ECG normal y alteraciones

Andrés Troya Malo

Juan Sebastián Crespo
Potencial de acción cardiaco

Conducción en el corazón
Derivaciones
• Una derivación es el record eléctrico entre 2 electrodos
• 3 tipos de derivaciones
o De miembros, aumentadas, Unipolares
§ AVL, AVR, AVF
o Derivaciones Bipolares
§ I, II, III
o Precordiales Unipolares
§ V1, V2, V3, V4, V5, V6
Papel ECG

• 1cm altura = 1mv

Vectografía Básica
• Onda P Þ Despolarización auricular
o La mitad de la onda corresponde a la RA y luego a LA
o Se evalúa en II, III, AVF o V1 para ver ritmo sinusal
o Altura 2.5mm
o Ancho hasta 0,10s
• Intervalo PR
o Retardo fisiológico del nodo AV
o Normal 0,12 -0,20 s
• QRS
o Es la despolarización ventricular
o Duración de hasta 0,12s
o Q es siempre la primera deflexión negativa
o R es la primera deflexión positiva
o S es todo lo que venga después de R
o Se usa R o r según el tamaño de la onda
o Se usa ‘ (prima) para denominar ondas posteriores repetidas
• Segmento ST
o Periodo refractario ventricular
o Máximo 1mv de alteración superior o inferior al punto J
• Onda T
o Repolarizacion ventricular
o Asimétrica
o En una taquicardia muy acelerada para distinguir entre onda P y T se hace lo siguiente
§ PR es siempre mas corto que RP
• QT corregido
o Normal en hombres 0,44s
o Normal en mujeres 0,46s
• Onda U va después de onda T

Criterios de lectura de todo ECG

1. Ritmo
a. Sinusal
i. Onda P antes de cada QRS
ii. Frecuencia entre 60-100
b. Regular vs Irregular
 2. Frecuencia
a. Regulares
i. Usando los cuadrados grandes, se divide 300 para el numero de cuadrados
ii. Usando cuadrados pequeños, se divide 1500 para el numero de cuadrados
b. Irregulares
i. Se toma la cantidad de QRS en 6 sec y se multiplica x 10
c. Calculo de frecuencia máxima de funcionamiento normal del corazón
i. 220-edad
3. Eje Cardiaco
a. Se busca en I y en AVF y eso nos dice el cuadrante en el que esta
b. Se busca una onda isodifasica en derivaciones de miembros y bipolares y se saca la
perpendicular y ese es el eje en grados
c. Si no hay ondas difásicas entonces se ve el QRS mas grande y ese corresponde al eje
d. FORMA ALTERNATIVA
i. Se evalúa en I, II, III
ii. Se parte de 60
iii. En I se suma
iv. En II y III se resta
1. Onda positiva = 0
2. Onda isodifasica = 30
3. Onda negativa = 60
v. El total resultante son los grados del eje
e. Una ultima forma es usando I y AVF y trazando los vectores con los valores del QRS y se
saca el resultante pero se requiere un graduador para ver los grados exactos del eje
4. Examen de componentes individuales
a. Morfologías de P
b. Duración PR
c. QRS
i. Morfología
ii. Duración
d. Segmento ST
i. Elevación o depresión
1. Cóncavo o Convexo
e. Onda T
i. Invertida
ii. Morfología
f. QT
i. Corrección del QT
1. QTc = QT medido en sec / Raiz de R-R en sec
5. Revisión de otros componentes
a. Extrasístoles
b. Ondas U

Taquiarritmias
Taquicardia Sinusal
Causas
• Fisiológicas
o Ejercicio
o Ansiedad
o Miedo
 • Patológicas
o Fiebre
o Anemia
o Hipovolemia
o Hipoxia
o Tirotoxicosis
• Drogas

Mecanismo
• Estimulación simpática del nodo SA que genera una frecuencia aumentada
• Automatismo del nodo SA

Clínica
• Palpitaciones
• Pulsos aumentados
• Si hay compromiso hemodinámico hay mareo, sincope
• Puede haber dolor de pecho

ECG
• Ritmo
o Sinusal
• Frecuencia
o 100-200

Tratamiento
• Manejo de la causa

Flutter Auricular
Causas
• Después de antiarritmicos para AF
• Factores de riesgo
o Tirotoxicosis
o Obesidad
o Apnea
o Síndrome de nodo auricular enfermo (sick sinus syndrome)
o Pericarditis
o Enfermedad pulmonar
o TEP

