. Abundantes Osteofitos y esclerosis severa.

Tratamiento
Medidas Generales: Medidas para bajar de peso, modificar la actividad
física y fortalecimiento muscular con estiramiento.
Medicamentos: Analgésicos y Condroprotectores.
• Analgesia: Paracetamol, AINE’s y Opioides.
• Condroprotector: Glucosamina, Condroitin sulfato, Colágeno,
Diacereina y derivados del aguacate.
Infiltraciones Articulares: Glucocorticoides o Biológicos como PRP y
Células Madre.
Manejo Quirúrgico: Reemplazo articular unicompartimental o total,
Artroscopía u Osteotomías.
Pronóstico
La tasa de buenos resultados en el reemplazo articular de rodilla y
cadera es del 80 – 90%.
 Fracturas en Paciente Pediátrico
La Fisis es el área de transición del hueso inmaduro entre la metáfisis y
epífisis en la cual se lleva a cabo el crecimiento de los huesos largos.
• Epifisiólisis: Lesión del cartílago de crecimiento.
El Hueso Inmaduro es susceptible a sufrir varios tipos de lesiones debido a
sus variaciones especiales. En niños, las fracturas que más predominan
son las siguientes:
• Tallo Verde
• Torus
• Deformidad Plástica
Las Fracturas ocurren con frecuencia en Fisis más activas. Alrededor de
20 – 30% de todas las fracturas en los niños son lesiones fisiarias. Son más
comunes en Hombres y el hueso más frecuentemente afectado es el
Radio Distal.
Anatomía
La Fisis es una estructura fundamental para aportar al hueso y producir
crecimiento longitudinal y latitudinal.
Zonas de las Fisis
Abundantes células madre que produce una columna de
Reserva condrocitos. No participa en el crecimiento longitudinal.
Tiene la capacidad de producir Matriz Cartilaginosa.
Los condrocitos sufren Mitosis.
Proliferativa Columnas longitudinales se aplanan, se produce Colágeno tipo
2 y Proteoglicanos. Contribuye al Crecimiento Longitudinal.
Condrocitos 5 – 10 veces más grandes.
Se comienzan a calcificar y producir Matriz Extracelular.
Hipertrófica
Condrocitos más activos sufren Apoptosis.
Zona donde se sufren más lesiones.
Células mueren y se calcifican con la Matriz Cartilaginosa.
Osificación Osteoblastos y Osteoclastos reabsorben la Matriz mineralizada,
Endocondral dando lugar a la formación de Hueso.
Transición a Metáfisis es muy vascularizada por Estasis Vascular.
 Anillo Pericondrial de Lacroix: Periostio más engrosado ubicado
alrededor de la Fisis, confiere resistencia adicional como soporte.
Conforme crecemos comienza a adelgazarse y volverse más vulnerable
a fracturas.
Zona de Ranvier: Porción más periférica de la Fisis. Crecimiento al ancho.

Mecanismo de Lesión
Las lesiones en Fisis se producen por Mecanismos Indirectos.
• Torsión, Cizallamiento, Flexión y Extensión.
• Pueden ser de Alta o Baja Energía.
La etiología más frecuente de estas fracturas es: Traumática.
Existen otras etiologías no traumáticas como: Infecciosas, Tumores, Insulto
Vascular, Estrés repetitivo, Lesiones térmicas o eléctricas, Medicamentos,
Quimioterapias etc.
Cuadro Clínico
Presencia de Dolor, Edema, Deformidad variable según la severidad de
la lesión y Pérdida de la funcionalidad.
Clasificación
Clasificación de Salter y Harris
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5
Fractura a través 70% Más Común. Fractura a través Fractura que Fractura por
de la Fisis. Fractura a través de la Fisis con atraviesa la Fisis, compresión axial
de la Fisis y trazo trazo a través de Epífisis y Metáfisis. de la Fisis.
Afecta a Metáfisis. la Epífisis.
solamente a la Se lesionan todas Arresto en el
zona hipertrófica. Fragmento de Afecta zona de las capas de la crecimiento y
Thurston – Reserva y Fisis. discrepancia de
Holland. Proliferativa. crecimiento o
Lesión deformación
Intraarticular. angular.
 Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP, Lateral y Oblicuas en caso de manos
y pies. Se incluyen el sitio afectado y dos articulaciones.
• TAC: Fracturas complejas y planeación preoperatoria.
• RMN: Casos Especiales. Aplastamiento o No Desplazadas.
Tratamiento
Salter Harris Reducción mediante Maniobras Externa e
Conservador
1y2 Inmovilización.
Salter Harris Lesiones fisiarias intraarticulares.
Quirúrgico
3y4 Fijación percutánea con clavos y tornillos.

Secuelas
El pronóstico de la fractura dependerá del tipo de lesión.
Puede haber arresto de crecimiento, deformidades angulares,
discrepancia de longitud, artrosis postraumática e infecciones.
 Artritis Séptica y Osteomielitis
La mayoría de las infecciones óseas como la Artritis Séptica y
Osteomielitis son causadas por bacterias y se presentan de forma aguda.
Los huesos también pueden ser infectados por TB u hongos, siendo menos
comunes.
Afectan más frecuentemente a niños, pacientes inmunosuprimidos,
heridas articulares, fracturas expuestas o complicaciones
postoperatorias.
Cuadro Clínico
• Dolor. • Incapacidad para la
• Limitación Funcional. marcha.
• Aumento de Volumen. • Fiebre.
• Claudicación • Ataque al Estado General.
En Neonatos: Llanto, Pseudoparálisis, Distermia, Pérdida de peso etc.
Las vías de entrada más comunes son:
• Hematógena: Más frecuente. Infecciones respiratorias, piel y
digestiva.
• Directa: Herida articular, Fracturas expuestas y Cirugía.
• Contigüidad: Absceso → Tejidos Blandos, Hueso → Articulación.
Microorganismos
• Staphylococcus aureus: Más común (50%). Existen dos variedades:
o Sensibles a Meticilina: Comunidad.
o Resistentes a Meticilina: Hospitalario.
▪ Tratamiento más prolongado, respuesta pobre.
▪ Más Agresivo: Abscesos, Trombosis Venosa y Embolismo.
• Estreptococo Gram +.
• Cocos Gram -: Meningococos (20%).
• Bacilos Gram -: Frecuente en niños e inmunosuprimidos (10 – 20%).
• Kingella kingae: Niños de 6 meses a 4 años.
 Métodos Diagnósticos
Estudio Inicial. Existen pocos datos antes de los días 7 – 10.
Radiografía
• Edema de tejidos blandos, pérdida de tabiques musculares.
Gold Standart. Es de costo elevado y baja accesibilidad.
Resonancia
• Proporciona imagen de MO, Tejidos Blandos, Líquido
Magnética
Articular y presencia de engrosamiento sinovial.
Puede tardar varios días.
Cultivos 30 – 40% de los casos el cultivo resulta negativo aun con cuadro
clínico y radiológico de infección.
Presencia de Leucocitosis y Neutrofilia. Aumento de VSG y PCR.
• VSG: Elevación en horas. Disminuye en 1 – 2 semanas.
Laboratorios
• PCR: Elevación en días. Disminuye en 3 – 4 semanas.
o Ambos son auxiliares para ver respuesta a Tratamiento.
Punción de Diagnóstico Definitivo.
Líquido Articular • Citoquímico: >50,000 Leucos, >75% PMN, Glucosa <1/3 sérica.

Artritis Séptica
Infección piógena articular. Suele ser monoarticular y afecta
frecuentemente la rodilla en un 50% de los casos. El microorganismo más
común es el Staphylococcus aureus. Las Metaloproteasas y Enzimas
Proteolíticas liberadas en el proceso inflamatorio producen daño en el
cartílago articular en 8 horas.
Cuadro Clínico
• Efusión y Flogosis. • Aumento de Volumen.
• Dolor Intenso. • Limitación Funcional.
• Fiebre. • Malestar General.
Mecanismos de Lesión
Bacteriemia, Inoculación Directa y Diseminación Local.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Estudio inicial.
 • Ultrasonido: Evaluar líquido en articulación y guiar por artrocentesis.
• Resonancia Magnética: Lesiones adyacentes.
• Punción Articular: Gold Standart para el diagnóstico definitivo.
Tratamiento
Drenaje Quirúrgico + Antibioticoterapia por IV.
Medidas de Soporte: Hidratación, Control de la fiebre, Nutrición e
Inmovilización temporal con reposo.
Quirúrgico: Urgencia Ortopédica. Drenaje y lavado quirúrgico de la
articulación.
Complicaciones
• Artrosis.
• Artrofibrosis.
• Deformidades y Arresto de Crecimiento.
• Sepsis.

Osteomielitis
Infección en hueso y médula ósea. Presencia de Foco Séptico intraóseo.
El sitio más afectado es el Fémur en un 50% de los casos. Staphylococcus
aureus es el microorganismos más frecuente.
La infección puede diseminarse por vía Hematógena, Foco contiguo o
Enfermedad vascular.
Evolución Natural de Osteomielitis
1 Absceso Metafisaria de Brodie.
2 Extensión Local.
3 Perforación de cortical y absceso subperióstico.
4 Perforación de periostio y absceso de tejidos blandos.
5 Osteomielitis crónica con secuestro e involucro.

Sitios más comunes: Fémur, Húmero y Tibia.

 Circulación Ósea en Niños
• <18 meses: Vasos transfisiarios.
• Niños Mayores: Fisis actúa como barrera y los vasos regresan sobre si
mismos.
• Adultos: No hay fisis.
Extensión de la Osteomielitis
1 Osteomielitis Medular Metástasis hematógena en Médula Ósea.
2 Osteomielitis Superficial Invasión a periostio a partir de infección contigua.
3 Osteomielitis Localizada Secuestro de hueso cortical delimitado.
4 Osteomielitis Difusa Se extiende por todo el hueso y lo compromete.

Cuadro Clínico
Dolor inflamatorio con hipersensibilidad a la palpación y contractura
muscular. Presencia de Leucocitosis y Neutrofilia.
Diagnóstico
• Radiografía
• Biopsia Ósea
• Punción – Aspiración y Cultivo.
Tratamiento
Retiro de tejido necrótico e infectado con drenaje y limpieza quirúrgica.
Antibioticoterapia y Medidas de Soporte.
En casos crónicos, resecar hueso cortical necrosado.
 • Columna
Lumbalgia y Cervicalgia
Lumbalgia
Síntoma más frecuente del SME. Se encuentra presente en el 80% de la
población adulta, el 20% suele ser crónico y recurrente.
Se presenta tanto en hombres como mujeres entre los 30 a 50 años
representando la principal causa de incapacidad en este grupo de
edad. Entre el 60 – 90% de la población general presentará un episodio
de Lumbalgia en el transcurso de su vida.
Es la segunda causa de discapacidad laboral y tercera causa de
consulta con Médico General.
Anatomía
Región Lumbar: Borde inferior de las últimas costillas y las crestas iliacas.
Conformada por 5 vértebras que integran el soporte esquelético de la
pared abdominal posterior y protegen la médula espinal.
• Son de gran tamaño.
• Cuerpo Vertebral cilíndrico con Agujero Intervertebral triangular.
• Disco Intervertebral son anchos y uniformes. 20 – 30% de Altura.
o Componentes: Núcleo Pulposo, Anillo Fibroso y Placas
Marginales Cartilaginosas.
• Apófisis Transversas delgadas y largas.
• Apófisis Espinosas anchas y cuadriláteras.
• Músculos Paraespinales forman 3 capas. Postura y posición.
La Lordosis Lumbar normal es de 30°.
Los movimientos que permite la columna son: Flexión, Extensión, Rotación
e Inclinación lateral.
Componentes de Carga de la Columna Vertebral
Elongación, Reposo, Compresión, Inclinación, Extensión y Flexión.
 Componentes de Carga en Discos Intervertebrales
Compresión, Tensión, Rotación Axial y Cargas Combinadas.
Factores de Riesgo
• Edad. • Carga de Objetos Pesados.
• Sobrepeso y Obesidad. • Flexión y Torsión del tronco.
• Sedentarismo. • Alteraciones Psicosociales.
Cuadro Clínico
Dolor localizado en región lumbar que se agrava con la movilidad con
irradiación o no a miembros inferiores, Limitación funcional, Claudicación
ciática o lumbociática. La degeneración discal puede progresar a una
artrosis facetaria y finalmente causar estenosis espinal o problemas
radiculares.
Signos No Orgánicos de Dolor en Espalda Baja
Signos o Síntomas Enfermedad Psicosomático
Dolor Distribución Anatómica Dolor en toda la pierna
Adormecimiento Dermatomas Toda la extremidad
Debilidad Miotomas Toda la extremidad
Patrón del Dolor Tiempo – Actividad No está libre de dolor
Respuesta a Tratamiento Beneficios variables Intolerancia a tratamiento
Carga Axial Sin dolor lumbar Dolor lumbar
Rotación Simulada Sin dolor Dolor lumbar
Maniobra de Lasegue Sin cambios en distracción Mejora en distracción
Sensibilidad Dermatomal Regional
Lesiones Asociadas
• Proceso degenerativo.
Causas
• Traumatismo y Fractura.
Raquídeas
• Infección, Tumor o Proceso Inflamatorio.
• Renal: Cólico Renal, Pielonefritis, Hidronefrosis y Tumores.
• Vascular: Aneurisma aórtico, Isquemia mesentérica.
Causas
• Digestiva: Pancreatitis, Úlcera, Apendicitis, Colecistitis etc.
Extrarraquídeas
• Ginecológica: Embarazo, Dismenorrea, Endometriosis y
Tumores.
 Clasificación
• Agudo: <4 semanas.
Tiempo • Subagudo: 4 – 12 semanas.
• Crónico: >12 semanas.
Oncológica, Infecciosa, Inflamatoria, Traumatismo, Metabólica,
Etiología
Degenerativa, Psiquiátrica o Visceral.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
Interrogatorio Semiología del Dolor.
Identificar zonas dolorosas, rangos de movilidad y se
realiza la Maniobra de Lasegue.
• Banderas Rojas: Mayor de 50 Años, Antecedente
Exploración Física
de Neoplasias, Fiebre, Dolor en reposo,
Traumatismos previos, Inmunosupresión,
Osteoporosis y Síndrome de Cauda Equina.
L4: Dolor o parestesias en Dermatoma L4, depresión del
Reflejo Rotuliano y Atrofia de músculo cuádriceps.
L5: Déficit sensitivo anterolateral de la pierna,
Hipoestesia en dorso del pie y primer ortejo, debilidad
Evaluación Neurológica en extensor del primer ortejo, glúteo medio y extensor
corto/largo de los dedos, alteración del reflejo tibial
posterior.
S1: Déficit sensitivo en cara lateral del pie, debilidad
motora en peroneos, tríceps, sural y glúteo mayor.
AP y Lateral de Columna Vertebral.
Alineación en Plano Sagital y Coronal.
Radiografía Otras Proyecciones:
• Proyección Oblicua Izquierda y Derecha.
Dinámica en Flexión y Extensión.
TAC Fracturas complejas y planeación quirúrgica.
Presencia de alteraciones neurológicas o valoración de
RMN
tejidos blandos y su relación entre sí.
Discografía Puede dar Falsos Positivos.
 Tratamiento
Objetivos: Alivio del dolor, ayudar al paciente a comprender la
naturaleza de su enfermedad, apoyo psicológico, fortalecer los músculos
débiles del tronco, mejorar la función, rehabilitación personalizada y
reanudación rápida de la función normal.
Uso de AINES, Analgésicos, Relajantes musculares.
Uso de Ortesis.
Bajar de Peso.
Conservador
Modificación de Actividades Físicas.
Rehabilitación.
Higiene Postural.
Depende de: Etiología, Cronicidad y Alteración neurológica.
Quirúrgico • Hernia de Disco.
• Canal Lumbar Estrecho.

Cervicalgia
Frecuente en masculinos mayores de 50 años. Se afecta con frecuencia
el Nivel C7. Es monoradicular. El 90% de los pacientes con cambios
radiológicos son asintomáticos y se tratan de manera conservadora.
Cuadro Clínico
Dolor, Cervicobraquialgia o Mielopatía cervical.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Interrogatorio y Exploración Física.
• Evaluación Neurológica.
• Radiografía y RMN.
Tratamiento
Conservador Uso de AINES, Analgésicos o Relajantes musculares.
Quirúrgico Artrodesis cervical anterior.
 Fracturas Cervicales y Toracolumbar
Trauma Raquimedular: Lesiones que comprometen la Médula Espinal y/o
Columna Vertebral causadas por traumatismo directo o indirecto. Tiene
un efecto devastador por comprometer funciones motoras, sensitivas,
autónomas con efectos adversos psicosociales y económicos.
El daño a la columna vertebral y médula espinal se asocian a
Traumatismo de Alta Energía como:
• Accidentes de Tráfico.
• Caídas desde una Altura.

Fractura Toracolumbar
Más frecuentes en población adulta, predomina en el género masculino.
• 90% se presentan en la región torácica y lumbar.
• 50% se presenta la fractura en Unión Toracolumbar.
• 30% se presenta entre L2 – L5.
• 5% presentan otro tipo de fracturas.
La lesión parapléjica compleja ocurre en un 20% y la incompleta en 15%.
Anatomía
La Vértebra posee 2 partes principales: Cuerpo Vertebral y Arco Posterior.
• Columna Torácica se encuentra en Cifosis (20 – 40°).
• Columna Lumbar se encuentra en Lordosis (30 – 60°).
• Unión Toracolumbar: Zona de Transición de columna torácica rígida
a una columna lumbar con mayor movilidad.
Mecanismo de Lesión
El 50% se asocia con Accidentes Automovilísticos. 25% se asocian a
caídas u otras causas como deportes. Ocurre por la presencia de 1 o
más fuerzas.
• Una Fuerza: Compresión Axial, Compresión Lateral, Flexión,
Extensión, Distracción, Cizallamiento y Rotación.
• Dos Fuerzas: Flexión – Rotación, Flexión – Distracción.
 Cuadro Clínico
Dolor Intenso, Equimosis, Edema, Deformidad, Laceración y Aumento del
espacio entre las apófisis espinosas.
Diagnóstico
Estudios de Imagen
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de columna toracolumbar.
• TAC: Clasificación de la fractura.
• RMN: Útil para valorar lesiones de complejo ligamentario posterior,
contenido de canal raquídeo y discos intervertebrales.
Escala de ASIA Escala cuantitativa.
Escala cualitativa.
• A: Completa. → No se mueve y no siente.
• B: Incompleta. → Sin función motora. Esfínteres abolidos.
Escala Frankel
• C: Incompleta. → Función motora no funcional.
• D: Incompleta. → Función motora funcional disminuida.
• E: Recuperación Total. → Sin déficits.

Clasificación
Clasificación de la OA Spine: Las fracturas se dividen en tres tipos.
• Tipo A: Compresión.
• Tipo B: Flexión – Distracción.
• Tipo C: Rotacional.
Tratamiento
Conservador Fracturas Estables: Uso de Ortesis, Rehabilitación Física y AINES
• Cifosis/Compresión
Quirúrgico • Lesión de Complejo Ligamentario Posterior.
• Lesión Neurológica.

Complicaciones: Pérdida de reducción. Lesión de saco dural e infección

postoperatoria.
 Escoliosis, Espondilolistesis y Espondilodiscitis
Escoliosis
Deformidad en la columna vertebral que ocurre en los 3 planos: Sagital,
Coronal y Rotacional donde el plano coronal excede los 10°.
La prevalencia de la Escoliosis Idiopática en adolescentes es del 3% y
corresponde entre los 80 – 85% de todos los casos de escoliosis. 10% de los
casos requieren tratamiento.
La incidencia de Escoliosis Congénita es de 1 – 5% y es más frecuente en
mujeres.
Anatomía
Las vértebras están formadas por Esclerotomos de 2 segmentos somíticos.
Las porciones craneal y caudal de somitas adyacentes se fusionan para
dar lugar a cada vértebra.
Las vértebras tienen 3 centros de osificación primaria: Cuerpo Vertebral y
Arco Vertebral.
Cuadro Clínico
Presencia de: Dorsalgia, Lumbalgia y en casos severos compromiso de la
función pulmonar y afección psicosocial asociada a la deformidad de la
pared torácica. Asimetría Troncal. Curvas mayores a los 70° presenta
Enfermedad Pulmonar Restrictiva.
• Lesión Asociada: Alteraciones en la marcha.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Estudio Inicial. Proyecciones panorámicas de la
columna vertebral.
• TAC: Causas de Escoliosis.
o En Escoliosis Congénita los defectos son evidentes.
• RMN: Detección de anormalidades intrarraquídeas, tumores, quistes.
 Clasificación
Sin causa específica. Tipo más común (80 – 85%).
Diagnóstico de Exclusión. La Clasificación de Lenke lo determina.
Idiopática • Escoliosis Idiopática Infantil: <3 años.
• Escoliosis Idiopática Juvenil: 4 – 10 años.
• Escoliosis Idiopática del Adolescente: 10 – 18 años.
Resultado de defectos en formación, segmentación o ambos
produciendo una asimetría en el crecimiento de la columna.
• Tipo I: Hemivértebra segmentaria, semisegmentaria,
Congénita
incarcerada o no segmentada.
• Tipo II: En Barra o Bloque.
• Tipo III: Mixto. Coexiste defectos de los 2 tipos.
Afección neurológica en paciente con parálisis,
Neuromuscular
mielomeningocele o distrofia muscular.
Conjunto con un síndrome genético establecido como: Síndrome
Sindrómica
de Marfan, Osteogénesis Imperfecta o Neurofibromatosis.

Ángulo de Cobb
Se trazan líneas de las vértebras cefálica y caudal más
inclinadas generando un ángulo complementario. Se
realiza con base en una Radiografía AP o PA.
• Se traza una línea sobre las plataformas.
• Traza una línea perpendicular a 90°.
• Medir ángulo complementario.
o Menos de 5° no se considera Escoliosis.
o Mayor a 10° se comienza a considerar
Escoliosis.
Tratamiento
Observación Ángulo de Cobb <25°. Radiografías de control y monitoreo.
Conservador Ángulo de Cobb 25 – 45°. Uso de Ortesis para evitar progreso.
Ángulo de Cobb >45°. Detener la progresión de la curvatura
Quirúrgico mediante instrumentación y fusión del área tratada.
• Hemiepifisiodesis, Escisión Hemivértebra, Fusión Vertebral.
 Espondilolistesis
Desplazamiento de una vértebra sobre otra. Su prevalencia es de 5% en
hombres y 9% en mujeres. La incidencia en mujeres es mayor por la
laxitud ligamentaria producida por cambios hormonales.
Común en Afroamericanos, Diabéticos y Mujeres mayores de 40 años.
Más común en L4 – L5. Un Factor de Riesgo frecuente es la sacralización
de las vértebras lumbares.
Fisiopatología
Subluxación Vertebral: Causada por degeneración de las facetas
articulares, orientación sagital de las facetas y degeneración del disco
intervertebral.
Síntomas Neurológicos: Causados por estenosis del receso central y
lateral, estenosis foraminal, engrosamiento del ligamento amarillo,
inclusión de osteofitos en canal medular etc.
Cuadro Clínico
Existen tres tipos de cuadros evolutivos.
• Lumbalgia Mecánica: Síntoma más común. Dolor en faja que se
irradia a glúteos, puede ser asimétrico o abarcar la cara lateral del
muslo y rodilla. Suele generarse por la mañana, se alivia al reposo y
sentarse.
• Claudicación Neurológica: Se desencadena al caminar erguido.
Existe dolor y parestesia en ambas extremidades inferiores. Aparece
después de caminar cierta distancia.
• Dolor Radicular: De intensidad variable. Aumenta con la marcha y
al apoyar extremidad inferior correspondiente. Maniobra de
Lasegue negativa.
Clasificación
Clasificación de Meyerding
Clasificación dependiendo del grado de deslizamiento.
 Grado 5 se le denomina: Espondiloptosis.
• Estable: Evolución con crisis de dolor. No hay compromiso
neurológico, se recupera de los periodos de crisis.
• Inestable: Evolución Progresiva. Dolor lumbar o ciático importante.
Asociado a compromiso neurológico variable con sintomatología
que tiene una tendencia a la progresión.
Clasificación Etiológica
Ístmica: Defecto en Pars Interarticular.
Degenerativa: Más Común. Patología crónica degenerativa.
Displásica: Defecto del desarrollo del Sacro o Arco Vertebral L5.
Traumática: Fractura.
Patología: Hueso Patológico. Tumores o Infecciones.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Estudio Inicial. Proyecciones AP y Lateral de columna,
Dinámicas en flexión y extensión para valorar desplazamiento.
• TAC: Valoración de Elementos Óseos.
• RMN: Visualización de elementos blandos y procesos inflamatorios.
Tratamiento
Terapia Física y AINE’s. Inmovilización con soportes lumbares,
higiene postural de columna.
Conservador
• Ibuprofeno 400 mg cada 8 Hrs.
• Celecoxib de 5 a 7 días.
Bloqueo Epidural Segunda línea de tratamiento. Invasivo.
Quirúrgico Indicado si el dolor no cede. Descompresión con instrumentos.
 Espondilodiscitis
Infección de la Columna Vertebral que involucra al Disco Intervertebral
(Discitis), Cuerpo Vertebral (Espondilitis) o ambos. Su edad de aparición
suele ser entre la 5ta y 6ta década de vida.
Tiene una incidencia de 2.2 casos por cada 100,000 habitantes por año.
Anatomía
Las Placas Terminales contienen anastomosis vasculares de bajo flujo que
predisponen a una inoculación hematógena. Las localizaciones
anatómicas de las Espondilodiscitis más frecuentes son:
• Lumbar → 50 – 60%.
• Torácica → 30 – 40%.
• Cervical → <10%.
Cuadro Clínico
Dolor Lumbar severo de predominio nocturno acompañado de Fiebre.
Puede acompañarse por Diaforesis y Pérdida de Peso. La Lumbalgia
suele aparecerse en el 90% de los casos y empeora con la actividad.
Puede existir hipersensibilidad en caso de haber Abscesos.
Existen antecedentes personales o familiares de Tuberculosis, Brucelosis,
IVU, Neumonía, Procedimientos quirúrgicos etc.
Etiología
Infección ocasionada por: Staphylococcus aureus en un 50% de casos.
• Staphylococcus epidermidis, Mycobacterium y Pseudomonas.
La infección puede darse por 3 mecanismos.
Hematógena Bacteriemia provoca propagación de patógenos.
Inoculación Posterior a Trauma penetrante, Fracturas expuestas o
Directa Procedimiento quirúrgico.
Diseminación Infección por Mycobacterium o Tuberculosis.
Contigua → Tuberculosis Vertebral Torácica.
 Clasificación
Piógenas Ocasionadas por Bacterias Piógenas.
Granulomatosas Ocasionada por Micobacterias, Hongos o Espiroquetas.
Absceso Epidural —

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Estudio Inicial. Se manifiestan después de 3 semanas.
Estos datos incluyen: Aumento de volumen, Reducción del
espacio intervertebral o destrucción del cuerpo vertebral.
• TAC: Corrobora compromiso óseo, formación de abscesos y valora
extensión de la infección.
• RMN: Con contraste. Diferencia malignidad.
• Gammagrafía: Indicado en pacientes que no pueden obtener una
Resonancia Magnética.
• Laboratorio: Parámetros inflamatorios. (PCR, VSG y Leucocitosis)
• Hemocultivo: Se toma en pico febril (Bacteriemia).
• Biopsia: Diagnóstico etiológico.
Tratamiento
Elemento indispensable.
Antibioticoterapia Se retira hasta que haya un diagnóstico etiológico.
El esquema va de 4 – 6 semanas dependiendo del agente.
Indicado en escenarios particulares.
• Déficit Neurológico: Descomprimir el segmento para
evitar la progresión del daño neurológico.
Quirúrgico
• Presencia de Abscesos: Debridación quirúrgica.
• Corrección de Deformidades: Debridación del cuerpo
vertebral, injerto estructural e instrumentar.

Pronóstico y Complicaciones
Mortalidad varía entre 5 – 16%.
Recidiva es poco común si la antibioticoterapia fue la correcta.
 • Miembro Superior
Fractura de Clavícula, Lesión de Articulación
Acromioclavicular, Luxación Glenohumeral y Fractura
del Húmero Proximal.
Fractura de Clavícula
Representa el 35% de todas las fracturas de la región del hombro.
Ocurren alrededor de 64 casos por cada 100,000 habitantes.
• 76% ocurre en el Tercio Medio, 21% en el Tercio Lateral, 3% en el
Tercio Medial.
Anatomía
La Clavícula es un hueso largo en forma de S itálica, presenta 2 epífisis y 1
diáfisis. Se encuentra ubicado entre el Esternón y el Acromion. Situación
Subcutánea. Es el último hueso en osificarse (20 – 22 Años).
Funciones: Inserción de músculos y tendones, accesorio para la
respiración y protección de estructuras vasculares y nerviosas.
Cuadro Clínico
Presencia de: Dolor, Aumento de Volumen, Deformidad y Equimosis.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Moderada o Alta Energía. Caída, Accidente
Automovilístico o Lesión deportiva.
• Mecanismo Directo: Moderada a Alta Energía.
Lesiones Asociadas: Neumotórax, Hemotórax, Lesión de la Arteria
Subclavia y Lesión del Plexo Braquial.
Clasificación
Clasificación de la AO: Clavícula → 15.
Clasificación Anatómica: Tipo de Trazo, Localización, Número de
fragmentos y si es expuesta o cerrada.
 Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP, incluyendo la articulación
esternoclavicular y acromioclavicular.
• TAC: Utilidad para valorar Fracturas en el Tercio Proximal.
Tratamiento
Mayoría de las fracturas.
Conservador
Uso de cabestrillo o vendaje/dispositivo en 8.
Reservado para:
• Fracturas del Tercio Lateral o Tercio Medio con
acortamiento >2 cm
• Fracturas con desplazamiento >100%.
Quirúrgico
• Fracturas Expuestas.
• Lesión Neurovascular.
• Riesgo Inminente de exposición.
• Politraumatizado.

