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    SCACEST

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    El documento resume el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Se caracteriza por dolor torácico debido a oclusión de una arteria coronaria, con cambios en el ECG como elevación del ST. El tratamiento inicial incluye reposo, oxígeno, nitroglicerina y opiáceos. La reperfusión óptima es mediante angioplastia primaria dentro de las 12 horas o fibrinólisis dentro de las 3 horas del inicio de síntomas. Los antiagregantes plaquetarios y betabloqueadores son parte importante del tratamiento posterior.

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    El documento resume el síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Se caracteriza por dolor torácico debido a oclusión de una arteria coronaria, con cambios en el ECG como elevación del ST. El tratamiento inicial incluye reposo, oxígeno, nitroglicerina y opiáceos. La reperfusión óptima es mediante angioplastia primaria dentro de las 12 horas o fibrinólisis dentro de las 3 horas del inicio de síntomas. Los antiagregantes plaquetarios y betabloqueadores son parte importante del tratamiento posterior.

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    Síndrome Coronario Agudo con SD ST

    Generalidades Síndrome de ruptura aguda de placa con trombosis in situ y oclusión total del vaso resultando en
    necrosis miocárdica

    Esencialmente clínico; puede acompañarse de cambios ECG de tipo isquémico.


    ● Síntoma más relevante → Dolor torácico opresivo y retroesternal, >20 min, intensidad variable,
    puede irradiarse al cuello, mandíbula, hombro o EESS; ocasionalmente puede ubicarse en región
    epigástrica o interescapular.
    ● En AM, DM o mujeres puede tener presentación atípica → disnea, fatiga, mareos, síncope o incluso
    ser silente.
    ● Dolor puede acompañarse de activación del sistema nervioso autónomo → palidez, sudoración,
    taquicardia, agitación psicomotora.
    ● EF puede haber hipertensión o hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia, arritmia o
    Dx manifestaciones de falla de bomba (crepitaciones pulmonares, tercer ruido o soplo
    cardiaco).

    FRCV que apoyan sospecha clínica → sexo masculino o mujer postmenopáusica, >55-60 años, HTA; DM,
    DLP, TBQ, EAOC, historia de cardiopatía coronaria previa.

    Dx precoz debe ser precoz


    ● Necrosis miocárdica se inicia a los 20-30 min de oclusión arteria coronaria, desde región
    subendocárdica se extiende en forma progresiva, en sentido externo, hacia zona
    subepicárdica.
    ● En 3 horas necrosis compromete 75% pared miocardio.
    ● Se completa en primeras 6h de evolución.

    Cambios característicos al ECG


    ● Elevación segmento ST en 0,2 mv o más en derivaciones V2-V3
    ● Elevación segmento ST en 0,1 mv o más en otras derivaciones
    ● Aparición de nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI)
    ● n° derivaciones comprometidas, localización anterior, presencia bloqueo rama izquierda se
    asocian a mayor mortalidad.
    ● En ocasiones ECG puede ser normal o tener alteraciones segmento ST relacionadas con
    otras patologías (Sd de Brugada, hipertrofia VI, pericarditis, patrones repolarización
    Confirmación precoz).
    dx
    Sospecha clínica IAM con ECG normal → repetir trazados en forma seriada (pudiendo variar las
    derivaciones, V4R, V7, V8).

    Biomarcadores
    ● Medición seriada de marcadores bioquímicos → presencia daño tisular: Troponina T o I, mioglobina
    y la isoenzima CK-Mb.
    ● Elevación requiere tiempo → NO deben retardar inicio tto reperfusión.
    ● Troponinas: más sensibles y específicas; se elevan 4-6h desde inicio y permanecen así 7-
    14 días.
    ● CK total es inespecífica (está en todo el organismo) y CK-Mb en bajas cx en tejidos extracardiacos
    → se elevan 4-8h desde inicio, máximo a los 20h y se normalizan a las 36h.