Mecanismo
• Tipo 1
o Con brecha excitable en donde los impulsos normales de la aurícula pueden estimular la
reentrada
• Tipo 2
o No hay brecha excitable
o Frecuencias >340
• Típico
o Macro reentrada entre la vena cava superior y el anillo de la tricúspide
o Frecuencias 240-340
• Atípico
o Cualquier otra ubicación
o Normalmente al lado izquierdo con el anillo de la mitral
Clínica
• Hemodinamia puede estar comprometida con relación AV 1:1
• Síntomas de taquicardia
• Hay riesgo de formación de trombos

ECG
• Ritmo
o Regular ventricular
• Frecuencia
o Auricular 240-340
o Ventricular 4:1
• Componentes individuales
o Apariencia en sierra dentada Þ Ondas F

Tratamiento
• Control de la frecuencia normalmente con beta bloqueantes (BB) o bloqueantes de Ca
o En general es mas difícil el control de la frecuencia, los pacientes no mejoran relación
AV 2:1
o Se puede usar amiodarona IV en pacientes que se necesite reducción aguda de
frecuencia, no es recomendado a largo plazo
• Reversión a ritmo sinusal
o Ablación por catéter es tratamiento definitivo ya que recurrencia es muy común
o Para pacientes que no se hacen ablación o manejo agudo se prefiere sincronización
eléctrica en vez de farmacológica
o Si se usa cardioversión farmacológica solo esta aprobado ibutilida, la principal
preocupación es que prolonga QT que podría llevar a torsades de pointes por lo que es
mejor combinar con amiodarona y magnesio
• Mantenimiento de ritmo sinusal
o La estrategia farmacológica es deprimir contracciones auriculares prematuras con
antiarritmicos clase 1a y 1c, Beta Bloqueadores y amiodarona, se puede dar
antiarritmicos clase 3 y alargar periodo refractario auricular
o Siempre es mejor hacer ablación
• Indicaciones para cardioversión
o Flutter auricular con respuesta ventricular rápida junto con inestabilidad
hemodinámica que no se puede controlar con fármacos
• Contraindicaciones para cardioversión
o Pacientes asintomáticos
o Mayores a 80 años con comorbilidades de mal pronostico
o Pacientes con riesgo de sangrado y no pueden ser anti coagulados durante y después de
cardioversión

Fibrilación Auricular
Causas
• Cardiopatía isquémica
 • Cardiopatía hipertensiva
• Cardiopatía reumatoide
• Tirotoxicosis
• Alcohol agudo o crónico
• Cardiomiopatía dilatado o hipertrófica
• Síndrome de seno SA enfermo
• Post cirugía cardiaca
• Enfermedad pulmonar crónica
• Idiopática

Mecanismo
• Múltiples reentradas a nivel de la musculatura auriculizada de las venas pulmonares que
actúan como focos anormales de automatismo
• Los focos anteriores detonan la taquicardia y esto queda recirculando como reentrada

Clínica
• Puede ser asintomático
• Palpitaciones, irregularidad de pulso, hipotensión, congestión pulmonar, síntomas de angina,
sincope
• Importancia clínica
o Perdida de contractilidad auricular
o Respuesta ventricular rápida
o Formación de trombos

ECG
• Ritmo
o Irregular
• Frecuencia
o Auricular 350-600
o Ventricular 100 -180
§ Depende de la relación AV
• Componentes individuales
o P-P <0,20s
o Morfología caótica de onda P

Tratamiento
• Control de la frecuencia con terapia combinada
o Beta bloqueantes
o Bloqueantes de canales de calcio
o Digoxina
• Control definitivo requiere ablación
• Paciente debe estar anti coagulado con INR 2-3
• Paciente con inestabilidad hemodinámica o síntomas que empeoran y no se resuelven
requieren cardioversión
• Cardioversión
o AF< 12 horas no requiere anticoagulación
 o AF >12 horas sin anticoagulación requiere ECO transesofagico para descartar trombo
§ Si se ve trombo se posterga la cardioversión 3 semanas donde el paciente este
anti coagulado con heparina al momento del ECO y warfarina posterior
manteniendo INR >1.8
§ Si no se ve trombo el paciente recibe heparina y cardioversión a 200 J bifásico
sincronizado
• Riesgo para ACV