Pronóstico y Complicaciones
Solo el 0.1% de los pacientes tratados conservadoramente presentan no
unión contra los 4.4% de no unión cuando el tratamiento es quirúrgico.
• No Unión.
• Pseudoartrosos.
• Disminución de Fuerza en relación con otra extremidad.
 Lesiones de la Articulación Acromioclavicular
Representan el 10% de las lesiones de la cintura escapular. Es más
frecuente en Hombres y predominan en la 2da década de vida.
Anatomía
Los Ligamentos involucrados en la Articulación Acromioclavicular son:
• Ligamentos Acromioclaviculares.
• Ligamentos Coracoclaviculares: Trapezoideo y Conoideo.
• Fascia Deltotrapezial.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Caída con codo en extensión genera vector
de fuerza que desplaza superiormente la cabeza humeral sobre el
acromion, elevándolo y lesionando los ligamentos.
• Mecanismo Directo: Traumatismo en cara lateral del hombro genera
vector de fuerza que desplaza al acromion por debajo y
medialmente con relación a la clavícula, lesionando inicialmente los
ligamentos.
Lesiones Asociadas: Lesiones intraarticulares glenohumerales, como
lesiones de Labrum superior. Fractura de Tercio Lateral de la
clavícula o coracoides.
Cuadro Clínico
Dolor y Edema en el hombro afectado. Deformidad y elevación de la
clavícula con descenso del hombro.
Clasificación
Clasificación de Rockwood
Lesión menor de ligamentos acromioclaviculares. Sin evidencia
Tipo I
radiológica y articulación estable.
Ruptura de ligamentos acromioclaviculares. Ligera elevación de la
Tipo II
clavícula y no hay depresión del hombro.
 Ruptura de Ligamentos Acromioclaviculares y Coracoclaviculares.
Tipo III Aumento del espacio coracoclavicular del 25 – 100%.
Desplazamiento interior de la escápula y el hombro. Deformidad.
Tipo IV Luxación posterior de la clavícula con relación al acromion. Raro.
Tipo V Similar a Tipo III. Disrupción de inserciones musculares.
Luxación inferior de la clavícula. Asociada a Lesión de Plexo Braquial,
Tipo VI
Neumotórax o Lesiones Vasculares.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyección AP o de Zanca. Debe ser comparativa y en
estrés. También se deben incluir proyecciones lateral y axilar.
Tratamiento
Lesiones Tipo I y II.
Conservador
Inmovilización con cabestrillo de 10 – 15 días.
Lesiones Tipo IV, V y VI.
Quirúrgico Estabilizar el complejo acromioclavicular. Uso de Tornillo Bosworth,
Sistema de Suspensión o Reconstrucción ligamentaria.

Pronóstico y Complicaciones
El manejo de las Lesiones Tipo I a III tienen excelentes resultados.
Complicaciones por Manejo Quirúrgico:
• Falta de Fijación.
• Fractura de Clavícula.
 Luxación Glenohumeral
Representa al 45% de todas las Luxaciones. Ocurre en paciente en
edades de entre 15 – 45 años. Tiene una tasa de recidiva del 50% que
aumenta a 89% entre los 14 y 20 años.
• 96% son Luxaciones Anteriores.
• 2% son Luxaciones Posteriores.
• 1% se distribuyen entre Inferiores, Superiores e Intratorácicas.
• 1% es Atraumática.
Anatomía
Los componentes de la Articulación Glenohumeral son los siguientes:
• Clavícula, Húmero Proximal y Porción articular de la Escápula.
Es un tipo de articulación en diartrosis que se mantiene por 2 tipos de
estabilizadores:
• Estático: Cavidad glenoidea, Labrum, Cápsula articular, Ligamentos
y Efecto de vacío.
• Dinámico: Músculos del Manguito Rotador, porción larga de Bíceps.
Cuadro Clínico
Presencia de Dolor, Contractura e Incapacidad musculares. Deformidad
en charretera.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Avulsión de porción anterior e inferior de Labrum.
• Fractura del Húmero Proximal.
• Lesión de Hill – Sachs.
• Fracturas Intraarticulares de Escápula.
Clasificación
Clasificación Anatómica: Anterior 90%, Posterior 9.5%.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroboración.
 • Radiografía: Proyecciones AP de hombro y Lateral de escápula. AP
Verdadera de hombro (Grashey).
• TAC con Reconstrucción: Lesión de Bankart.
Tratamiento
Primer Evento.
Reducción cerrada por maniobras externas e inmovilización.
Conservador
• Menor a 30 Años: 1 Semana.
• Mayor a 30 Años: 3 Semanas.
Indicado en:
• Luxaciones irreductibles.
Quirúrgico
• Fractura – Luxación.
• Luxaciones Crónicas.

Pronóstico y Complicaciones
Complicaciones:
• Lesión del Nervio Axilar.
• Lesión Vascular.
 Fractura de Húmero Proximal
Representa al 6% de todas las Fracturas. Es más frecuente en Mujeres en
una distribución bimodal.
• 2° y 3° década de vida → Traumatismo.
• 5° y 6° década de vida → Caídas de su propia altura.
Anatomía
Húmero Proximal: 3 Centros de Osificación secundarios.
• Tuberosidad Mayor, Tuberosidad Menor y Porción Central.
La distancia del Nervio Axilar al Acromion es de 5.4 – 6.2 cm.
Aporte Vascular proviene de Arteria Subclavia y Arteria Axilar.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociada
• Mecanismo Indirecto: Caída desde su propia altura en mayores con
disminución de densidad ósea.
• Mecanismo Directo: Lesiones de Alta Energía en jóvenes.
• Lesiones Asociadas: Lesiones del Manguito Rotador y Neurológicas.
o Nervio Axilar o Supraescapular.
Cuadro Clínico
Presencia de Dolor, Aumento de volumen, Limitación a los arcos de
movilidad.
Clasificación
Clasificación de la AO.
Clasificación de Neer: Se considera desplazada si hay angulación a 45° o
existe una separación mayor a 1 cm.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudio de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyección AP verdadero de hombro, Lateral de
Escápula y Axilar.
 • TAC: Identificación de Trazos Complejos. Reconstrucción en 3D.
Tratamiento
Indicado en Fracturas estables no desplazadas o mínimamente
Conservador
desplazadas en un paciente con baja demanda funcional.
Indicado en Fracturas inestables, desplazadas en pacientes
con alta demanda funcional.
Quirúrgico
• Reducción abierta o cerrada usando clavos percutáneos,
placas o clavos intramedulares.

Pronóstico y Complicaciones
• Necrosis Avascular.
• No Unión.
• Mala Unión.
• Colapso de la Cabeza Humeral.
• Infección.
• Disfunción del Nervio Axilar.
 Fractura diafisaria de Húmero, Luxación de Codo,
Fracturas diafisarias de Radio y Cubito, Fracturas de
Radio Distal.
Fractura Diafisaria de Húmero
Representan entre el 1 – 2% de las fracturas en general. Tienen una
distribución bimodal: Varones en 3ra década de vida y Mujeres en 7ma
década de vida.
• 60% son Diafisiarias, 30% en Tercio Proximal y 10% en Tercio Distal.
Anatomía
La diáfisis del Húmero es cilíndrica y se extiende desde la inserción del
Pectoral Mayor hasta la Cresta Supracondílea. Cuando ocurre una
fractura, los músculos determinan el desplazamiento de los fragmentos.
• Superficies: Anteromedial, Anterolateral y Posterior.
En su porción distal se vuelve triangular y su canal intramedular termina 2
– 3 cm por encima de la Fosa Olecraneana.
• Irrigación: Ramas perforantes de la Arteria Braquial.
• Nervio Radial: Se sitúa posterior a la Arteria Braquial, entra al
compartimento posterior junto a Arteria Braquial Profunda por el
surco radial siguiendo un recorrido para situarse lateral entre los
músculos Braquial y Braquiorradial.
Cuadro Clínico
Presenta Dolor, Edema y Deformidad del brazo además de Acortamiento
y Limitación funcional.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Flexión o Torsión de Baja o Alta Energía.
• Mecanismo Directo: Traumatismo de Alta Energía.
• Lesiones Asociadas: Lesión del Nervio Radial (11.8%) y Lesión de
Arteria Braquial (<1%).
 Clasificación
Descriptiva: Depende del trazo de fractura: Transversa, Oblicua,
Espiroidea, Segmentaria, Conminuta. Su localización, si es expuesta o
cerrada.
Clasificación de la AO: Húmero → 1.
• Tipo A: Simple.
• Tipo B: Alas de Mariposa.
• Tipo C: Compleja.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de Húmero.
Tratamiento
Tratamiento de Elección → Inmovilización.
Usado en fracturas únicas y cerradas.
Conservador
• Valores Aceptables: Angulación anterior de 20°, Deformidad
en Varo/Valgo de 30° y Acortamiento de 3 cm.
Se divide en Indicaciones Relativas y Absolutas.
• Relativa: Politrauma, Fractura segmentaria, Trazo transverso
u oblicuo, Fractura inestable, Lesión de Nervio Radial,
Quirúrgico Fractura bilateral etc.
• Absoluta: Lesión vascular, Afectación importante a tejidos
blandos, Fracturas expuestas (Gustillo y Anderson tipo III),
Codo flotante y Lesión en plexo braquial.

Pronóstico y Complicaciones
Retardo en Consolidación → 16%.
Pseudoartrosis
• Conservador: 20.6%.
• Quirúrgico: 8.7%.
Infección → 3 – 10%.
 Luxación de Codo
Segunda luxación más común de articulaciones grandes después del
Hombro en adultos y primera luxación en niños. La luxación posterolateral
es la más frecuente. Representa de 10 – 25% de las lesiones en codo.
Tiene una incidencia de 6 – 8 casos por cada 100,000 habitantes al año.
Afecta principalmente a pacientes varones entre 10 – 20 años.
Frecuentemente asociada a lesiones deportivas.
Anatomía
Articulación sinovial tipo bisagra/trocleartrosis que permite movimiento
de flexión, extensión y rotación. Está conformada por 3 articulaciones.
• Humerocubital: Bisagra.
• Condilorradial: Rotación.
• Radiocubital Proximal: Rotación.
Tiene una estabilidad inherente por la congruencia de la anatomía ósea,
ligamentos laterales y cápsula articular circundante.
• Articulación Humerocubital.
Primario • Ligamento Lateral Interno → Valgo.
• Ligamento Lateral Externo → Varo.
Estabilizadores
• Articulación Humerorradial.
Secundario • Cápsula Articular.
• Orígenes de Tendones Flexores y Extensores.

Cuadro Clínico
Presencia de Dolor intenso y deformidad de la articulación, Inestabilidad
y Tumefacción. El paciente llega sujetándose el miembro lesionado.
Disminución de pulsos, alteraciones sensitivas o motoras.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Caída sobre la mano con codo en extensión, el brazo actúa como
palanca desplazando el olécranon con respecto a la tróclea.
• Luxación Posterior: Hiperextensión de codo, Valgo, Abducción del
brazo y Supinación del antebrazo.
 • Luxación Anterior: Fuerza directa que golpea contra la pared
posterior del Antebrazo cuando el codo está en flexión.
Lesiones Asociadas:
• Fractura de la Cabeza del • Fractura del Cóndilo y
Radio. Tróclea.
• Fractura de la Apófisis • Fractura del Olécranon.
Coronoides del Cúbito. • Lesión Neurológica.
• Lesión de Arteria Braquial.
• Triada Terrible del Codo: Luxación de Codo, Fractura de Cabeza del
Radio y Fractura de Apófisis Coronoides.
Clasificación
Luxaciones agudas del codo en adultos → Articulación Humerocubital.
Descriptiva: Posición del cúbito respecto al húmero tras la lesión.
• Posterior.
• Posterolateral.
• Posteromedial.
• Lateral.
• Medial.
• Anterior.
Luxación Simple vs. Compleja.
• Simple: Luxación pura sin fractura asociada → 50 – 60%.
• Compleja: Fractura asociada.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral para evaluar la congruencia
articular y dirección del desplazamiento del fragmento distal.
Proyección Oblicua evalúa las fracturas periarticulares.
• TAC: Valoración de trazos complejos e identificación de fracturas
periarticulares.
 Tratamiento
Reducción cerrada por maniobras externas bajo sedación,
Conservador
posterior inmovilización y movilización temprana.
Codos inestables con flexión >30°.
Quirúrgico
Fracturas inestables o que se luxan o subluxan en tratamiento.

Pronóstico y Complicaciones
Rigidez Articular: Más Común. Pérdida de extensión terminal, común por
inmovilizaciones prolongadas.
Inestabilidad posteromedial en Varo.
Lesión Neurovascular: Raro. Visto en luxaciones expuestas. Lesión en
Nervio Cubital.
Inestabilidad Recurrente.
Osificación Heterotópica.
Daño a la Superficie Articular.
 Fractura Diafisaria de Radio y Cúbito
Ocurren más frecuente en Hombre (63 – 91%) en edades entre 24 – 37
años (80%).
Anatomía
Componente Óseo del Antebrazo: Radio y Cúbito.
Ambos se encuentran separados por una membrana interósea. El cúbito
actúa como el eje del antebrazo, el radio rota sobre el cúbito en los
movimientos de pronación y supinación. Los grupos musculares se dividen
en dos:
Anterior: Incluye los músculos.
• Pronador Redondo. • Flexor Largo del Pulgar.
• Flexor Radial del Carpo. • Flexor Profundo de los
• Palmar Mayor. Dedos.
• Flexor Cubital del Carpo. • Pronador Cuadrado.
• Flexor Superficial de los
Dedos.
Los músculos Flexor Cubital del Carpo y mitad interna de Flexor Profundo
de los Dedos son inervados por Nervio Cubital. Es resto son inervados por
Nervio Mediano.
Posterior: Incluye
• Braquirradial. • Extensor Cubital del Carpo.
• Extensor Largo del Carpo. • Ancóneo.
• Extensor Corto del Carpo. • Supinador.
• Extensor Común de los • Abductor del Pulgar.
Dedos. • Extensor Largo y Corto del
• Extensor Propio del Meñique. Pulgar.
Todos estos músculos son inervados por Nervio Radial.
Cuadro Clínico
Se presenta Dolor, Edema, Deformación notable del antebrazo. Se debe
valorar estado neurovascular y lesión de los tejidos blandos.
 Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Mecanismos de alta energía por trauma directo o indirecto. Frecuente en
accidentes con vehículos de motor o lesiones deportivas.
Lesiones Asociadas:
• Fractura de Monteggia: Luxación Radiocubital proximal asociada a
Fractura Diafisaria de Cúbito.
• Fractura de Galeazzi: Luxación Radiocubital distal asociada a
Fractura Diafisaria de Radio.
• Lesión de Essex – Lopresti: Fractura
de la Cúpula Radial, asociada a
una lesión de la membrana
interósea e inestabilidad
Radiocubital distal.
• Lesión Neurológica: Nervio Radial,
Interósea posterior, cubital o mediano.
Clasificación
Clasificación de la AO: Radio – Cúbito → 2.
• Tipo A: Simple.
• Tipo B: Alas de Mariposa.
• Tipo C: Compleja.
Se clasifica en: Abiertas o Cerradas, Tipo de trazo, extensión y
localización anatómica.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de Antebrazo incluyendo las
articulaciones de codo y muñeca.
• TAC: Casos complejos o con lesiones asociadas.
 Tratamiento
Es raro. Uso de Yeso ABP por 6 – 10 semanas.
Conservador Solo se usa en casos de Fractura de Cúbito en tercio distal, no
desplazadas, cerradas y mecanismo de Baja Energía.
Indicado para Fracturas Diafisarias del Radio y Cúbito.
Quirúrgico Se valora la fijación por medio de Placas de Compresión o Placas
Bloqueadas, Fijación externa o Clavos Intramedulares.

Pronóstico y Complicaciones
Las complicaciones pueden ser propias de la Fractura o del Tratamiento
Quirúrgico, se pueden dividir en:
• Inmediatas: Lesión Neurovascular o
Contaminación en caso de fracturas
expuestas.
• Mediatas: Síndrome Compartimental.
• Tardías: No Unión, Mala Unión, Falla de
Material de Osteosíntesis e Infección.
 Fractura de Radio Distal
Es la fractura más comúnmente observada en servicio de Urgencias.
Representa entre 15 – 20% de todas las fracturas, hasta el 50% son
intraarticulares. Tiene una distribución bimodal:
• Jóvenes: Alta Energía.
• Mayores: Baja Energía.
Anatomía
3 superficies articulares cóncavas: Escafoidea, Semilunar y Radiocubital.
• Articulación Radiocarpiana: Formada por Articulación
Radioescafoidea y Radiosemilunar.
• Articulación Radiocubital Distal: Interviene en los movimientos de
pronosupinación junto Membrana Interósea/Radiocubital proximal.
• Fibrocartílago Triangular: Articula con Piramidal, Parte media de
Semilunar y Cabeza de Cúbito.
o Amortigua y transmite fuerzas y presiones que ejercen los
huesos:
▪ Radio: 80%.
▪ Cúbito: 20%.
Cuadro Clínico
Presencia de Dolor, Edema y
Deformidad.
• Fractura de Colles: Deformidad
en Bayoneta o Tenedor.
• Fractura de Smith: Deformidad
en Pala.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Carga Axial – Extensión → Desplazamiento Dorsal.
• Carga Axial – Flexión → Desplazamiento Volar.
• Mecanismos Asociados: Fracturas Complejas.
Lesiones Asociadas:
 • 68% de Lesiones de Tejidos • Ligamento Lunopiramidal →
Blandos. 14%.
• Ruptura Fibrocartílago • Tendón del Extensor Largo
Triangular → 50%. del Pulgar → 6%.
• Ligamento Escafosemilunar • Lesiones Condrales → 35%.
→ 18%.
Clasificación
Clasificación de la AO:
• Tipo A: Extraarticular.
o A1 → Cúbito y Radio intacto.
o A2 → Radio simple.
o A3 → Radio multifragmentario.
• Tipo B: Articular Simple.
o B1 → Radio, coronal, dorsal.
o B2 → Radio, coronal, volar.
• Tipo C: Articular Compleja.
o C1 → Metafisaria simple.
o C2 → Articular simple. Metafisaria compleja.
o C3 → Multifragmentaria.
Epónimos
• Smith: Extraarticular Volar. • Chauffeur: Hutchinson.
• Colles: Extraarticular Dorsal. Fractura de Estiloides Radial.
• Barton: Fractura – Luxación • Die – Punch: Fractura
Radiocarpal Volar o Dorsal. deprimida de superficie
semilunar.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudio de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de Muñeca.
o Criterios Radiográficos: Inclinación Radial de 20°, Longitud
Radial de 10 mm, Inclinación Palmar de 10° y Varianza <2 mm.
• TAC: Involucro intraarticular, Desplazamiento y Conminación.
 Tratamiento
Conservador Reducción cerrada + Colocación de Yeso.
• <5 mm de Acortamiento Radial.
Extraarticular • <5° de cambio de Inclinación Radial.
• < 1 – 2 mm de Desplazamiento Articular.
Enclavamiento Percutáneo.
Quirúrgico
RAFI o Fijación Externa en Fracturas expuestas y/o compleja.

Pronóstico y Complicaciones
• Inmediato: Lesión Neurológica en Nervio Mediano (1 – 12%), Nervio
Cubital (0.6 – 4%) y Lesión Vascular (<1%).
• Mediato: Síndrome Compartimental.
• Tardío: Artrosis Radiocarpal (5 – 30%). Mala Unión o No Unión (<1%).
 • Pelvis y Miembro Inferior
Fractura de Pelvis, Fracturas de Acetábulo, Cuello
Femoral, Intertrocantéricas y Subtrocantéricas.
Fractura de Pelvis
Las fracturas Acetabulares y del Anillo Pélvico constituyen el 3 – 8% de
todas las fracturas. La incidencia de una Fractura Acetabular con
disrupción del Anillo Pélvico combinada es del 14.7%. Es más frecuente en
hombres.
• Mecanismo de Lesión más común: Traumatismo de Alta Energía.
Anatomía
Anillo Pélvico: Sacro + 2 Huesos inonimados (Coxal o Iliacos).
• Anterior: Sínfisis del Pubis y Ramas Íleo e Isquiopubianas superior e
inferior.
• Posterior: Articulación sacroilíaca, Sacro y Estructuras ligamentarias.
Cuadro Clínico
Frecuentemente se presenta en Pacientes Politraumatizados. Si el
paciente se encuentra en estado de shock hipovolémico, la mortalidad
será de 25 – 52%.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Mecanismo de Alta Energía. Compresión anteroposterior, lateral, vertical.
Lesiones Asociadas:
• Lesiones Torácicas: 50%.
• Fractura de Huesos Largos: 50%.
• Traumatismo Craneoencefálico y Abdominal: 40%.
• Fractura de Columna: 25%.
• Lesión de Vejiga: 20%.
• Lesión Uretral: 10%.
• Luxación de Cadera.
 Clasificación
Clasificación de la AO: Pelvis → 61.
Clasificación de Young – Burgess:
• CA-I: Diástasis de la Pelvis.
• CA-II: CA-I + Disrupción de la
Compresión
Anteroposterior
articulación sacroilíaca anterior.
• CA-III: CA-II + Disrupción de
articulación sacroilíaca posterior.
• CL-I: Fractura coronal de ramas.
• CL-II: CL-I + Fractura de ala o
disrupción de art. sacroilíaca
Compresión
Lateral
posterior.
• CL-III: CL-II + Rotación externa de
la hemipelvis contralateral con o
sin fractura sagital de ramas.
Ruptura Vertical • —

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
Se debe evaluar la estabilidad del Anillo Pélvico, aplicando fuerza
rotacional gentil sobre las crestas iliacas.
• Radiografía: Proyecciones AP, Inlet y Outlet. Proyecciones alar y
obturatriz para evaluar el acetábulo.
• TAC: Mejor conocimiento del patrón de fractura, fragmentos
articulares y desplazamiento articular. Evalúa las lesiones de Anillo
Posterior y sirve para la Planificación Preoperatoria.
Tratamiento
Protocolos de ATLS y ABCDE.
Tratamiento Inicial
• Reanimación primaria. Estabilización en Urgencias.
Fractura Inestable Faja, Sábanas y Pelvic Binder.
Fractura con componente
Fijador Externo: C – Clamp.
rotacional inestable
Inestabilidad Persistente Angiografía y Embolización.
RAFI. Indicado en:
• Diástasis de la Sínfisis del Pubis >2.5 cm.
Tratamiento • Desplazamiento >1 cm en Articulación sacroilíaca.
Definitivo • Fractura de sacro con desplazamiento >1cm.
• Fracturas Expuestas.
• Fractura de Hemipelvis con desplazamiento.

Pronóstico y Complicaciones
Algunas de las complicaciones existentes son:
• Trombosis Venosa Profunda → 25%.
• Infecciones → 25%.
• Lesiones Genitourinarias → 23%.
• Lesiones Nerviosas → 10%.
• Osificación Heterotópica → 8%.
• Embolismo Pulmonar → 5%.
 Fractura de Acetábulo
Tiene una frecuencia de 3 por cada 100,000 habitantes. La fractura de la
Columna Posterior de Acetábulo es la más frecuente.
Anatomía
La conformación del Acetábulo tiene una forma de Y invertida donde los
brazos corresponden a las columnas anterior y posterior, o segmento
iliopectíneo y segmento ilioisquiático respectivamente.
De cada columna sobresale una pared, ya sea anterior o posterior.
Cuadro Clínico
Dolor en región inguinal y Limitación de los rangos de movimientos.
La posición de la pierna puede estar alterada a causa de las lesiones
asociadas como: Fractura de fémur, rótula o luxación de la articulación
coxofemoral.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Mecanismo Indirecto: Impactación de la cabeza femoral en superficie
articular del Acetábulo.
Transmisión de la fuerza por el cuello femoral por un traumatismo por
medio del trocánter mayor o en el eje de la diáfisis del fémur por carga
axial.
Lesiones Asociadas:
• Fractura de Rótula. • Luxación Coxofemoral.
• Fractura de Cuello Femoral. • Lesión Neurológica → 30%.
• Fractura de Diáfisis Femoral.
Clasificación
Clasificación de la AO.
• A1: Pared Posterior.
Tipo A • A2: Columna Posterior.
• A3: Columna Superior.
Tipo B • B1: Infratectal.
 • B2: Fractura en T.
• B3: Columna posterior con pared anterior asociada.
• C1: Ambas columnas (Trazo Alto), Acetábulo articular.
• C2: Ambas columnas (Trazo Bajo), Acetábulo articular.
Tipo C
• C3: Ambas columnas, Acetábulo, Articular, Involucro de
Articulación sacroilíaca.

Clasificación de Judet y Letournel.

Pared anterior, Columna anterior, Pared anterior, Columna posterior y
Simple
Transversa.
Columna anterior y hemitransversa posterior, Columna y pared
Compleja posteriores, Transversa y pared posterior, Fractura en T y Ambas
columnas.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP de pelvis, Alar (45° Rotación Externa) y
Obturatriz (45° Rotación Interna).
• TAC: Adyuvante. No reemplaza a las radiografías.
Tratamiento
Inmovilización de 6 – 12 semanas con deambulación progresiva.
Conservador
Indicado en: Fracturas no desplazadas o menores a 2 mm.
Indicado en: Fracturas desplazadas, inestables o que resulten con
Quirúrgico
incongruencia articular.

Pronóstico y Complicaciones
• Artrosis Postraumática.
• Osteonecrosis de la Cabeza Femoral.
• Lesión de Nervio Ciático.
• Tromboembolismo Venoso.
• Osificación Heterotópica.
 Fractura de Cuello Femoral
Corresponden a un 50% de todas las fracturas de cadera, representando
el 20% de las cirugías en Centros de Trauma.
Anatomía
El Cuello del Fémur es intraarticular, tiene un aporte sanguíneo limitado
por parte de las Arterias Retinaculares e Intramedulares además de la
Arteria del Ligamento Redondo.
• Angulación Cervicodiafisaria Normal: 125 – 135°.
• Coxa Vara: <125°.
• Coxa Valga: >135°.
Cuadro Clínico
Existe un historial de caída de propia altura con incapacidad para
deambular y dolor a la movilización de la extremidad afectada.
• Exploración Física: Rotación externa y acortamiento variable de la
extremidad afectada.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Común en pacientes mayores de 60 años.
Ocurren por mecanismos de baja energía.
o Asociadas a Fractura de Radio Distal y Húmero Proximal.
• Mecanismo Directo: Producidos por mecanismos de alta energía en
pacientes jóvenes. Caídas o Accidentes automovilísticos.
o Asociadas a Fracturas de Diáfisis del Fémur.
Clasificación
Clasificación de la AO.
• 31B1: Subcapital con pequeña desviación.
• 31B2: Transcervical.
• 31B3: Subcapital desviada.
Anatómica: Subcapital, Transcervical y Basicervical.
 Clasificación de Garden.
Tipo I Fractura incompleta o impactada en valgo.
Tipo II Fractura completa no desplazada.
Tipo III Fracturas parcialmente desplazadas.
Tipo IV Fracturas completamente desplazadas.
Clasificación de Pauwels: Ángulo formado entre la horizontal y línea que
sigue el trazo de fractura. Predice Estabilidad.
Tipo I < 30°.
Tipo II 30 – 70°.
Tipo III >70°.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyección AP y Lateral de Cadera.
• RMN: Fracturas ocultas no visibles en radiografías.
Tratamiento
Fracturas Garden I.
Conservador
Reservado para casos con riesgo quirúrgico muy elevado.
Tornillo Canulado: Fracturas Garden I y II en jóvenes.
Artroplastia Total: Fracturas Garden III y IV, pacientes mayores de
Quirúrgico 60 años con alta demanda funcional.
Hemiartroplastía de Cadera: Fracturas Garden III y IV, pacientes
mayores de 60 años con muy baja demanda funcional.

