ESPIROQUETAS
ESPIROQUETAS
ESPIROQUETAS
TREPONEMA
El género Treponema incluye las subespecies:
• PaIIidum que causa la sífilis
• Pertenue que causa la frambesia
• Endemicum que ocasiona la sífilis endémica (bejel)
• Carateum que ocasiona el mal del pinto.
MorfoIogía e identificación
• El microorganismo es una espiraI fina que mide 0.2 μm de ancho y 5 a 15 μm de Iargo, aproximadamente.
•
Los gérmenes son muy móviIes y rotan de manera constante alrededor de sus endoflageIos
Estructura antigénica
▪ Las espiroquetas se muItipIican en eI sitio de penetración y aIgunas proIiferan y IIegan a gangIios Iinfáticos vecinos y
de ahí a la corriente sanguínea.
Dos a 10 semanas surge: una pápuIa que se transforma en úIcera con una base limpia y dura (“chancro duro”). Lesión
infectante se localiza en Ia pieI y Ias mucosas de Ios genitaIes. El recto, en el área perianal o en la boca, y puede surgir en
cualquier zona corporal.
Cicatriza de manera espontánea
Dos a 10 semanas después aparecen las lesiones “secundarias” que consisten en:
- MacuIo pápuIas rojas en cuaIquier zona deI cuerpo, incluidas las manos y los pies, y
- CondiIomas que son pápuIas húmedas páIidas en Ia región anogenitaI, Ias axiIas y Ia boca.
- Meningitis, coriorretinitis, hepatitis, nefritis (por complejos inmunitarios) o periostitis.
La infección sifilítica puede asumir un estado subclínico y el paciente pasar en forma asintomática por las dos
fases o por ambas, o los signos terminan por aparecer en las lesiones terciarias.
Otros más nacen vivos, pero muestran signos de sífilis congénita en la niñez:
- Queratitis intersticial
- Dientes de hutchinson Nariz en
- silla de monta
- Periostitis
- Anomalías del sistema nervioso central.
Microscopia
• Tinción inmunofluorescente o campo oscuro.
• Tejidos si se les tiñe con el método impregnación argentica.
Pruebas seroIógicas para sífiIis Los métodos en cuestión utilizan antígenos no treponémicos o treponémicos.
RPR
Anticuerpos anti –T. paIIidum
Tratamiento
- La penicilina
- La sífilis que ha durado menos de un año se trata con una sola inyección intramuscular de peniciIina
G benzatínica.
EpidemioIogía, prevención y controI
• Es causado por T. carateum y es endémico en todos los grupos de edad en México, América Central y del Sur,
Filipinas y algunas áreas del Pacífico.
• Al parecer la enfermedad predomina en razas de piel oscura.
• La lesión primaria, que es una pápuIa no uIcerosa, aparece en zonas expuestas a la luz solar.
Algunos meses después se manifiestan en la piel las lesiones aplanadas e hiperpigmentadas, y años después hay
despigmentación e hiperqueratosis.
• En muy contadas ocasiones hay ataque tardío del aparato cardiovascular y del sistema nervioso.
• Se transmite en forma no sexual, por contacto directo, o con la participación de moscas o jejenes.
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• La fiebre recurrente (borreIiosis) es causada por BorreIia recurrentis, transmitida por el piojo del cuerpo del
hombre.
• La borreIiosis endémica es causada por las borrelias transmitidas por garrapatas del género Ornithodoros.
MorfoIogía e identificación
SeroIogía:
- Pruebas en LCR
- Los sujetos que presentan la borreliosis epidémica (transmitida por piojos) pueden mostrar positividad de VDRL.
Tratamiento
La infección de los piojos no se transmite a la generación siguiente y la enfermedad es resultado de triturar y frotar
el artrópodo en la herida causada al picar. En las poblaciones infectadas por piojos pueden surgir epidemias graves
y la transmisión se facilita por factores como el apiñamiento, la malnutrición y el clima frío.
BORRELIA BURGDORFERI Y ENFERMEDAD DE LYME
Recibió su nombre de Lyme, un poblado de Connecticut en que se identificaron grupos de casos en niños.
Es causada por la espiroqueta B. burgdorferi
Transmitida a los humanos por Ia picadura de una garrapata del género Ixodes.
Muestra manifestaciones tempranas:
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•
Manifestaciones tardías: artraIgias y artritis.
MorfoIogía e identificación
• Posee un cromosoma lineal poco común de unas 950 kb y múltiples plásmidos circulares y lineales.
• También hay un gran número de secuencias de lipoproteínas que incluyen las proteínas OspA-F en la superficie
externa. Según expertos, la expresión diferencial de dichas proteínas permite a B. burgdorferi vivir en hospedadores
muy diferentes como garrapatas y mamíferos.
• OspA y OspB, junto con la lipoproteína 6.6 son expresados de manera predominante en la garrapata.
• Hay aumento en el número de proteínas de la superficie externa durante la fase de alimentación, en que los
microorganismos migran del intestino medio a la glándula salival de la garrapata; ello pudiera explicar el hecho de
que Ia garrapata debe aIimentarse 24 a 48 h antes de transmitir B. burgdorferi.