Taquicardia Auricular
Causas
• Cardiomiopatía
• EPOC
• Cardiopatía isquémica
• Cardiopatía reumática
• Toxicidad por digoxina
• Síndrome de seno SA enfermo

Mecanismos
• Foco ectópico en la musculatura auricular
• 3 tipos
o Benigna
§ típica de adultos mayores
§ Paroxística
§ Inicio cese abrupto
§ Duración corta
§ Frecuencia de 80-140 lmp
o Incesante ectópica
§ Rara
§ Se presenta en adulto joven y niños
§ Frecuencia depende del tono simpático
§ Frecuencia 100-160
§ Riesgo de cardiomiopatía dilatada si no se trata
o Multifocal
§ Mas de 3 morfologías de ondas P
§ Intervalo PR variable
§ Diferencia de la AF porque hay línea isoeléctrica entre ondas P
§ Ritmo ventricular irregular
§ Típica de EPOC

ECG
Tratamiento
• Manejo de causas
• Bloqueantes de calcio

Taquicardia AV nodal por reentrada

Mecanismo
• El nodo AV tiene vía rápida con repolarizacion lenta y una vía lenta con repolarizacion rápida
• En condiciones normales en ritmo sinusal, el estimulo eléctrico baja por la vía rápida y para
cuando el estimulo de la vía lenta llega al has de hiz, no tiene acción sobre la vía rápida porque
esta refractaria
• Una extrasístole aurícula justo antes de la despolarización bloquea la vía rápida para que el
estimulo normal baje por la vía lenta de manera anterógrada
• Cundo llega a la vía común, la vía rápida ya esta repolarizada por lo que el estimulo hace
conducción retrograda por la vía rápida y genera una reentrada
• La terminación de la taquicardia normalmente resulta de un bloqueo en la conducción
anterógrada lenta de manera que la respuesta auricular retrograda no es seguida por una
respuesta de Hiz o Ventricular
• En menos de 5-10% de los pacientes con AVNRT, la conducción anterógrada va por la vía
rápida y la conducción retrograda por la vía lenta y por lo general es sostenida con periodos
largos
o Se la reconoce por un RP largo
Clínica
• De inicio o terminación abrupta
• Se presenta en la 3ra -4ta década
• Palpitaciones, nerviosismo, ansiedad, angina,
• Puede dar falla cardiaca, sincope o shock dependiendo de la duración y la condición estructural
del corazón

ECG
• Ritmo
o Regular
o QRS angosto
• Frecuencia
o 130-250
• Componente individuales
o Ondas P enterradas en QRS o alterar parte final de QRS dando pseudo R o pseudo S
Manejo
• Para algunos pacientes solo se requiere reposo, sedación
• Las maniobras vagales como masaje carotideo, valsalva y en ocasiones la exposición de la cara
a hielo Þ pueden ser la primera línea de manejo
o Pueden enlentecer la frecuencia temporalmente o podrían terminar con la taquicardia
• Después de que fallan maniobras vagales Þ ADENOSINA
• La adenosina frena la conducción en el nodo AV por la vía lenta anterógrada
o Lo mismo hacen los digitalicos, calcio antagonistas y b bloqueadores

Taquicardias AV por vía accesoria

Causas
• Vía accesoria congénita
o Mas común el has de Kent que es AV y en lado izquierdo
o Segunda mas común es septal posterior
o Después sigue la de pared libre derecha
o La ultima es septal anterior
Mecanismo
• La vía accesoria causa preexitacion o WPW (Wolff Parkinson White)
o Esto se ve como onda delta que es una porción del ventrículo despolarizado por la vía
accesoria
• Síndrome de WPW es una arritmia por reentrada usando la vía accesoria
• WPW Ortodrómico
o La despolarización ventricular baja por vía anterógrada normal por el nodo AV y el has
de Hiz
o Regresa por la vía accesoria generando corriente retrograda hacia la aurícula
o Se genera una reentrada entre las dos vías
o No se ve onda delta porque baja por la vía normal
o Es la mayoría de veces
• WPW antidromico
o Es 10% de los casos
o La estimulación anterógrada de los ventrículos baja por la vía accesoria y regresa de
forma retrograda por la vía normal del nodo AV
o El QRS es ancho