Pronóstico y Complicaciones
• Tasa de Mortalidad Hospitalaria: 15%.
• Tasa de Mortalidad a 1 año: 30%.
• Tasa de Mortalidad a 1 año. Paciente con deterioro cognitivo: 50%.
Tornillos Canulados: Pseudoartrosis u Osteonecrosis de Cabeza Femoral.
Artroplastia de Cadera y Hemiartroplastía: Infección, Fractura, Luxación,
Discrepancia de longitud de los miembros inferiores etc.
 Fracturas Intertrocantéricas
Las Fracturas Intertrocantéricas se encuentran frecuentemente asociadas
con Osteoporosis. La mayoría ocurre en mujeres de 65 años, tiene una
incidencia anual de 150,000 casos. El porcentaje de mortalidad en el
primer año posterior a la fractura es de 30%.
Anatomía
Región Intertrocantérica: Área entre los trocánteres mayor y menor.
Representa la zona de transición desde el cuello femoral a la diáfisis
femoral. Son fracturas extracapsulares.
Es el sitio principal de los músculos de la región glútea: Glúteos, Psoas
Iliaco y Rotadores Externos Cortos.
Cuadro Clínico
Dolor intenso en cadera o ingle con incapacidad para la marcha.
• Exploración Física: Acortación y Rotación Externa de la extremidad.
Presencia de equimosis en el área del Trocánter Mayor y valora la
presencia de una lesión neurovascular.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Adultos Jóvenes: Traumatismo de Alta Energía. Accidentes
automovilísticos o caídas de altas alturas.
• Adultos Mayores: Caídas simples en el 90% de los casos.
Clasificación
Clasificación de la AO: Fémur → 3.
• Grupo A1: Fracturas Simples y Estables.
• Grupo A2: Fracturas Multifragmentarias e Inestables.
• Grupo A3: Fractura por debajo del borde del trocánter mayor
afectando al fémur. Fracturas inestables.
 Clasificación de Boyd y Griffin.
Tipo I Trazo intertrocantérico simple no desplazado.
Tipo II Conminución de la región trocantérica.
Tipo III Conminución asociada a la región subtrocantérica.
Tipo IV Fractura oblicua con extensión a la región subtrocantérica.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyección AP de pelvis y Lateral de cadera.
• Otros Estudios: TAC o RMN en caso de no observar fracturas en
Radiografías.
Tratamiento
Quirúrgico • RCFI: Tratamiento de elección.
Permite una rehabilitación precoz y ofrece mejor oportunidad
de recuperación funcional.
Las opciones de tratamiento según el tipo de fractura son:
• Placa de Compresión Dinámica.
• Clavo Cefalomedular.
• Artroplastia.
No Quirúrgico En pacientes a quienes se contraindica la cirugía.
Médico Valoración integral del paciente tomando en cuenta
comorbilidades como Osteoporosis y Sarcopenia.

Pronóstico y Complicaciones
Estancia Hospitalaria: Úlceras por presión, IVU, Contracturas articulares,
Neumonía y Complicaciones tromboembólicas.
Tratamiento: Deformidad en varo y acortamiento de la extremidad.
 Fracturas Subtrocantéricas
Corresponde al 25% de las fracturas del Fémur proximal y de 7 – 34% de
todas las fracturas de Fémur.
• 25% de estas fracturas son consideradas patológicas.
• 50% de estas fracturas se presentan en mayores de 65 años.
Anatomía
El Ángulo Cervicodiafisario del Fémur es de 125 – 135°.
La Región Subtrocantérica se extiende desde el nivel donde termina el
trocánter menor hasta 5 cm por debajo de este.
El fragmento proximal tiende a desplazarse en flexión, abducción y
rotación externa por acción de los músculos glúteos, piriforme, obturador
interno e iliopsoas. El fragmento distal se acorta y desplaza en abducción
por acción de isquiotibiales y aductores, dificultando la reducción.
Cuadro Clínico
Presencia de Dolor, Edema y Deformidad de la extremidad afectada a
nivel de la porción superior del muslo. Durante la exploración física hay
presencia de incapacidad para deambular y acortamiento de la
extremidad.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Fuerza de torsión o flexión.
o Alta Energía: Accidentes Automovilísticos.
o Baja Energía: Fractura Patológica.
• Mecanismo Directo: Mecanismo de Alta Energía por HPAF u Objetos
contusos.
Lesiones Asociadas:
• Fractura de Cuello del • Fractura de Columna
Fémur. Vertebral.
• Fractura del Anillo Pélvico. • Fractura de la Rótula.
• Fractura de Calcáneo.
 Clasificación
Clasificación de la AO.
Clasificación de Seinsheimer: Número de fragmentos que presenta la
fractura y en la localización de estos.
Tipo I Fractura con desplazamiento menor a 2 cm.
Fractura con 2 fragmentos.
IIA Fractura transversal del Fémur en 2 fragmentos.
Tipo II IIB Fractura espiral con el trocánter menor incluido en segmento proximal.
Fractura espiral en 2 fragmentos con el trocánter menor incluido en el
IIC segmento distal. Patrón de Oblicuidad Invertida.
Fractura con 3 fragmentos.
Fractura espiral con 3 fragmentos en la cual el trocánter menor es parte del
Tipo III
IIIA tercer fragmento, que presenta una espícula cortical inferior de longitud
variable.
Fractura espiral en 3 fragmentos del tercio proximal del fémur, siendo el tercer
IIIB fragmento un fragmento en Ala de Mariposa.
Tipo IV Fracturas con más de 4 fragmentos.
Tipo V Fractura subtrocantérica con extensión a región intertrocantérica.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral del Fémur incluyendo cadera
y rodilla. Es el único estudio solicitado.
Tratamiento
En desuso.
Conservador
Yeso pelvipédico, usado en pacientes no candidatos a cirugía.
Quirúrgico Realizar RCFI o RAFI. Fijación externa o Clavos Intramedulares.

Pronóstico y Complicaciones
• Falla de Implante y Pérdida de Fijación.
• Pseudoartrosis (23%).
• Mala Unión y Discrepancia de Longitud de Miembros Inferiores.
 Fractura de Diáfisis Femoral, Diáfisis Tibial, Luxación de
cadera y cabeza femoral, Necrosis avascular de Cabeza
Femoral y Pinzamiento Femoroacetabular.
Fractura de Diáfisis Femoral
Frecuente en pacientes jóvenes involucrados en accidentes de alta
energía. Se presenta en 13 de cada 100,000 habitantes. Representan al
2% de todas las fracturas. El 10% serán bilaterales.
Anatomía
El Fémur es el hueso más largo y fuerte del Cuerpo Humano. Los grupos
musculares actúan produciendo patrones predecibles de deformidad:
• Glúteos: Extensión de fragmento proximal y rotación externa.
• Iliopsoas: Flexión del fragmento proximal.
• Abductores: Acortamiento y aducción del fragmento distal.
• Isquiotibiales: Acortamiento del fragmento distal.
• Gastrocnemios: Flexión del fragmento distal.
La irrigación es dada por Arteria Femoral Profunda, Arterias Circunflejas y
Arterias Geniculares Superiores.
Cuadro Clínico
El escenario del paciente es un Politraumatizado. Aumento de volumen y
deformidad en el muslo afectado con acortamiento de la extremidad.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Mecanismos Indirectos de Alta Energía.
Lesiones Asociadas:
• Fractura de Acetábulo.
• Fracturas del Cuello Femoral.
• Fracturas ipsilaterales de Tibia → Rodilla Flotante.
Clasificación
Clasificación de la AO.
 Clasificación Morfológica: Tipo de Trazo, Localización y Exposición del
foco de fractura.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de Fémur incluyendo cadera
y rodilla. Sirven para corroborar diagnóstico. Son el único estudio
necesario.
Tratamiento
En el contexto de paciente politraumatizado, se requiere de un manejo
integral respetando los protocolos de trauma.
En desuso por malos resultados.
Tracción transesquelética o Inmovilización con yeso.
Conservador
Usado actualmente para disminuir dolor, facilitar reducción y
hacer que el foco de fractura deje de sangar.
Clavos Centromedulares: Gold Standart. Se realiza una reducción
de la fractura sin abrir el foco. Se utilizan clavos anterógrados o
retrógrados dependiendo del tipo de trazo.
Quirúrgico Placas: Requiere de un abordaje amplio y se debe abrir el foco
de fractura.
Fijación Externa: Pacientes con Fractura Expuesta tipo III o como
manejo de control de daños en el paciente politraumatizado.

Pronóstico y Complicaciones
• Lesiones Vasculares → 1.6% de los casos.
• Síndrome Compartimental.
• Pseudoartrosis.
• Mala Unión.
• Falla de Implante.
 Fractura de Diáfisis Femoral
Se presenta con frecuencia de 17 casos por cada 100,000 habitantes.
Tiene un pico bimodal en:
• Personas mayores a 50 años: Traumatismos de Baja Energía.
• Personas menores a 30 años: Traumatismos de Alta Energía.
El 37.5% de las fracturas se relacionan con Accidentes Vehiculares.
Entre 12 – 63% son fracturas expuestas. Es el hueso que más se expone.
Anatomía
La diáfisis de la Tibia tiene forma de triángulo al corte transversal. Su cara
anteromedial tiene una situación subcutánea.
La pierna puede ser dividida en 3 compartimentos:
• Anterior: Músculos Dorsiflexores, Arteria Tibial Anterior y Nervio
Peroneo Profundo.
• Lateral: Músculos Peroneos y Nervio Peroneo Superficial.
• Posterior: Se divide en compartimentos superficial y profundo.
o Superficial: Músculo Tríceps sural y Nervio Sural.
o Profundo: Músculos Flexores Plantares, Arteria Tibial Posterior y
Nervio Tibial Posterior.
Cuadro Clínico
Presenta Dolor, Edema y Deformidad de la extremidad afectada. Hay
imposibilidad para el apoyo y acortamiento de la extremidad con
relación al grado de desplazamiento.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Traumatismos de baja o alta energía por
flexión o torsión.
• Mecanismo Directo: Traumatismos por HPAF o Accidentes
automovilísticos.
 Lesiones Asociadas:
• Fractura de Tobillo. • Lesión Ligamentaria de la
• Fracturas en Fémur. Rodilla.
Clasificación
Clasificación de la AO.
Clasificación de Gustilo y Anderson: Fracturas Expuestas.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones en AP y Lateral de Tibia, incluye
articulaciones de rodilla y tobillo.
• US Doppler: Descartar lesiones vasculares.
Tratamiento
En Desuso.
Inmovilización con bota alta de yeso por 2 – 4 semanas sin apoyar.
Apoyo progresivo con yeso por debajo de la rodilla.
Reducción por maniobras cerradas obteniendo lo siguiente:
Conservador • Varo – Valgo: <5°.
• Ápex Anterior/Posterior: <5 – 10°.
• Rotación: 0 – 10°.
• Acortamiento: <10 – 12 mm.
• Contacto mínimo de 50% entre las corticales.
Indicado en la mayoría de las Fracturas de la Diáfisis Tibial.
• Fractura Expuesta: Lavado quirúrgico y profilaxis. Uso de
Quirúrgico
Fijadores Externos.
• Fracturas Tipo I y II: Uso de Clavos Centromedulares o Placas.

Pronóstico y Complicaciones
El 80% de fracturas tratados de forma conservadora consolidan en 20
semanas. El tiempo promedio de consolidación con tratamiento
conservador es de 26 semanas mientras que de forma quirúrgica es 18.
 Luxación de Cadera y Fractura de Cabeza Femoral
Son causadas por traumatismos de muy alta energía.
Están asociadas hasta un 50% con otras lesiones.
Anatomía
La articulación coxofemoral presenta una cápsula articular resistente
reforzada por 4 ligamentos:
• Iliofemoral → Ligamento Y • Pubofemoral.
de Bigelow. • Ligamento Redondo.
• Isquiofemoral.
El Nervio Ciático discurre de manera posterior a la articulación.
La irrigación de la cadera proviene del Anillo Extracapsular, formado por
las Arterias Circunflejas Femorales Medial y Lateral.
Cuadro Clínico
Presenta Dolor en cadera, Deformidad, Imposibilidad para apoyar y
Limitación de los rangos de movimiento.
• Luxación Anterior: Flexión Abducción, Rotación Externa y Acortamiento.
• Luxación Posterior: Semiflexión, Rotación Interna, Aducción y
Acortamiento.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Los mecanismos de alta energía que ocasionan las luxaciones
coxofemorales producirán un patrón de desplazamiento predecible.
• Posterior: Flexión, Aducción y Rotación Interna. 90% de los casos.
• Anterior: Abducción, Extensión, Rotación Externa. 10% de los casos.
• Central u Obturatriz: 1% de los casos.
Lesiones Asociadas:
• Fractura de Acetábulo. • Fractura de Pelvis.
• Fractura de la Cabeza • Fractura o Lesiones
Femoral. Ligamentarias de la Rodilla.
• Lesión del Nervio Ciático. • Fractura del Cuello Femoral.
 Clasificación
Clasificación de la AO.
Clasificación de Pipkin.
Tipo I Luxación posterior con fractura de cabeza femoral caudal a la fóvea.
Tipo II Luxación posterior con fractura de cabeza femoral cefálica a la fóvea.
Tipo III Fractura de cabeza femoral con fractura asociada de cuello femoral.
Tipo IV Fractura tipo I, II o III con fractura asociada de acetábulo.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Confirma el diagnóstico y evaluar la presencia de
lesiones asociadas como fractura de pelvis, acetábulo, cabeza o
cuello femorales.
• TAC: Indicado para valoración y planeación preoperatoria en caso
de lesiones óseas asociadas.
Tratamiento
Reducción Cerrada.
• Primera opción de tratamiento. Se considera una urgencia.
Conservador • Mejora dolor, mejora circulación, disminuye presión intracapsular.
• Fijación y reducción de la articulación.
• Maniobras de Reducción: Allis y Walker.
Reducción Abierta.
Quirúrgico • Fijación de Cabeza Femoral: Fracturas tipo II o Desplazada.
• Fijación del Acetábulo.

Pronóstico y Complicaciones
• Osteonecrosis de Cabeza Femoral → 1.7 – 40%.
• Artrosis Postraumática: Más frecuente. 50%.
• Osificación Heterotópica.
 Necrosis Avascular de Cabeza Femoral
Es más frecuente en pacientes que se encuentran en sus 30 – 50 años.
Existen alrededor de 20,000 – 30,000 casos nuevos al año. Es responsable
del 5 – 12% de los reemplazos totales de cadera.
Anatomía
La irrigación de la Cabeza Femoral está dada por el Anillo Extracapsular
de las Arterias Circunflejas, del cual surgen las Arterias Cervicales
Ascendentes y Reticulares, así como la Arteria del Ligamento Redondo.
Cuadro Clínico
Dolor progresivo en la articulación coxofemoral referido en la ingle que se
irradia hasta el glúteo o rodilla ipsilateral. Disminución de la Rotación
Interna.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Se pueden describir 3 mecanismos:
• Isquémico: Disrupción vascular, Vasoconstricción y Oclusión
intravascular.
• Toxicidad Celular: Radiación, Quimioterapia, Estrés Oxidativo.
• Alteración en la Diferenciación Celular.
Clasificación
Clasificación de Ficat y Arlet.
Etapa I Normal.
Lesiones Escleróticas o Quísticas.
Etapa II IIA Sin signo de Luna Creciente.
IIB Colapso Subcondral.
Etapa III Aplanamiento de la Cabeza Femoral.
Etapa IV Osteoartrosis con disminución del espacio articular con colapso.

Clasificación de Steinberg: Incorpora la clasificación Ficat y Arlet con

cambios en la RMN.
 Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Estudio Inicial. Se observan cambios escleróticos en la
cabeza femoral, signo de la luna creciente, aplastamiento de la
cabeza femoral o cambios degenerativos.
• RMN: Más sensible y específico. Detección de etapas iniciales en las
cuales la radiografía no puede percatar.
o T1: Lesiones Hipotensas.
o T2: Doble Densidad.
Tratamiento
Lesiones asintomáticas con buen pronóstico.
Conservador
Medios Físicos: Anticoagulantes y Bifosfonatos.
Descompresión Central.
Quirúrgico Osteotomía.
Artroplastia.

Pronóstico y Complicaciones
Su pronóstico depende del área de necrosis en grados.
• Menor a 190°: 0%.
• 190 – 240°: 50%.
• >240°: 100%.
 Pinzamiento Femoroacetabular
Es una causa reconocida de coxartrosis de inicio temprano.
• Pinzamiento tipo Cam: Frecuente en jóvenes masculinos.
• Pinzamiento tipo Pincer: Frecuente en femeninos de mediana edad.
Anatomía
Variante tipo Cam: Prominencia en unión del
cuello y cabeza femoral.
• Prevalencia del 30%.
Variante tipo Pincer: Prominencia acetabular que
confiere cobertura.
• Prevalencia del 40%.
Cuadro Clínico
Dolor en región inguinal que aumenta durante la rotación interna y la
flexión. Limitación de la rotación interna de la cadera.
• Prueba del Rodamiento.
• Maniobra del pinzamiento FADIR.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Este pinzamiento puede producir un daño al cartílago por el trauma
repetitivo.
También puede ocasionar daño en el cartílago articular y lesiones en el
Labrum Acetabular.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Estudio Inicial. Proyecciones AP y Lateral.
• RMN: Diagnosticar lesiones asociadas.
o Derrame articular, Edema óseo y Labrum.
 Tratamiento
Limitado a casos leves con síntomas no progresivos.
Conservador Identificación y modificación de actividades desencadenantes.
Limitación de la Flexión de la cadera a 45°.
Quirúrgico Corrección de variantes por medicamento artroscópico.

Pronóstico y Complicaciones
Los resultados son de buenos a excelentes: 85 – 95%.
Las complicaciones asociadas incluyen:
• Osteonecrosis de Cabeza Femoral.
• Fractura de Cuello del Fémur.
• Osificación Heterotópica.
• Falla en Fijación Labral.
• Infecciones.
• Neuropraxias Transitorias.
• Bursitis.
 • Rodilla
Lesiones Meniscales de la Rodilla
Las Lesiones Meniscales pueden ser: Agudo o Crónico, Traumático y
Degenerativo, respectivamente. Ocurren 23.8 casos por cada 100,000
personas cada año.
Estas lesiones representan 636,000 artroscopías anuales en Estados Unidos.
El tratamiento artroscópico de Meniscos es el procedimiento más común,
siendo entre 10 – 20% de todos los procedimientos quirúrgicos.
Anatomía
Estructuras compuestas de fibrocartílago
localizadas entre los cóndilos femorales y platillos
tibiales.
• Menisco Medial: Forma de C.
• Menisco Lateral: Forma de O.
Su borde periférico es grueso y convexo mientras
que el borde articular es delgado. Están formados
principalmente por Colágeno Tipo I.
Se divide en 3 zonas dependiendo de su grado de
vascularidad:
• Roja – Roja: Periférico.
• Roja – Blanca: Central.
• Blanca – Blanca: Medial.
Cuadro Clínico
Episodio de Gonalgia que se intensifica a la palpación de interlínea
articular, clic palpable y efusión. Los rangos de movimiento se
encuentran limitados por fragmento atrapado.
• Maniobras Diagnósticas: McMurray, Apley y Thessaly.
 Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Fuerza de rotación con la rodilla en semiflexión o proceso degenerativo
propio de la rodilla.
Lesiones Asociadas:
• Lesiones Ligamentarias, Cápsula articular y Lesiones Osteocondrales.
• Lesiones del Ligamento Colateral Medial.
• Triada de O’Donoghue: Triada Maldita. Lesión de Ligamento
Colateral Medial, Ligamento Cruzado Anterior y Menisco Medial.
Clasificación
• Localización: Cuerno Anterior, Cuerpo y Cuerno Posterior.
• Orientación: Longitudinal y Radial/Transversal.
o Longitudinal: Dirección de la ruptura se dirige paralela al eje
mayor del menisco. Se subdivide en verticales y horizontales.
o Radial o Transversal: Dirección de la ruptura se dirige
perpendicular al eje mayor del menisco.
• Complejidad: Simples y Complejas.
o Simple: Lesión lineal con borde bien definido.
o Complejo: Lesión con bordes irregulares, múltiples o
degenerativas.
Algunas lesiones son más específicas y tiene una morfología
característica. Se describen como Pico de Loro o Asa de Balde.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• RMN: Meniscos homogéneos con señal de baja intensidad.
o T1: Más sensible.
o T2: Más específica.
o Señal intrameniscal anormal, alteración en forma o
localización.
El grado de alteración de los meniscos puede ser correlacionado con la
escala Stoller:
 1. Anormalidad en Señal Amorfa.
2. Anormalidad en Señal Lineal, que no contacta con Articulación.
3. Anormalidad en Señal que contacta con Superficie Articular.
Tratamiento
Meniscectomía Quitar dolor y dejar borde estable para prevenir progresión de
Parcial la lesión meniscal.
Meniscectomía Justificada en lesiones grandes y complejas que no permiten
Total preservar el menisco afectado.
Reparación Indicado en lesiones agudas menores a 3 semanas, trazo
Meniscal longitudinal vertical en zona roja – roja.
• La periferia del Menisco presenta buena cicatrización y
se puede reparar mediante el uso de Suturas.
• El centro del Menisco tiene pobre cicatrización, solo se
repara mediante resecado y remodelado.

Pronóstico y Complicaciones
Meniscectomía Parcial: Buen resultado
en el 85 – 95% de los pacientes. Hay
una disminución de 2 mm en el
espacio articular.
• Ojo: El remover 1/3 del Menisco
aumentan las fuerzas de
contacto de la rodilla en un 35%.
Predispone al desarrollo de
Osteoartrosis Temprana.
 Lesiones Ligamentarias de la Rodilla
Lesión de Ligamento Cruzado Anterior
Es el Ligamento de Rodilla más comúnmente lesionado. Se presenta en
200,000 a 300,000 casos al año, se presenta con una incidencia de 1 en
3,500 habitantes.
Se realizan 150,000 a 205,000 artroscopías por Ligamento Cruzado
Anterior al año. Lesión frecuente en jóvenes deportistas.
Anatomía
Longitud de 32 mm x 7 – 12 mm de ancho.
• Origen: Región posteromedial de Cóndilo Femoral Lateral.
• Inserción: Espina Tibial Posterior.
El LCA presenta dos fascículos: Anteromedial y Posterolateral.
• Anteromedial: Principal estabilizador anterior de la Tibia respecto al
Fémur. Tenso en Flexión y Relajado en Extensión.
• Posterolateral: Tenso en Extensión y Relajado en Flexión.
Cuadro Clínico
Evento traumático con posterior aumento de volumen importante en la
rodilla a expensas de hemartrosis, dolor por distensión de Cápsula
Articular, Imposibilidad al apoyo, Limitación de la movilidad con Tronido
al momento del traumatismo.
• Maniobras de Exploración: Prueba de Cajón Anterior y Lachmann.
Presencia de Signo del Choque Rotuliano.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Mecanismo indirecto en rotación externa y valgo de la rodilla afectada.
Lesiones Asociadas:
• 10% de los casos. • Lesión Osteocondral → 80%.
• Lesión de Menisco → 60 – • Lesión en LCM → 5 – 24%.
75%.
 Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral de Rodilla.
Auxiliar en el descarte de fracturas o avulsiones de la espina tibial.
o Fractura de Segond: Avulsión de platillo lateral en su porción
anterolateral. Sugestiva de lesión de LCA.
• RMN: Gold Standart para valoración de LCA.
Presenta alta sensibilidad y especificidad (95% y 86%
respectivamente).
Tratamiento
RICE de la Extremidad.
Agudo
Limitación de actividades + AINES para disminuir inflamación.
Rehabilitación y Fortalecimiento de Isquiotibiales.
Conservador
Indicado en lesiones parciales que no presentan inestabilidad.
Artroscopía de rodilla + injerto tendinoso para reconstrucción.
Quirúrgico
Indicado en lesiones complejas con inestabilidad.

Pronóstico y Complicaciones
La tasa de éxito de la plastia de Ligamento Cruzado Anterior es del 90%.
La lesión crónica de LCA promueve la artrofibrosis.
• Inestabilidad.
• Infección.
• Trombosis Venosa Profunda.
• Lesión del Cíclope: Granuloma en ligamento reconstruido).
 Lesión de Ligamento Cruzado Posterior
Corresponde de 5 – 20% de las lesiones Ligamentarias de la rodilla.
Anatomía
Mide 38 mm longitud x 13 mm diámetro. Es 30% más grande que LCA.
El LCP presenta dos fascículos: Anterolateral y Posteromedial.
• Origen: Porción anterior de cara lateral de Cóndilo Femoral Medial.
• Inserción: Depresión tibial y cara posterior de Meseta Tibial.
Cuadro Clínico
Aumento de volumen secundario a Hemartrosis, Dolor por distensión de la
Cápsula Articular, Limitación de los Arcos de Movilidad e Imposibilidad
para el apoyo.
• Maniobras de Exploración: Cajón Posterior, Choque Rotuliano y
Hundimiento Posterior. Se debe comparar con rodilla contralateral.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Mecanismos de Alta Energía y Baja Energía. Se presenta por un
traumatismo anterior de la tibia o lesiones por hiperflexión o
hiperextensión.
Lesiones Asociadas:
• Lesión de Ligamentos Colaterales.
• Lesión de la Esquina Posterolateral.
• Luxación de la Rodilla.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de la rodilla con apoyo.
Evidencia la subluxación de la tibia sobre el fémur y Avulsiones
óseas.
• RMN: Evidencia de la ruptura del ligamento más lesiones asociadas.
 Tratamiento
Agudo RICE de la Extremidad.
Rehabilitación y fortalecimiento del Aparato Extensor de la Rodilla.
Conservador
Indicado en lesiones aisladas del LCP.
Reconstrucción con injerto tendinoso.
Quirúrgico Indicado en lesiones combinadas (LCA + LCP o Colaterales),
avulsiones óseas o en caso de lesiones aisladas muy inestables.

Pronóstico y Complicaciones
El retorno a las actividades deportivas con un manejo conservador es del
85% de los casos.
Caso de Artrosos por aumento de carga en la articulación
femororrotuliana debido a una subluxación posterior de la tibia sobre el
fémur.
 Lesión de Ligamentos Colaterales
Corresponden al 40% de las lesiones Ligamentarias de la rodilla en el caso
de Ligamento Colateral Medial y 15% de Ligamento Colateral Lateral.
Anatomía
Ligamento Colateral Medial: Se divide en superficial y profundo.
• Superficial: Origen en Epicóndilo Femoral Medial y se inserta en
Cara posterior de la Tibia. Posterior a la inserción de Pata de Ganso.
• Profundo: Se confunde con Cápsula Articular.
Ligamento Colateral Lateral: Origen en Epicóndilo Femoral Externo,
desciende por cara lateral de la rodilla y se inserta en cabeza del Peroné
delante del ligamento poplíteo peroneo y bíceps femoral.
Cuadro Clínico
Dolor en interlinea articular ya sea medial o lateral dependiendo del
ligamento lesionado. Dificultad funcional e Inestabilidad dependiendo
del grado de lesión.
En Exploración Física: Dolor en trayecto del ligamento, aumento de
volumen. Maniobra de Bostezo a 30° y Extensión a 0° muestran
inestabilidad.
• Maniobras Diagnósticas: Maniobra del Bostezo (Estrés en Varo/Valgo
a 30°). Movimiento del Pivote.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Suelen asociarse a lesiones deportivas o accidentes de vehículos de
motor.
• Lesión en LCM → Estrés en Valgo excesivo. Más frecuente.
• Lesión en LCL → Estrés en Varo excesivo, Rotación externa o
Hiperextensión.
Lesiones Asociadas:
• Lesiones en LCA, LCP, de Menisco o Esquina Posterolateral.
 Clasificación
Lesión de algunas fibras, leve a moderado aumento de volumen sin
Tipo I
presencia de inestabilidad. Distensión.
Lesión por mayor número de fibras, mayor aumento de volumen e
Tipo II
incapacidad funcional. Ligera inestabilidad.
Tipo III Ruptura completa del ligamento con inestabilidad.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Estudio Inicial. Descarta presencia de fracturas o
luxaciones.
• Radiografía en Estrés: Aumento en espacio medial o lateral.
• RMN: Corroboración de lesiones. Localiza sitio de lesión y severidad.
Tratamiento
Indicado en: Lesiones aisladas, grado I o II y en algunos casos III.
Conservador
Inmovilización por 2 – 3 semanas, Reposo, AINE y rehabilitación.
Indicado en: Lesiones combinadas o multifragmentadas.
Quirúrgico
Reparación o reconstrucción con injertos.