    Tratamiento: Objetivo terapéutico primario → restablecer flujo coronario del vaso ocluido lo más rápido posible.
    manejo inicial 1. Desfibrilador y carro paro con equipo necesario para reanimación
    2. Monitorización ECG continua para detección arritmias y desviaciones ST.
    3. Monitorización no invasiva PA
    4. 2 vías venosas periféricas permeables.
    5. Reposo absoluto las primeras 12-24h.
    6. Restricción alimentación las primeras 12h.
    7. Oxigenoterapia para mantener SatO2>90%
    8. Para el manejo del dolor
    8.1 Nitroglicerina sublingual 0,6 mg; puede repetirse hasta 3 veces en ausencia de
    hipotensión (PAS >100 mmHg)
    8.2 Opiáceos como cloruro de morfina 2-4 mg en dosis repetidas sin sobrepasar total de
    10-15 mg, en ausencia de hipotensión. Efectos adversos: náuseas, vómitos, hipotensión,
    bradicardia y depresión respiratoria.
    9. En caso de ansiedad persistente, considerar BZD
    10. Uso antieméticos en caso de ser necesario.

    Iniciar antiagregantes vo: ácido acetil salicílico (AAS: 500 mg vo y masticar) y clopidogrel (300-600
    mg vo), en TODOS px con IAM con SDST, independiente de terapia específica.

    Reperfusión Para establecer permeabilidad:


    ● Reperfusión farmacológica: Fibrinólisis
    ● Reperfusión mecánica: Angioplastia primaria coronaria percutánea (ACP); Cx de bypass
    coronario de urgencia (CABG)

    ● Estreptokinasa (SK): 1.500.000 UI en 30-60 min, infusión, antigénico, hipotensión (rx


    adversa)
    ● Alteplase (regimen acelerado): hasta 100 mg en 90 min (según peso), en infusión
    ● Reteplase (r-PA): 10 UI por 2 veces en bolo
    ● Tenecteplase (TNK): 30-50 mg según peso, en bolo

    Riesgo fibrinólisis
    ● Principal: hemorragia; el más grave hemorragia intracraneal.
    Fibrinólisis ● Predictores hemorragia intracraneal → edad avanzada, bajo peso corporal, sexo femenino, ECV
    previa e HTA sistólica y diastólica al ingreso.
    Estreptokinasa,
    alteplase, Requisitos necesarios para trombolisis:
    reteplase, 1. ECG-electrocardiograma
    tenecteplase; 2. Monitor-desfibrilador
    para listar 3. Drogas básicas de reanimación cardiopulmonar
    coágulo y 4. Atropina, adrenalina, amiodarona
    restaurar flujo 5. Médico y/o enfermera que supervise px monitorizado
    coronario
    Criterios de reperfusión: dentro de 90-120 min del inicio de la trombolisis se evalúa → desaparición o
    disminución dolor, descenso del supradesnivel del segmento ST, alza precoz de enzimas miocárdicas,
    arritmias de reperfusión
    Administración
    antes de 3h Contraindicaciones absolutas trombolisis: ACV hemorrágica o de origen desconocido, ECV
    isquémica <6 meses, neoplasia intracraneana o malformación AV, neurocx <6 meses, traumatismo
    craneano o facial grave <3 meses, hemorragia activa (no menstrual), hemorragia GI <6 semanas,
    alteración coagulación conocida, cx o trauma mayor <2 semanas

    Contraindicaciones relativas trombolisis: sospecha clínica disección aórtica, crisis isquémica


    transitoria <6 meses, reanimación cardiopulmonar <2 semanas, puntos vasculares no
    compresibles, embarazo o <1 post parto, úlcera péptica activa, TACO, hipertensión refractaria
    (PAS>180 o PAD>110 mmHg)

    Angioplastía ● Elección en px con IAM con SDST y <12h evolución


    coronaria ● Reduce mortalidad, reinfarto, IC, isquemia recurrente, ECV total y hemorrágica.
    percutánea ● Angioplastía de rescate → en px con infarto dx, en que fracasó terapia fibrinolítica (persistencia
    (ACP) supradesnivel ST en ECG con o sin persistencia del dolor a los 90min post trombolisis). Solo
    aceptable antes de las 12h de evolución del infarto.

    Cx bypass Indicada en px con IAM y fracaso de angioplastía, cuando se presentan complicaciones


    coronaria mecánicas, shock cardiogénico sin disponibilidad de angioplastia. enfermedad coronaria severa
    urgencia (compromiso de tronco izquierdo, tres vasos)

    ● Si px consulta en centro con disponibilidad inmediata de ACP, este es el tto de elección.


    ¿Cuál terapia ● Si consulta en centro sin esta disponibilidad, se justificará el traslado para realizar ACP
    elegir? primaria cuando demore menos de 90 min, especialmente en px que tienen >3h evolución
    AIM y en aquellos con contraindicación del trombolítico.

