“Sistema

Vestibular”

Mariana Miranda Estrada

Estudiante de Fonoaudiología

Módulos Profesional Auditivo I y II

Universidad de La Frontera

Apuntes puestos a disposición solo con fines académicos.

El uso indebido de esta información será cuestionado como PLAGIO.
Índice

Anatomía vestibular………………………………………………………………………………………………………1

Fisiología vestibular………………………………………………………………………………………………………2

Examen de VIII par……………………………………………………………………………………………………….3

Sindromes vestibulares………………………………………………………………………………………………..4

Electronistagmografia………………………………………………………………………………………………….5

HINTS vestibular…………………………………………………………………………………………………………..6

Rehabilitación vestibular………………………………………………………………………………………………7

v-HIT y VEMPs……………………………………………………………………………………………………………..8

Maniobras de reposición…………………………………………………………………………………………….9
Anatomía Vestibular

OÍDO INTERNO

Órgano vestibulococlear
Recepción del sonido y
mantenimiento del equilibrio.

Equilibrio (utrículo,
Audición
sáculo y canales
(cóclea)
semicirculares)
Laberinto Óseo

Se encuentra formado por una serie de cavidades (cóclea, vestíbulo y conductos

semicirculares óseos) situadas dentro de la cápsula ótica de la porción petrosa del
temporal.

 La cóclea es la porción en forma de concha de caracol del laberinto óseo que

contiene el conducto coclear, la porción del oído interno implicada en la
audición. El conducto espiral de la cóclea empieza en el vestíbulo y da dos
vueltas y media en torno a un núcleo óseo, el modiolo. El modiolo contiene
conductos para los vasos sanguíneos y para la distribución de los ramos del
nervio coclear. La amplia espira basal de la cóclea forma el promontorio de la
pared laberíntica de la cavidad timpánica. En la espira basal, el laberinto óseo
comunica con el espacio subaracnoideo superior al foramen yugular a través
del acueducto coclear (fig. 8-75).

 El vestíbulo del laberinto óseo es una pequeña cámara oval (de unos 5 mm de
largo) que contiene el utrículo y el sáculo y porciones del aparato del equilibrio
(laberinto vestibular).
 En la pared lateral del vestíbulo se encuentra la ventana vestibular
(oval), ocupada por la base del estribo.
 El vestíbulo continúa anteriormente con la cóclea ósea, posteriormente
con los conductos semicirculares óseos y con la fosa craneal posterior
mediante el acueducto del vestíbulo.

 Los conductos semicirculares óseos (anterior, posterior y lateral) comunican

con el vestíbulo del laberinto óseo. Los conductos se sitúan posterosuperiores
al vestíbulo en el que desembocan y se disponen en ángulos rectos entre
ellos. Ocupan los tres planos del espacio. Cada conducto semicircular óseo
forma, aproximadamente, dos tercios de un círculo de unos 1,5 mm de
diámetro, excepto en uno de sus extremos, donde existe una dilatación, la
ampolla ósea. Los conductos tienen solo cinco aberturas en el vestíbulo, ya
 que los conductos anterior y posterior tienen una rama común para los dos.
Los conductos semicirculares del laberinto membranoso están alojados dentro
de los conductos óseos.

El laberinto membranoso contiene endolinfa y está suspendido dentro del laberinto

óseo, lleno de perilinfa, mediante delicados filamentos similares a los de la aracnoides
que atraviesan el espacio subaracnoideo, o mediante el ligamento espiral. Estos
líquidos están implicados en la estimulación de los órganos terminales del equilibrio y
la audición, respectivamente.
Fisiología Vestibular
Fisiología del sistema canalicular

Los receptores vestibulares de los conductos semicirculares son las crestas ampulares
y se ven estimuladas sobre todo por aceleraciones angulares. Van a informar al
sistema nervioso central de los movimientos de giro y rotación sobre cualquier eje.

Cada conducto semicircular forma con el utrículo un anillo cerrado lleno de endolinfa.
La cúpula asienta sobre la cresta las células sensoriales y cierra este anillo
herméticamente la altura de la ampolla, así que toda corriente endolinfática
produciría necesariamente una inclinación de la cúpula. Cuando se produce una
aceleración angular en el mismo ese de rotación del conducto semicircular, la
endolinfa se retrasa por su inercia, con respecto a la pared del canal (corriente
endolinfática de inercia) y esto conlleva una movilización de la cúpula de la cresta
ampular que tracciona los cilios de las células sensoriales.