Pronóstico y Complicaciones
• Rigidez.
• Inestabilidad persistente.
• Lesiones Neurovasculares.
 Lesiones Condrales de Rodilla
Tienen una frecuencia de 5 – 11% de lesiones grado III o IV en personas
menores a 40 años. El 60% se presenta en pacientes mayores a 40 años.
El Cóndilo Femoral Medial es el sitio más afectado en un 32%.
Anatomía
Cartílago: Compuesto por condrocitos rodeados en lagunas de Matriz
Extracelular (Conformada por Proteoglicanos
y Colágeno Tipo II). Es un tejido avascular y sin
inervación que permite cargar y deslizar.
El cartílago se describe en varias zonas:
• Superficial o Tangencial.
• Intermedia.
• Profunda o Radial.
• Calcificada.
Cuadro Clínico
Antecedente de lesión en rodilla o diagnóstico casual en Artroscopia.
Presencia de Gonalgia y Edema relacionado a actividades deportivas.
En la Exploración Física se presenta con Marcha Antálgica, Aumento de
Tejidos Blandos, Derrame articular, Atrofia de cuádriceps e
Hipersensibilidad a la palpación.
• Maniobra Diagnóstica: Signo de la Tecla por Derrame Articular.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Evento traumático agudo o crónico repetitivo y Procesos degenerativos.
Lesiones Asociadas:
• Fracturas.
• Lesiones Ligamentarias.
• Lesiones Meniscales.
 Clasificación
Outerbrigde
0 Cartílago Intacto.
I Reblandecimiento del Cartílago Articular.
II Fibrilación o Fisuras superficiales del Cartílago.
III Fisuras profundas sin exposición del Hueso.
IV Exposición de Hueso Subcondral.
ICRS
0 Cartílago Normal.
1 Prácticamente Normal.
2 Anormal.
3 Severamente Anormal.
4 Muy Severamente Anormal.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: AP en Extensión o PA en Flexión a 45°, Lateral en
semiflexión y axial de la Rótula.
• Artroscopía: Gold Standart.
Tratamiento
Lesiones en grado 1 y 2.
Conservador
Manejo de Dolor, Terapia Física y Modificación de Actividades.
Lesiones en grado 3 y 4 o en falla de tratamiento conservador.
• Estimulación de Médula Ósea.
• Transferencia Autóloga del Injerto Osteocondral.
Quirúrgico
• Implantación autóloga de Condrocitos.
• Injerto de Condrocitos jóvenes particulados.
• Aloinjertos osteocondrales preservados.

Pronóstico y Complicaciones
• Infección, Trombosis, Artrofibrosis.
 Fractura de Rótula, Fractura del Extremo Distal del
Fémur y Platillos Tibiales.
Fractura de Rótula
Representa al 1% de todas las fracturas.
Anatomía
Componentes del Aparato Extensor: Cuádriceps, Tendón del Cuádriceps,
Rótula, Tendón Rotuliano, Retináculos y Tubernáculo Anterior de la Tibia.
• Función: Aumenta Brazo de palanca del Aparato Extensor y Fuerza.
La Rótula es un hueso sesamoideo, es el más grande y posee el cartílago
más grueso de toda la anatomía humana.
• Irrigación: Plexo Perirrotuliano → Arterias Geniculadas.
Cuadro Clínico
Dolor y Edema en rodilla, Hemartrosis y Defecto óseo dependiendo de la
severidad de la lesión.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Contracción muscular súbita y energética
que produce un trazo transverso simple.
• Mecanismo Directo: Traumatismo de Alta Energía. Caídas de altura
o Accidentes de vehículos de motor. Producción de Fracturas
complejas o conminutas.
Lesiones Asociadas:
• Lesión del Tendón del Cuádriceps Rotuliano.
• Lesiones Condrales de la Tróclea y Cóndilos Femorales.
• Fracturas Transcervicales del Fémur.
• Fracturas del Acetábulo y/o Luxación de cadera.
Clasificación
Clasificación de la AO: Rótula → 34.
 Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Gold Standart. Proyecciones AP, Lateral y Axiales
como Radiografía de Merchant.
• TAC: Casos complejos. Raramente de utilidad.
• RMN: Lesiones asociadas. Aumento en intensidad en secuencia T2.
Tratamiento
Trazos verticales o transversos mínimamente desplazados y con
Conservador integridad del mecanismo extensor.
Inmovilizar la rodilla por 4 – 6 semanas.
Fracturas desplazadas con pérdida del mecanismo extensor.
El método de fijación depende del tipo de trazo.
• Obenque.
Quirúrgico • Cerclaje.
• Reinserción.
Otras opciones de tratamiento: Fijación de fractura, Patelectomía
o Hemipatelectomía.

Pronóstico y Complicaciones
El tratamiento conservador tiene un
porcentaje de éxito del 90%.
• Pérdida de la Movilidad de la
Rodilla.
• Pérdida de la Reducción.
• No Unión.
• Artrosis Postraumática.
• Infección.
 Fractura del Extremo Distal del Fémur
Representa del 6 – 7% de las fracturas del Fémur, el 5 – 10% serán
expuestas. Es más común en Mujeres y presenta una distribución bimodal:
• Jóvenes: Accidentes de Alta Energía.
• Adultos Mayores: Caídas de su propia altura.
Anatomía
Extremo Distal del Fémur: Últimos 15 centímetros del Fémur. El extremo
distal contiene la porción articular (Cóndilos y Tróclea Femoral).
Cuadro Clínico
Dolor y Edema en la rodilla, Hemartrosis y Defecto óseo dependiendo de
su severidad. Puede haber pérdida del mecanismo extensor de la rodilla.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
La mayoría de las fracturas se producen como resultado de una fuerza
en varo o valgo con carga axial o rotacional. Estos mecanismos pueden
ser de alta energía en jóvenes o baja energía en adultos mayores con
osteoporosis.
Lesiones Asociadas:
• Lesiones Ligamentarias o Daño Neurovascular.
Clasificación
Clasificación de la AO.
• Tipo A: Extraarticular.
• Tipo B: Parcialmente Articular.
• Tipo C: Articular.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral de Rodilla y Fémur para
valorar la extensión de la lesión.
• TAC: Lesiones Complejas, Intraarticulares, Planeación preoperatoria.
 Tratamiento
Indicado en Fracturas no desplazadas o incompletas y pacientes
Conservador que no son candidatos a cirugía.
Aplicación de Yesos, Ortesis o Tracción Esquelética.
Indicado en Fracturas articulares o desplazadas.
Quirúrgico • RAFI o RCFI.
Si hay fracturas expuestas puede utilizarse Fijación Externa.

Pronóstico y Complicaciones
Infección en el 1% de las fracturas cerradas y entre 5 – 7% de las fracturas
expuestas.
• No Unión.
• Mala Unión.
• Rigidez Articular.
 Fractura de Platillos Tibiales
Las Fracturas de Platillos Tibiales representan del 1 – 2% de todas las
fracturas. Aumentan a 8% en pacientes geriátricos. Distribución bimodal:
• Jóvenes: Mecanismos de Alta Energía.
• Adultos Mayores: Mecanismos de Baja Energía.
Anatomía
Superficie Articular de la Tibia: Platillos tibiales lateral y medial.
• Platillo Lateral: Convexo. Más pequeño y alto que Medial.
• Platillo Medial: Cóncavo. Es ligeramente mayor.
• Entre ambos platillos se encuentran las espinas tibiales anterior y
posterior.
Cuadro Clínico
Efusión observada a las pocas horas posteriores al traumatismo. Hay Dolor
y Limitación de los rangos de movimiento. Inestabilidad de la rodilla,
Edema y Equimosis. Se debe evaluar si hay compromiso neurovascular.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
La mayoría de las fracturas se producen como resultado de una fuerza
en varo o valgo con carga axial o rotacional. Estos mecanismos pueden
ser de alta energía en jóvenes o baja energía en adultos mayores con
osteoporosis.
Lesiones Asociadas:
• Platillo Medial: Lesión de LCL, Menisco medial, Nervio Peroneo,
Ligamentos cruzados y Vasos poplíteos.
• Platillo Lateral: Menisco lateral, Lesión de LCM, Lesión de LCA,
Fractura de cabeza del Peroné.
Clasificación
Clasificación de la AO.
Clasificación de Schatzker.
 Separación del Platillo Lateral.
Tipo 1 Frecuente en pacientes jóvenes con hueso fuerte y esponjoso. Puede
llegar a asociarse a desgarro de Menisco.
Separación y hundimiento del Platillo Lateral con cortical intacta.
Tipo 2
Causado por fuerza lateral con carga axial.
Hundimiento de Platillo Lateral con cortical intacta.
Tipo 3
Pacientes mayores con Osteoporosis. Más común.
Fractura de Platillo Medial, secundaria a lesión de alta energía.
Tipo 4
Asociado a lesión por tracción de Nervio Peroneo.
Fractura de ambos platillos o bicondíleas, sin depresión articular.
Tipo 5
Causadas por carga axial pura aplicada en rodilla en extensión.
Fractura de Platillos Tibiales con extensión diafisaria, bicondíleas,
Tipo 6
asociadas a disociación metafisio-diafisarias. Peor Pronóstico.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para
corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral
de Rodilla. Proyecciones oblicuas de la
rodilla ante la sospecha de fracturas
ocultas.
• TAC: Definir fracturas intraarticulares complejas y planificación
quirúrgica.
Tratamiento
Inmovilización con férulas o yesos en fracturas mínimamente
Conservador
desplazadas o no desplazadas y en pacientes no ambulatorios.
RAFI: Todas las fracturas del platillo medial o de ambos platillos.
Quirúrgico Fijador Externo: Fracturas expuestas, Edema importante, Lesión
vascular o Daño extenso a los tejidos blandos.

Pronóstico y Complicaciones
• Inmediatas: Infecciones y Síndrome Compartimental.
• Tardías: No Unión, Artrofibrosis, Mala Unión o Artrosis Postraumática.
 • Pie y Tobillo
Esguince de Tobillo, Fractura de Tobillo, Fractura de
Plafón Tibial y Calcáneo.
Esguince de Tobillo
Es de las lesiones más frecuentes. El 50% de estas lesiones suelen
asociarse a lesiones deportivas. Las lesiones suelen ser más comunes en:
• Región Externa del Tobillo (85%).
• Esguinces Altos (10%).
• Esguinces Mediales (5%).
Anatomía
Complejos Ligamentarios
• Complejo Ligamentario Lateral: Ligamento Peroneo Astragalino
Anterior (LPAA), Ligamento Peroneo Calcáneo (LPC) y Ligamento
Peroneo Astragalino Posterior (LPAP).
• Complejo Ligamentario Medial: Ligamento Deltoideo dividido en sus
planos superficial y profundo.
o Superficial: Tibionavicular, Tibiocalcáneo y Tibioastragalino
posterior.
o Profundo: Tibioastragalino anterior.
Cuadro Clínico
Dolor en parte externa del tobillo, Aumento de volumen dependiendo
del grado de lesión, Equimosis e Incapacidad para el apoyo o la marcha.
Mecanismo de Acción y Lesiones Asociadas
Inversión Forzada → Lesión de los Ligamentos Laterales.
El grado de lesión progresa lentamente. Primero se lesiona la parte
anterolateral de la capsula seguida de los ligamentos Peroneo
Astragalino Anterior (85%) y Peroneo Calcáneo (20 – 40%).
La Inversión y Supinación son los mecanismos de lesión más frecuentes.
 Lesiones Asociadas:
• Lesiones parciales o completas de tendón peroneo largo o corto.
• Fracturas Osteocondrales en Articulación Tibioastragalina.
• Lesiones Ligamentarias mediales o sindesmales.
• Fracturas del Quinto Metatarsiano.
• Compresión Calcáneocuboidea.
Clasificación
Suele clasificarse por grados dependiendo la descripción clínica,
anatómica y nomenclatura estándar.
Elongación de LPAA.
Grado Sensibilidad moderada, sin evidencia de inestabilidad mecánica y
I capacidad de soportar peso como mínimo malestar.
Puede caminar con apoyo total y dolor mínimo.
Ruptura parcial de LPAA y LPC.
Grado
Discapacidad funcional moderada, Edema sobre estructuras
II
afectadas, Dolor al Apoyo Total y Equimosis de leve a moderada.
Ruptura completa de LPAA y LPC.
Grado
Dolor severo, Intolerancia al apoyo y Pérdida de función.
III
Paciente es incapaz de caminar o apoyar con equimosis severa.

Clasificación de West – Point.

Ruptura Edema Estabilidad Carga Peso

Elongación
Grado 1 Mínimo Normal Normal
microscópica
Moderado – Muy Molesto
Grado 2 Parcial No se afecta
Severo o Incapaz
Ruptura Severo y
Grado 3 Afectada Incapaz
completa Hematoma

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
 • Radiografías: Radiografías en proyección AP con rotación medial
de 15 – 30° (Oblicua) en el tobillo lesionado.
Criterios de Ottawa: Dolor Maleolar + >1 siguientes datos:
• Dolor a la palpación a lo largo de 6 cm distales del borde posterior
de la Tibia o punta del Maléolo medial.
• Dolor a la palpación a lo largo de 6 cm distales del borde posterior
del Peroné o punta del Maléolo lateral.
• Incapacidad de soportar peso propio o dar pasos sin ayuda
inmediatamente tras el traumatismo o en Urgencias.
Tratamiento
El Tratamiento No Quirúrgico es el pilar de los Esguinces de Tobillo.
Fase Aguda: RICE.
Conservador: La Dorsiflexión del Tobillo reagrupa las fibras del LPAA. La
inmovilización con yeso en esta posición durante 6 semanas + uso de
AINES combinados con analgésicos como tratamiento de primera
elección para el control del dolor.
Pronóstico y Complicaciones
• El 32% de los pacientes tendrán Dolor, Edema o Esguinces de
repetición.
• Laxitud del Complejo Ligamentario e Inestabilidad.
• Déficit Neuromuscular.
 Fractura de Tobillo
Las Fracturas de Tobillo tienen una incidencia anual de 187 casos por
cada 100,000 personas. La mayor proporción es en mujeres de la tercera
edad.
• 67% es de un solo Maléolo.
• 25% es Bimaleolar.
• 8% es Trimaleolar.
• 2% son Fracturas Expuestas.
Anatomía
La articulación del Tobillo es una mortaja formada por 3 huesos.
• Tibia Distal: Maléolo medial y posterior.
• Peroné: Maléolo lateral.
• Astrágalo: Cúpula astragalina.
Estructuras Ligamentosas
Externas LPAA, LPAP y LPC.
Sindesmosis LTPAI, LIO, MIO y LTPPI.
Internas Ligamento Deltoideo.

La Cara Lateral del Tobillo es la que da estabilidad.

Cuadro Clínico
Dolor, Aumento de volumen, Crepitación y Deformidad.
Hay marcha disbásica desde dolorosa hasta incapacidad de esta. El
patrón de lesión del Tobillo depende de diversos factores:
• Transmisión, Dirección y Magnitud de la Fuerza.
• Posición del pie al momento de la lesión.
Mecanismo de Acción y Lesiones Asociadas
Lesiones Asociadas:
• Lesión en Tejidos Blandos.
• Fractura proximal de Periné (Maisonneuve).
 • Fractura de 5 Metatarsiano.
• Luxación Tibioastragalina.
• Lesión Vascular.
Clasificación
Danis – Weber: Clasificación anatómica en base a la relación del Trazo
de Fractura con Sindesmosis Tibioperonea Distal.
Tipo A Infrasindesmales. Supinación y Aducción.
Tipo B Transindesmales. Supinación y Rotación Externa. Más Frecuente.
Tipo C Suprasindesmales.

Lauge – Hansen: Describe patrón de Fractura en base a la posición del

pie y dirección de la fuerza deformante al momento de la lesión.
Aducción: Estadios I – II. 10 – 20%. A.
Supinación
Rotación Externa: Estadios I – IV. 40 – 75%. B.
Abducción: Estadios I – III. 5 – 20%. C.
Pronación
Rotación Externa: Estadios I – IV. 5 – 20%. C.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral de Tobillo y AP en Mortaja.
• TAC: Planeación Preoperatoria.
• RMN: Valoración de Lesiones Osteocondrales e Inestabilidad
Ligamentosa Crónica. Utilidad mínima en lesiones agudas.
Criterios de Ottawa: Valora la necesidad de solicitar Estudios de Imagen.
Tratamiento
Fracturas no desplazadas con sindesmosis integra.
Conservador
Reducción cerrada por maniobras externas e inmovilización,
Quirúrgico Fracturas desplazadas o expuestas. Fracturas Weber tipo C. RAFI.
 Pronóstico y Complicaciones
• Pseudoartrosis.
• Consolidación.
• Dehiscencia de la herida/infección.
• Artrosis postraumática.
• Síndrome Compartimental.
• Sinostosis Tibioperonea.
• Pérdida de la Reducción.
 Fractura de Plafón Tibial
Representa menos del 10% de las lesiones de la extremidad inferior. Es
más frecuente en edades entre 35 – 40 años, secundario a mecanismos
de Alta Energía. Es más frecuente en Hombres.
Anatomía
Afecta la metáfisis y epífisis distal e involucra la articulación del Tobillo.
La Articulación del Tobillo está conformada por la superficie articular del
extremo distal de la Tibia, el Maléolo Interno, Maléolo Externo y Astrágalo.
Cuadro Clínico
Dolor, Deformidad e Incapacidad Funcional. Hay Edema importante en
pie y tobillo pocas horas después de la lesión.
Mecanismo de Acción y Lesiones Asociadas
Mecanismo de Alta Energía en Carga Axial.
Lesiones Asociadas: Presentes en el 50% de los casos.
• Fracturas Vertebrales.
• Fractura de Calcáneo.
• Fractura de Platillo Tibial.
• Fractura de Pelvis.
Clasificación
Clasificación de la AO.
Clasificación de Rüedi – Algöwer.
Tipo I Fractura intraarticular sin desplazamiento significativo.
Tipo II Fractura intraarticular con desplazamiento, pero escasa conminución.
Fractura intraarticular desplazada con importante conminución e
Tipo III
impactación ósea.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
 • Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de Tobillo.
• TAC: Permite conocimiento del patrón de la fractura, fragmentos
articulares y desplazamiento de estos. Planificación Quirúrgica.

Tratamiento
Indicado en fracturas estables o no desplazadas o CI de cirugía.
Conservador
Inmovilización de 6 – 12 semanas con posterior rehabilitación.
Fijación Externa → Manejo agudo de fracturas con lesión
importante de tejidos blandos o fracturas expuestas, con
Quirúrgico
compresión, conminución o desplazamientos importantes.
• RAFI: Fractura sin compromiso importante.

Pronóstico y Complicaciones
• Dehiscencia de la Herida.
• Infección.
• Mala unión en varo.
• Pseudoartrosis.
• Artrosis Postraumática.
 Fractura de Calcáneo
Representa al 2% de todas las Fracturas.
Corresponde al 60% de las fracturas del Tarso siendo el hueso más
frecuentemente fracturado.
Son secundarios a Mecanismos de Alta Energía. Es más frecuente en
Hombres de 20 a 40 años.
Anatomía
Calcáneo: Hueso del Talón. Transmite carga de peso y participa en la
articulación Subastragalina, permitiendo movimientos de inversión y
eversión del pie.
El Calcáneo presenta 3 carillas articulares:
• Carilla Articular Posterior.
• Carilla Articular Anterior.
• Carilla Articular Media.
Cuadro Clínico
Dolor, Deformidad e Incapacidad Funcional. Edema importante en pie y
tobillo pocas horas después del traumatismo.
Mecanismo de Acción y Lesiones Asociadas
Mecanismo de Alta Energía por Carga Axial. Caer de pie desde una
altura o por accidentes con vehículos de motor.
Lesiones Asociadas:
• Fractura bilateral del Calcáneo.
• Lesiones del domo del Astrágalo.
• Fractura de Platillos Tibiales.
• Fracturas de la Columna Vertebral.

Clasificación
Clasificación de la AO.
 Clasificación de Sanders.
Tipo I Fractura no desplazada.
Tipo II Fractura con dos fragmentos o fractura – separación.
Tipo III Fractura con tres fragmentos o fractura – hundimiento.
Tipo IV Fractura con cuatro fragmentos o extremadamente conmunita.

Las Fracturas se pueden dividir en: Extraarticulares e Intraarticulares.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografía: Proyecciones AP y Lateral de pie y Axial del calcáneo.
o Ángulos de Böhler y Gissane → Congruencia de la carilla
posterior con respecto al resto del Hueso.
• TAC: Valoración de los fragmentos articulares y clasificar la fractura.
Tratamiento
Fracturas extraarticulares o articulares no desplazadas.
Conservador
Inmovilización con bota de yeso sin apoyo de 6 – 12 semanas.
Indicado en fracturas articulares desplazadas.
Quirúrgico Fijación percutánea en fragmentos grandes tipo lengüeta o RAFI
con placa para Calcáneo.
 Pronóstico y Complicaciones
• Artrosis Postraumática.
• Complicaciones en el Sitio Quirúrgico.
• Síndrome Compartimental.
• Dolor Crónico.
• Ensanchamiento del Retropié. Dificulta uso del calzado.
 Pie Plano, Displasia del desarrollo de Cadera,
Deslizamiento epifisiario femoral proximal, Enfermedad
de Perthes.
Pie Plano
Se presenta de 20 – 25% en adultos. Asociado a contracturas del Tríceps
Sural en un 25% de los casos.
Anatomía
Arco Longitudinal del pie está dado por:
• Estructuras Intrínsecas: Huesos y Ligamentos propios del Pie.
• Estructuras Extrínsecas: Músculos y Tendones Extrínsecos del Pie.
Cuadro Clínico
Condición Asintomática. Se puede corregir al pararse de puntas,
dorsiflexión del primer dedo o al dejar el pie colgando.
• La Inversión y Eversión son asintomáticas.
Debe valorarse la Dorsiflexión con la Prueba de Langenskiöld.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Variante fisiológica que consiste en una disminución del Arco Longitudinal
Medial, Valgo del Mediopié y Abducción del Antepié con el apoyo.
• Laxitud Ligamentaria.
Clasificación
Más Común. Representa al 75% de los casos.
Pie Plano Hiperlaxo
Asociado a Hiperlaxitud. Fisiológico y no doloroso.
Pie Plano Flexible Representa aproximadamente al 25% de los casos.
asociado a Tendón Variante de Pie Plano flexible doloroso.
de Aquiles Corto
Representa al 5% de los casos.
Pie Plano Rígido Es Doloroso. Asociado a Coalición Tarsal.
Fusión de la Articulación Astrágalo – Calcáneo.
 Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral en apoyo y Oblicua.
Descarte de patologías que producen pie plano rígido como
coalición tarsal, escafoides accesorio y astrágalo vertical congénito.
• Jack Test: Determina si el pie es Flexible o Rígido.
Tratamiento
Indicado en Pie Plano Flexible hipomóvil.
Conservador
Observación, Estiramiento y Uso de calzado apropiado.
Variante Flexible con Aquiles Corto → Elongación del Tendón.
Quirúrgico Osteotomía de elongación de la columna lateral, fusión
Subastragalina o artrorrisis.

Pronóstico y Complicaciones
Se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos.
 Displasia del Desarrollo de Cadera
La Displasia de Cadera se presenta en 1 de cada 100 personas mientras
que las Luxaciones ocurren en 1 de cada 1000 personas. Es más común
en la Cadera Izquierda. Afecta con más frecuente a Mujeres y se suele
presentar al Nacimiento.
Existe una laxitud excesiva de la Cápsula de la articulación y Displasia
Acetabular, con falla en mantener la cabeza femoral dentro del
Acetábulo.
El Fémur Proximal presenta Antetorsión y Coxa Valga.
• Luxación: Pérdida de congruencia articular.
• Subluxación: Desplazamiento de articulación con contacto parcial.
• Displasia: Desarrollo deficiente del Acetábulo con pérdida de
concavidad.
Etiología Factores de Riesgo
• Multifactorial. • Primer Embarazo.
o Hiperlaxitud. • Sexo Femenino.
o Posición Intrauterina. • Presentación de Nalgas.
o Hereditaria. • Oligohidramnios.

Anatomía
Pelvis: Estructura ósea formada por la articulación de los huesos coxales y
del sacro. Cada Hueso Coxal es formado por:
• Ilion.
• Isquion.
• Pubis.
Acetábulo: Cara externa de Hueso Coxal. Presenta la fosita del ligamento
redondo para la inserción de dicho ligamento.
• Cabeza Femoral se conecta a diáfisis a través del Cuello Femoral.
Cabeza Femoral: Superficie convexa. En su centro presenta la fosita del
ligamento redondo para la inserción de dicho ligamento.
 Cuadro Clínico
La Exploración Física es obligatoria. Se debe realizar al nacimiento y en
cada visita al pediatra durante el primer año de vida.
• Existe abducción limitada, acortamiento de la extremidad inferior y
asimetría de los pliegues del muslo.
• Inestabilidad de la cadera. Evaluada por:
o Maniobra de Ortolani: Cadera luxada se reduce.
o Maniobra de Barlow: Cadera reducida es luxable.
• Signo de Galeazzi: Discrepancia de las extremidades cuando se
encuentran flexionadas a 90°.
Exploración después de 3 Meses Exploración en mayores de 1 Año
• Limitación en abducción de • Claudicación.
cadera. • Marcha en puntas y Trendelenburg.
• Discrepancia de Extremidades • Oblicuidad pélvica.
• Asimetría en los pliegues del • Lordosis lumbar por contracción
Muslo. muscular.
Ángulo o Indice
Diagnóstico Acetabular

Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar. Superior a 30° indica DDC.

• Nacimiento: 27°
• US: Antes de los 4 meses. Evalúa displasia • 6 Meses: 23°
acetabular/luxación. • 2 Años: 20°
• Radiografías: 3 – 6 meses.
o AP de Pelvis → Traza Línea de Hilgenreiner y Línea de Perkins.
o Línea de Shenton: Se pierde en alteración.
Tratamiento
El tratamiento debe llevarse a cabo por un Ortopedista. Las soluciones
dependen de la edad de diagnóstico de la Displasia.
Arnés de Pavlik: Uso por 6 semanas.
Conservador
Reducción cerrada + Yeso Toracopélvico: Uso por 6 – 18 meses.
Quirúrgico Reducción abierta + Osteotomía Femoral o Pélvica.
 Deslizamiento Epifisiario Femoral Proximal
Patología de cadera más frecuente en Adolescentes (9 – 14 Años).
Se presenta en 10 de cada 100,000 habitantes al año.
Anatomía
Se produce en la zona hipertrófica de la Fisis, debido a que el anillo
pericondral se debilita. La Fisis tiene una situación vertical en la pubertad.
• 160° → Nacimiento.
• 125° → Madurez Esquelética.
Cuadro Clínico
Dolor inguinal irradiado al muslo. La extremidad se encuentra en rotación
externa, que puede estar presente por días o semanas.
• Exploración Física: Marcha antiálgica, con extremidad en rotación
externa.
o Signo de Drehmann: Rotación externa obligatoria al flexionar la
cadera pasivamente. Puede o no haber descarga de peso.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Factores de Riesgo: Obesidad, Sexo Masculino, Retroversión acetabular y
femoral. La Metáfisis se traslada anteriormente y rota de forma externa.
Lesiones Asociadas:
• Alteraciones endócrinas. • Panhipopituitarismo.
• Osteodistrofia Renal. • Síndrome de Down.
• Deficiencia de Hormona del
Crecimiento.
Clasificación
Su clasificación es según:
• Capacidad de descargar peso.
• Duración de los síntomas
• Ángulo de Southwick:
o Leve → <30°.
 o Moderado → 30 – 50°.
o Severo → >50°.
• Porcentaje de deslizamiento:
o Grado I: 0 – 33%.
o Grado II: 34 – 50%.
o Grado III: >50%.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lowenstein (Rana).
o Línea de Klein y Ángulo de Southwick.
• RMN: Diagnóstico de lesiones en Fisis no desplazadas.
Tratamiento
Fijación percutánea in situ con 1 a 2 tornillos.
Quirúrgico
En casos muy severos, pueden realizarse Osteotomías de Fémur.

Pronóstico y Complicaciones
• Osteonecrosis de la Cabeza Femoral.
• Deslizamiento Contralateral.
• Condrólisis.
• Progresión.
• Infección.
• Dolor Crónico.
 Enfermedad de Perthes
Es una Necrosis Avascular idiopática de la cadera en pacientes
pediátricos de 4 – 9 años.
Mayor incidencia en Caucásicos. Afecta a 1 de cada 10,000 pacientes,
se presenta con mayor frecuencia en Hombres. Bilateral en el 12% de los
casos.
Etiología: Idiopática. Variación en el patrón vascular de Cabeza Femoral.
Factores de Riesgo: Historia Familiar, Alteraciones en la coagulación,
Traumatismos, Hijos de fumadores y Sinovitis de repetición.
Anatomía
Cabeza Femoral: Vascularizada por Arterias Circunflejas Medial/Lateral.
Arteria Obturatriz: Da origen a la arteria del Ligamento Redondo llegando
a la cabeza del fémur. Participa poco en la irrigación (10%).
Cuadro Clínico
Inicio Insidioso. Hay claudicación crónica, dolor ocasional e intermitente
en cadera, rodilla, muslo o ingle. Hasta el 20% de los casos, el dolor inicia
en la rodilla.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• TDAH → 33%. • Retraso en Edad Ósea (89%).
• Talla Baja en su mayoría.
Clasificación
Clasificación de Herring: Altura del pilar lateral de la Epífisis de la Cabeza
Femoral en la AP de Pelvis.
A Altura de pilar lateral es normal. Radiolucidez en pilares central y medial.
B Pérdida de altura del pilar lateral menor al 50% de su altura normal.
B/C Pérdida de altura es del 50%.
Colapso lateral es superior a 50%.
C Pilares central y medial pueden tener pérdida de su altura normal, pero en
menor grado que el pilar lateral.
 Clasificación de Catterall.
Estadio I Zona Anterolateral. 0 – 25%.
Estadio II Porción anterior de la cabeza que respeta pared posterior. 25 – 50%.
Estadio III Mayor parte de Epífisis femoral. 50%.
Estadio IV Toda la cabeza metafisaria. 100%.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Exploración Física.
o Claudicación.
o Limitación en movimientos de cadera.
o Discrepancia de Longitud de Extremidad.
o Atrofia de musculatura del muslo afectado.
• Estudios de Imagen: Radiografía en proyección AP y Lowenstein.
Inicial Epífisis esclerótica con ensanchamiento de espacio articular.
Fragmentación Cabeza femoral fragmentada. Proceso de revascularización.
Reosificación Aparición de hueso nuevo y necrótico reabsorbido.
Remodelación Cabeza Femoral reabsorbida hasta madurez esquelética.

