Hospital Municipal de Agudos “Dr.

Leónidas Lucero”
Patología: Ataque cerebral isquémico (2013 -2015)
Autores
Di Matteo Francisco, Lamot Laura, Gertiser Candela, Piñero Gustavo, Koller Patricia, Martínez Leonardo,
Rojas Mariana, Ventura Virginia, Vega Pamela, Olea Marilina, Falconi Manuela, Klinzuk Sofia.
Definición
Se denomina ataque cerebral isquémico al déficit neurológico súbito, habitualmente focal,
causado por perturbaciones en la circulación sanguínea cerebral.
Clasificación
Los pacientes con ACV isquémico pueden ser divididos según la evolución temporal en:
 Ataque Isquémico Transitorio (AIT): episodio breve de disfunción neurológica causado por
isquemia cerebral o retiniana, con signos y/o síntomas cuya duración no va más allá de los 60
minutos y sin evidencia de infarto en las neuroimágenes. El AIT ofrece una oportunidad única para
iniciar el tratamiento precozmente e impedir el avance hacia el infarto cerebral. Se estima que luego
de un primer episodio de AIT, 10 a 20% de los pacientes tendrán un infarto en los próximos 90 días,
la mitad en las 24-48 horas subsiguientes.
 Déficit Neurológico Reversible (DNIR): Déficit neurológico focal que se resuelve en más de 24
horas con secuelas nulas o mínimas. Pese a comportarse clínicamente como un AIT, la TAC
cerebral o RMN evidencian lesión isquémica reciente en el territorio clínicamente afectado.
 ACV en evolución: Pacientes en los que el déficit neurológico se agrava luego del inicio de los
síntomas.
 ACV completo: Déficit neurológico permanente sin cambios tempranos luego de la evaluación
inicial.
 Infarto maligno de la Arteria Cerebral Media: Un tipo de ictus isquémico, que afecta el territorio
completo de la arteria cerebral media (ACM) y se extiende a otros territorios vasculares a causa
efecto de masa secundario a edema. Es un síndrome que se caracteriza por su evolución con
deterioro progresivo del estado de conciencia a las 48 horas iniciales, posteriormente y en un lapso
no mayor a 4 días se producen signos y síntomas de herniación transtentorial. El pronóstico es muy
malo, con una mortalidad que supera el 80%.

CLASIFICACIÓN CLINICA DE LOS SÍNDROMES NEUROLOGICOS ISQUÉMICOS:

Proceso diagnóstico
Solicitar TAC sin contraste endovenoso, en caso sospecha de ictus isquémico puede solicitarse
con ventana forzada.
ESCALA ASPECT
Se utilizan dos cortes, donde cada uno se divide en 10 áreas con un valor asignado de 1 punto.
A nivel de los ganglios de la base se delimitan 7 áreas:
 M1-M2-M3 corresponde a las áreas corticales a ese nivel.
 C-IC-L-I corresponde al área del caudado, capsula interna, núcleo lenticular y ribete insular
respectivamente.
 A nivel de los ventrículos laterales se disponen las 3 áreas restantes: M4-M5-M6.

Se sustrae un punto por cada región donde se aprecia un cambios isquémico precoz
(Hipoatenuación o efecto de masa local)
 ASPECTS = 10 TAC normal
 ASPECTS<= 7 mala recuperación funcional
 ASPECTS = 0 afección total de ACM

Predictores radiológicos de Infarto maligno de ACM:

 Hipodensidad > 30% ACM en TAC inicial
 Swelling visible en TAC inicial
 Afectación de más de dos territorios vasculares
 Desviación de línea media > 5 mm

Diagnósticos diferenciales:
Crisis epiléptica (Todd), Hipoglucemia, Encefalopatía metabólica, Sepsis, Encefalopatía HTA,
Encefalitis herpética, Intoxicación fármacos, drogas, migraña con aura, síncope /presíncope,
vértigo periférico, hemorragia subaracnoidea, hematoma traumatico.
Manejo Inicial
 Es fundamental durante la etapa aguda mantener una vía permeable y administrar O2. En
caso de coma, compromiso ventilatorio o inadecuada oxigenación con aportes de cifras de
O2 que superen una FIO2 del 50%, se procederá a intubar y ventilar
adecuadamente(ABCD)
 Colocar acceso venoso periférico con solución fisiológica. Evitar las soluciones glucosadas,
ya que la hiperglucemia empeora el daño neurológico. En caso de hiperglucemia o
hipoglucemia corregir rápidamente.
 Realizar electrocardiograma. Medir niveles de glucosa, ionograma, TP y KPTT, hemograma
completo.
 Realizar evaluación neurológica general.
  Indicar paracetamol en presencia de hipertermia, suspender alimentación oral, evaluar
colocación de SNG y sonda vesical.
 En pacientes desnutridos o alcohólicos indicar 100 mg de Tiamina.
 Se debe controlar la presiona arterial, cifras elevadas exacerbaría o desencadenarían
edema cerebral, aumentando la probabilidad de transformación hemorrágica del infarto
sobretodo en los sometidos a terapia con trombolíticos y en los que presentan daño de
órgano blanco como: disección de aorta, Infarto agudo de miocardio, edema agudo de
pulmón, encefalopatía hipertensiva y nefropatía hipertensiva de curso maligno.