Si la aceleración va en aumento (aceleración positiva), la cúpula se desplaza cada vez

más. Cuando la velocidad es constante (no hay aceleración), la cúpula va adquiriendo
por elasticidad su posición de reposo, pero cuando la aceleración cesa (aceleración
negativa o desaceleración), el conducto semicircular detiene la cúpula en sentido
contrario. En sus desplazamiento, la cúpula moviliza los cilios de las células
sensoriales y, como ya sabemos, si la inclinación de los cilios es hacia el lado del
cinetocilio, la célula se excita (despolarización), mientras que se inhibe (repolarización)
si la inclinación es hacia el lado opuesto del cinetocilio. También se debe recordar
que, en los conductos semicirculares horizontales, los cinetocilios están situados hacia
el utrículo, y en los conductos semicirculares verticales (superior y posterior) están
situados en el lado opuesto al utrículo.
Considerando los canales semicirculares al iniciar una rotación hacia la derecha, se
produce una corriente endolinfática de inercia hacia la izquierda:

•Es una corriente hacia el utrículo (utriculópeta) por

Conducto semicircular
llo que las celulas sensoriales se excitan, llevando
derecho
información a los núcleos vestibulares y motores.

Conducto semicircular •La corriente va en dirección al canal (utriculófuga),

izquierdo inhibiendo así las celulas sensoriales.

Como existe un predominio del laberinto derecho sobre el izquierdo, se produce una
desviación lenta de los ojos hacia la izquierda con movimientos bruscos de retorno
de los ojos a su posición inicial: el nistagmo pre rotatorio, que bate en el mismo
sentido que la rotación que lo desencadena (derecha en este caso). Cuando se
alcanza una determinada velocidad angular constante, cesa la aceleración, la
corriente endolinfática desaparece y la cúpula vuelve a su posición de reposo, por lo
que cesa el nistagmo pre rotatorio. Si detenemos bruscamente la rotación hacia la
derecha, el conducto semicircular se detiene pero la endolinfa continúa
desplazándose por inercia, lo cual origina un desplazamiento de la cúpula hacia la
derecha, que será en el conducto semicircular derecho hacia el canal (utriculófuga) y
hacia el utrículo en el izquierdo (utriculópeta). Esto desencadena una estimulación del
laberinto izquierdo y una inhibición del derecho. De este modo se origina un
desplazamiento lento de los ojos hacia la derecha: es el nistagmo pos rotatorio, que
es en sentido contrario al de rotación que lo desencadeno.
Examen de Octavo par

Sistema
propioceptivo

Sistema
Sistema visual
vestibular

Sistema
vestibular

Funciones del sistema vestibular

Mantenimiento de la postura fundamental estática mediante una acción

tonígena permanente.
Mantenimiento del equilibrio tras los cambios de posición de la cabeza en el
espacio.
Orientación de la cabeza en el espacio.
Estabilización de la mirada.

Sintomatología vestibular

Mareo Vértigo Desequilibrio

corporal

Sintomatología Sintomatología
neurovegetativa coclear.
Conceptos

Vértigo: Es una sensación errónea de movimiento de giro de los objetos en

torno al cuerpo (objetivo) o giro del cuerpo en el espacio (subjetivo).
Mareo: Sensación subjetiva inespecífica de inestabilidad corporal, sin ilusión de
movimiento y es variable entre las personas.
Desequilibrio: Dificultad para mantenerse en bipedestación con el centro de
gravedad dentro de la base de sustentación.

Examen de VIII par

Prueba comparativa que nos permite:

Evaluar los trastornos del equilibrio.

Verificar si existe compromiso de la función auditivo y/o vestibular.
Establecer si la lesión tiene una localización periférica o central.
Tratar de identificar la causa de la lesión.
Determinar el pronóstico.

Exploración vestibular

Anamnesis vestibular

Estudio de pares craneales

Audiometría

Evaluación de equilibrio: estático, cinético y segmentario.