Tratamiento
Observación, Disminución de actividad física y Terapia Física.
Conservador
• Pacientes menores de 8 años.
Osteotomía pélvica y/o femoral.
Quirúrgico • Pacientes mayores de 8 años.
• Subluxación de cadera y Pérdida de abducción <30°.

Pronóstico y Complicaciones
Buen Pronóstico Rango de movimientos preservados.
Mal Pronóstico Disminución de rangos, Obesidad, Rigidez, Sexo Femenino etc.

• Pinzamiento Femoroacetabular y Artrosis temprana.

 Fractura de Lisfranc, Insuficiencia de Tibial Posterior, Pie
de Charcot, Hallux Valgus. ****
Fractura de Lisfranc
Anatomía
Cuadro Clínico
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Clasificación
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico y Complicaciones

Insuficiencia de Tibial Posterior

Anatomía
Cuadro Clínico
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Clasificación
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico y Complicaciones

Pie de Charcot
Anatomía
Cuadro Clínico
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Clasificación
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico y Complicaciones

Hallux Valgus
Anatomía
Cuadro Clínico
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Clasificación
Diagnóstico
Tratamiento
Pronóstico y Complicaciones
 • Ortopedia Pediátrica
Fractura de Antebrazo Distal, Luxación de Codo,
Fracturas Fémur, Perfil Torsional.
Fractura de Radio y Antebrazo Distal
Son las fracturas más comunes en menores de 16 años, representan el
40% de todas las fracturas de niños. Son las fracturas más frecuentes del
Antebrazo y suele presentarse en la extremidad no dominante. Son más
frecuentes en varones.
• Pico máximo en Niños: 12 – 14 Años.
• Pico máximo en Niñas: 10 – 12 Años.
Anatomía
Centro de osificación del Radio Distal aparece entre los 5 meses y 2 años.
La Fisis del Cúbito cierra a los 16 años y la Fisis del Radio 6 meses después.
La cara articular del Radio tiene una superficie bicóncava y se articula
con la hilera proximal del carpo, así como el Cúbito Distal. El Radio y
Cúbito Distal proporciona 80% del crecimiento del antebrazo y 40% de
toda la extremidad superior.
Cuadro Clínico
Dolor, Aumento de volumen, Deformidad y Limitación funciona de la
muñeca. En este tipos de lesiones hay que descartar lesiones
neurovasculares y síndrome compartimental. Valorar integridad de la
piel.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Caída con muñeca en Dorsiflexión o Flexión Plantar. Traumatismo Directo.
Lesiones Asociadas:
• 3 – 13% incluyendo lesiones en mano y codo.
• Fractura de Galeazzi: Luxación Radiocubital asociada a fractura
diafisaria de Radio.
 Clasificación
Fracturas Fisarias.
• Clasificación de Salter y Harris.
Fracturas Metafisarias.
• Fractura Completa: Torus o Tallo Verde.
• Fractura Incompleta: Desplazada o No Desplazada.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral de Muñeca.
Tratamiento
El tratamiento debe ser Conservador.
• Torus: Inmovilización por 3 semanas con Férula o Guante.
No
• Fisaria o Metafisaria: Inmovilización por 6 semanas con
Desplazadas
Guante de Yeso.
• Metafisaria y Fisaria: Reducción cerrada y guante por 6
semanas.
Desplazadas
• Fisaria: No manipular después de 5 días por el riesgo a
lesionar la Placa de Crecimiento.
Expuesta • Debridación, Irrigación, Limpieza y Cirugía si es necesario.

Pronóstico y Complicaciones
Inmediatas: Compresión de Nervio Mediano.
Mediatas: Síndrome Compartimental.
Tardías:
• Mala Unión: Más común.
• No Unión.
• Arresto Fisario.
 Fractura y Luxación del Extremo Proximal del Antebrazo
Son fracturas de cúbito asociadas a una luxación de la cabeza del radio.
Representa al 0.4% de todas las fracturas del antebrazo. Se presenta un
pico de incidencia de 4 – 10 años.
Anatomía
Diáfisis del Radio presenta una angulación anterior.
Diáfisis del Cúbito presenta una angulación posterior.
Músculos:
• Supinador y Bíceps: Flexión de fragmento proximal.
• Pronador Redondo: Pronación de fragmento distal.
• Pronador Cuadrado: Angulación lateral.
Cuadro Clínico
Dolor, Edema y Deformidad de antebrazo y codo. Equimosis, Limitación
funcional y Bloqueo de la articulación del codo.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Fractura de Cúbito asociada a una luxación de la Cabeza del Radio.
Algunas veces se puede acompañar de Fracturas de Epitróclea.
Lesiones Asociadas:
• Codo de Niñera: Luxación del Codo en menores de 5 años. Lesión
del Ligamento Anular del Radio por tracción de la extremidad con
el antebrazo en pronación. Presencia de Dolor y Pseudoparálisis.
• Fractura – Luxación de Monteggia: Luxación de Cabeza Radial y
Fractura de Cúbito. Su mecanismo depende de la posición del
antebrazo al caer o sufrir traumatismo directo.
• Lesión de Nervio Interóseo Posterior.
Clasificación
Clasificación de Bado – Monteggia.
 Extensión Fractura de Cúbito con Angulación Anterior + Luxación
Tipo I
70% anterior de la cabeza del Radio.
Flexión Fractura de Cúbito con Angulación Posterior + Luxación
Tipo II
3 – 6% posterior de la cabeza del Radio.
Lateral Fractura de Cúbito con Angulación Lateral y Luxación
Tipo III
23% lateral de la cabeza del Radio.
Combinada Fractura de Radio y Cúbito al mismo nivel y Luxación
Tipo IV
1 – 11% anterior de la cabeza del Radio.

Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral del Antebrazo y Codo.
Tratamiento
Reducción del Cúbito para alinearlo con el extremo proximal.
Inmovilización con Yeso ABP dependiendo del tipo de fractura.
Conservador • Tipo 1: Flexión de codo de 110° y supinación completa.
• Tipo 2: Extensión de codo.
• Tipo 3: Extensión de codo y moldeo en Valgo.
Indicado en Fracturas Inestables, Fracturas Expuestas o
Quirúrgico inestabilidad posterior a la reducción del Cúbito (Art.
Radiocapitelar).

Pronóstico y Complicaciones
• Miositis Osificante.
• Mala Unión.
 Fractura de Fémur
Representa al 2% de todas las fracturas pediátricas.
Son más frecuentes en pacientes de 2 – 4 años siendo la causa más
común de hospitalización por accidente en pacientes pediátricos.
Este tipo de fractura frecuentemente se asocia a Abuso Infantil.
Anatomía
El Fémur presente una curvatura anterior. Existen varios músculos
involucrados en el desplazamiento de los fragmentos:
• Iliopsoas → Desplazamiento del fragmento proximal en flexión.
• Aductores → Acortamiento de Extremidad y Angulación en Varo.
Cuadro Clínico
Dolor en muslo, Deformidad, Acortamiento de la extremidad e
Imposibilidad para caminar.
Triada de Waddel: Fractura de Fémur, Lesión Torácica y Trauma Craneal.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Baja Energía. Mecanismo de Torsión o Flexión.
Genera fracturas oblicuas o espiroideas.
• Mecanismo Directo: Alta Energía.
• Abuso Infantil: 80% de los casos presentados en primer año de vida.
Clasificación
Clasificación Anatómica: Tipo de trazo, Localización, Fragmentos,
Fractura expuesta o cerrada, Acortamiento, Angulación y
Cabalgamiento.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral del Fémur incluyendo a la
cadera y la rodilla.
 Tratamiento
Arnés de Pavlik: Indicado en menores de 6 meses.
Conservador Yeso Toracopélvico: Indicado en pacientes de 6 meses a 5 años. En
Traumatismos de Baja Energía con un acortamiento inicial de 2 cm.
Clavos Intramedulares Flexibles: Trazos trasversos del tercio medio
en pacientes de 5 – 11 años con un peso máximo de 50 kg.
Placa Lateral: Trazos inestables en pacientes mayores de 5 años o
Quirúrgico
que pesan más de 50 kg.
Clavo Anterógrado de Fémur: Indicado en pacientes de 11 años o
que pesan más de 50 kg.

Pronóstico y Complicaciones
La discrepancia de miembros inferiores es la complicación más común.
La extremidad afectada presenta sobrecrecimiento. Mala Unión.
 Fracturas diafisarias de Radio y Cúbito, Fractura
supracondílea humeral pediátrica, Maltrato Infantil.
Fractura Supracondílea Humeral Pediátrica
Es de las fracturas más frecuentes de la región del codo.
Se presenta en 3% de todas las fracturas pediátricas. Incidencia más alta
en niños de 5 – 7 años. Frecuente en brazo no dominante. Se presenta
igual tanto en hombres como mujeres.
Anatomía
Articulación del Codo: Trocleartrosis.
Superficies Articulares
• Tróclea Humeral. • Escotadura Troclear del
• Cóndilo Humeral. Cúbito.
• Cúpula Radial.
Irrigación: Ramas de Arteria Humeral. Recurrentes de ramas Radial y
Cubital.
El Húmero Distal representa el 20% de Crecimiento Longitudinal del
Miembro Superior. Las fracturas ocurren en la porción más delgada de
este hueso en un plano anteroposterior.
Cuadro Clínico
Dolor agravado a la movilización del codo, Aumento de volumen e
Incapacidad funcional. Rangos de movimientos activos están limitados.
• Signo de Pucker: Penetración del fragmento proximal del Húmero
en Músculo Braquial y su fascia.
Se debe valorar el Estado Neurológico del miembro superior:
Nervio Radial Extensión de dedos, muñeca y pulgar.
Nervio Interóseo Anterior Flexión interfalángica distal de dedo índice y pulgar.
Nervio Mediano Flexión de los dedos (Tercer, Cuarto y Quinto dedo).
Nervio Cubital Aducción de Dedos por Interóseos Palmares.
 Categoría de Valoración Muscular
• Mano bien perfundida, pulsos distales presentes.
• Mano bien perfundida, pulsos distales ausentes.
• Mano poco perfundida, pulsos distales ausentes.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
Se divide dependiendo de la dirección del desplazamiento del
fragmento distal.
• Extensión hacia atrás o Flexión hacia adelante → Plano Sagital.
• Medial o Lateral en Plano Anteroposterior → Plano Coronal.
Las Fracturas en Extensión son las más frecuentes.
Las Fracturas en Flexión representan solo al 2%. Resultado de traumatismo
directo en zona posterior de codo. Caída de codo en flexión.
• Desplazamiento Medial: 75% de los casos.
• Desplazamiento Lateral: 25% de los casos.
Lesiones Asociadas:
• Lesión Nerviosa en 11.3% de los pacientes.
o Fractura en Extensión: Nervio Interóseo
Anterior.
o Fractura en Flexión: Nervio Cubital.
• Lesión Vascular en 0.5 – 20%.
Clasificación
Clasificación de Gartland: Descripción de Fracturas
Supracondíleas en Extensión.
Tipo I Fractura No Desplazada. Signo Fat Pad.
Cortical posterior intacta. Línea Humeral
Tipo II
Anterior delante de capitellum.
Fractura Desplazadas. Ambas corticales se
Tipo III
encuentran fracturadas.
 Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral del Codo.
• Hay dos parámetros radiográficos usados para evaluar la presencia
de una fractura supracondílea.
o Línea Humeral Anterior.
o Ángulo de Baumann o Húmero Capitelar: Eje del Húmero con
línea fisaria del Cóndilo Lateral. Lo normal es de 9 – 26%.
Tratamiento
Fractura Gartland tipo 1.
Conservador
Inmovilización con férula posterior con codo en 90° por 3 semanas.
Fractura Gartland tipo 2 y 3.
Quirúrgico
RCFI con clavos percutáneos + Férula posterior con codo en 90°.

Pronóstico y Complicaciones
Migración de Clavos con consecuente intervención en 1.8%.
Quirúrgicas
Pérdida de la Reducción en 2.9%.
4.2%
Infección en 1%.
Ausencia de pulso y buena perfusión que no requiere reparación.
Fractura Síndrome Compartimental.
Neuropraxia y Osificación Heterotópica.
Rigidez en la articulación.
Deformidad en Varo/Valgo.
Secuelas
No Unión.
Necrosis Vascular.
 Fractura Diafisaria de Radio y Cúbito
Representa al 40% de las fracturas pediátricas.
El 20% suceden en el tercio medio de la diáfisis.
Anatomía
• Diáfisis del Radio presenta un Ápex Anterior.
• Diáfisis del Cúbito presenta un Ápex Posterior.
Los Músculos Bíceps y Supinador flexionan el fragmento proximal.
Los Pronadores Redondo y Cuadrado pronan el fragmento distal.
El Músculo Braquiorradial lo angula lateralmente.
Cuadro Clínico
Dolor, Edema, Deformidad en el antebrazo, Equimosis y Pérdida de la
capacidad funcional.
Mecanismo de Lesión y Lesiones Asociadas
• Mecanismo Indirecto: Traumatismos por Flexión o Torsión.
• Mecanismo Directo: Traumatismos de Alta Energía.
Lesiones Asociadas:
• Lesión del Nervio Mediano en 1% de los casos.
• Fractura Supracondílea Humeral en 15% → Codo Flotante.
Clasificación
Clasificación Anatómica: Tipo de trazo, Fragmentos, Localización,
Fractura Expuesta o Cerrada, Angulación, Acortamiento o
Cabalgamiento.
Diagnóstico
Es Clínico + Estudios de Imagen para corroborar.
• Radiografías: Proyecciones AP y Lateral del Antebrazo. Se deben
incluir las dos articulaciones más cercanas a la fractura (Codo y
Muñeca).
 Tratamiento
Inmovilización con Yeso ABP de 6 – 8 semanas.
Indicado en pacientes hasta los 12 años con los siguientes criterios:
• Niños menores a 10 años.
o Angulación <15°.
o Rotación <45°.
Conservador
o Cabalgamiento menor a 1 cm.
• Niños entre 10 – 12 años.
o Angulación <10°.
o Rotación <30°.
o Sin cabalgamiento.
Reducción cerrada o abierta usando Clavos Intramedulares
Quirúrgico flexibles o Placas de compresión dinámica.
Indicado en: Pacientes mayores a 12 años, Refractura o Expuestas.

Pronóstico y Complicaciones
Refracturas en 10 – 15%.
Mala Unión.
Síndrome Compartimental.
 • Tumores Óseos
Sinovitis vellosa nodular, Osteosarcoma, Sarcoma de Ewing,
Condrosarcoma, Osteocondroma, Quiste Óseo Simple, Quiste Óseo
Aneurismático. ***
 Prótesis de Cadera y Rodilla.
Prótesis de Cadera
La OA de Cadera nos condiciona a una pérdida del Espacio Articular.
La Artroplastia de Cadera es la cirugía que proporciona mayor bienestar,
mejora la calidad de vida y tiene resultados reproducibles.
Las prótesis totales constan de 3 componentes:
• Vástago Femoral.
• Cabeza Femoral.
• Copa Acetabular.
El Tratamiento para las fracturas de cadera siempre serán quirúrgicos a
menos que haya un riesgo extremo.
La Consolidación de la cadera va de 4 – 6 meses.
DHS: Dynamic Hip Screw.
Extracapsular
Clavo Intermedular: Centromedular. Más Nuevo.
Tratamiento Prótesis de Cadera.
Intracapsular • Parcial: Pacientes de Baja Demanda Funcional.
• Total: Pacientes de Alta Demanda Funcional.

Después de colocar una Prótesis de Cadera existen ciertas

contraindicaciones como:
• Cruzar las Piernas o Sentarse en bancos donde las rodillas queden
por encima de la cadera.

Prótesis de Rodilla
Frecuente en presencia de OA de las rodillas o Gonartrosis.
Se realiza un abordaje anterior. La medida de la prótesis es de 19 mm.
Los Ligamentos Cruzados Anterior y Posterior son sustituidos por la prótesis.
El paciente puede caminar con andador después de las 24 horas y sin
andador después de 6 – 8 semanas.
 1. Principios de la Cirugía Plástica y Reconstructiva.
• Plastika: Moldear.
La Cirugía Plástica es la disciplina encargada de la corrección de todo
proceso que requiera de una reparación o reposición que afecte la
forma y/o función corporal.
• Su objetivo es la corrección de alteraciones de la norma estética
con la finalidad de obtener mayor armonía facial y corporal.
La Cirugía Reconstructiva es la encargada de restaurar o mejorar la
función y aspecto físico de las lesiones causadas por accidentes,
quemaduras, enfermedades o tumores en piel y tejido de sostén.

Cierre de Heridas y Suturas

Es esencial para los cirujanos lograr una cicatriz imperceptible mediante
la aproximación sin tensión de los bordes de la piel para asegurar una
cicatrización mínima en la curación primaria.
Lo principal es eliminar el espacio muerto para evitar dehiscencia.
La apariencia final de la cicatriz depende de:
• Tipo de Piel • Dirección de la Herida
• Localización • Condiciones Locales
• Tensión del cierre • Técnica Quirúrgica

Técnica de Suturas
Las Suturas deben colocarse con el nudo superficial al lazo de la sutura.
Las Suturas Dérmicas proporcionan fuerza para que las suturas externas se
puedan retirar temprano.
 Colágeno de Intestino de mamífero.
Naturales
• Catgun o Seda.
Origen
Colágeno sintético/polímero.
Sintéticas
• Poliamidas, Poliésteres y Polipropileno.
Soporte temporal a la herida hasta que cicatriza.
Absorbibles
Se reabsorbe naturalmente o por hidrólisis.
Absorción
No Reconocida como Cuerpo Extraño.
Absorbibles Reacción de encapsulación por Sistema Inmune.
Monofilamento Menos resistente. Más resistente a Infecciones.
Estructura Filamentos entrelazados, posee mayor flexibilidad y
Multifilamento
resistencia por tracción. Más riesgo de infección.
5–0 Utilizado en Cara.
Calibre
3–0 Utilizado en Cuero Cabelludo.

Tipos de Sutura
Gold Standart del cierre de Heridas.
Simple Sutura más comúnmente utilizada. Debe tener la misma
Interrumpida profundidad e introducir la aguja en un punto lejano al borde de la
herida para evitar isquemia y necrosis.
Los hilos se mantienen por dentro de los tejidos.
Simple
Usados en lesiones que van más allá de Epidermis y Dermis.
Invertida
Este tipo de sutura mantiene la tensión sobre la herida.
Largo, Largo – Corto, Corto.
Colchonero
Usado cuando se desea eversión de los bordes de la piel.
Vertical
Más frecuente usados en puntos de flexión.
Usado en aproximación de bordes con eversión de tejido.
Sarnoff
Utilizado en piel gruesa como palmas, plantas, espalda y abdomen.
No deja marcas en la piel. Más usado en heridas limpias.
Subcuticular
Provee de aproximación cercana de los bordes de la herida. Aun
Continua
requiere de un cierre superficial.
Parcialmente enterrados.
Colchonero Los nudos se encuentran a un lado de la línea de sutura sin marcas
Horizontal de sutura en el otro. Usado en reducciones mamarias, la areola
disimula las marcas formadas por la sutura.
 Simple Provee de hemostasia por compresión de los bordes de la herida.
Continua Más utilizado en heridas del Cuero Cabelludo.
Ahorran tiempo en incisiones largas o en la colocación de injertos.
Grapas Ideales para Cuero Cabelludo.
Se tienen que retirar temprano para evitar dejar marcas en la piel.
Usadas después de retirar suturas a manera de mantener la fuerza
Cintas
de cierre. Solo se utiliza en heridas superficiales.

Tipo de Heridas
Etiología Contaminación
Quirúrgica Lineal y estéril. Aséptica. No Traumática o con
Limpia
Contusa No rompe la piel. datos de Infección.
Excoriación Causada por fricción. Limpia Contaminación por
Laceración Deja bordes irregulares. Contaminada apertura de vías.
Avulsión Separación por tracción. Contaminada Contaminación
Arma Blanca Punzocortante. Sucia importante/perforación.
Arma de Fuego Contaminada. Infectada Sepsis.

Métodos de Escisión Quirúrgica

Técnica más comúnmente utilizada.
Elíptica
Sigue las Líneas de Langer, genera menor tensión en la piel.
Usado en casos donde se debe preservar la piel o en niños.
• Cierre posterior mediante: Injertos de piel, Colgajos pediculados
Circular
subcutáneos y Colgajos de Transposición basados en un pedículo
de piel y rotados unos hacia otros.
Usado para lesiones localizadas en o adyacentes a los márgenes libres.
En Cuña
Se puede observar en labios tanto superior e inferior y en párpados.
Escisiones en más de una etapa.
Utilizada en lesiones grandes cuando esta no se puede extirpar de
En Serie
primera intención. Se utiliza las propiedades viscoelásticas de la piel.
Permite un cierre de la herida más corta.
 Injertos y Colgajos
Injerto: Uno o más tejidos desprovistos de vascularidad que son tomados
de un sitio donador y llevados hasta un sitio receptor. Estos tejidos
requieren vascularización del lecho en el que se colocan para poder
sobrevivir.
• Representan la opción estándar para cerrar defectos que no
pueden cerrarse de manera primaria.
• Suelen contraerse:
o Primaria: Inmediatamente después de retirarlos del sitio
donador. Mediado por Fibrina.
o Secundaria: Durante la revascularización en su ubicación final.
Mediado por Miofibroblastos.
El Mallado en el Injerto nos permite expandirlo en caso de que el defecto
sea superior. Los injertos
0.252 mm. Abarca solo una porción de la dermis.
Se tomas siguiendo la línea de los dermatomas.
Parcial
Útiles en pacientes con Quemaduras.
Usado en Zonas de Flexión. Contracción Secundaria.
Tipos de
Abarca Epidermis y Dermis. Contracción Primaria.
Injerto según
No se deforman y se contraen menos.
su espesor
Deben ser colocado en zonas bien irrigadas. Útiles en Cara
Total
Usado en zonas de alta fricción como Palmas y Plantas.
Las zonas donadoras más frecuentes son: Retroauricular,
Supraclavicular, Abdominal, Antebrazo y Región Inguinal.

Autoinjerto Injerto sobrante del mismo paciente.

Procedencia
Aloinjerto Piel de cadáver. Recolección 18 horas Post-mortem.
del Injerto
Xenoinjerto Piel de porcino.

Primeras 48 horas.
Fases de Imbibición
Requiere de la absorción de Nutrientes por
Integración Plasmática
difusión desde el lecho receptor hacia el injerto.
 Primaria: Neovascularización.
Revascularización
Secundaria: Anastomosis de vasos con huésped.
Injerto revascularizado de manera lineal.
Integración con el lecho de la herida.
Organización • A: Formación de la capa de Fibrina.
• B: Proliferación de Fibroblastos.
• C: Injerto bien integrado.

Colgajo: Segmento parcial o total de un tejido o conjunto de tejidos que

lleva su propia irrigación. Suele constar de piel y tejido subcutáneo que se
transfiere junto a un pedículo vascular o se mantiene unido para recibir su
propia nutrición.
• Puede cubrir un área cercana a su origen o desplazarse a distancia.
Los colgajos pueden clasificarse de la siguiente manera:
Al Azar Irrigados por Plexos Subdérmicos.
Vascularidad Axial Pedículo incluye Arteria. Unido a su irrigación
proximal.
Muscular Reconstrucción de defectos profundos.
Fasciocutáneo Irrigados por la fascia.
Tipos de
Cubre defectos adyacentes o a la distancia.
Tejidos
Osteocutáneo
Perforante Se basan en Arterias Perforantes. Colgajos Libres.
V – Y. Se mueve hacia adelante en el defecto, sin
Avance
rotación ni lateralización.
Semicircular. Desplazamiento girando sobre un
Rotación
punto de rotación.
Diseño y
Digital de Litter. Alcanza zona receptora pasando
Movilización Interpolación
sobre un sector sano “en puente”.
Rectangular, Bilobulado, Z-Plastia etc.
Transportación Cubre defecto adyacente, gira sobre la base de su
pedículo saltando piel sana.
Colgajo Libre: Se realiza mediante una Microanastomosis de tejido a
través de una arteria y una vena. Puede incluir cualquier tejido que se
base en dichos vasos.
Pueden restaurar la forma y función del defecto.
• Tasa de Éxito mayor al 95%.
• Tasa de Reintervención llega al 25% (Trombosis Arterial y Venoso).
o Reparación de Cáncer de Mama o Abdominoplastia.

Escalera Reconstructiva

Elevador Reconstructivo
 2. Cicatrización y sus Fases.
Cicatrización: Respuesta global de un organismo a una lesión
independientemente de su ubicación. Es la respuesta de un organismo a
la interrupción física de un tejido para restablecer la homeostasis y
estabilizar la fisiología del organismo.
Existen dos procesos, ambos pueden coexistir, pero una siempre
predominará.
• Cicatrización: Sustitución con matriz celular diferente como parche
para restablecer la continuidad física y fisiológica del órgano
lesionado. Cerrará, pero no quedará igual.
o Corresponden a Tejido Neural y Piel.
• Regeneración: Reactivación de las Vías de Desarrollo y recrea la
arquitectura del tejido afectado. Cierra y sana con tejido original.
o Corresponde a Hígado y Hueso
El equilibrio entre la cicatrización y la regeneración de tejidos es exclusivo
de diferentes tejidos y órganos.

Fases de la Cicatrización
Proceso de Hemostasia.
De Su propósito es detener el sangrado y eliminar tejido
Inflamatoria
Inmediato desvitalizado y prevenir infecciones invasivas por
microorganismos patógenos.
Equilibrio entre formación de cicatriz y comienzo de
regeneración de los tejidos.
4 – 21 Tejido de Granulación: Este tejido llena la herida y los
Proliferativa
Días queratinocitos migran para restaurar la continuidad
epitelial. Reemplazo de Matriz con Colágeno Tipo III.
Proceso de Angiogénesis y Vasculogénesis.
Maximizar fuerza e integridad estructural de la herida.
1 Semana Contracción de la herida por Miofibroblastos y
Remodelación
a 1 Año remodelado del colágeno → Colágeno Tipo I.
Regresión Vasos Sanguíneos y Tejido de Granulación.
Fase Inflamatoria: Plaquetas y Neutrófilos.
Colágeno Fibrilar y Factor Tisular activan cascada de coagulación.
Plaquetas forman un agregado para cubrir la lesión del vaso.
Desgranulación de Plaquetas libera PDGF y TGF-B.
Conversión de Fibrinógeno a Fibrina. Polimerización.
Matriz provisional proporciona andamiaje para reclutamiento y
unión celular requeridos en fases posteriores.
Células Reclutadas: Neutrófilos, Monocitos, Macrófagos y Linfocitos.

Fase Proliferativa: Queratinocitos, Fibroblastos, Colágeno III y Macrófagos.

Regresión de conexiones desmosómales entre Queratinocitos y
Membrana Basal subyacente libera células y les permite migrar.
Formación de filamentos de actina en el citoplasma de los
queratinocitos que les proporciona la locomoción para migrar
activamente a la herida.
Reemplazo de Matriz de Fibrina provisional con tejido de
granulación como fibroblastos, macrófagos y células endoteliales.
Reemplazo de Matriz provisional con Colágeno tipo III.

Fase de Remodelación: Miofibroblasto, Linfocitos y Colágeno I.

Regresión de los vasos sanguíneos y de tejido de granulación.
Proceso de contracción.
Colágeno tipo III es reemplazado por Colágeno tipo I.
Esta fase está mediada por Metaloproteinasas de la Matriz
Extracelular.

Factores que afectan la Cicatrización

• Déficit o Exceso de Nutrientes.
o Deficiencia de Vitaminas A, C, K y Zinc.
• Tabaquismo: Disminuye la oxigenación y circulación de los tejidos.
• Hiperglucemia: Detiene producción de Células Endoteliales.
 • Infección: Causa más común. Prolongación de Clasificación de las
fase inflamatoria. Heridas
• Isquemia: Impide la formación del Colágeno.
• Etiología
• Diabetes: Interfiere con todas las fases de • Evolución
cicatrización. Predisposición a infecciones, • Contaminación
isquemia y traumas.
• Edad Avanzada: Prolonga proceso de
Clasificación de las Heridas
Cicatrización.
• Fármacos: Inhibición por uso de Esteroides. • Aguda: 3 – 4 semanas.
• Edema y Radiación. • Crónica: 4 – 6 semanas.