ECG
• Ortodrómica
o Frecuencia
§ 140-250
 o QRS angosto
• WPW sin taquicardia
o Se ven ondas delta
• Antidromica
o QRS ancho y anormal

• Onda Delta

Clínica
• La prevalencia es mas alta en hombres y baja con la edad posiblemente por la perdida de
prexitacion
• Mayoría de pacientes son asintomáticos hasta que les da una reentrada y tienen síntomas de
taquicardia
• Es más grave si hay una AF o AFL asociada porque acelera el ritmo ventricular

Tratamiento
• El manejo agudo es con maniobras vagales o adenosina
• En manejo agudo se puede usar beta bloqueadores, calcio antagonista
• Cuando el paciente tiene una AF o AFL hay riesgo de taquicardia ventricular por lo que no se
debe usar medicamento de frenen el nodo AV
• Cuando es antidromica tampoco se debe usar medicamento que frenen el AV por riesgo de
taquicardia ventricular

Extrasístoles Ventriculares
Causas
• Edad avanzada
• Enfermedad estructural del corazón
• Hipokalemia
 • Infecciones
• Enfermedad isquémica de miocardio
• Hipoxia
• Durante la anestesia o cirugías

ECG
• Ritmo
o Depende de patrones como bigeminismo o trigeminismo etc
• Componentes individuales
o QRS sin onda P precedente y con pausa compensatoria
o Si no hay pausa compensatoria no es extrasístole y se vuelve una taquicardia ventricular
o Patrones
§ Bigeminismo
• Por cada extrasístole hay un complejo normal
§ Trigeminismo
• Dos complejos normales y un extrasístole
§ Tetrageminismo

• Bigeminismo

• Trigeminismo

Clínica
• Taquicardia

Tratamiento
• Pacientes asintomáticos no requieren manejo
• Se manejan los síntomas
• Beta bloqueadores como primera línea de manejo

Taquicardia ventricular monomorfica

Causas
• Enfermedad isquémica mas común
• Enfermedad estructural del corazón
• Post cicatriz quirúrgica
• Alargamiento QT por drogas
• Desbalances electrolíticos
 • Simpaticomiméticos
• Toxicidad por Digitalicos
• Enfermedades infiltrativas

Mecanismo
• Es un solo foco arrítmico que puede ser por
o Automatismo aumentado
o Reentrada
• Sostenida >30s
• No sostenida <30s

ECG
• Ritmo
o Taquicardia regular
• Frecuencia
o 120-300
• Componente individuales
o QRS ancho >0,12s
o Mientras mas grande sea el QRS mas abajo es el foco
o Focos cerca del has de Hiz pueden ser menos ancho
o Si todas las derivaciones muestran un patrón de concordancia de predominio negativo
se asume que el foco de la taquicardia ventricular esta en la pared anterior porque los
vectores se alejan del electrodo (visto de V1-V6)
o Si hay concordancia positiva el foco es en pared posterior porque se acerca al electrodo
(visto de V1-V6)
o Pueden ser 2 a 1; 3 a 1 etc
§ Depende de la cantidad de latidos aberrantes en relación con QRS normales
§ Por ejemplo 4 QRS aberrantes y un QRS normal seria 4 a 1
Tratamiento
• Algoritmo ACLS taquicardia ventricular

Taquicardia ventricular polimórfica

Causas
• Iguales a taquicardia ventricular monomorfica
Mecanismo
• Múltiples focos de descarga eléctrica que dan múltiples morfologías de QRS
o Por reentrada o por automatismo

ECG
• Ritmo
o Irregular
• Frecuencia
o Variablemente acelerada
• Componentes individuales
o QRS ancho irregular
o Múltiples formas de QRS
Torsades de pointes
Causas
• Alargamiento QT
o Antiarritmicos Ia, Ic, III
o Eritromicina
o Haloperidol
o Electrolitos
§ Hipokalemia
§ Hipomagnesemia
o Enfermedad isquémica
o Mixedema
o Hemorragia subaracnoidea
o bradicardia

Mecanismo
• Alargamiento del QT es por canalopatias sean congénitas o adquiridas que alargan el potencial
de acción
• Hay focos ventriculares alternantes que generan el efecto helicoidal por cambio de eje