Evaluación funcionalidad cerebelosa

Evaluación del nistagmo: espontáneo, posicional, post-calórico

Evaluación del equilibro

Equilibrio estático: cuerpo en reposo (sentado, acostado o de pie) e inmóvil.

Romberg Romberg sensibilizado

•Procedimiento: Paciente en posición de •Procedimiento: Se dan indicaciones para

pie. Pies y talones juntos (para disminuir la misma posicion anteriore, pero el
base de sustentación), cabeza erguida, examinador realiza estímulos manuales
brazos estirados hacia adelante y ojos tendientes a desestabilizar al paciente.
cerrados. Observar durante unos •Consignación:
segundos al pacientes.
•Romberg (-)
•Consignación:
•Romberg (+)
•Romberg (-) si mantiene posición estable.
•Se informa gual a romberg.
•Romberg (+) si hay lateropulsiones,
anteropulsiones, retropulsiones,
pudiendo llegar inluso a caída.
•Registrar la alteración durante la prueba
(lateropulsiones, caída, etc).

Interpretación
En lesión periférica
En lesión central
- Romberg (-) (periodos
intercrisis)
Romberg (+)
- Romberg (+) cerca o durante la
- Desequilibrio mas acentuado.
crisis vetiginosa. Lateropulsiones
sistematizadas, caida hacia el - Antero o retropulsiones.
lado de la lesión y/o atrás. - Dirección de la lateropulsión y
Concordante con nistagmo de la caída, no se modifica
espontáneo. segun la posicion de la cabeza.
Equilibrio cinético o dinámico: cuerpo en equilibrio se somete a un movimiento

rectilíneo y uniforme (desplazamiento lineal).

•Procedimiento: El paciente debe caminar en forma normal

desde un punto indicado hasta otro.
•Consignación: Normal, lateropulsiones sistematizadas,
lateropulsiones bilaterales, anteropulsiones o retropulsiones.
•Interpretación:
Marcha con
•En las lesiones periféricas hay lateropulsiones y/o desvío de la
ojos abiertos
marcha hacia el lado de la lesión.
•En lesiones cerebelosas y centrales hay aumento de la base de
sustentación, tanto en extremidades superiores como inferiores,
disinergia entre tronco y extremidades inferiores, retropulsiones
y/ anteropulsiones.

•Procedimiento: Solicitar al paciente que camine de forma

habitual, en línea recta, con los ojos cerrados, mas o menos 5
pasos hacia adelante y 5 pasos hacia atrás. Debe realizar al
menos 5 ciclos.
•Consignación: Normal, marcha en ballesta, marcha en abanico,
Marcha ciega
o marcha estrellada. Lateropulsiones, antero-retro pulsiones,
(Babinski- devío a izquierda o derecha, marcha insegura, marcha ebriosa.
Weil) •Interpretación
•Lesiones periféricas: lateropulsiones y/o desvío de la marcha
hacia el lado de la lesión.
•Lesiones centrales y cerebelosas: Aumento de la base de
sustentacion.
 •Procedimiento: El paciente debe caminar, con los ojos abiertos,
Marcha sobre sobre una línea imaginaria, con un pie adelante del otro, como
una línea sie fuera por una cuerda. Debe apoyar el talón de un pie con la
(Romberg- punta del otro durante su desplazamiento, avanzando y
retrocediendo.
Barre)
•Consignación: Similar a pruebas anteriores.

•Procedimiento: El paciente se ubica en un espacio delimitado de

mas menos 50 por 50 cm aproximadamente, se solicita que
extienda los brazos hacia delante y manteniendo los ojos
Marcha sobre cerrados. Se indica que realice movimientos de marcha, sin

el lugar moverse del lugar delimitado.

(Unterberger- •Consignacion:

Fukuda) •(-) normal

•(+) desvío de la marcha.
•Registrar si desvía hacia izquierda o derecha, si hay
lateropulsiones, etc.