Recomendaciones en el Manejo de la Tensión arterial:

 No elegibles para tratamiento fibrinolítico:
o PAS<220 PAD<120:Observación (salvo Daño de órgano blanco)
o PAS>220 PAD <120-140:Labetalol (10-20 mgIV1-2 min),repetir cada 10min
(máx.300 mg)
o PAD>140: Nitroprusiato de sodio (50 mg/500 SF) 0.25-0,5 /kg/min.
o Se debe tratar con objetivo de↓ TAM10-15 %.
 Elegibles para el tratamiento fibrinolítico:
- Pretratamiento:
o PAS>185 Pad >110: Labetalol, repetir una vez o usar Nitroprusiato de sodio.Si la
TA no se reduce, no administrar rtPA.
- Durante y después del tratamiento:
o Controlar la PA: Cada 15 minutos las primeras 2 hs, cada 30 min por 6 hs y luego
cada hora por 16 hs.
o PAS 180-230 o PAD 105-120: Labetalol
o PAS>230 PAD 121-140: Labetalol
o PAD>140: Nitroprusiato. Como medida inicial y luego ajustar a la Ta deseada

-Limitar tempranamente la injuria 1°

MANEJO INICIAL -Prevenir el daño 2°
-Realizar Tratamiento específico de la
Luego de la identificación del stroke lesión
prehospitalaria (tiempo cero).
EVITAR:
Hipotensión/hipertensión.
Hipercapnia/hipocapnia
Hipoglucemia/hiperglucemia
MANEJO HOSPITALARIO Hiponatremia
A vía aérea permeable. Anemia severa
B Oxigenación. Sat>95%PaO2>90 y PCO2 35-45)
C Tensión arterial y frecuencia cardiaca. Evitar la MANEJO DE LA TENSION ARTERIAL
hipotensión arterial para mantener una buena No elegibles para tratamiento fibrinolítico:
perfusión cerebral, y tratar cifras hipertensión. Objetivo de↓ TAM10-15 %.
PAS<220 PAD<120: Observación (salvo DOB)
(Inmediatamente en DOB)
PAS>220 PAD <120-140: Labetalol
Colocar acceso venoso periférico con solución PAD>140: Nitroprusiato de sodio
fisiológica. Evitar soluciones glucosadas Elegibles para el tratamiento fibrinolítico:
D Evaluación neurológica (foco motor, evaluar - Pretratamiento:
PAS>185 PAD >110: Labetalol, repetir una vez
pupilas).
o usar Nitroprusiato de sodio. Si la Ta no se
ECG: buscar arritmias y signos de isquemia reduce, no administrar rt-PA.
miocárdica. -Durante y después del tratamiento:
Glucemia, hemograma, ionograma, urea, creatinina, Controlar la PA: Cada 15 minutos las primeras
2 hs, cada 30 min por 6 hs y luego cada hora
coagulograma,y estado acido base.
por 16 hs.
Rx Tórax PAS 180-230 o PAD 105-120 Labetalol
TC de encéfalo.Evaluación neurológica escala NIH. PAS>230 PAD 121-140: Labetalol PAD>140:
Nitroprusiato. Como medida inicial y luego
ajustar a la Ta deseada.
 Evaluación Neurológica
¿Tc sin evidencia de sangrado?
Probable stroke isquémico
Considerar fibrinoliticos
Chequear criterios de exclusión
(check list)

Criterios de Trombolisis

SI NO

Analizar riesgo/beneficio -AAS

-Infundir rtPA. -Cuidados Intermedios o
-No dar AAS ni ACO críticos.
durante 24 hs -Monitoreo de SV y
status neurológico
Tratamiento Especifico
Fibrinoliticos:
El tratamiento trombolítico del ictus isquémico persigue la recanalización precoz de las
arterias cerebrales ocluidas, de manera que se restablezca la perfusión Cerebral a tiempo para
salvar al tejido cerebral isquémico que no ha experimentado un daño irreversible.