Patogenia
- Una vez que la garrapata deposita forzadamente el microorganismo, éste migra del sitio y produce la
característica lesión cutánea.
La diseminación se hace por los linfáticos o la sangre a otros sitios de la piel y el sistema
musculoesquelético y otros órganos más.
Manifestaciones cIínicas:
Aparece en fases y tiene manifestaciones tempranas y tardías.
Primera Etapa aparece 3 a 4 semanas después de la picadura
- Eritema migratorio comienza como un área plana y enrojecida cerca de la picadura y poco a poco se expande,
aunque su centro se decolora.
- fiebre
- escalofríos
- mialgias
- cefaleas.
La segunda etapa aparece semanas o meses después e incluye:
- Artralgia y artritis;
- meningitis,
- Parálisis facial
- Radiculopatía dolorosa
- Trastornos del corazón con defectos de la conducción
- Miopericarditis
La tercera etapa comienza meses o años después hay:
Ataque crónico de la piel, del sistema nervioso o de las articulaciones
Muestras
- LCR
- Sangre
Sondas moleculares:
- La reacción en cadena de polimerasa se aplica para la detección del DNA del B. burgdorferi en muchos líquidos
corporales.
- En una técnica rápida, sensible y específica, pero no permite diferenciar entre el DNA del microorganismo vivo en la
etapa activa de la enfermedad, y el DNA del microorganismo muerto, en la enfermedad tratada o inactiva.
- Posee una sensibilidad cercana a 85% cuando se aplica a muestras del líquido sinovial, sensibilidad que es mucho
menor si se utilizan muestras de LCR en individuos con neuroborreliosis.
Serología
- Realizar el estudio serológico en busca de enfermedad de Lyme sólo si las manifestaciones clínicas son
fuertemente sugestivas.
- Se recomienda practicar ElA o IFA y después un método de inmunotransferencia para medir la reactividad con
antígenos específicos de B. burgdorferi.
- Los métodos iniciales más utilizados para detectar enfermedad de Lyme son ElA e IFA.
- El método de inmunotransferencia por lo común se realiza para confirmar los resultados obtenidos con la
técnica EIA. La interpretación de la inmunotransferencia se basa en el número y tamaño molecular de las
reacciones de anticuerpos con las proteínas de B. burgdorferi.
Inmunidad
- Los sueros obtenidos en la primera etapa muestran positividad en 20 a 50% de los pacientes:
los obtenidos en la segunda fase son positivos en 70a 90% con la identificación de lgG e IgM reactivos;
- En la tercera etapa cerca de 100% de los enfermos tienen IgG reactiva en caso de haber B. burgdorferi.
Tratamiento
- Doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 días la infección temprana, local o diseminada.
- Alivia los síntomas iniciales y facilita la resolución de las lesiones cutáneas.
- La doxiciclina puede ser más eficaz que la amoxicilina para evitar las manifestaciones tardías.
- La artritis "establecida" puede mejorar con la administración duradera de doxiciclina o amoxicilina ingeridas o
penicilina G o ceftriaxona por vía endovenosa.
- Prácticamente la mitad de los enfermos tratados con doxiciclina o amoxicilina en los comienzos de la
enfermedad de Lyme termina por mostrar complicaciones tardías menores (cefaleas, artralgias y otras más).
LEPTOSPIRA Y LEPTOSPIROSIS
Morfología e identificación
- Espiroquetas finas, flexibles,
- Uno de los extremos forma una especie de gancho.
- No capta fácilmente los colorantes, puede ser impregnada con plata.
Estructura Antigenica
La cubierta externa contiene cantidades grandes de lipopolisacáridos de estructura antigénica, que varían de una
cepa a otra.
Patogenia
- Las leptospiras suelen producir infección en cúmulos de agua, pues penetran en el cuerpo por:
- La piel (cortaduras y abrasiones)
- Las mucosas (de la boca, la nariz y las conjuntivas).
- Se considera que la ingestión asume menor importancia.
Manifestaciones clínicas
- Después de 1a2 semanas surge fiebre, durante la cual aparecen las espiroquetas en la corriente sanguínea.
- En esta situación se "establecen" en órganos parenquimatosos (en particular hígado y riñones) y en ellos
- producen hemorragia y necrosis hística, lo cual ocasiona la disfunción de ellos (ictericia, hemorragia y
retención de nitrógeno).
- Después de la mejoría inicial surge la segunda fase en la cual:
o Aumenta el título de anticuerpos de tipo igm
o "Meningitis aséptica" en que hay cefalea intensa, rigidez de cuello y pleocitosis en el LCR
o Nefritis y la hepatitis
o Lesiones de piel, músculos y ojos.
o La hepatitis
o La afección de los riñones en muchas especies animales es crónica y consecuencia de la
o Expulsión de leptospiras en la orina; (probablemente ello sea el origen de la contaminación
ambiental que origina infección de los seres humanos)
Pruebas diagnósticas de laboratorio
Las muestras comprenden:
Sangre
Examen microscópico: examen con campo oscuro
Tratamiento
Doxiciclina, ampicilina o amoxicilina ingeridas.
El de la enfermedad moderada o grave debe incluir penicilina o ampicilina por vía endovenosa.