Equilibrio Segmentario

Brazos extendidos Indicación de Barany

•Con pie y talones juntos, el paciente •Con pie y talones juntos el paciente debe
debe extender sus brazos hacia adelante extender sus brazos hacia adelante
y cerrar sus ojos. apuntando con su dedo indice. Ojala
•Cosignacion: Normal, Desvia a …,Cae a…. pedirle que baje suba los brazos para
sensibilizar y observar si hay desviación
al subir.
•Consignacion: Normal, desvia, cae….
Evaluación cerebelosa

• Es la capacidad de realizar movimientos segmentarios pasando de un punto a otro en el espacio en forma

adecuada, según solicitud del evaluador.
• Prueba indice nariz: El paciente debe tocar la punta de su nariz con ambos dedos indices en forma alternada.
• Prueba nariz rodilla: El paciente debe tocar con la punta de sus dedos indices la rodilla y luego la nariz en
forma alternada.
Metría
• Consignacion: (-) Normal, (+) dismetria (incapacidad de alcanzar acertadamente el punto solicitado)

• Es la capacidad de realizar movimientos alternos sucesivos de pronosupinacion.

• Procedimiento: Realizar movimientos similares al atornillar una ampolleta (alternando manos) o también
pronosupinacion palma-dorso de la mano.
• Consignacion: Normal, adiadococinesia (incapaz de realizar movimientos de pronosupinacion),
Diadococinesia disdiadocosinecia (realiza parcialmente los movimientos)

• Adecuada coordinación de musculos agonistas y antagonistas durante un movimiento.

• Consignacion: Normal, disinergia (provoca el temblor de acción o intencional, y la descomposición del
movimiento durante estas maniobras al realizar cambios de posición solicitados).
Sinergia

• Temblor presente durante el movimiento. También llamado temblor de acción.

• Puede ser observado durante todas las actividades que se realizan para la exploración de la función
cerebelosa.

Temblor • Extender brazos hacia adelante y permanecer quieto.

• Consignación: ( -) Normal, ( + ) Presencia de temblor intencional.
intencional

• Hipotonía: Pérdida o disminución del tono muscular en reposo y durante el movimiento, sin existir paresia.
• Prueba de Holmes Stewart: Se solicita al paciente la flexión del antebrazo sobre el brazo, debiendo el
examinador oponer resistencia en sentido contrario.
• Consignacion: Normal, hipotonia
Tono
Estudio del nistagmo

Nistagmo: Movimiento conjugado y coordinado de los ojos alrededor de un eje

determinado, que puede descomponerse en una sucesión rítmica y alternante de
fases lentas y rápidas.

Clasificación:

Nistamo fisiológico
Nistagmo patológico
- En posición extrema de la
mirada. Nistagmo patológico
- Nistagmo Espontáneo
- Nistagmo de fatiga. - Nistagmo Provocado
- Nistagmo espontáneo de
- Nistagmo de enfoque origen vestibular periférico.
- Nistagmo Posicional.
optokinetico
- Nistagmo espontáneo de
- Alteraciones del Nistagmo
- Cinetosis origen vestibular central.
Post-calórico.
- Nistagmo de Rebote.
- Nistagmo Provocado de
- Nistagmo Parético. Frenzel.

- Nistagmo de Fijación. - Alteraciones del Nistagmo

- Nistagmo de Recuperación. - Optocinético.

Tipos de nistagmos

Periféricos
o Horizontales
o Horizonto-rotatorio en sentido horario o antihorario
o Unidireccionales
o Geotrópicos
o Ageotrópicos
 Centrales
o Verticales
o Ng. Mixtos
o Oblicuo pervertido

o Bi o multidireccionales

Nistagmo espontáneo

Movimiento ocular conjugado y que se presenta sin mediar estímulo.

Se debe prestar atención a TODOS los fenómenos que no son nistagmo pero
que pueden guardar relación con el trastorno que el paciente presenta:
Se exploran las miradas: Central, lateral Izquierda 30º, lateral Derecha 30º,
superior 30º, inferior 30º.
Procedimiento:
o Se le solicita al paciente mirar un punto a 80 cm. aprox.
o Es importante no mantener por más de 30 segundos la mirada que se
está explorando pues se podría desencadenar un nistagmo de fatiga y,
llevar a un diagnóstico erróneo.
o Prestar atención a la(s) mirada(s) en la(s) que se presenta.

Clasificación de Alexander: Se demuestra en lesiones vestibulares periféricas agudas.

GRADO I: Presente al mirar en sentido contrario a la lesión.

GRADO II: Presente además en mirada central.
GRADO III: Presente además al mirar en el mismo sentido de la lesión.

Nistagmo posicional

 Es un nistagmo inducido por cambios posturales cérvico-cefálicos.