SE RECOMIENDA EL USO DEL ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINOGENO

RECOMBINANTE (rT-PA iv) EN ACV ISQUEMICO CON UNA VENTANA DE TIEMPO
EXTENDIDA HASTA 4,5 HORAS EN PACIENTES SELECCIONADOS SEGÚN CRITERIOS: <80
AÑOS, NIHSS<25 Y <33% DEL TERRITORIO COMPROMETIDO DE LA ARTERIA CEREBRAL
MEDIA, ENTRE OTROS.

 La administración de estreptoquinasa para el tratamiento de stroke NO ESTÁ

RECOMENDADO.
 El beneficio de la terapia es tiempo dependiente y el tratamiento debe comenzarse lo más
pronto posible el tiempo puerta-aguja no debe ser mas de 60 minutos luego de la llegada al
hospital. El riesgo de hemorragia intracerebral asociado al rt-PA se estima en un 6,4 %.

Criterios de inclusión y exclusión para el uso rT-PA:

Criterios de inclusión 3 horas Criterios de inclusión 4,5 horas

• Pacientes con signos de ACVl de • Pacientes con signos de ACVI de ≤ 4,5 horas de
menos de 3 horas de evolución evolución.
• Edad mayor de 18 años • Edad de 18 a 80 años.
• TC de cerebro normal o con signos de • TC de cerebro normal o con signos de isquemia
isquemia aguda que no supere el 33% aguda que no supere el 33% del territorio de la ACM.
del territorio de la ACM • NIHSS de 4 a 25.
• NIHSS de 4 a 25 • Paciente sin historia de uso de ACO o heparina.
 Criterios de exclusión:
Absolutos:
 Hemorragias intracraneales o de cualquier sitio graves reciente.
 Cirugía mayor o traumatismo significativo en los 3 meses previos.
 Antecedentes de lesión encefálica o sangrado, ACVI en los 3 meses previos, síntomas
indicativos de HSA, antecedente de HSA por rotura de aneurisma.
 Evolución de los síntomas con hora de inicio desconocida
 Síntomas menores o en mejoría franca antes del inicio de la infusión NIHSS > 25
 Tratamiento con heparina en las 48 horas previas o KPTT elevado/Recuento de plaquetas por
debajo de 100.000
 Diátesis hemorrágica conocida
 Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400 mg/dl/PAS > 185 mm Hg, PAD > 110
mm Hg
 Tratamiento con ACO. Podría considerarse tratamiento con rt-PA si la RIN es < 1,7
 Punción arterial en sitio no compresible en los 10 días previos
 Endocarditis bacteriana y pericarditis

Relativos:
 IAM sólo si fue tratado con rt-PA durante el año previo
 Embarazo (primer trimestre)
 Crisis convulsivas al inicio del evento
 Diabetes (retinopatía con sangrado)
 Historia de anafilaxia por rt-PA

Forma de administración:
o Se administrarán 0,9 mg/kg; la dosis máxima es de 90 mg. El 10% de la dosis total se
administra en bolo durante un minuto. El resto de la dosis se administra en infusión
continua en una hora.No se administrarán heparina o anticoagulantes orales en las
siguientes 24 horas porque pueden aumentar el riesgo de hemorragia cerebral.
o El paciente debe ser monitorizado, preferentemente en una UTI
o Se obtendrá una puntuación de la NIHSS cada 15 minutos durante la infusión, a las 2 horas
y a las 24 horas, y el aumento de 4 puntos o más en la puntuación de la NIHSS sugiere
deterioro neurológico y se debe realizar una tomografía de urgencia.
o La infusión debe interrumpirse si existe sospecha clínica de hemorragia (cefalea intensa,
vómitos, disminución del nivel de conciencia, empeoramiento del déficit) y se realizará una
TC craneal urgente.
o Colocar sondas vesicales o SNG previo a la infusión, dos vías periféricas, Evitar punciones
arteriales.
o Si se produce una reacción anafiláctica (infrecuente), suspender la infusión e iniciar las
medidas oportunas (corticoides, adrenalina e intubación).
o Se monitorizará la PA cada 15 minutos durante la infusión y la primera hora siguiente, cada
30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada hora hasta completar 24 horas.

Antiagregación:
o Se debe indicar Aspirina dentro de las primeras 24-48horas (dosis inicial es de 325 mg)
en los pacientes que no reciben rt-PA y luego de este período en los que fueron sometidos
a tratamiento trombolítico. Esta reduce la probabilidad de muerte, incapacidad y recurrencia
temprana. La utilidad de Clopidogrel para el tratamiento de accidente cerebrovascular
isquémico agudo no está bien establecida.