    Antiagregantes plaquetarios: AAS por tiempo indefinido en dosis vo de 75-100 mg/día.


    Anticoagulantes
    ● HNF: Monitorizada con TTPA (TTPA >70 se asocia a mayor riesgo de muerte, sangrado y
    reinfarto).
    ● HBPM: Reducción de muerte y reinfarto con uso de enoxaparina en comparación con HNF
    Mejor terapia
    asociada post Betabloqueadores: Demostrado beneficio tto indefinido post evento, NO administración iv durante
    reperfusión fase aguda. Contraindicación betabloqueadores iv en px con hipotensión o ICC.

    IECA: en px con FE<40%. Administración vo, inicio dentro de primeras 24h en ausencia de hipotensión u
    otra contraindicación. En caso de intolerancia → ARA II

    Factores de mal pronóstico: >70 años, FC > 100 lpm, hipotensión arterial (PAS <100 mmHg),
    arritmias sostenidas, localización anterior IAM, IAM inferior y compromiso VD, antecedente IAM
    ¿Cuándo referir previo, DM, IC Clasificación Killip 3 y shock cardiogénico
    a centro de
    mayor Insuficiencia Cardiaca
    complejidad? ● Consecuencia daño miocárdico por necrosis, complicaciones mecánicas (rotura
    miocárdica, regurgitación mitral) y arritmias.
    ● Cuando se presenta en fase aguda IAM → asociada a mal pronóstico y es la principal secuela a largo
    plazo.

    ● Arritmia: taquicardia (sinusal, FA, TV, FV), bradicardia (sinusal, bloqueo AV)
    ● Ruptura miocárdica: pared libre VI (infarto transmural), músculo papilar (infarto inferior),
    Complicaciones septum IV (infarto septal).
    IAM ● Shock (infarto o aneurisma)
    ● Angina post infarto
    ● Pericarditis

    ● Presencia isquemia residual → px con IAM que además de zona necrosada existen otros territorios
    en riesgo de isquemia.
    ¿Cómo ● Aparición angina post infarto → recurrencia dolor torácico con características anginosas y/o
    estratificar evidencia de cambios ECG sugerentes de isquemia o por exámenes como Cintigrafía con
    riesgo post Talio o Mini test de esfuerzo postinfarto.
    infarto? ● Deterioro fx ventricular → por necrosis extensa, aturdimiento o hibernación del miocárdio.
    ● Aparición de arritmias ventricular tardías post infarto

    Terapia no farmacológica: suspender TBQ, régimen alimentario, reducción obesidad y perímetro


    abdominal, actividad física en forma regular

    Antiagregantes plaquetarios: AAS previene nuevos eventos isquémicos y su uso debe


    Seguimiento considerarse indefinido. Agregar clopidogrel al tto con AAS por al menos 14 días.

    Objetivo Betabloqueadores: reducen mortalidad cardiaca, reinfarto y muerte súbita.


    prevención ● En forma indefinida en px sin contraindicación.
    secundaria es ● Propanolol, metoprolol, timolol, acebutolol y carvedilol.
    reducir ● Contraindicación → asma bronquial, trastornos de la conducción (bloqueo AV 2° y 3° grado) e
    mortalidad, hipotensión sintomática.
    prevenir nuevos ● Enfermedad vascular periférica y DM son contraindicaciones relativas.
    eventos CV y
    Calcioagonistas: indicación en manejo de angina y cuando existe contraindicación de
    controlar FRCV.
    betabloqueadores, pero en ausencia de compromiso fx VI.

    IECA: reducen morbimortalidad postinfarto, especialmente en px con disfunción VI. En caso de


    intolerancia ARA II.

    Antagonista aldosterona: Espironolactona → en sobrevivientes de IAM con disfunción VI, siempre que
    no estén en falla renal significativa.
    ● Monitorizar niveles potasio.
    ● Contraindicación → px con creatinina plasmática >2,5 mg/dl en varones y >2 mg/dl en mujeres, K+
    plasmático >5 mEq/L y uso concomitante con otros diuréticos ahorradores de potasio.
    ● Nitratos: útiles en tratar o prevenir angina, pero SIN impacto en morbimortalidad.
    ● Estatinas: disminuyen morbimortalidad, independiente de niveles de colesterol iniciales.

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