 El paciente debe mantener ojos abiertos durante maniobras.
 Se le indica que observe un punto fijo en plano central de la mirada.
 El examinador observará la presencia y comportamiento del Ng.de 30’’ a 1’
 dealmente utilizar lentes de Frenzel.
Las posiciones con mayor sensibilidad o las que nos podrían entregar mas información
son las referidas a CC.

 Esto no significa que se puedan omitir ciertas posiciones durante la

exploración.
1) Dirección : Vector de dirección del nistagmo observado. Representa a la fase
rápida del nistagmo.
a. Puede ser : Horizontal, Rotatorio en sentido horario, Rotatorio en
sentido antihorario, Vertical, Oblicuo
2) Duración : Corresponde al tiempo que transcurre entre el inicio del nistagmo
posicional y su desaparición. Se expresa en segundos o minutos aprox.
3) Latencia : Tiempo que demora en aparecer el nistagmo posicional tras la
maniobra que lo desencadena. Se puede expresar como : Unidad de tiempo:
generalmente segundos
4) Fatigable : Representa el agotamiento del nistagmo posicional tras reiteradas
repeticiones de la maniobra que lo desencadena. Se puede expresar como :
Fatigable/ no fatigable
5) Paroxístico : Representa el inicio lento y paulatino del nistagmo posicional,
seguido de una etapa de máxima expresión y luego una decreción gradual
hasta desaparecer. Se puede expresar como: si/ no.
6) Vértigo : Sensación de giro, expresada por el paciente, que acompaña al
nistagmo posicional. Se puede expresar como :Leve: (+)Moderado: (++)Severo
(+++)Ausente: (-).
7) Náuseas y/o vómitos: Presentes ( + ), Ausentes ( -)

Se clasifican en:

Tipo I (lesión central) corresponde al nistagmus provocado por una

determinada posición, no es dirección cambiante, sin latencia, dura mas de un
minuto, no paroxístico y no se acompaña de mareo o vértigo, no fatigable (si
tiene vomitos y no Vg)
 Tipo III (lesión periférica) es un nistagmus posicional, de dirección cambiante,
con latencia, transitorio, agotable, rítmico y se acompaña de vértigo o mareo
postural.

Prueba calórica

Bárány postula que las leyes termofísicas se aplican a la endolinfa.

1º Moléculas líquidas calientes ascienden.

2º Moléculas líquidas frías descienden.

Esto genera corrientes moleculares que desencadenan un cambio en la densidad de

la endolinfa.

Principios: La irrigación del C.A.E. con agua fría o caliente induce un efecto térmico
que difunde hacia las demás estructuras del oído, provocando corrientes de
convección en la endolinfa, con una latencia de +/-37 seg.

Montandon plantea que el nistagmo post-calórico obedece a la ley del sentido de las
corrientes y de la declinación cupular.

 CALOR: acción ampulípeta inductora de nistagmo post-calórico con fase

rápida homolateral y desviación segmentaria corporal contralateral.
 FRÍO: acción ampulífuga inductora de nistagmo post-calórico con fase rápida
contralateral y desviación segmentaria homolateral.

Irrigacion con agua fría 30°

1) La introducción de agua fríaen el C.A.E. enfría la ampolla del CSCH, condensa

el líquido endolinfático estableciéndose una corriente hacia abajo
(ampulifuga).
2) En consecuencia, el flujo se aparta de la ampolla del CSCH corriente
ampulífuga, girando los ojos lentamente hacia el lado del oído irrigado, siendo
el movimiento alternativamente interrumpido por un rápido movimiento
horizontal de retorno contralateral.
 3) La fase lenta es de origen vestibular. Su responsable son los núcleos
vestibulares del tronco cerebral.
4) La fase rápida es responsabilidad de la sustancia reticular pontina
paramediana, a 1 mm. a cada lado del fascículo longitudinal medial.
5) Es controlada por el lóbulo frontal contralateral, el cual es informado de la
distorsión de los globos oculares durante la fase lenta, mediante la percepción
que se realiza en el flóculo-nódulo y vermis del cerebelo, con posterior
recepción de ella en las áreas 18 y 19 de Brodmann (corteza occipital).