Anticoagulación:
o No hay evidencias ciertas de que la anticoagulación mejore la evolución del ataque
 cerebral isquémico agudo y su uso urgente para evitar la recurrencia temprana no
está recomendada en la mayoría de los pacientes.
Sin embargo existen circunstancias particulares en las que ese tratamiento podría ser útil:
o Origen cardioembolico (FA-válvulas artificiales, IAM con trombo mural o intracavitario,
Trombosis aurícula izquierda)
o AIT recidivantes en los que no se ha demostrado una estenosis arterial quirúrgica o bien
hasta el momento de la cirugía.
o Algunos casos de ictus debito a patología no ateroesclerótica: Deficiencia prot C y S, SAF.
o Trombosis venosa cerebral.
o Disección de vasos (carótida o vertebral) limitada a la porción extracraneana con AIT o sin
él o ataque cerebral pequeño.
o La anticoagulación urgente no está indicada para el paciente con Ictus moderado o
graves debido al alto riesgo de complicación hemorrágica.
o Suele plantearse la ACO preventiva en pacientes con origen cardioembolico afín de evitar
recurrencia y en este caso su comienzo se posterga pasado el riesgo de hemorragia al final
de la primera semana de evolución.

Estatinas:
El tratamiento con estatinas luego de un evento inicial reduce la recurrencia de un nuevo ACV y
la mortalidad. La disminución de la incidencia es similar en los distintos tipos de ACV pero podría
ser menos beneficioso en enfermedad cerebrovascular de pequeños vasos.
Tratamiento neuroquirúrgico

INDICACIONES DE CRANEOTOMÍA DESCOMPRESIVA:

o Edad < 60 años
o Alteración o reducción progresiva de la conciencia
o Efecto de masa en la TAC (edema > 50% del territorio ACM)
o Desviación indicadores de línea media
o Infarto con volumen > 145 cm3 en MRI difusión
o Exclusión de otras causas de alteración de la conciencia:
 Hipoperfusión
 Hipotensión
 Convulsiones

Los infartos cerebelosos que comprometen el estado de conciencia constituyen una

verdadera emergencia quirúrgica, recomendándose firmemente la realización de
ventriculostomia y descompresión quirúrgica de la fosa posterior. Descenso de la mortalidad
al 30% (80% en los tratados conservadoramente) han sido alcanzados con muy buenos resultados
funcionales en los sobrevivientes.

Factores de pronóstico desfavorable en pacientes con HCD:

 Establecido:
 Edad mayor a 50 años
 Posibles:
 Afectación de un territorio vascular adicional
 Dilatación pupilar unilateral
 GCS < 8
Criterios de internación
 Criterios de internación en UTI:
o Pacientes con SCG < 13
o Pacientes con sospecha de hemorragia subaracnoidea o HIPE
 Criterios de internación en cuidados intermedios:
o Pacientes con ACV isquémico y SCG 13 – 15
 Criterios de internación en sala general:
o Pacientes con AIT
ANEXO 1
Manejo de complicaciones del tratamiento tromboliticos:
 HEMORRAGIA INTRACRANEAL SINTOMÁTICA
1. Sospecha de hemorragia intracraneal sintomática (Deterioro neurológico, nuevo signo
neurológico, cefalea nueva o en aumento, nauseas y vómitos, hipertensión arterial aguda..)
a. Suspenda infusión rt-PA
b. Saque sangre para coagulación
c. Pida TAC urgente, sin contraste
d. Prepare para administrar 6-8 unidades de crioprecipitado y 6-8 unidades de plaquetas

2. No hemorragia en TAC:
a. Tratamiento sintomático
b. Reanude infusión

3. Hemorragia en TAC:
a. Administre 6-8 unidades de crioprecipitado y 6-8 unidades de plaquetas
b. Consulte al Hematólogo
c. Consulte al Neurocirujano
d. Reconsidere segundo TAC cerebral para valorar evolución hemorragia
e. Decisión de consenso en relación con el tratamiento médico o quirúrgico

 ANGIOEDEMA
Común en pacientes 3n tratamiento con IECAs (Incidencia 1-2%). Suele comenzar hacia el final
del tratamiento.)
1. Examine la lengua buscando engrosamiento uni o bilateral 20 min. antes de terminar la
infusión. Examine varias veces, hasta 20 min. después de finalizada la infusión de rt-PA.
2. Si se sospecha:
a. Suspenda infusión
b. Difenhidrmina (sol. 12,5 mg/5 ml): 50 mg IV + Ranitidina (amp. 50 mg/ 5 ml.)
3. Si aumenta el engrosamiento de la lengua:
a. Metilprednisolona: 80-100 mg. IV
4. Si aumenta el angioedema:
a. Consulte ORL, anestesista, UCI para posible intubación oral ó si es imposible intubación
nasotraqueal, cricotomia o traqueotomía
b. Adrenalina al 0,1%, 0,3 mL sc. O 0,5 mL por nebulizador

Anexo 2 (escala NIH )

Bibliografía
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