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    SCASEST

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    El Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) es más frecuente que con elevación del ST y se debe a una trombosis aguda en la placa ateromatosa coronaria. Su diagnóstico se basa en la ausencia de elevación del ST en el ECG y la presencia de dolor torácico, y se confirma con biomarcadores cardíacos elevados. El tratamiento incluye fármacos antiisquémicos, antiplaquetarios y anticoagulantes, así como la estratificación del riesgo

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    El Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) es más frecuente que con elevación del ST y se debe a una trombosis aguda en la placa ateromatosa coronaria. Su diagnóstico se basa en la ausencia de elevación del ST en el ECG y la presencia de dolor torácico, y se confirma con biomarcadores cardíacos elevados. El tratamiento incluye fármacos antiisquémicos, antiplaquetarios y anticoagulantes, así como la estratificación del riesgo

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    El Síndrome Coronario Agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) es más frecuente que con elevación del ST y se debe a una trombosis aguda en la placa ateromatosa coronaria. Su diagnóstico se basa en la ausencia de elevación del ST en el ECG y la presencia de dolor torácico, y se confirma con biomarcadores cardíacos elevados. El tratamiento incluye fármacos antiisquémicos, antiplaquetarios y anticoagulantes, así como la estratificación del riesgo

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    SÍNDROME CORONARIA AGUDO SIN SD ST

    ● SCA sin supra ST (SCASEST) es más frecuente que el SCA con supra ST (SCACEST).
    Epidemiología ● Incidencia anual cercana a 3/1.000 habitantes.
    ● Mortalidad mayor en SCACEST

    ● Trombosis aguda (rotura o erosión placa ateromatosa) con o sin vasoconstricción → ↓↓brusca y
    Fisiopatología crítica FS.
    ● Lesiones suelen ser → cápsula fina de fibroateroma, gran carga lipídica de placa, área luminal
    pequeña (o combinaciones).

    ● Es de exclusión → se basa en ECG (en ausencia de elevación persistente de ST).


    Dx ● Síntoma más importante: Dolor torácico
    ● Biomarcadores (troponinas) → distinguir IAMSEST de angina inestable.

    Angina prolongada >20min) angina de nueva aparición (de novo, Clase II o III); desestabilización
    reciente de angina previamente estable con características clase III; angina post IAM.

    ● Presentación típica → presión o pesadez retroesternal que irradia al brazo izquierdo, cuello o
    mandíbula; intermitente o persistente. Se puede acompañar de diaforesis, náuseas, dolor
    abdominal, disnea y síncope.
    Presentación ● Presentaciones atípicas → dolor epigástrico, indigestión, dolor torácico punzante, dolor
    clínica pleurítico o disnea creciente. Más frecuente en px >75 años, mujeres, px con DM, IRC o
    demencia.

    ● Exacerban o precipitan SCASEST → anemia, infección, inflamación, fiebre o trastornos


    metabólicos o endocrinos (tiroides).
    ● Características clínicas que ↑probabilidad SCASEST → edad, sexo masculino, historia familiar
    positiva y existencia de ateroesclerosis en territorios no coronarios.

    ● EF suele ser normal.


    ● Signos de IC o inestabilidad hemodinámica → acelerar dx y tto de px.
    Exploración física ● Excluir causas no cardiacas de dolor torácico y trastornos cardiacos no isquémicos (EP,
    disección aórtica, pericarditis, valvulopatías) o enfermedades pulmonares agudas
    (neumotórax, neumonía, efusión pleural)

    ● Realizarlo en primeros 10 min tras 1° contacto médico.


    ● Anomalías características de SCASEST → depresión segmento ST o cambios en la onda.
    ECG ● Elevación persistente segmento ST (>20 min) apunta a IAMCEST.
    ● ECG inicial normal o no concluyente no excluye posibilidad SCASEST.

    ● Troponinas son más específicas y sensibles que enzimas cardiacas tradicionales


    Biomarcadores (creatincinasa CK, CK-MB y mioglobina).
    ● ↑troponinas es dentro de primeras 4h y puede mantenerse hasta por 2 semanas (por proteolisis
    aparato contráctil).
    ● Elevación troponinas es frecuente cuando creatinina sérica >2,5 mg/dl

    ● Fx sistólica VI: variable pronóstica importante en cardiopatía isquémica → Ecocardiografía


    Técnicas de durante isquemia: hipoquinesia o aquinesia.
    imagen no ○ Dx diferencial de disección aórtica, EP, EA, miocardiopatía hipertrófica.
    invasiva ● Cintigrafía miocárdica en reposo → selección inicial px con dolor torácico sin cambios en ECG o
    evidencia de isquemia activa o IAM.

    Angiografía Urgente con objetivos dx en px de alto riesgo (estenosis tronco coronario izquierdo, enfermedad
    multivaso) en que dx diferencial no esté claro.

    Betabloqueadores
    Fármacos ● Inhiben competitivamente efectos miocárdicos de catecolaminas circulantes y ↓consumo O2 (↓fc,
    antiisquémicos ↓PA y ↓contractilidad).
    ● Administración después de 8h.