Irrigacion con agua a 44°

1) Con el agua caliente la ampolla aumenta su temperatura produciendo una

corriente ampulípetadeterminada por la expansión de la endolinfa, con giro
lento de los ojos hacia el lado opuesto y rápido retorno consecutivo hacia el
lado de la irrigación.
2) Se utiliza agua a +/-7º de la temperatura corporal normal (37º), es decir, a 30º
y 44º.

O.I. 30 °C  O.D. 30 °C  O.I. 44 °C  O.D 44 °C

Si no se obtiene respuesta con agua a 30ºC ni a 44ºC en un mismo oído se debe irrigar
a 18º por 1 minuto.

O.I. 18 °C  O.D. 18 °C

Indicaciones antes del examen

 Venir acompañado en lo posible.

 Zapato plano.
 Si el examen es en la mañana : en ayunas o desayuno liviano.
 Si examen es en la tarde, ojala sin almorzar o ingesta ligera de alimento.
 Sin ingerir medicamentos para mareos o para los “nervios” por 48 hrs. antes
del examen en lo posible. Estos pueden alterar la respuesta calórica y llevar a
error diagnóstico.
Consideraciones

 Paciente recostado en decúbito dorsal con anteflexión cefálica a 30º en el

plano horizontal.
 Se debe informar al paciente sobre el procedimiento a realizar.(Lenguaje
claro).
 Pausa mínima entre cada irrigación de a lo menos 5 minutos.
 Dirigir el chorro de agua hacia el tímpano.

Síndromes vestibulares
Síndrome vestibular periféricoDespués de una lesión vestibular aguda unilateral y
completa se produce una profunda alteración del equilibrio, que posee un
componente neurosensorial y motor muy estereotipado y que se manifiesta por un
serio trastorno de la percepción y control de los ajustes posturales y de la realización
de movimientos.

La base fisopatológica de este problema es la pérdida del balance correcto y de la

correspondencia de polaridad de las descargas (espontáneas y provocadas por el
movimiento) en los nervios vestibulares. Esta disparidad e incongruencia se transmite
a ambos núcleos vestibulares y, desde ellos la información errónea se lleva a todo lo
largo de las conexiones vestibulares centrales generando una sintomatología propia
en cada área.

Neuritis vestibular

En la mayoría de los casos afecta a adultos con edades comprendidas entre 30 y 60

años, sin que haya diferencias demostradas entre sexos. Es un cuadro relativamente
infrecuente en niños. La inflamación de origen viral en el nervio vestibular o una
alteración vascular con isquemia laberíntica, son dos de las posibles causas de las que
la primera es posiblemente la más verosímil. La neuritis vestibular tiene incidencia
epidémica en determinados periodos del año (primavera y verano), y hay una
relación significativa de su aparición con procesos respiratorios de vias altas en el
50% de los casos aproximadamente.
Los pacientes refieren la aparición brusca de vértigo con intensa sensación de giro de
objetos con prominente sintomatología vegetativa: náuseas, vómitos, sudoración fría,
palpitaciones. Este cuadro no cede a corto plazo y le obliga a permanecer en cama,
inmovilizado sobre el lado sano, puesto que cualquier cambio postural exacerba los
síntomas; el paciente es incapaz además de fijar la vista, debido a la presencia de un
nistagmo espontáneo. El pico de máxima intensidad del vértigo ocurre dentro de las
primeras veinticuatro horas. Pasado este primer período va disminuyendo la
sensación vertiginosa cediendo los síntomas vegetativos comenzando a incorporarse
y deambular. Es entonces cuando resulta más evidente una gran inestabilidad
postural que le impide la deambulación normal. Transcurrido un mes, durante el cual
se aprecia la mejoría progresiva y, por este orden, del síndrome perceptivo
(desaparición del vértigo en la primera semana), postural (recuperación de la
estabilidad en deambulación) y, oculomotor (desaparición del nistagmo al mes) la
mayoría de los pacientes habrán resuelto su cuadro espontáneamente y se
encuentran en una fase de compensación vestibular. Un 20% de pacientes tendrá al
menos una nueva crisis de intensidad menor que la primera y un pequeño porcentaje
de pacientes desarrollará un vértigo posicional o inestabilidad recurrente.