Tipos de Cierre de Heridas

Heridas no contaminadas. Antes de las 6 Horas.
Primera
Ausencia de complicaciones.
Intención
Cierre de forma inicial o inmediatamente después de la lesión.
Segunda Tejido de Granulación. El cierre tarda más de 24 Horas.
Intención Cierre diferido. Forma Tejido de Granulación y Reepitelización.
Cierre Primario Tardío. Usado en heridas contaminadas.
Tercera
Se dejan abiertas para que genere tejido de granulación y
Intención
posteriormente se cierran.

Cicatrización Anormal
Sobrecrecimiento del tejido fibroso que sobrepasa los bordes
originales de la cicatriz original.
Queloide
• Tratamiento: Escisión Quirúrgica. Radiación.
• Recurrencia del 50 – 80% después de resecarse.
Formación de Fibras densas de Colágeno que no se extiende
más allá de los bordes de la cicatriz original.
Hipertrófica Los bordes se elevan, pueden desaparecer con el tiempo.
• Tratamiento: Antipruriginosos, Esteroides (Triamcinolona),
Antifibrosos etc.
Se encuentran por debajo de la línea de la piel por tejido
Atrófica
conectivo nuevo deficiente.
 Separación de los bordes de la herida por desarrollo deficiente
Dehiscencia
de Matriz Extracelular y cantidad inadecuada de Colágeno.
Lesión Neural Proceso inadecuado de cicatrización a nivel nervioso puede
y Piel generar un Neuroma y en piel crea al Queloide.

Idealmente el cierre de las heridas debe llevarse a cabo en un periodo

de las primeras 6 – 8 horas, tener una buena irrigación y desbridar sin
invasión bacteriana.
También debemos realizar cultivos de la herida para valorar el cierre.
 3. Abordaje del Paciente Quemado.
Una Quemadura es el daño al tejido causado por diversos medios como:
Calor, Frío, Electricidad, Luz Solar, Radiación y Sustancias Químicas.
El Paciente Quemado tendrá respuesta hiperadrenérgica.
Presentará:
• Aumento en la permeabilidad capilar.
• Extravasación del plasma.
• Shock distributivo.
• Disminución de la presión arterial.
• Diuresis.
• Aumento del Pulso.
Los Mediadores como las Prostaglandinas,
Histaminas y Prostaciclinas causan vasodilatación y aumento de la
permeabilidad generando Edema. Los Mediadores como el Tromboxano
y la Vasopresina causan vasoconstricción causando Isquemia.

Mediador Efecto Cardiaco Efecto en Tejidos

Aumento de Flujo Sanguíneo y
Histamina Disminuye Presión Arterial
Permeabilidad.
Disminuye Presión Arterial Aumento de Flujo Sanguíneo y
Prostaglandinas
y Pulmonar. Permeabilidad.
Prostaciclinas Disminuye Presión Arterial. Aumento de Permeabilidad.
Serotonina — Aumenta Permeabilidad.
Tromboxano Isquemia Gastrointestinal. Vasoconstricción.
Isquemia Gastrointestinal
Vasopresina Vasoconstricción.
y Aumento de Presión.
Aumento de FC, Presión
Catecolaminas Vasoconstricción y Vasodilatación.
Arterial y Metabolismo.
Factor de
Agregación Aumento de Presión. Vasoconstricción.
Plaquetario
Isquemia Gastrointestinal
Angiotensina II Vasoconstricción.
y Aumento de Presión.
 Al inicio, el paciente tendrá un periodo de Vasodilatadores: Edema
Respuesta Hipoadrenérgica. Al momento de
Vasoconstrictores: Isquemia.
atenderse será por Respuesta Hiperadrenérgico.
• Shock Distributivo: Vasodilatación generalizada. Habrá un aumento
del Pulso y disminución de la Diuresis.
o Se presenta cuando el paciente tiene entre 20 – 30% SCTQ.
En estado de estrés, el flujo sanguíneo se mantendrá en Cerebro y Riñón.
La isquemia predominará en Piel y Sistema Gastrointestinal. 7
Si el estado de Shock se mantiene, el flujo renal se va a comprometer,
reduciendo la Diuresis y causando Lesión Renal Aguda.

Puntos Importantes en Pacientes Quemados

• Iniciar ABCDE.
• Principal causa de muerte: Infección.
• Se debe desbridar tejido necrótico.
• El 75% de todas las quemaduras ocurren en el hogar.
o 48.8° quema en 10 segundos.
o 70° quema en 1 segundo. Quemadura de espesor total.
• La Profundidad depende de: Temperatura, Viscosidad y Exposición.

Etiología de las Quemaduras

Patrón Descendente. Causa más común en niños en el hogar.
Escaldadura Es la causa más común de quemaduras en la población general.
Se acentúa en áreas ceñidas. No requieren de injertos.
Patrón Ascendente. Causa más común en adultos.
Llama Directa Segunda causa más común de quemaduras. Suelen ser extensas.
La ropa incendiada genera quemaduras de espesor total.
Profundas y Limitadas en extensión.
Contacto Más común en adultos mayores, inconsciente o con Neuropatía.
Suele reproducir la forma del agente que causa el daño.
Grasa Quemaduras profundas que requieren de tratamiento quirúrgico.
Ignición de Propano o Gasolina. Dañan piel expuesta.
Destello
Respetan zonas cubiertas de Ropa. Quemadura espesor parcial.
Vapores a alta Causa lesiones muy extensas y profundas.
temperatura No respetan zonas cubiertas de ropa.
30% de mortalidad de todas las quemaduras.
Producidos por Ácidos o Álcalis.
• Ácido: Causan Necrosis Coagulativa de proteínas.
• Álcalis: Causan Necrosis Licuefactivas. Son más profundas.
Se tratan removiendo el Agente e irrigando la zona afectada.
• Ácido Hidrofluórico: Gluconato de Calcio.
• Ácido Muriático: Jabón o Agua de Cal.
• Ácido Sulfúrico: Jabón o Agua de Cal.
Químicos
NO se debe tratar de neutralizar.
En quemaduras extensas se sigue el protocolo ABC, monitorizamos
la producción de Orina y el pH. En caso de ser ingeridos, se debe
realizar una endoscopía y laringoscopía para definir la extensión
de la lesión.
La Severidad se define por:
• Concentración, Cantidad, Duración del contacto,
Penetración y Mecanismo de acción el agente.
Lesiones potencialmente devastadoras.
Provoca lesiones en piel y tejidos como nervios, tendones y hueso.
Se produce Edema en tejido muscular. El hueso actúa como
resistencia eléctrica y el calor dispersado se dirige hacia el
músculo. Aumenta el riesgo de Síndrome Compartimental.
El tratamiento depende del Voltaje:
• Bajo Voltaje: No requiere de Hospitalización.
Electricidad • Alto Voltaje: Depende de la extensión, quemaduras
cutáneas y mioglobinuria.
o Protocolo ATLS y calcular extensión de la SCTQ.
o Alcalinizar la Orina. Producción de 30 – 100 cc/Hr.
o Vigilancia Cardiaca y Examen Neurovascular periférico.
La Severidad se define por:
• Voltaje, Amperaje, Tipo de corriente, Duración, Resistencia y
Susceptibilidad del individuo.
Formación de cristales de hielo dentro de las células y espacio
extracelular producen Muerte Celular y Necrosis.
Frío
Trombosis Microvascular en la extremidad afectada en la
reperfusión del tejido.
 Fisiopatología de las Quemaduras
Daño en la Piel: La piel tiene como función actuar como una barrera
contra infecciones, evitar la evaporación de líquidos y regulación
térmica.
• Daño Celular por transferencia de energía.
• Factores Pronósticos: Extensión, Profundidad, Edad, Vías Aéreas,
Aumento del metabolismo y Resistencia a la insulina.
Zona Central.
Coagulación
El daño al tejido es irreparable. Tejido necrótico alterado.
Rodea la Zona de Coagulación.
Zonas de Estasis
Hay daño moderado, puede sobrevivir si se restituye.
Jackson
Rodea la Zona de Estasis.
Hiperemia Presencia de vasodilatación, hay tejido viable.
No presenta riesgo de necrosis.

Hipermetabolismo: La regulación térmica hipotalámica en estos

pacientes genera efectos como producción de calor, aumento en la FC
y aumento en el Gasto Cardiaco.
• Hormonas: Catecolaminas, Cortisol y Glucagón. Hipercatabolismo.
Los pacientes pueden generar Resistencia a la Insulina con consecuente
aumento de la glucosa. Los pacientes con difícil control tienen mayor
riesgo de infecciones y mayor mortalidad.

Evaluación y Manejo Prehospitalario

Evaluamos al paciente de acuerdo con el Protocolo ATLS y ABCDE.
Se realiza una HC y se indagan detalles relacionados al incidente y la
ubicación de las lesiones, tipo de agente, duración de la exposición y
detalles sobre otras condiciones médicas.
Se retira la ropa del paciente cortándola, cubrimos con mantas limpias y
estériles, retiramos objetos metálicos. Sumergimos las zonas afectadas en
agua (Omitimos este paso si las quemaduras son extensas).
 Regla de Wallace Regla de Lund - Browder

En las Quemaduras, la extensión siempre será peor que la profundidad.

Mayor Extensión → Mayor Gravedad.
• A menor temperatura, necesita de mayor
tiempo de exposición para causar un daño.
A partir de 42°, se genera quemadura de
Tercer Grado.
• Entre menor sea la viscosidad, más rápido se
va a enfriar. Los líquidos más fluidos
provocan daños menos graves que los
líquidos viscosos.
 Clasificación de las Quemaduras
Causas Apariencia Color Dolor
Primer Seca. Sin ampollas y con
Rayos UV. Eritematoso. Doloroso.
Grado mínimo Edema.

Segundo Líquidos, Sólidos, Ampollas y Flictenas Moteado, Blanco –

Químicos o Muy Doloroso.
Grado Rayos UV. húmedas. Rosado, Rojo Cereza.
Seco con escaras Poco doloroso.
Líquidos, Sólidos, Blanco aperlado,
Tercer blanquecinas. Vasos Pérdida de
Electricidad o aspecto de cera o
Grado Químicos.
carbonizados, visibles
café carbonizado.
anexos
debajo de las escaras. cutáneos.
Contacto
Cuarto prolongado con Exposición de hueso, Apariencia similar a
Sin dolor.
Grado flama o músculo y tendones. las de tercer grado.
electricidad.

Involucra Epidermis.
Son lesiones superficiales. No tardan más de 3 – 5 días en sanar.
Primer
Son quemaduras secas que tienen una coloración rojiza que se
Grado
blanquea al contacto y es doloroso.
• Tratamiento: AINES, Aloe Vera, Cremas y Ungüentos.
Involucra Epidermis y parte de la Dermis.
Epidermis y Dermis Papilar.
Ampollas Húmedas. Color moteado blanco – rosado o rojo.
Superficial
Es muy doloroso. Epitelización en 14 días.
Segundo
No dejan cicatriz, pero puede alterar el pigmento.
Grado
Epidermis y Dermis Reticular.
Ampollas Secas. Color moteado o rosa pálido.
Profundo
Conserva Anexos y Llenado Capilar. Epiteliza en 14 – 35 días.
Sana en un periodo de 3 – 8 semanas. Deja cicatriz.
Involucra Epidermis y Dermis total.
Pérdida de Anexos cutáneos. No hay reepitelización.
Tercer Textura acartonada con escaras duras coriáceas color blanco aperlado.
Grado • Tratamiento: Injertos, Antibioticoterapia y uso de Duoderm con
cambio cada 3 – 5 días. Duoderm + Silverstat con cambio cada 7
días.
Cuarto Involucra Tejido Muscular, Tendones y Hueso. Es de Peor Pronóstico.
Grado Se debe retirar todo el tejido necrótico y usar colgajos.

Los pacientes quemados deben ser referidos a un Centro de

Quemaduras si presentan las siguientes características:
• Quemaduras de 2° o 3° Grado.
o Extensión mayor de 10% de SCTQ en menores de 10 años y
mayores de 50 años.
o Extensión mayor de 20% en cualquier paciente.
o Involucro de Cara, Manos, Pies, Genitales, Articulaciones etc.
• Quemaduras de 3° Grado mayor a 5% de SCTQ.
• Quemaduras Eléctricas.
• Quemaduras Químicas con afección cosmética o funcional.
• Lesiones por Inhalación.
• Quemaduras Circunferenciales.
• Hospitales sin personal o equipo capacitado.

Reposición de Líquidos
Su propósito es proporcionar un reemplazo adecuado de líquidos debido
a la pérdida a través de la piel y pérdida de líquido intersticial por fuga
capilar sistémica.
• Medición de Superficie Corporal Total Quemada o SCTQ.
• Fórmulas de Resucitación.
• Medición de la Diuresis.
Necesario en pacientes con Quemaduras mayores a 15 – 20% de SCTQ.
La pérdida de piel nos lleva a pérdida de líquidos por evaporación,
disminuye la presión hidrostática intersticial y aumenta la presión
coloidosmótica.
En pacientes con 20 – 30% de SCTQ hay un aumento del coeficiente de
filtración, los vasos sanguíneos se vuelven más permeables causando la
pérdida de líquidos y proteínas.
 Disminuye la presión coloidosmótica e hidrostática, causando un
incremento en la presión osmótica y disminución de la presión
hidrostática. El ciclo se repite causando Shock.
Determinamos el peso y superficie corporal quemada para utilizar una de
las fórmulas de resucitación y medir constantemente la diuresis del
paciente.
• Formula de Parkland: 4 mL/Kilogramo/Porcentaje de SCTQ.
• Fórmula de Galveston: 5000 ml/m2 SCQ + 2000 ml/m2 SCT.
La Diuresis nos ayuda a medir de forma indirecta el Gasto Cardiaco.
• Adultos: 0.5 – 1 mL/Kg/Hr.
• Pediátricos: 1 – 1.5 mL/Kg/Hr.
Los pacientes con quemaduras extensas siempre tendrán taquicardia por
la liberación de Catecolaminas secundarias al estrés y dolor.
Incremento en la permeabilidad de los vasos con pérdida de líquidos y
proteínas. Hay disminución de la Diuresis.
Primeras • Producción del Lactato.
8 Horas • Disminución del pH.
Objetivo: Mejorar la Perfusión Tisular.
Administrar líquidos a grandes cantidades puede causar Edema.
Posterior Recupera la función del Endotelio, normalizando el coeficiente de
a8 filtración. Se ajusta el plan de líquidos y se administra albúmina.
Horas Equilibrio de la pérdida de líquidos y reducción de Edema.

Fluid Creep
Cristaloides: Más similar al Plasma. Inicial para la
reanimación, se utiliza la Fórmula de Parkland para Sobrecarga de Líquidos
ocasiona edema y
estimar los requisitos de fluidos. síndrome compartimental
• La sobrereanimación puede llegar a causar en una o varias zonas del
cuerpo.
Síndrome Compartimental intraabdominal.
Coloides: Se utiliza después de las primeras 24 Hrs.
Es una solución con proteínas que aumenta la presión oncótica
intravascular → Minimiza la Fuga Capilar y con ello la pérdida de líquidos.
Solución Salina: Aumentan la Osmolaridad Sérica. Minimizan el
desplazamiento de líquidos hacia el espacio intersticial, manteniendo el
volumen intravascular y reducen el edema.

Manejo Inicial
General: Limpieza de la herida, Desbridamiento y Colocación de agentes
tópicos o parches.

Acceso Intravenoso: Se colocan 2 Vías IV periféricas en pacientes con

una extensión menor al 30% de quemaduras. Se utiliza una Vía Central en
pacientes con extensión mayor a 30%.
• Escarotomia: Indicado en Quemaduras Circunferenciales de
espesor total. Se realizan si las quemaduras comprometen la
expansión de la Caja Torácica.
• Fasciotomía: Utilizado en Quemaduras Eléctricas o de Grosos Total.
Libera al músculo de la presión generada por el edema en los
tejidos.

Agentes Tópicos: Las heridas producidas por las quemaduras deben ser
limpiadas con agua y jabón para poder desbridarse.
La piel tiene presencia de Cocos Grampositivos, son los primeros en
colonizar. Posteriormente la piel se coloniza con Cocos Gramnegativos
por inmunosupresión.
Las quemaduras de espesor parcial más profundo deben cuidarse con
Agentes Tópicos que protejan la escara de la colonización microbiana.
• Sulfadiazina de Plata: Agente tópico más utilizado. Es de amplio
espectro y no penetra la escara. Se realiza las curaciones cada 12 –
24 Hrs. Deja una pseudoescara verdosa, dolorosa y difícil de retirar.
• Neosporin: Ayuda a la Epitelización. Usado en heridas superficiales
de cara y manos. Contiene: Polimixina B, Neomicina y Bacitrocina.
• Mupirocina: Tratamiento contra S. aureus resistente a MRSA. (MRSA).
 • Furacin: Antibacteriano. Inhibe enzimas bacterianas. Es de amplio
espectro y muy efectivo contra gramnegativos. Curaciones cada 24
Hrs. Es muy económico. No genera escaras.
• Silverstat: Nanopartículas de Plata. Inhibe el crecimiento de
microorganismos. Es el mejor antiséptico. Útil contra gramnegativos.
• Mafenida: Sulfamylon. Antimicrobiano de amplio espectro. Penetra
fácilmente las escaras, es útil en infecciones. Inhibe la Anhidrasa
Carbónica, por lo que puede causar acidosis metabólica. Útil en
lesiones de las Orejas.
• Nitrato de Plata: Causa una mancha negra ante su oxidación.
Puede causar hiponatremia, metahemoglobinemia e hipocloremia.
Los Antibióticos Sistémicos Profilácticos no tienen ningún rol en el manejo
de las quemaduras.

Manejo del Dolor: Los pacientes con quemadura experimentan dos tipos
distintos de dolor.
• Dolor de Fondo: Presente a diario con poca variación. Se trata con
analgésicos de acción prolongada como Metadona, Buprenorfina
y Oxicodona.
• Dolor de Procedimiento: Presente durante el tratamiento y cuidado
de las heridas. Se trata con agentes de acción corta como
Benzodiacepinas.

Daños por Inhalación: Convierte al paciente en Grave. Asociado a un

aumento de mortalidad en un 20% y probabilidad de neumonía en 40%.
Broncoconstricción → Aumento de Moco → Edema/Esfacelo de Mucosa.
Si los productos de combustión se depositan en Vía Aérea, causan una
Neumonitis Química. La inhalación de CO es potencialmente
devastadora y se vuele la causa más frecuente de muerte por lesiones
de inhalación.
• Se clasifican en: Altas, Bajas, Parénquima y Toxicidad Sistémica.
 Se sospecha en el paciente con Disfonía, Disnea y Hollín en Vía Aérea.
• Gold Standart: Broncoscopía.

Nutrición: El Hipermetabolismo e Hipercatabolismo que se presentan

posterior a una lesión por quemaduras se caracterizan por destrucción
muscular. Es importante mantener un aporte calórico adecuado para
mantener la hemoglobina y proteínas plasmáticas en valores normales.
Fórmulas para calcular los requerimientos calóricos:
• Fórmula de Curreri.
• Fórmula de Harris – Benedict.
Los pacientes con una función renal normal deben de recibir:
• 2 g/kg de proteína al día.
• Vitaminas A, C y E.
• Zinc, Selenio y Hierro.
• Control de la Glucosa.
Necesaria en pacientes que no están recibiendo alimentación
enteral o con antecedente de úlcera péptica.
Profilaxis
Úlceras de Curling: Complicación por Quemadura Severa.
Gastrointestinal
• Agentes profilácticos como Inhibidores de Sucralfato, IBP o
Antagonistas de los Receptores de Histamina.
Profilaxis para Aplicado en pacientes hospitalizado o en difícil deambulación.
TVP • Administración de Heparina.

Infección: Los pacientes quemados presentan cierto grado de

inmunosupresión. El riesgo incrementa en pacientes de UCI.
Presentan síntomas como: Fiebre, Leucocitosis o Trombocitosis.
Hiperglucemia, Hipoglucemia, Hipertensión o intolerancia a los alimentos
pueden ser indicativos de infección.
• No administramos antibióticos profilácticos. Se realizan cultivos
periódicos tras 72 – 96 horas de hospitalización.
 Tratamiento Quirúrgico
Escisión Temprana → Tratamiento estándar de las quemaduras de grosor
total en las primeras 36 a 72 horas. Este tratamiento comienza el día 3
posterior a la quemadura y las operaciones pueden espaciarse de 2 a 3
días hasta eliminar la escara y se cubra la herida de la quemadura.
Retiro secuencial de las capas de escaras y tejido necrótico hasta que
Escisión
se llegue a una capa visible que pueda soportar un injerto de piel.
Tangencial
• Se usan cuchillas de Watson, Goulian o Humby.
Usado en Quemaduras de Tercer Grado.
Escisión a
Retiro de tejido quemado y subcutáneo hasta llegar a fascia muscular.
Fascia
• Se utiliza Electrocauterio o Bisturí.
Dispositivo usado para la escisión de escaras de una forma más fácil y
Versajet precisa mediante agua a presión. Útil en la incisión de superficies
cóncavas en manos, pies, parpados, orejas y nariz.

• Injertos de Piel: El injerto de piel sobrevivirá mediante imbibición

plasmática y entrará en proceso de revascularización en 48 Hrs.
Entre más grueso el injerto, habrá menor contracción.
o Injerto en Lámina → Cara, Manos y Antebrazo.
o Injerto en Malla → Quemaduras extensas.
• Sustitutos Cutáneos: Brinda cobertura parcial hasta que epitelice la
quemadura o se coloque un autoinjerto.
o INTEGRA: Sustituto artificial de piel con dos membranas.
o Biobrane: Sustituto cutáneo biosintético que se adhiere a la
dermis y recupera la función de la piel. Útil en 1° y 2° Grado.
o Epifast, Suprathel, Aquacel AG, Izidem y Silverlon.

Efectos Tardíos
Cicatrices Hipertróficas: Antiestéticas, dolorosas y pruriginosas. Heridas
que tardan más de 2 – 3 semanas en sanar.
Úlceras de Marjolin: Complicación a largo plazo. Degeneración maligna
de una quemadura curada, secundaria a fricción en un área de pliegue.
 Osificación Heterotópica: Depósito de calcio en el tejido blando
alrededor de las articulaciones, principalmente codo, hombro y rodillas.
Ocurre entre 1 – 3 meses después de la lesión.

Técnicas de Reconstrucción
Los resultados satisfactorios requieren corrección funcional y estética. Se
deben tener expectativas realistas de los resultados. El efecto del tiempo
en la maduración de las cicatrices influye en los resultados.
La tensión es una de las principales causas de cicatrices hipertróficas y
cicatrización desfavorable en general.
Fases de la Reconstrucción:
Temprana Párpados, Boca y Oídos. Contracturas con queratitis.
Manipulación de la cicatrización para más resultados favorables.
• Geles de Silicona, Masajes y Prendas de Presión evita
Intermedia contracturas y mejora la maduración de la cicatriz.
• Esteroides suavizan las cicatrices hipertróficas.
• El PDL disminuye el eritema facial.
Tardía Deformidades por cicatrices estables y maduras.

El Objetivo de la cirugía reconstructiva es devolver a los pacientes, en

medida de lo posible, a su estado anterior al evento.
• Terapia con Láser.
• Injertos de Piel.
• Colgajos.
• Z-Plastia.
 4. Traumatismo en Mano.
Lesiones que requieren de intervención quirúrgica urgente:
• Isquemia.
• Fracturas Abiertas.
• Lesión por inyección de presión.
• Hemorragia Activa.

Anatomía Funcional de la Mano.

Plexo Braquial: Se define como Anterior o Posterior en relación con el
elemento vascular. Arteria Subclavia, Arteria Axilar y Arteria Braquial.
• Flexión y Pronación: Nervio Musculocutáneo, Cubital y Mediano.
o Flexor del Codo, Intrínsecos de la Mano y Flexores.
• Extensión y Supinación: Nervio Axilar y Radial.
o Extensor de Hombro, Musculatura Extensora y algunos Flexores.
Existe una estrecha relación de nervios de flexión y pronación con la
Arteria Humeral en cara medial de la extremidad superior, en el
antebrazo se hacen anteriores. El nervio radial se vuelve posterior.
Músculos.
• Intrínsecos: Se encuentran dentro de la mano.
o Cara Anterior o Palmar: Flexión, Pronación y Desviación cubital.
• Extrínsecos: Se encuentran fuera de la mano.
o Cara Posterior o Dorsal: Extensión, Soltar, Supinación o Posición.
Los Tendones confieren movilidad en las articulaciones. Están formados
por Colágeno Tipo I, que representa el 70% del peso seco del Tendón.

Inerva a los Músculos Extrínsecos de la Mano.

• Rama Superficial: Nervio Sensitivo de la Mano.
Nervios Radial • Rama Profunda Motora: Inerva al Supinador
Los Músculos Extensores tienen un origen común en el
epicóndilo lateral. Compartimento Dorsal.
 Los Músculos Flexores tienen un origen común en el epicóndilo
medial. Compartimento Ventral.
Lesión → Muñeca Caída/Mano Péndula.
Inerva a los Músculos Flexores Extrínsecos de la Mano.
• Nervio Interóseo Anterior: Inerva Flexor Largo del Pulgar
Mediano Flexor Profundo del Indice y Pronador Cuadrado.
• Rama Motora: Músculos Tenares del Pulgar.
• Rama Sensitiva: 1 – 3 dedos y mitad radial del 4to dedo.
Inerva a los Músculos Intrínsecos de la Mano.
Estos músculos tienen como función balancear la flexión y
Cubital extensión. Estabilidad y precisión de movimiento fino.
• Rama Sensitiva: 4 y 5 dedos.
• Cabezas del Flexor Cubital: Flexor Cubital de la muñeca.

Músculos de la Mano: Flexores y Extensores.

Pronador Redondo
Flexor Radial del Carpo Nervio Mediano.
Superficial Flexor Cubital del Carpo Flexor Cubital del Carpo
Palmar Largo → Cubital.
Flexores
Flexor Superficial de Dedos
Flexor Profundo de Dedos Nervio Mediano.
Profundo Flexor Largo del Pulgar Mitad medial de Flexor
Pronador Cuadrado Profundo → Cubital.
Braquiorradial
Extensor Radial Largo de Carpo Nervio Radial.
Extensor Radial Corto de Carpo
Superficial
Extensor de los Dedos
Extensor Cubital de Carpo
Extensores Extensor del Meñique
Supinador Nervio Interóseo
Abductor Largo del Pulgar Posterior.
Profundo Extensor Corto del Pulgar
Extensor Largo del Pulgar
Extensor del Indice
 Historia Clínica en Traumatismo de Mano.
• Determinar dominancia.
• Ocupación.
• Medio donde ocurrió el Trauma.

Manejo Inicial
Lavado con Anestesia.
• Elección del Tipo de Anestesia
o Menor a 30 Minutos: Anestesia Local. Se realiza un bloqueo
digital o nervioso desde dorso. Torniquete por 30 minutos.
o Mayor a 1 Hora: Anestesia Regional. Bloqueo intravenoso de
Bier o del Plexo Braquial.
o Mayor a 3 Horas: Anestesia General.
Colocación de Torniquete: Es una medida temporal.
Inspección: Exploración Neurovascular → Discriminación de dos puntos.

Guía para Trauma de Mano: Urgencias.

Compresión local y elevación.
Ligadura selectiva si el sangrado no cede → Torniquete neumático.
Torniquete Neumático: Se ubica el elemento sangrante y se hace la
Hemostasia
ligadura selectiva bajo visión directa.
• Dolor: 20 minutos. Tiempo máximo de uso.
• Isquemia: 2 horas.
Llenado Capilar.
Valorar elementos como: Color, Temperatura, Pulso y Sangrado.
Una lesión dorsal compromete al Drenaje Venoso.
Si el Retorno Venoso colapsa, hay hiperemia.
Cuando disminuye hay congestión y se impide el flujo arterial.
Perfusión Llenado Capilar primero es rápido y después es lento.
Síndrome Compartimental: Aumento de la tensión de los
compartimentos por una diferencia de presión arteria – vena por
flujo arterial mayor al venoso. Colapso venoso y compresión linfática.
• Oclusión Capilar → 30 mmHg.
• CC: Dolor, Parestesias, Parálisis, Poiquilotermia, Palidez etc.
 • Tratamiento: Escarotomía o Fasciotomía.
Conservación de Amputaciones Incompletas: Aplicación de
hipotermia por medio de compresas empapadas en Suero helado.
No debemos completar la amputación. Se envuelve en gasa
húmeda, se coloca dentro de una bolsa de plástico cubierta por
hielos que mantenga una temperatura aproximada de 4°C.
Se debe remitir al paciente al hospital más cercano.
Sensibilidad Si hay alteración sensitiva, se requiere exploración quirúrgica.
Bloqueo Local o Regional.
El Bloqueo en las Metacarpofalángicas se realiza por la cara dorsal
Anestesia
porque tiene menor sensibilidad y duele menos.
Terapéutica
• Anestesia Local: Bloqueo Digital. Puede causar colapso venoso
y síndrome compartimental → Necrosis.
La Muñeca es la articulación más compleja del cuerpo.
Su rango de flexión – extensión es de 70 – 90°.
Motricidad Músculos Intrínsecos de la Mano.
• Intrínseco PLUS: Normal. Contracción muscular.
• Intrínseco MINUS: Lesión de Nervio Cubital. Músculos relajados.
Los Tendones confieren movilidad en las articulaciones.
Están compuestos de Fibras de Colágeno tipo I.
• Bostezo: Movimiento que va más allá del 30% de la elasticidad
normal del ligamento contralateral del MCF.
Estabilidad Los Ligamentos más importantes de los dedos son:
• Ligamento Colateral Cubital de la MCF del Pulgar.
• Ligamento Colateral Radial de la MCF del Indice.