ECG
• Ritmo
o Irregular
o Variante de fibrilación ventricular
• Frecuencia
o Elevada
• Componentes individuales
o QRS ancho
o Forma helicoidal
o Se pueden ver ondas U cuando hay ritmo sinusal con QT alargado antes del Torsades
o No suele ser sostenido pero recurre si no se trata la causa
Tratamiento
• Seguir protocolo ACLS
• Siempre dar Sulfato de Magnesio
o 1-2 g disueltos en 10mL de Dextrosa al 5%

Fibrilación ventricular
Causas
• enfermedad coronaria aguda
• hipoxia isquemia
• antiarritmicos
• fibrilación auricular con preexitacion
• post cardioversión
Mecanismo
• múltiples reentradas en ventrículo que causan actividad caótica sin contracción efectiva
Clínica
• compromiso hemodinámico, sincope, ausencia de presión arterial, no hay sonidos cardiacos,
convulsiones, muerte (asistolia)
• normalmente precedido por taquicardia ventricular
• predictores de muerte
o fracción de ejecución reducida
o movimiento anormal de pared
 o historia de ICC
o historia de IAM
o arritmias ventriculares
ECC
• ritmo
o irregular
• frecuencia
o elevada
• componentes específicos
o QRS caótico
o Diferencia con VT polimórfica es que no regresa a línea isoeléctrica

Tratamiento
• Protocolo ACLS
Bradiarritmias
Bradicardia sinusal
Causas
• Infarto agudo de miocardio
o Principalmente de cara inferior
• Droga
o Beta bloqueantes
o Amiodarona
o Digoxina
• Presión intracraneal elevada
• Síndrome de nodo SA enfermo
• Hipotermia
• Hipotiroidismo
• Deportistas

Mecanismo
• Automatismo del nodo sinusal disminuido

Clínica
• Pre sincope
• Sincope
• Mareo
• Fatiga
ECG
• Ritmo
o Sinusal
o Regular
• Frecuencia
o <60 lpm

Tratamiento
• Manejo de las causas

Síndrome de nodo SA enfermo (Sick sinus syndrome)

Causas
• Intrínseca
o Envejecimiento
o Toda patología crónica que fibrosa el nodo SA
o Patología infiltrativa
 o Patología inflamatoria
o Isquemias
o Enfermedad cardiaca congénita
o Radiación
o Post quirúrgico
• Extrínseca
o Autonómicas
§ Hipersensibilidad del seno carotideo
§ Estimulación vagal aumentada
o Drogas
§ Antiarritmicos
o Hipotiroidismo
o Apnea de sueno
o Hipoxia
o Hipotermia
o Presión intracraneal aumentada

Mecanismo
• Inhabilidad del nodo SA para generar frecuencia acorde a necesidades fisiológicas
• Normalmente es secundario a senescencia del nodo
• Puede haber remodelamiento del nodo SA
o Por ejemplo en taquicardias supraventriculares
o ICC
o Defectos de septo auricular

Clínica
• Pacientes de edad avanzada
• Tienen pre sincope, sincope, fatiga
• Tiene varias formas de presentación
o Asintomático
o Pausa sinusal
o Bloqueo de salida de nodo SA
o Síndrome taquicardia – bradicardia
• 50% de los pacientes tienen periodos alternantes de taquicardia – bradicardia

ECG
• Ritmo
o Variable
§ Sinusal
§ Ritmos de escape
• AV con frecuencia 40-60 sin onda P y QRS angosto
• Ventriculares con frecuencia de 15-40 con QRS ancho
§ Taquicardia – Bradicardia
• SVT
• AFL
• AF
o Regular e irregular variable
• Frecuencia
o Bradicardia en la mayoría de casos
• Componentes individuales
o Se puede ver pausa sinusal como una línea isoeléctrica por falta de conducción del nodo
SA
o Puede haber bloqueos SA de 3 grados
 o Bloqueo SA 1er grado
§ No valorable por ECG
§ Bradicardia Asintomático
o Bloqueo SA 2do grado Mobitz 1
§ Alargamiento progresivo de intervalo PP
o Bloqueo SA 2do grado Mobitz 2
§ Desaparición intermitente o con patrón se las ondas P
o Bloqueo 3er grado
§ Pausa sinusal

Tratamiento
• Dirigido a síntomas
• En caso de ser sintomático requiere marcapasos
• En caso de Taquicardia – Bradicardia requieren anticoagulación por riesgo de trombos