    Nitratos
    ● Efectos venodilatadores → ↓precarga miocárdica y ↓V telediastólico VI → ↓consumo O2.
    ● Dilatación A. coronarios normales y ateroscleróticas, ↑FS coronario colateral.
    ● Fenómeno tolerancia: relación con dosis y duración tto.
    ● Contraindicación → px con inhibidores fosfodiesterasas (sildenafilo, vardenafilo o tadalafilo) →
    riesgo vasodilatación profunda y ↓↓PA.

    Bloqueadores canales Ca2+: vasodilatadores; elección en angina vasospástica.

    ● Activación plaquetaria y ulterior agregación → papel predominante en propagación trombosis


    arterial.
    ● Debe instaurarse precozmente → ↓riesgo complicaciones y recurrencia episodios
    aterotrombóticos.
    ● Debe inhibirse formación tromboxano A2 y de adenosindifosfato (ADP).
    ● Ácido acetilsalicílico, profármacos tienopiridínicos (clopidogrel y prasugrel), derivado
    pirimidínico ticagrelor, antagonistas iv receptor GPIIb/IIa (abciximab, eptifibatida y
    tirofibán).

    Aspirina (Ácido acetilsalicílico)


    Fármacos ● Dosis carga masticable: 150-300 mg.
    antiplaquetarios ● Dosis mantenimiento de 75-100 mg.
    ● Actúa sobre COX-1 → inhibe formación tromboxano A2 e induce inhibición funcional
    permanente plaquetas.

    Clopidogrel
    ● Dosis de carga: 300 mg.
    ● Dosis mantenimiento: 75 mg/día durante 9-12 meses (px con SCA sin supra ST).
    ● ↓incidencia muerte: Causas CV e IM no fatal o ACV (comparada con aspirina sola).
    ● Se biotransforma en moléculas que se unen irreversiblemente al receptor P2Y12 (inhibe
    unión de ADP al receptor, el cual amplifica respuesta antiplaquetaria inicial)

    Ticagrelor
    ● Unión reversible a P2Y12 con vida media 12h.
    ● Inicio acción más rápido y constante que clopidogrel.

    Anticoagulantes En tto de SCASEST para inhibir formación trombina o su actividad → ↓episodios trombóticos.

    ● Alivia síntomas, acorta ingreso hospitalario y mejora pronóstico.


    ● Angioplastia vs cx depende de → estado px, características riesgo, comorbilidades y extensión y
    gravedad lesiones identificadas en angiografía coronaria.

    Estratificar riesgo: SCORE DE RIESGO TIMI


    ● Antecedentes: Edad >65 años (+1), >2 FRCV (+1), EAC conocida (estenosis >50%)
    (+1), uso AAS en 7 días previos (+1)
    Re ● Presentación: angina reciente (+1), elevación marcadores séricos (+1), desviación ST
    vascularización (+1)
    coronaria
    Criterios primarios de alto riesgo con indicación manejo invasivo: aumento o disminución
    relevante troponinas, cambios dinámicos en segmento ST u onda T (sintomáticos o silentes)

    Cambios secundarios: DM, insuficiencia renal (TFG<60), fx VI reducida (FE<40), angina


    postinfarto temprana, angioplastia reciente, previo cx de derivación aortocoronaria

    Paso 1: Evaluación inicial-proceso dx (disponibles 10 min después del primer contacto)


    ● Tipo dolor y EF orientado por síntomas
    En la práctica lo ● Evaluación probabilidad cardiopatía isquémica (edad, FR, IAM previo, CABG previa, ATC
    que usted debe previa)
    hacer ● ECG (detectar desviación segmento ST u otras anomalías)

    Paso 2: Toma muestras exámenes → extraer sangre cuando px llega: troponina T o I, creatinina, Hb,
    glucosa sanguínea y recuento cel sanguíneas, pruebas BQ estándar.
    Paso 3: dx diferencial si procede.

    Paso 4: valide dx y estratifique riesgo

    Paso 5: inicie tto general


    ● Oxigeno (4-8 L/min) si Sat O2<90%
    ● Nitratos vía sublingual o iv (precaución PAS<90 mmHg)
    ● Morfina 3-5 mg por vía iv o sc cuando haya dolor intenso
    ● Repetir o continuar monitorización segmento ST
    ● Clopidogrel: dosis carga 300 mg
    ● Betabloqueadores si no existe contraindicación (FC>50 o TAS>100 mmHg)
    ● Estatinas a altas dosis (preferiblemente rosuvastatina o atorvastatina)

    Paso 6: defina según información manejo invasivo (coronariografía y/o angioplastia vs tto
    conservador).
    ● Estrategia invasiva indicada en px con angina refractaria o inestabilidad eléctrica o
    mecánica
    ● Estrategia invasiva indicada en px inicialmente estabilizados con elevado riesgo para
    eventos clínicos.

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