Radiografía: Proyecciones PA, Oblicua y Lateral verdadera.

Cobertura La sutura genera isquemia, por lo que es indispensable colocar la
Cutánea menor cantidad de puntos.

Lesiones de Punta Digital.

Debemos describir el trazo de la amputación y si existe exposición ósea.
• Sin Exposición: Cierre de segunda intención.
• Con Exposición: Cobertura con colgajo.
 El Lecho Ungueal es la principal cobertura de la falange distal en el dorso.
Si la lesión es mayor a 2 mm, se tiene que quitar la uña para reparar el
lecho y drenar el hematoma.

Lesiones Nerviosas y Neuropatías Compresivas.

Las etiologías comunes de la lesión del Nervio Periférico incluyen: Trauma
penetrante, Tracción, Compresión, Lesiones eléctricas y térmicas.
• Nervio Radial: Extensión de Metacarpofalángicas y Muñeca.
o Causa Mano Péndula.
• Nervio Mediano: Flexión de Interfalángicas. Tres primeros dedos.
o Causa Mano de Predicador.
• Nervio Cubital: Abducción, Aducción y Extensión de Interfalángicas.
o Causa Mano en Garra.
Clasificación de Seddon.
Bloqueo temporal de la conducción.
Neuropraxia Axones anatómicamente intactos que no pueden conducir a
través del segmento lesionado.
Pérdida de la continuidad de los Axones dentro de un nervio
Axonotmesis periférico, pero conserva todas las capas de la arquitectura del
tejido conectivo.
Sección completa del nervio con ruptura de Axones y todas las
Neurotmesis
capas del tejido conectivo.

Manejo Clínico del Daño Nervioso

• Trauma Penetrante: Exploración Quirúrgica temprana. Reparación
primaria dentro de las primeras 72 horas y reconstrucción definitiva
debe retrasarse de 2 – 3 semanas.
• Trauma Cerrado: Periodo inicial de Observación. En las siguientes 1 –
2 semanas, se realizan estudios de electrodiagnóstico para distinguir
las lesiones neuropráxicas de los axones.
 Fracturas en la Mano
Fractura del Boxeador. Ubicación más común.
Fractura en el cuello del cuarto y quinto metacarpiano.
Cuello
Causado por tirón en los músculos intrínsecos de la mano, las
Metacarpiano
fracturas se encuentran anguladas con su vértice dorsal.
• Tratamiento: Reducción Cerrada e inmovilización de 70 – 90°.
Su estabilidad y curación dependerá del patrón de fractura.
Transversal: Son inestables. Curan lentamente.
Diáfisis Oblicuas: Posee más superficie ósea para estabilidad.
Metacarpiana • Tratamiento: Reducción abierta con tornillos o placas.
• Indicación Quirúrgica: Intraarticular, Abierta, Irreductible,
Malrotación, Pérdida ósea segmentaria y Politraumatizado.
Traumatismo de alta energía, puede implicar la dislocación de las
Base
articulaciones metacarpofalángicas.
Metacarpiana
• Tratamiento: Reducción abierte y fijación con placa.
Diáfisis: Golpe directo. Transversa/Angulada. Reducción Cerrada.
Base: Más Común. Carga axial a través de la diáfisis.
Metacarpiano • Bennett: Más Común. Fractura intraarticular a través de la
del Pulgar cara volar – cubital de la base del Metacarpiano.
• Rolando: Traumatismo de Alta Energía. Consta de tres
fragmentos. Se debe tratar con Reducción Abierta.
Falanges Pueden ser: Transversales, Oblicuos, Espirales o Conminutas.
Proximales y Tienen una angulación volar.
Medias Se manejas de forma abierta.
Fracturas más comunes en las manos.
• Penacho.
Falange Distal
• Eje.
• Base.
 5. Patologías Infecciosas e Inflamatorias en Mano.
Patología Infecciosa
Infección: Invasión al organismo por gérmenes patógenos que se
establecen y multiplican. Las infecciones en Mano
Factores que afectan al
son dolorosas y discapacitantes. Sistema Inmune
La evaluación de una infección en la mano debe • Diabetes Mellitus
incluir: • VIH
• Inmunosupresión.
• Extensión del Eritema.
• Profundidad de la Infección.
• Presencia de Abscesos.
• Amplitud de movimientos de los dedos.
En caso de Infección Temprana suele tratarse con: Reposo, Elevación,
Antibióticos, Observación y Entablillado. Si la lesión fue causada por
exposición al suelo o mordidas, se requiere de Profilaxis Antitetánica.
En Infecciones que progresan o Abscesos se indica: Drenaje Quirúrgico y
Desbridamiento de tejidos desvitalizados.
Infección bacteriana que afecta a tejido subcutáneo.
CC: Eritema, Calor y Edema en miembro afectado.
Celulitis
Causado por: S. aureus o S. pyogenes.
Tratamiento: Inmovilización y Antibióticos de amplio espectro.
Infección del pliegue de tejido alrededor de la placa ungueal.
FR: Padrastros, Manicura, Morderse las Uñas y Traumatismo.
Paroniquia
CC: Dolor, Edema, Calor y Eritema en el perioniquio.
Aguda
Causado por: S. aureus y Estreptococos.
Tratamiento: Baños calientes, Antibióticos antiestafilocócicos VO.
Inflamación crónica de los tejidos blandos que rodean la placa
ungueal provocando episodios repetidos de dolor y eritema en
el área afectada.
Paroniquia
FR: Exposición repetida al Agua.
Crónica
CC: Eritema, Dolor y Supuración.
Causado por: S. pyogenes, S. epidermidis y Cándida.
Tratamiento: Marsupialización Eponiquial.
 Complicación de la Paroniquia. Infección de la pulpa del tejido
Felón blando en la cara volar de la yema del dedo.
Tratamiento: Manejo quirúrgico, Drenaje y Antibióticos.
Involucra a la Yema de los dedos y tejidos blandos que rodean
la placa de la uña.
Panadizo FR: Trabajadores del Área de la Salud, Niños y Dentistas.
Herpético CC: Dolor intenso, Vesículas en cara palmar de 1 – 2 mm.
Causado por: Infección por VHS-1.
Tratamiento: Aciclovir Tópico al 5% y Oral 800 mg.
Infección del espacio cerrado de la Vaina de los Tendones
Flexores de los dedos o del pulgar por herida penetrante.
CC: Signos Clínicos de Kanavel.
Tenosinovitis • Posición del dedo afectado en Semiflexión.
Piógena Flexora • Dolor a la Extensión pasiva del dedo.
de la Mano • Tumefacción Fusiforme.
• Dolor en el curso de la Vaina del Tendón Flexor.
Causado por: S. aureus o Estreptococos B-Hemolíticos.
Tratamiento: Abundante irrigación y drenaje. Dejar sonda.
Dividimos la Palma en tres zonas:
• Medio Palmar.
• Tenar. Más Afectado.
Infección en • Hipotenar.
Espacio Espacio de Parona: Espacio entre la Aponeurosis del Pronador
Profundo Cuadrado y Tendón del Flexor Común Profundo de los Dedos.
Permite la comunicación entre las bursas radial y cubital
fomentando la formación de Abscesos en Herradura.
Tratamiento: Drenaje de Abscesos, Irrigación y Antibióticos.
Absceso en Botón de Camisa o Espacio Interdigital.
Absceso en
Se forman por debajo de los callos palmares, penetran a través
Botón
de uno de los tres espacios interdigitales.
Más Complejas de las infecciones en la mano.
Inoculación directa en la vaina tendinosa de los tendones
Mordedura
extensores de la mano.
Humana
Causado por: Eikenella corrodens y S. aureus.
Tratamiento: Antibióticos empíricos y Profilaxis antitetánica.
Mordedura de Causado por
Animales • Gatos: Pasteurella multocida.
 • Perros: Capnocytophaga, P. multocida y S. aureus.
Tratamiento: Abundante irrigación con Cloruro de Benzalconio al
1% y Antibióticos (Cefalosporinas 3ra Generación). No se cierra
la herida, solo se aproximan los bordes. Vigilancia del animal.
Inmunización Antirrábica + Inmunoglobulina Antirrábica
Humana: 20 Ul/kg DU alrededor de la herida, el resto por vía IM.
Vacuna Antirrábica Humana: 5 dosis en los días 0, 3, 7, 14 y 28.
DPT, Toxoide Tetánico o Gammaglobulina Antitetánica.
Incremento de presión del compartimento en una extremidad.
Diferencia de la presión arterial – venosa que causa compresión
de linfáticos y colapso venoso.
• Si la presión es mayor a 30 mmHg → Isquemia y Edema.
Síndrome CC: Dolor, Parestesias, Palidez, Pulso ausente o Parálisis.
Compartimental Tratamiento: Fasciotomía.
Complicación: Isquemia del compartimento afectado
Contractura Isquémica de Volkmann → Secuela por Sd.
Compartimental no tratado. Provoca Fibrosis, Contracción,
Pérdida de la función muscular y alteraciones sensitivas.
Infección de las articulaciones de los dedos como resultado de
una infección de los tejidos adyacentes.
Artritis Séptica
CC: Inflamación, Fluctuación y Dolor.
Tratamiento: Debridación, Irrigación y Antibióticos.
Resultado de un traumatismo penetrante, fracturas abiertas o
diseminación contigua desde áreas adyacentes infectadas.
Osteomielitis
Causado por: Estreptococos o S. aureus.
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico y Antibióticos.
Infección potencialmente mortal.
CC: Piel brillante, Edema, Enrojecimiento mal delimitado,
Fascitis
Decoloración violácea y Necrosis.
Necrotizante
Causado por: Estreptococos B-Hemolíticos, S. aureus.
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico y Antibióticos.
Inoculación directa de bacterias en los tejidos subcutáneos
Abuso de mediante el uso de Drogas IV. Formación de Abscesos.
Drogas IV Causado por: Staphylococcus y Streptococcus.
Tratamiento: Desbridamiento y Antibióticos.
 Patología Inflamatoria
Lesión Tendinosa: Lesión generada por una fuerza extrínseca que
ocasiona la pérdida de la continuidad de los tendones. Este tipo de
lesiones son muy frecuentes en países industrializados.
Es la segunda patología más frecuente de mano.
Cuadro Clínico:
• Herida profunda en mano o antebrazo.
• Sangrado Activo.
• Lesiones vasculares o nerviosas.
• Paresia o Parestesias.
• Edema.
• Equimosis del Área.
• Imposibilidad para la movilidad.
La articulación tiende a moverse de acuerdo con la fuerza predominante
del músculo antagonista sano.
La Mano debe de estar en línea con la cascada de flexión. Si existe una
lesión en los tendones superficiales o profundos de la mano, en reposo se
verá en extensión.
Zona 1 Nivel distal a inserción del Flexor Superficial de los Dedos.
Dentro de la Vaina Digital desde pliegue palmar distal hasta
Zona 2 falange media, en la inserción del Flexor Superficial de los
Dedos. Es la más compleja.
Requiere de una amplia exposición y liberación del Túnel
Zonas
Carpiano para facilitar la identificación de tendones y
Tendones 3, 4, 5
estructuras neurovasculares que requieran reparación.
Flexores
Tratamiento: Incisiones en Zig-Zag tipo Brunner y se sutura el tendón.
• Primaria: Cortes limpios, se realiza antes de las primeras 12 horas.
• Primaria Tardía: Heridas limpias pero contaminada. Después de
12 horas hasta 10 días. Requiere profilaxis con Antibióticos.
• Secundaria: 10 días a 4 semanas.
• Secundaria Tardía: Más de 4 semanas.
 Se respetan o reconstruyen las Poleas A2 y A4, ya que son los más
importantes para la función de los dedos.
Se debe mantener la mano elevada con férula posterior durante 6
semanas para evitar tensión del Tendón Flexor.

Contraindicación: Heridas mayores a 12 horas, Aplastamiento con

mala cobertura cutánea, Lesiones contaminadas, Pérdidas de tendón
superior a 1 cm, Lesiones múltiples o Destrucción del sistema de
poleas.
Deformidad de dedo en martillo.
Tenosinovitis Estenosante. Afecta a primer
compartimento dorsal/extensor de la muñeca.
• Abductor Largo del Pulgar.
Tenosinovitis
• Tendón del Extensor Corto del Pulgar.
de Quervain
Tendones CC: Dolor en la base del pulgar y debilidad.
Extensores Tratamiento: Férula de muñeca en ligera extensión y
pulgar en ligera abducción. Calor local y AINE’s.
Tenosinovitis estenosante de Flexores a la altura de
Dedo en Polea A1. Discrepancia de tamaño entre el tendón
Gatillo flexor y la vaina retinacular que conlleva a un
atrapamiento. Metaplasia Fibrocartilaginosa cicatrizal.

Síndromes de Compresión Nerviosa

Interrogamos: Inicio, Duración, Progresión, Parestesia,
Compresión
Localización, Bilateralidad, Hábitos y Actividades.
Compresión del Nervio Mediano entre las dos cabezas
del músculo Pronador Redondo. Se da a consecuencia
de actividades repetitivas Pronosupinación.
Sd. del CC: Dolor en antebrazo proximal y fosa anterocubital,
Nervio
Pronador entumecimiento y parestesias que se irradia a dedos
Mediano
radiales.
Tratamiento: Reposo, Modificación de las Actividades,
AINE’s y Ferulización temporal.
Nervio Motor.
Sd. de
Inervación a: Flexor Largo del Pulgar, Pronador
Nervio
Cuadrado y Flexor Profundo de dedos índice y medio.
 Interóseo Pérdida de la función motora de estos músculos.
Anterior Presencia de Paresias, no puede levantar el pulgar ni
hacer el signo de OK. El paciente se cansa al escribir.
Suele resolverse sin intervención quirúrgica.
Neuropatía compresiva más frecuente.
Atrapamiento del contenido del canal carpiano entre
huesos del carpo y retináculo flexor.
FR: Edad, Sexo femenino, Obesidad, Diabetes,
Hipotiroidismo, Embarazo, Hematoma, Ocupación etc.
CC: Síntomas nocturnos característicos. Entumecimiento
Sd. del
intermitente, parestesias en dedos radiales que se alivia
Túnel del
al sacudir la mano, disminución de la sensación del
Carpo
tacto fino, debilidad y atrofia de los músculos de la
eminencia tenar etc.
Diagnóstico: Prueba del Monofilamento de Semmes-
Weinstein, Prueba de Tinnel y Electrodiagnóstico.
Tratamiento: Entablillamiento nocturno, AINE’s e
Inyecciones de Corticosteroides.
Segunda Neuropatía compresiva más frecuente.
Comprensión del nervio a nivel del Codo por flexión
constante del mismo.
CC: Entumecimiento y parestesias intermitentes en
Túnel
dedos anular y meñique. Molestias nocturnas que se
Cubital
alivian al sacudir el brazo.
Tratamiento: Liberación de nervio cubital y transposición
Nervio
anterior del epicóndilo medial. La cirugía dependerá de
Cubital
la duración y gravedad de la compresión.
Poco Frecuente.
Daño en Nervio Cubital antes de su bifurcación en sus
Canal de ramas motor y sensitivo. Suele ser resultado de un
Guyón traumatismo directo o una lesión que ocupa el espacio
de Guyon. Imita al Síndrome de Túnel Cubital.
Tratamiento: Suele ser conservador.
Compresión de N. Interóseo Posterior en Túnel Radial.
Nervio CC: Dolor sin pérdida motora.
Túnel Radial
Radial Tratamiento: Modificación de actividad, Entablillado,
Extensión y AINE’s. Después de 5 meses → Cirugía.
 Compresión Más Común.
de Nervio Pérdida de función motora sin dolor o perdida sensorial.
Interóseo CC: Dificultad para extender los dedos y el pulgar, la
Posteriormuñeca se puede extender.
Se presenta a nivel del canal de torsión, cuando hay
Compresión
fractura de Húmero en su tercio medio.

Anomalías Congénitas de la Mano

Clasificación de Deficiencias Congénitas de la mano de Swanson.
• I. Falla en la formación de partes.
• II. Falla en la diferencia de partes.
• III. Duplicación.
• IV. Sobrecrecimiento.
• V. Infracrecimiento.
• VI. Síndrome de Bandas Amnióticas.
• VII. Malformaciones Esqueléticas Generales.
Las reparaciones de las malformaciones congénitas de la mano deben
realizarse antes de los 3 años, antes de comenzar con la representación
cortical de la mano.
Amputaciones Congénitas.
Déficit • Adactilia, Afalangia y Hemifalangia.
Transverso No tiene tratamiento quirúrgico, solo
protésico.
Falla en la Focomelia: AR. Acortamiento de las
Formación de extremidades severo que ocurre entre las 8 –
Partes 12 semanas. Interconsulta con Genetista.
Déficit
Ausencia Radial: Deficiencia longitudinal del
Longitudinal
hueso radial y anormalidades en el tejido
musculotendinoso.
Déficit Cubital.
Falla en la Incluye fusión ósea, fusión de dedos o contracturas.
Diferencia de Segunda anomalía más frecuente.
Sindactilia
Partes Defecto en la separación de los dedos.
 Puede afectar partes blandas y hueso.
Es más común en hombres. 1 – 2000 nacidos.
La zona afectada con mayor frecuencia suele
ser la membrana del dedo anular.
• Completa: Se extiende hasta las puntas.
• Incompleta: Parcial a lo largo del dedo.
• Simple: Tejido Blando.
• Compleja: Hueso, Articulación y Tejido.
Tratamiento: Separación quirúrgica al año.
En caso de Pulgar – Indice → 6 Meses.
Desviación del plano frontal de uno o más
dedos. Puede ser esporádico o AD.
Clinodactilia Causado por hueso en forma trapezoidal o
triangular de las falanges.
Tratamiento: Osteotomía (>10° de desviación).
Desviación del plano palmar – dorsal.
Deformidad en flexión. Esporádico o AD.
Frecuente en Dedos Anular y Meñique. Flexión
Camptodactilia en IFP e hiperextensión en MCF.
Tratamiento: Contractura no elástica, incluye
ejercicios de estiramiento en el hogar y
entablillado o ferulización nocturna.
Anomalía congénita más frecuente.
Presencia de dedos extras.
• Preaxial: Radial. Duplicado de Pulgar.
• Central: Tres dedos centrales.
• Postaxial: Cubital. Duplicado de Meñique
o A: Amplio tallo de apego y tendencia
a anomalías asociadas.
Duplicación Polidactilia o B: Tallo delgado y estrecho.

Clasificación de Wassel.
• Tipo I: Falange Distal.
• Tipo II: Articulación IF y Falange Distal.
• Tipo III: Falanges Proximales y Distales.
• Tipo IV: Duplicado en articulación MCF y
ambas falanges. Más Común.
 • Tipo V: Duplicado a nivel de
Metacarpiano y ambas falanges.
• Tipo VI: Dos metacarpianos separados
con falanges articuladas.
• Tipo VII: Pulgar trifalángico.

La mayoría de las duplicaciones son

simétricas. El tratamiento suele realizarse
alrededor de los 6 meses a 1 año.
Aumento de tamaño de todas las estructuras
del dedo sin afectar a los Metacarpianos.
Sobrecrecimiento Macrodactilia La disminución del grosor precisará la
resección de tejidos blandos en uno o más
tiempos.
Presente en cierto grado en la deficiencia
Hipoplasia del radial o cualquiera de las partes anatómicas.
Infracrecimiento
Pulgar Tratamiento: Pulgarización o Transferencia de
Indice para que funcione como pulgar.
Afecta a las extremidades con más
frecuencia que en cara.

Son causadas por filamentos o bandas

Síndrome de amnióticas rodean y comprimen áreas del
Anillo de
Bandas feto y conduce a las anomalías características
Constricción
Amnióticas que están presentes al nacer.

Pueden provocar isquemia, déficit neural o

amputación. La descompresión del sitio es
una emergencia quirúrgica.
Crecimiento desorganizado de la epífisis
radial. Lleva a un arqueamiento del radio,
fusión prematura de la epífisis y retraso en el
Malformaciones Deformidad de desarrollo de la parte cubital y anterior de la
Esqueléticas Madelung epífisis radial distal.
Tratamiento: Analgésicos, AINE’s y Relajantes
Musculares. Uso de Férulas para evitar la
excesiva movilización de la articulación.
 6. Cirugía Reconstructiva de Cara en Pacientes
Oncológicos.
Existen Tumores Malignos en la piel que suelen producir defectos que
ameritan ser reconstruidos posterior a su extirpación.
• Cáncer Basocelular → Es más frecuente.
• Cáncer Espinocelular.
• Melanoma.
Cuando establecemos un diagnóstico, debemos considerar un
tratamiento adecuado para la tasa de curación, resultados cosméticos,
conveniencia del paciente y costos.
Para el Cáncer en Piel, la tasa de curación es la consideración más
importante, a diferencia de los tumores benignos que los resultados
suelen ser más estéticos.
• Tumores Benignos: Resultados Estéticos.
• Tumores Malignos: Curación.

Reconstrucción
Para llevar a cabo una reconstrucción debemos evaluar el defecto y sus
características como:
Características que evaluar
• Localización. en Lesiones Cutáneas:
• Forma. • Tiempo de Evolución.
• Tamaño. • Forma y Tamaño.
• Bordes y Planos.
• Profundidad.
• Coloración.
• Condiciones del Tejido Adyacente.
Para la reconstrucción, podemos ayudarnos en base a la Escalera
Reconstructiva.
Para realizar una resección en rostro, se deben tomar en cuenta las
Líneas de Langer o Perpendiculares.
 Sitios Donadores
Hay que considerar que cada defecto requiere de cantidades variables
de cobertura, soporte y revestimiento. Los materiales del donante se
eligen determinando:
• Dimensión del Tejido faltante.
• Exceso de disponibilidad en el Sitio Donador.
• Capacidad de Transferencia.
Es necesario reconstruir el defecto con tejido lo más parecido posible al
sitio de la lesión.
Z Plastia Glabelar.
Frente Utiliza tejidos adyacentes al defecto.
• Colgajo de Transposición.
Se toma en cuenta la profundidad que queda posterior a la resección
Párpados del tumor.
• Colgado de Transposición.
Arquitectura tridimensional y composición multicapa.
Cubierta por: Piel, Tejidos Blandos, Músculos, Cartílago y Hueso.
Las principales opciones para la reconstrucción nasal son:
• Injerto de Espesor Total.
o Cartílago Retroauricular, Supraclavicular o Costal → Cara.
• Colgajo Bilobulado.
Nariz
• Colgajo Nasolabial.
• Colgajo Frontal Pediculado Axial.
Colgajo Glabelar: Pedículo de Arteria Supratroclear. Rotado a 180°
para cubrir el defecto.
Colgajo Nasogeniano: Reconstrucción del Cartílago Nasal obteniendo
cartílago del pabellón auricular. Reparación del Ala Nasal.
Es el principal rasgo estético del tercio inferior de la cara.
Las metas en la reconstrucción del Labio son:
Preservar su función y su forma.
Labios Adecuada alineación del borde mucocutáneo.
Mantener relación entre ambos labios.
Tener un resultado estético aceptable.
• Colgajo Abbe – Estlander. – Rotación de 180°. Pediculado Axial.
 • Colgajo de Avance.
• Colgajo Radial. Afecta a la Arteria Radial.
• Comisuroplastia Posterior.
Representa el área de superficie más grande de la cara.
Se debe tratar de restaurar con tejido local cada que sea posible. Se
debe encontrar un tono y textura similar. Cicatrices de Camuflaje.
• Colgajo Romboidal de Limberg.
Mejillas • Colgajo Bilobulado. – Dos Lóbulos. Uno cubre el defecto de la
resección tumoral, el segundo cubre la zona del defecto dejada
por el colgajo.
• Colgajo de Mustardé. – Colgajo pediculado de Rotación.
• Colgajo Cervical. – Colgajo en Mentón.
Colgajos Axiales por la irrigación que tiene.
Cuero
• Colgajo de Pinwheel.
Cabelludo
o Arterias: Supraorbitaria, Supratroclear, Temporal Superficial.
 7. Lesiones del Plexo Braquial.
Ocurre en 4 de cada 1,000 nacimientos. De ellos el 70% se recupera de
forma espontánea y solamente 1 de 1,000
se tienen que operar.
Factores de Riesgo:
• Materno: Aumento de Peso, DM.
• Fetal: Macrosomía.
• Parto: Distocia o Parto prolongado.
De Difícil Manejo.
El Plexo Braquial se define en:
• Anterior y Posterior.
Se realiza en base a las estructuras
vasculares.
• Flexión/Pronación.
o Nervio Musculocutáneo.
o Nervio Cubital.
o Nervio Mediano.
• Extensión/Supinación.
o Nervio Axilar.
o Nervio Radial.
La Regeneración Axonal es de 1 mm al día. 1 cm se regenera en 10 días.
Neuropraxia Daño funcional de conducción. Menor a 3 meses.
Clasificación
Axonotmesis Axón Dañado. Interrupción axonal. Mayor a 3 meses.
de Seddon
Neurotmesis Ruptura de toda las estructura. Reparación Quirúrgica.

Cirugía del Plexo Braquial

Reservada para los casos más graves.
 8. Reconstrucción de Mama.
El Cáncer de Mama es el cáncer más frecuente en mujeres. El
Carcinoma Ductal Infiltrante o Invasivo es el más común de este tipo de
cáncer.
La reconstrucción de la Mama puede realizarse dependiendo del tiempo
transcurrido entre la mastectomía y la reconstrucción:
• Inmediato: Se realiza en la misma cirugía que la Mastectomía.
• Diferido: Se realiza tiempo después de la Mastectomía. Más Usada.
Existen dos manera de llevar a cabo la reconstrucción:
Se deben tener en
• Tejido Autólogo: Más agresivo. Tejido de otra cuenta los deseos del
parte del cuerpo. paciente.
• Tejido Aloplástico: Menos agresivo, se repara la La recidiva de Cáncer
zona dañada. en Mama Ductal
• Mixto. Infiltrante es de 2 – 5 %.

Reconstrucción Mamaria con Prótesis

Para este tipo de reconstrucción se deben considerar factores como:
• Biotipo Morfológico.
• Comorbilidades.
• Perfil Psicológicos.
• Reconstrucción bilateral o unilateral.
Contraindicación: Haber recibido radioterapia. Radionecrosis Cutánea.
Candidata Ideal Candidata No Ideal
• Paciente Delgada. • Paciente con Obesidad.
• Reconstrucción Bilateral. • Tórax Ancho.
• Reconstrucción Unilateral, con la • Seno contralateral grande con
otra mama normal y sin ptosis. ptosis mamaria.

Si la reconstrucción mamaria se realiza después de llevar a cabo la

Mastectomía, se tendrá que realizar expansión del tejido.
 Expansión Tisular: Se realiza en caso de optar por llevar a cabo la
reconstrucción tiempo después de la Mastectomía.
• 10 – 14 Días después de la cirugía.
La epidermis se vuelve más gruesa y la dermis se adelgaza. Alineación de
las fibrillas de colágeno. Efecto maximizado en 6 – 12 semanas después
de la expansión. La expansión se realiza cada 1 – 2 semanas para dar
oportunidad de generar más piel y colocar la prótesis.
Se expande 20% durante la colocación del expansor, cada 2 a 3
semanas se agregan de 60 – 100 cc de Solución Salina.
Para la reconstrucción se utiliza un implante anatómico en forma de gota
que se coloca por debajo del músculo pectoral mayor en pacientes sin
antecedentes de radioterapia.

Colgajos
Más Utilizado. Usado en pacientes con alto riesgo.
Colgajo musculocutáneo pediculado irrigado por Arteria Toracodorsal.
Dorsal
• LDF → Confiable y Vascularizado. Opción ideal para
Ancho
proporcionar piel, músculo y grasa para reconstruir el seno
después de la Mastectomía. Cobertura óptima al implante.
Utilizado en Reconstrucciones Tardías después de una mastectomía
Región
con radiación posterior. Depende de grandes cantidades de
Abdominal
reemplazo de piel y volumen.
Colgajo Miocutáneo Transverso de Recto Abdominal.
Proporciona un gran volumen de piel y grasa para la reconstrucción.
TRAM • Indicado en: Reconstrucciones inmediatas o tardías después de
una mastectomía con posterior radiación.
Emparejar seno opuesto con ptosis.
En desuso.
Perfusión del Sistema Epigástrico Superior.
Antes era la preferida por confiabilidad, suministro de sangre
TRAM
predecible, facilidad y velocidad de recolección. Evita microcirugía.
Pediculado
Usa casi la totalidad del Recto Abdominal. Causa debilidad y hernias.
• Indicado en: Reconstrucción inmediata. Seno con ptosis.
• Contraindicado en: Paridad insatisfecha o cirugías previas.
 Reconstrucción bilateral con sobrepeso u obesidad.
Tiene una buena perfusión y reduce el sacrificio del músculo Recto.
• Optimiza la viabilidad del colgajo minimizando la morbilidad del
sitio donante. Presenta una mayor incidencia de fallo total.
TRAM Libre o MS-0 → Todo el músculo recto.
o MS-1 y MS-2 → Preservan el músculo. Se sacrifica
cantidades decrecientes de músculo Recto.
o MS-3 → DIEP. Mejor opción.
o MS-4 → SIEA.
Gold Standart.
DIEP Colgajo fasciocutáneo basado en la Arteria Perforante de la Arteria
Epigástrico Inferior Profunda y su rama perforante.
Arteria Epigástrica Inferior Superficial.
SIEA No hay corte de la fascia, no se disecciona el músculo y existe menor
riesgo de debilidad. No es de Anatomía distante, poco usada.