Bloqueos AV
Causas
• Isquemia o infarto de miocardio
• Degeneración del sistema de conducción
• Infecciones
o Lyme
o Difteria
o Tuberculosis
o Chagas
• Lupus eritematoso sistémico
• Cirugías
• Congénitas
• Incremento de tono vagal
• Desordenes electrolíticos
o Hiperkalemia
o Hipermagnesemia
• Endocrino
 o Hipotiroidismo
o Insuficiencia adrenal
• Drogas
o Bloqueantes de canales de calcio
o Beta bloqueantes
o Digoxina
o Quinidina
o Procainamida
o Disopiramida

Mecanismo
• Conducción enlentecida entre aurículas y ventrículos

Clínica
• Mayoría de bloqueos de primer grado son AV nodales
• Mayoría de bloqueos 3er grado son hisianos o infrahisianos
• La clínica es desde asintomático hasta sincope

ECG Bloqueo AV 1er grado

• Ritmo
o Sinusal
• Frecuencia
o Variables
• Componentes individuales
o PR > 0,20s regular en cada latido

ECG Bloqueo AV 2do grado Mobitz 1

• Ritmo
o Sinusal excepto en el bloqueo
• Frecuencia
o Variable
• Componentes individuales
o PR que se alarga progresivamente hasta que una onda P no conduce a un QRS
o Retorno espontaneo a ritmo sinusal
ECG Bloqueo AV 2do grado Mobitz 2
• Ritmo
o Sinusal
• Frecuencia variable
• Componentes individuales
o PR normal
o Repentinamente una onda P no conduce a QRS
o Retorno espontanea a ritmo sinusal

ECG Bloqueo AV 3er grado

• Ritmo
o Disociación auriculo ventricular
• Frecuencia
o Escapes ventriculares de 40-60 lmp
• Componentes individuales
o Ondas P regulares pero independientes del QRS
o QRS de escape sin onda P que pueden ser regulares o irregulares
o Cada cámara late por su lado
o Puede ser infrahisiano o suprahisiano
§ Infrahisiano es QRS ancho
Tratamiento
• En bloqueo AV Grado 1 se maneja causas o síntomas cuando los haya
• En bloqueo AV Grado 2 Mobitz 1
o En paciente asintomático se maneja causas y se hace control cada 6-12 meses
o En pacientes sintomáticos se requiere marcapasos
• En bloqueo AV grado 2 Mobitz 2
o El paciente tiene alto riesgo de bloqueo completo por lo que siempre que se descubra se
debe poner marcapasos por mas que sea asintomático
o Todo paciente sintomático mandatoriamente requiere marcapasos
• En bloqueo AV grado 3
o Marcapasos

Bloqueo de rama derecha

Causas
• Defectos de septo membranoso
• Miocardiopatías
• Enfermedad de Chagas
• Miocarditis
• Enfermedad isquémica
• Enfermedad reumática
• Hipertrofia ventricular
• Secuelas de cirugía
• Degeneración del sistema de conducción – Enfermedad de Levlenegre
• Embolismo pulmonar

Mecanismo
• El bloqueo de la rama derecha hace que la despolarización de ventrículo derecho dependa de
corriente a través del miocardio estimulado eléctricamente por la rama izquierda

Clínica
• Asintomático
• Depende de otros ritmos o problemas asociados
ECG
• 3er grado
o rsR’ en V1
o R o S entallada en V1
o QRS ancho
o T invertida V1
o S ensanchada y entallada en V6

• 2do grado
o rsR’ en Vi
o R’>R
o T invertida en V1
o S prominente en V6
o QRS normal
 • 1er grado
o RsR’ en V1
o S acentuada en V6
o R>R’

Tratamiento
• No requiere tratamiento
• Manejo de otras anormalidades electrocardiográficas

Bloqueos de rama izquierda

Causas
• HTA
• Enfermedad coronaria
• Enfermedad Levlenegre
• Insuficiencia cardiaca

Mecanismo
• Despolarización del ventrículo izquierdo depende de la electricidad que viene por la rama
derecha

Clínica
• Casi siempre asociado a cardiomiopatía por lo que la clínica esta dictada por la causa

ECG
• QRS > 0,12s
• T contraria al QRS en V1 y V6
Tratamiento
• Pacientes asintomáticos no requieren tratamiento
• Tratamiento según síntomas, causas de base o según otras anormalidades de ECG