1 Asma

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ASMA

Enf crónica de vías aéreas, proceso obstructivo hiperreactividad e


inflamación de los bronquios

Enf inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en la patogenia


intervienen:

 Células del sistema inmune


 Mediadores inflamatorios
 Factores genéticos y medioambientales

LA ON DE ESTOS VAN A PRODUCIR UNA Hiperrespuesta bronquial y obstrucción variable al flujo aéreo.

Se CARACTERIZA POR episodios recurrentes de:

 SIBILANCIA
 DISNEA PROGRESIVA
 RIGIDEZ TORAXICA
 TOS en la noche o la mañana
 OBTRUCCION AL FLUJO AEREO DENTRO DEL PULMON esto es PARCIALMENTE REVERSIBLE, mejora SOLA o con
ayuda de FARMACOS

Mecanismo: Hiperrespuesta del bronquio Inflamacion Obstruccion del flujo aéreo  Sintomatologia clínica

Alergeno es reconocido por CD (cell dentdirtica) presenta antígeno a  LINFOCITOS T ON LB Inician la
produccion de IgE LB+ MASTOCITO = DEGRANULACION Liberando Histamina y Leucotrienos= Contraccion del
musculo liso SIBILANCIA (Sintomas inmediatos)

LT IL-5  ON eosinofilo liberan Leucotrienos y Proteinas basicas =Proceso inflamatorio crónico (sibilancias
crónicas)

Antigeno ..> epitelio cell cambios espeficificos macrófagos y miofibroblastos remodelación

FISIOPATOLOGIA:

Limitacion del flujo aéreo recurrente causada por una variedad de cambio en la via aerea
4 EVENTOS ESPECIFICOS

1. BRONCOCONTRICCION: del musculo liso x Histamina, triptasa (proteolíticas), leucotrienos y prostaglandinas


Sibilancia de tipo ESPIRATORIO x el estrechamiento e interferencia del bronquio.

No todos los pacientes con asma liberan estos mediadores (IGE) estos son los PACIENTES ATOPICOS: las causas de
respuesta se da por

 AINES y ASA respuesta dependiente de MEDIADORES DE LA VIA AEREA


 EJERCICIO, AIRE FRIO E IRRITANTES llevan a una obstrucción aguda dependiendo de la intensidad
 ESTRÉS por la liberación de citoquinas proinflamatorias

2. EDEMA DE LA VIA A AEREA: histamina alteración en endotelio Mayor flujo en el intertision


edematizando la mucosa
Edema InflamacionHipersecrecion de mono tapones hipertrofia e hiperplasia
3. HIPERREACTIVIDAD: fenómeno de hiperrespuesta de los bronquios a una liberación de citoquinas y cell
inflamatorias.
Prueba de metacolina (broncocontrictora) se relaciona con la severidad clínica del asma  positiva=
hiperreactividad
Mecanismos de hiperreactividad
 Inflamacion
 Neuroregulacion disfuncionalhiperactividad de receptores a broncocontrictores (susceptibilidad)
 Cambios estructurales
4. REMODELACION Hipertrofia del musculo lisao, fibrosis y obtruccion  esto sucede en la etapa mas tardia .

Cambios estructurales PERMANENTES DE LOS BRONQUIOS que limitan la función pulmonar En este punto la
enfermedad NO ES COMPLETAMENTE REVERSIBLE Se incrementa la obstrucción y se obtiene un menor grado de
respuesta al TX.
CUADRO CLINICO

 Tos, disnea, sibilancias y opresión torácica de prodominio nocturno


 Tiene diferentes desencadenantes
 Al colocar Dx de asma a un paciente, este nunca se retira

DX DE ASMA

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