Reconstrucción del Pezón

Objetivo: Reconstrucción Pezón – Areola. Crear pezones que estén
ubicados adecuadamente en el montículo mamario, que tengan el
textura, tamaño, color y forma adecuados. La clave de la reconstrucción
del pezón es la simetría.
• Colgajo Local: Pedículo de grasa dérmica central envuelto por
colgajos de piel de espesor total o parcial.
• Injertos de Piel: Reconstrucción protésica. Requiere de sitio donante
desepitelizado, circular y se sutura con un vendaje que se retira 1
semana después de la cirugía.
• Cartílago Donado: Reconstrucción protésica. Control completo
sobre las dimensiones del
• Matriz Dérmica Acelular: Realiza cobertura del implante cuando se
expone y evita el uso de expansor.
• Tatuaje de Pezón – Areola: Alternativa en colgajos de piel delgada
o tejido radiado. Bidimensional, que se le puede dar una apariencia
tridimensional con el uso de principios básicos de luz y sombreado.
Se realiza de 6 – 8 semanas después de la reconstrucción.
 Seguimiento del Paciente con reconstrucción de tejidos.
Solicitar interconsulta con Psiquiatría y Rehabilitación Física. Consulta con
Cirugía Plástica de forma periódica para seguimiento y posible
remodelación o adelgazamiento de colgajos u otros procedimientos
secundarios.

Anomalías Congénitas de la Mama

• Hiperplasia.
• Hipoplasia.
• Fibroadenocarcinoma Gigante.
• Polimastia.
• Ginecomastia.
 9. Traumatismos Craneofaciales.
Los Traumas Faciales continúan siendo tratados por una variedad de
especialistas, incluyendo la Cirugía Plástica, Otorrinolaringología y
Cirujanos Orales. Son más frecuentes en
personas entre los 16 – 45 años a causa Lesiones Asociadas
de: • Piel y Tejidos Blandos (82%).
• Lesiones Óseas (8.2%).
• Accidentes Automovilísticos.
• Lesión del Globo Ocular (5.11%).
• Caídas. • Lesión Encefálica (2.92%).
• Violencia Física.
Suele presentarse en el 30% de los Politraumatizados.
El área más frecuentemente afectada es: Centro de la Cara (Nariz,
Región Maxilar y Frontal).
Pilares de Sostén: Puntos de referencia utilizados para saber donde se
colocarán los tornillos y placas que corregirán las fracturas faciales.
Los huesos del Tercio Medio mantienen la fuerza de sostén a ese nivel.

Anatomía Facial
Debemos considerar la posición de músculos, nervios y vascularización.
• Nervio Facial: PC VII. Da inervación motora de los músculos de cara.
• Nervio Trigémino: PC V. Da inervación sensitiva mediante sus ramas.
Tercio Desde inserción del cabello hasta arco supraorbitarios.
Superior • Lesión: Fracturas de Hueso Frontal.
Desde arco supraorbitario hasta caras oclusales de las piezas
Macizo Tercio dentales maxilares.
Facial Medio • Lesión: Fracturas Nasales, NOE, Orbitarias, Cigomáticas,
LeFort y Panfaciales.
Tercio Corresponde a hueso mandibular junto piezas dentales.
Inferior • Lesión: Fracturas Mandibulares o Dento-alveolar.
 Manejo Inicial
Las Lesiones Faciales deben alertarnos sobre los posibles compromisos de
Vía Aérea, Columna Cervical o Sistema Nervioso Central.
Cuando llega un paciente con Trauma
Indicación para Traqueostomía
Facial se realizan los protocolos:
• Fractura Panfacial.
• Protocolo ATLS. • Fractura Conminuta de Mandíbula.
• Escala de Glasgow. • Edema Masivo en Tejidos Blandos.
• ABCDE.
Puede comprometerse por un exceso de sangrado de una fuente
de las vías respiratorias superiores, cuerpos extraños o lesión laríngea
Vía Aérea directa.
• Se indica Intubación endotraqueal, Intubación endoscópica
nasal u oral o Traqueostomía.
Se aplica presión o empaca sin no se puede controlar el sangrado.
Hemorragias
Las lesiones por encima del cuello suelen sangrar de forma profusa.
Sistema Asociado a Trauma Facial severo.
Nervioso Se evalúa con Escala de Glasgow.
Central • Menor a 8 requiere intubación. Peor pronóstico.

Exploración Física
Se debe realizar la exploración neurológica de los Nervios Facial y
Trigémino.
• Heridas en Cuero Cabelludo.
• Defectos y Hundimientos.
• Rebordes Orbitarios y Movimientos Oculares.
• Defectos Óseos Nasales y Mandibulares.
• Palpar la Mandíbula y evaluar su estabilidad.
Se debe realizar un TAC para el diagnóstico de fracturas faciales y
Radiografía para evaluar la mandíbula y piezas dentales.
 Tratamiento Médico – Quirúrgico
Se deben de limpiar las heridas y cerrarlas de preferencia dentro de las
primeras 24 horas para evitar aumentar el riesgo de infección. Retirar
objetos extraños.
• Anestesia: 1 – 2 ml de anestésico en el sitio del tronco nervioso para
proporcionar una anestesia completa para la región respectiva.
Descartar Trauma Ocular.
Párpados
Se coloca una sutura evertida a lo largo del borde del párpado.
Hematoma y Condritis. La acumulación de sangre puede conducir
Oídos
a la deformidad de la Oreja en Coliflor (Reabsorción del Cartílago).
Nariz Reparación del Cartílago. Requiere de Anestesia General.
Reaproximación de los bordes lesionados de forma precisa.
Labios Antes de infiltrar cualquier anestésico, se debe hacer un marcaje
ubicando el borde bermellón con Azul de Metileno.
Glándula Lesión de Nervio Facial.
Parótida No requiere intervención, solo si involucra al Conducto de Stenon.
Después de 48 – 72 horas, el extremo distal del nervio ya no se
Nervio Facial puede estimular, lo que complica una identificación precisa.
Causa debilidad muscular y ausencia de función.

Tipos de Fracturas Faciales

Es la región más comúnmente afectada.
Correlación Anatómica:
• Plexo de Kiesselbach.
• Arteria Etmoidal Anterior → Rama de Arteria Oftálmica.
• Arteria Esfenopalatina → Rama de Arteria Maxilar.
CC: Desviación, Hundimiento, Dolor, Edema, Deformidad. Sangrado.
Nasal
Exploración Física: Inspección Visual, Rinoscopía y Espéculo.
Diagnóstico: Radiografías, Perfilograma y TAC.
Tratamiento: Control de la Epistaxis, Empaquetamiento y Reducción
cerrada en no más de 15 – 20 días.
• Rinoplastia Cerrada: Se realiza por dentro. Incisiones inferiores
que no dejan cicatrices visibles y causan menos inflamación.
 • Rinoplastia Abierta: Incisión en columnela. Permite mejor visión
y se puede lograr mayor simetría.
Complicaciones: Epistaxis, Hematoma septal, Deformidad y
Desviación Septal.
Vigilancia y Seguimiento:
• Tipo I: Sin desplazamiento de fragmentos.
o Consulta en 1 semana. Cambiar férula a Micropore.
• Tipo II: Deformidad septal y desplazamiento de evolución
menor a 5 días.
o Cita en 5 días + Cambio de tapones nasales.
o Cita en 7 días para retiro de yeso y cambio a Micropore.
• Tipo III: Deformidad septal importante. Evolución mayor 5 días.
o Igual que Grado 2. Cita con ORL a los 10 – 14 días.
Antibioticoterapia: Se administra en reducciones abiertas.
• Tipos I y II
o Cefalosporinas de Primera Generación: Cefalotina.
o Cefalosporinas de Segunda Generación: Cefuroxima.
o Quinolonas: Ciprofloxacino.
• Tipo III
o Cefalosporinas de Primera Generación: Cefalotina.
o Cefalosporinas de Segunda Generación: Cefuroxima.
o Aminoglucósidos: Amikacina.
o Penicilina: Bencilpenicilina Sódica.
Fracturas Complejas.
Involucran órbita medial, huesos nasales y unión nasofrontal.
Correlación Anatómica:
• Sistema Lagrimal.
• Tendón Cantal medial.
CC: Epífora, Rinorrea, Epistaxis. Salida de LCR.
Diagnóstico: TAC Macizo Facial.
NOE
Clasificación: Clasificación de Markowitz.
• Tipo I: Segmento central único. Sin compromiso Canto Medial.
• Tipo II: Conminuta del Segmento Central. Sin compromiso
Canto Medial.
• Tipo III: Conminuta del Segmento Central. Desinserción del
Canto Medial.
Tratamiento: Existen varias vías de abordaje.
 • Apertura de región subciliar.
• Incisión en región medial de la órbita.
• Acceso oral.
• Abordaje de Gilles: Fracturas aisladas del Arco Cigomático.
Fracturas más frecuentes: Piso y Paredes Laterales.
Puede dañar al Nervio Óptico → Limitación de Campo Visual.
• II y III PC: Anisocoria.
• II PC: Pupila afectada.
• III, IV y VI PC: Alteración en el rango de visión.
Más frecuente. Es el sitio más frágil de la Órbita.
Causadas por golpes con el puño cerrado.
• Hematoma, Diplopía, Descenso del globo
Órbita
ocular, Enoftalmos, Estrechamiento del
globo ocular y Parestesia infraorbitaria.
Piso/Blow Out • Existe limitación de movimiento, crepitación
o escalones en sitios de Rebordes Óseos.
La presencia de Edema puede impedir la
exploración del Globo Ocular.
Diagnóstico: TAC, Radiografía y Valoración.
Tratamiento: Abordaje subciliar con Placa.
La hinchazón de la lesión puede llegar a ocultar la recesión malar y
Cigomática
cualquier evidencia de enoftalmos. Se debe evaluar con TAC.
Frecuente en accidentes de alto impacto o violencia física.
Más común en Hombres Jóvenes.
• Parasinfisiarias, Sinfisiarias, Cuerpo, Ángulo, Rama, Proceso
condilar, Coronoides y Proceso alveolar.
CC: Alteraciones en oclusión dental, Desplazamiento de fragmentos
óseos, Dolor local, Limitación del movimiento, Desviación
mandibular, Halitosis, Sialorrea, Escalones en dentadura, Pérdida
Mandibular dental etc.
Clasificación:
• Fracturas Condilares y Subcondíleas.
o Fractura Condílea.
o Fractura Subcondílea Alta.
o Fractura Subcondílea Baja.
o Fractura en base Condílea.
• Número de Trazos de Fractura.
 o Único.
o Doble.
o Multifragmentaria.
o Conminuta.

Diagnóstico:
• Perfil Mandibular.
• Radiografía de Towne.
• Radiografía de Hirtz.
• Radiografía en AP.
• Ortopantomografía.
• TAC 3D.
Tratamiento: Fijación Intermaxilar + Férula de Erlich. Miniplacas o
Arco barra.
• Conservador: Consiste en AINE’s y Paracetamol.
• Quirúrgico: Consiste en Reducción y Fijación Interna con
placas y tornillos o con alambres o fijador externo.

Fractura de LeFort
Son Fracturas Transfaciales típicas del tercio medio de la cara, que
involucra huesos maxilares y las estructuras circundantes en dirección
horizontal, piramidal o transversal.
Transmaxilar.
Compromete Maxilar Superior. Dirección anteroposterior.
LeFort I
Preserva la integridad de los bordes infraorbitarios, se extiende por el
suelo maxilar y suelo de las órbitas.
Piramidal.
Compromete Sutura frontonasal, pared medial de la Órbita, reborde
LeFort II infraorbitario, proceso cigomático – alveolar, proceso pterigoides.
Su mecanismo de acción suele darse por un golpe directo
descendente sobre la nariz.
Disyunción Craneofacial.
Causa inestabilidad en toda la cara.
LeFort III
Compromete sutura frontonasal, hendidura esfenoidal, pared lateral
orbitaria y proceso pterigoides.
 10. Malformaciones Congénitas y Cirugía Plástica
Pediátrica.
Cirugía Craneofacial: Subespecialidad de la Cirugía Plástica encargada
de la corrección de malformaciones congénitas y
Especialidades
traumatismos en áreas de cara y cráneo.
Relacionadas
Durante la infancia, las alteraciones craneofaciales • Cx Plástica.
repercuten en el desarrollo del niño de diversas • Pediatría.
maneras como: • Otorrinolaringología.
• Odontología.
• Desarrollo del Aprendizaje. • Psicología.
• Audiología.
• Autoestima.
• Genética.
• Personalidad.
Se encuentran en una etapa vulnerable y el desarrollarse en un entorno
hostil los puede hacer víctimas de burlas y afectar su percepción
personal.
Las Anomalías Congénitas más comunes son:
• Labio Paladar Hendido (#1) • Micrognatia.
• Microsomía Hemifacial (#2) • Microtia.
• Craneosinostosis. • Fisuras Faciales.

Embriología
Arcos Faríngeos: Cuarta y Quinta Semana. Barras de tejido
mesenquimatoso separadas por hendiduras profundas. Aparece una
serie de evaginaciones (bolsas faríngeas) a lo largo de las paredes
laterales de la faringe.
• Primer Arco: PC V. Músculos de la masticación, Milohioideo, Tensor
del Paladar, Tensor del Tímpano etc.
• Segundo Arco: PC VII. Músculos de la expresión facial.
• Tercer Arco: PC XI. Músculo Estilofaríngeo.
• Cuarto a Sexto Arco: PC X. Músculo Cricotiroideo, Elevador del Velo
del Paladar, Constrictores de la Faringe etc.
 Existen distintos procedimientos están indicando, dependiendo el tipo y
grado de afectación.
Malformación craneofacial más frecuente en México.
Incidencia de 1:800 RN vivos. El 70% son casos aislados.
• Labio y Paladar Hendidos → 46%.
• Paladar Hendido → 33%.
• Labio Hendido → 21%.

Etiología: Falta de fusión de los Procesos Maxilares en la línea

media. Multifactorial y Ambiental.
• Teratógeno Ambiental: Exposición a Fenitoína y Tabaco.
• Cromosoma 16 → Genes de Labio/Paladar Hendido.
• Herencia
o Antecedente de Hijo afectado, el próximo tiene 4%.
o Padre e Hijo afectados, el próximo tiene hasta 1 7%.

Clasificación
→ Labio Hendido Aislado.
Labio y Paladar → Labio y Paladar Hendido.
Hendido → Paladar Hendido Aislado.

Agujero Incisivo: Estructura anatómica que define la

afectación del labio o paladar.
• Delante del Agujero: Labio Hendido.
• Detrás del Agujero: Paladar Hendido.

El Paladar Hendido puede afectarse en la línea media o de

forma bilateral y se puede presentar de manera parcial o
completa. El Labio Hendido completo puede afectar el piso
nasal, reborde alveolar y labio.

Las Hendiduras Unilaterales son nueve veces más comunes que

las bilaterales, y suele verse mayormente en el lado izquierdo.

Deformidad Nasal: Secundaria a una distorsión tridimensional

del cartílago lateral inferior → Trípode Inclinado. A menudo
tienen una curvatura invertida hacia el borde alar. Se puede
clasificar en:
• Leve: Desplazamiento lateral de la base alar con contorno
alar normal, acortamiento mínimo de la columela y
proyección de cúpula normal.
• Medio: Desplazamiento lateral y posterior de la base alar.
Deficiencia de columela y cúpula deprimida con una leve
separación del espacio interdomal.
• Severo: Cúpula alar subproyectada con colapso
completo del cartílago lateral inferior y deficiencia severa
de la altura de la columela con separación interdomal
dramática.

Paladar Hendido Submucoso: Úvula bífida, Ausencia de espina

nasal y Diástasis muscular de velo. La mayoría son asintomática.
Deformidad Microforma: Posición lateral del alveolo a la
posición deseada de la base alar. Está caracterizado por un
surco o cicatriz que traspasa la vertical. Muesca Bermellón.

Diagnóstico
Se realiza mediante: Historia Clínica, Exploración Física,
Fotografías y TAC con reconstrucción 3D.
• Deformidad Estática.
• Dificultades de la Alimentación.
• Infecciones de Oído y Pérdida Auditiva.
• Retraso del Habla y Lenguaje.
• Problemas Dentales.
Tratamiento
No Quirúrgico
• Ortopedia Prequirúrgica: Ajustar la anatomía de la
hendidura, de modo que minimiza la cirugía y optimiza el
resultado.
o Vendaje Labial: Aplicación temprana y persistente
durante 1 mes hasta el momento de la reparación
primaria del labio hendido.
• Dispositivos Ortopédicos.
o Pasivos: NAM o Moldeo Nasoalveolar.
 o Activos: Placa acrílica y fuerza controlada. Tracción
extraoral para mover los segmentos alveolares
maxilares hacia la aproximación.
Quirúrgico
• Reparación del Labio Hendido: 3 – 6 Meses.
o Técnica de Millard II.
• Reparación de Fisura Palatina: 6 – 12 Meses.
Su objetivo es establecer una válvula competente que
aísle la cavidad nasal y oral, para un habla normal y
prevenir regurgitación. Mejorar la armonía facial y la
calidad de vida.
o Colgajo Mucoperiósticos.
o Cirugía de Furlow.
o Técnica de Von Langenbeck.
• Injerto de Hueso Alveolar: 4 – 6 Meses.
o Repara Defecto Óseo en arcadia dentaria.
• Labio Hendido primario unilateral: Colgajo labial lateral.
o Reparación de LeMesurier.
o Técnica de Tennison.
o Reparación de Rose – Thompson.
• Paladar hendido primario: Palatoplastia. Cierre nasal y
veoplastía intravelar.
o Palatoplastia de Oxford.
• Insuficiencia Velofaríngea.
o Colgajo Faríngeo.
o Faringoplastia de Esfínter.
o Faringoplastia de Hynes.
o Modificación de Jackson de la técnica Orticochea.
Fusión prematura de una o más suturas craneales.
Se presenta en 1:2500 RN vivos.
Afecta al crecimiento perpendicular a la sutura afectada.
Se pueden dividir en Sindrómicas y No Sindrómicas.
Craneosinostosis Las No Sindrómicas son las más comunes e incluyen:
• Trigonocefalia → Sutura Metópica.
• Escafocefalia → Sutura Sagital.
• Braquicefalia → Sutura Coronal.
• Plagiocefalia → Sutura Lambdoidea.
 La presentación más frecuente es aislada.
La fusión prematura más común es: Sutura Sagital, seguida de
Suturas Coronal, Metópica y Lambdoidea.
Ley de Virchow: Al soldar precozmente una sutura craneal, se
altera el crecimiento óseo y el crecimiento se llevará a cabo
de manera perpendicular a la sutura que se cerró.

Aspectos Funcionales
• Presión Intracraneal elevada.
• Hidrocefalia.
• Discapacidad Mental.
• Anormalidades Visuales.

Tratamiento
Consideraciones Preoperatorias: Se realiza Historia Clínica y
Examen Físico meticulosos además de llevar a cabo Pruebas
Genéticas para ayudar a confirmar diagnósticos menos obvios.
La edad ideal para operar es de los 3 – 12 meses.
• Suturectomia: 2 – 5 meses.
• Spring – Mediated Distraction: 7 – 8 meses.
• Remodelación Craneal abierto: 8 – 12 meses.
Craneoplastia: Restaura el contorno craneal y reducción de los
defectos presentes mediante el remodelamiento de la bóveda
craneal con el uso de componentes autólogos o materiales
aloplasticos. Posterior a los 9 meses. Antes de los 2 años.
• Craneoplastía, Distracción inicial, Remodelado bóveda.
• Procedimiento de avance de la cara media con o sin
distracción.
• Cirugía Ortognática para los defectos dentofaciales.
Objetivo: Corregir deformidad, minimizar riesgo de Hipertensión,
Brindar armonía y balance facial además de establecer
parámetros competitivos para el futuro.
Subdesarrollo de uno o más componentes óseos y tejido
subcutáneo faciales ocasionado por una desviación del rostro
Microsomia
hacia el lado afectado.
Hemifacial
Etiología: Insulto vascular con formación de hemorragia
en el primer y segundo arco faríngeo.
 La barbilla del paciente se desvía al lado sano durante la
apertura y protrusión forzada.
Clasificación de Pruzanski.
• I. Hipoplasia leve de la rama mandibular.
• II. Cóndilo y rama pequeños.
• III. Rama se reduce a una lámina delgada de hueso o se
encuentra ausente.

Tratamiento
Distracción Osteogénica Mandibular: Elongación de la
mandíbula por ambos lados para tratar la afección de
mandíbula pequeña. Se realiza entre los 2 – 6 años.
Vectores de crecimiento.
• Unidireccional.
• Bidireccional.
• Multidireccional.
Etapas.
• Latencia: 1 a 7 días o inmediatamente después.
• Índice y Ritmo de distracción: 360° por día.
o Tradicional: 1 mm al día.
o Aguda: 2 mm al día.
o Super Aguda: 5 mm.
• Consolidación: 2 – 4 meses.

Cirugía Ortognática: Trata el déficit del crecimiento con o sin

crecimiento simultáneo de la mandíbula. Da mejor posición al
tercio medio o mandibular.

Síndromes Congénitos con afección craneofacial.

• Síndrome de Crouzon: Sutura Coronal, Alteraciones Visuales,
Hipoplasia del tercio medio y Exoftalmos.
• Síndrome de Apert: Mismos signos que Crouzon + Sindactilia.
• Síndrome de Treacher Collins: Hipoplasia bilateral de Malares.
• Síndrome de Pierre Robin: Retrognatia, Glosoptosis y Fisura
Velopalatina media.
 11. Estética Facial y Corporal.
La Cirugía Estética es la rama de la Cirugía Plástica encargada de buscar
la belleza mediante diferentes procedimientos tanto quirúrgicos como no
quirúrgicos. Búsqueda de la Armonía Facial.
Las Cirugías Estéticas más frecuentes son:
• Blefaroplastía.
• Rinoplastia.
• Liposucción.
• Aumento de Bustos.

Estética Facial
Restaura una apariencia más juvenil en párpados superior/inferior.
Preserva forma, apariencia natural y mejora estética y funcional.
• Objetivo: Control de la Estética Periorbitaria.
Blefaroplastia Superior: Preservación, estabilización y elevación de
la ceja. Mantenimiento de la plenitud orbital. Dermatochalasis.
Blefaroplastia Inferior: Transición suave entre la unión del párpado
inferior y la mejilla.
El Abordaje para este tipo de procedimiento puede ser:
Blefaroplastia • Transcutáneo o Transconjuntival.
• Transcoronal.
• Endoscópica.
Se marca la piel para retirar, se corrigen alteraciones como la
glándula lagrimal ptosica y bolsas de grasas prominentes.
Complicaciones:
• Quemosis, Asimetría, Retracción, Irritación corneal, Mal
posición del párpado, Ojo seco, Hemorragia y Hematoma
retrobulbar.
Recolocación de tejidos ptósicos con la finalidad de reconformar
el triángulo de la juventud.
Indicado: Pacientes mayores de 40 años que desean cambios.
Lifting Facial
Contraindicado:
• Tabaquismo: Aumento del riesgo de Necrosis.
• Hipertensión: Relativa. Si hay buen control se puede realizar.
 • Medicamentos y Coagulación: Riesgo de Hematoma.
SMAS: Sistema Músculo-Aponeurótico Superficial. Red
fibromuscular localizada entre la dermis superficial y los músculos
faciales profundos.
Técnicas Quirúrgicas: Subcutáneo y sub-SMAS. Se realiza una
incisión en área temporal y sigue el curso del pliegue auricular,
incisión por delante del pabellón auricular. Se levanta colgajo
SMAS, se hace el estiramiento y se fija.
Complicaciones:
• Hematoma.
• Desprendimiento de la piel.
• Lesión del Nervio Facial.
• Cicatriz Hipertrófica.
• Pigmentación.
• Edema.
• Deformidad en lóbulo de orejas y contorno.
Mejorar la armonía facial y las proporciones de la nariz.
Corrige las deformidades del contorno y restaura el soporte
estructural de la nariz. Corrige las afecciones respiratorias.
Técnica Quirúrgica:
• Abordaje Abierto: Más usado. Expone más el tejido, se tiene
una mejor visualización de las estructuras manipuladas.
• Abordaje Cerrado: Re-operación. Incisiones necesarias por
Rinoplastia
dentro de las narinas. Proporciona una menor visibilidad.
Complicaciones:
• Sangrado.
• Infección.
• Asimetrías.
• Desviación o Deformación.
• Obstrucción de la Vía Aérea.
Modificación de los pabellones auriculares cuando se presentan
alteraciones del nacimiento o adquiridas.
En Niños se realiza a los 4 años y en Adultos a los 30 años.
Otoplastia Técnica Quirúrgica: Abordaje posterior, tracción de cartílago en
dirección posterior y creación de antihélix o corrección de la
concha auricular.
Complicaciones: Hematomas, Asimetría, Queloides o Granulomas.
 Toxina Botulínica: Neurotoxina o Neuromodulador sintetizado por
C. botulinum. Sus exotoxinas A y B se encuentran en el mercado.
Actúa inhibiendo la exocitosis de las vesículas de ACh generando
parálisis en el músculo donde se aplique. Efecto dura 3 – 6 meses.
Comienza a usarse a los 30 – 35 años.
Bótox
Suele aplicarse en zonas con mayor contracción muscular como
en el tercio superior de la cara, a su vez debe mantenerse alejado
de zonas como la región lateral de las cejas y el párpado superior.
NO debe aplicarse en el Surco Nasogeniano.
Complicaciones: Hematoma o Parálisis.

Estética Corporal
Es de los procedimientos de cirugía plástica más comunes.
Existen varios Tipo de Implantes:
• Circular o Redondo.
• Anatómico: Preferido en reconstrucción o poco tejido.
Material: Poliuretano evita la contractura capsular.
• Solución Salina: Se colocan detrás del músculo.
• Silicon: Más utilizados.
Tamaño: Se individualiza según el tamaño de la paciente.
Proyección: Alto o Extra Alto.

Planos de Colocación:
Mamoplastia de • Adelante del Músculo Pectoral: Molesta menos el
Aumento postoperatorio y caída junto al tejido mamario.
• Detrás del Músculo Pectoral: Menor contractura capsular,
más utilizado en casos de poco tejido mamario.
Vías de Colocación:
• Axilar.
• Periareolar.
• Inframamario.
• Transumbilical.
Complicaciones:
• Asimetría.
• Ptosis del Tejido.
• Contractura capsular.
 • Malposición del Implante.
• Rippling.
• Doble Burbuja.
• Hematoma.
• Exposición del Implante.
Corrección de Ptosis Mamaria.
Corrige la caída de las mamas posterior al embarazo o por
efecto de la edad.
Su clasificación depende del Complejo Areola – Pezón.
Mastopexia
• Grado 1: Borde submamario. Corrección con implante.
• Grado 2: Bajo el borde submamario. Contornear piel y CPA
• Grado 3: Viendo hacia abajo. Contorno y CPA.
• Pseudoptosis: Parte de la glándula por debajo del Pliegue.
Resección del exceso de grasa, tejido mamario y piel hasta que
Mamoplastia de la mama alcance un tamaño proporcional al cuerpo.
Reducción • Se realiza movimiento del complejo Areola – Pezón.
• Deja Cicatriz en Ancla.
Procedimiento de eliminación de grasa y piel de la pared
abdominal, reparación de la laxitud o dehiscencia fasciales
hasta configurar un perfil abdominal más liso y robusto.
• Se debe conocer la irrigación de las zonas.
Abdominoplastia
• Se pierden las Zonas 1 y 2, se compensa con Zona 3.
La incisión se realiza en la parte baja del abdomen, se levanta
un colgajo de piel, se repara la diástasis del músculo y se retira el
exceso de tejido.
Modificación del contorno corporal mediante la aspiración
selectiva del panículo adiposo.
Es una cirugía grande llevada a cabo en incisiones pequeñas.
• Solución de Klein: Adrenalina, Lidocaína y Bicarbonato.
Se realiza mediante: Vaser o J – Plasma.
Liposucción Complicaciones:
• Irregularidades.
• Necrosis de la Piel.
• Hematomas: Más Común.
• Síndrome de Embolismo Graso: Micropartículas en Sangre.
• Embolismo Graso Masivo: Inyección intravascular de grasa.