Componentes del Síndrome Vestibular Unilateral Agudo

Componentes Deficiencias estáticas Deficiencias dinámicas

Perceptivo - Desviación de la vertical - Desorientación espacial
subjetiva - Ilusión óculo-grávica
- Vértigo - Anómala percepción
de aceleración
Oculomotor - Desviación ocular oblicua - Nistagmus de agitación
- Ciclotorsión ocular cefálica
- Nistagmus espontáneo - Maniobra óculocefálica
patológica
Postural - Inclinación cefálica Desviación de la marcha
- Lateropulsión del cuerpo
- Disminución tono
extensores
 - Hipoexcitabilidad del
reflejo espinal

Los signos más llamativos en la exploración de estos pacientes, se obtienen en la

evaluación del reflejo vestibulooculomotor y vestibuloespinal5. En la fase aguda, el
paciente presenta un nistagmo espontáneo horizonto-rotatorio que se dirige al lado
sano, tiene todas las características del nistagmo periférico y sus características varían
según la evolución del proceso. Tras los primeros 3-5 días, el nistagmo espontáneo
se suprime completamente con la fijación visual en la posición primaria de la mirada,
pero sigue presente durante dos o tres semanas con la mirada dirigida en la dirección
de la fase rápida y con la supresión de la fijación visual (gafas de Frenzel /
oftalmoscopia). Transcurrido este periodo, el paciente va compensando, y el
nistagmo disminuye hasta hacerse sólo evidente con exploraciones muy minuciosas
de la motilidad ocular espontánea o con la agitación cefálica: nistagmo de agitación
cefálica. En la maniobra óculocefálica se aprecia una respuesta hipométrica cuando
los movimientos de la cabeza se realizan hacia el lado de la lesión, lo cual permite
confirmar el diagnóstico sobre la localización periférica del proceso: laberinto
posterior, nervio vestibular.

Cualquier lesión sobre el sistema vestibular tiene su consecuencia en el

mantenimiento de la postura. Las alteraciones de este sistema se exploran mediante
la prueba de Romberg, de los brazos extendidos (o Fukuda) y la de los índices de
Barany. En fase aguda hay un desvío evidente de estas pruebas hacia el lado de la
lesión, en relación proporcional a la intensidad del vértigo. Al igual que el nistagmo,
esta alteración del reflejo vestibuloespinal va diminuyendo según pasa el tiempo,
llegando a normalizarse completamente en un periodo de semanas. No obstante, las
reacciones vestibuloespinales desaparecen antesque los signos oculomotores,
habiendo desaparecido en la mayoría de los casos en un periodo inferior a las dos
semanas.

Tras una completa anamnesis y exploración física, el primer planteamiento que se

debe hacer ante un paciente con una crisis aguda de vértigo, sin hipoacusia ni signos
neurológicos centrales es el diagnóstico topográfico (Tabla 1). Las entidades con las
que es preciso plantear un diagnóstico diferencial son las siguientes: infarto
cerebeloso (infarto del territorio de la rama medial de la arteria cerebelosa postero-
inferior de tipo embólico), infarto del tronco del encéfalo (síndrome medular lateral
causado por la afectación de cualquiera de las siguientes arterias: vertebral, PICA,
medular lateral inferior, media o superior; la oclusión de la AICA, produce un
síndrome pontino inferior lateral), esclerosis múltiple, infecciones bacterianas del oído
interno: laberintitis serosa aguda o tóxica, laberintitis supurada, fístula laberíntica.

Tratamiento

El manejo del episodio agudo de vértigo se resume a dos actuaciones:

1. Aliviar la sintomatología vertiginosa y vegetativa. Para esto se utilizan los

fármacos capaces de actuar en la transmisión nerviosa o sedantes vestibulares.
2. Favorecer la compensación central. Lo más rápidamente posible, el paciente
debe iniciar una serie de ejercicios cuyo objetivo es facilitar la estabilidad
ocular y postural. Al principio se debe intentar reducir el nistagmo en las
diversas posiciones de la mirada; más adelante se inician ejercicios de
coordinación ocular y cefálicos con movimientos coordinados que faciliten el
reflejo vestíbulo- oculomotor. En este momento se inician los ejercicios
apropiados para facilitar la estabilidad postural y la coordinación durante el
movimiento cada vez más rápido. Progresivamente el paciente irá
aumentando los límites de estabilidad en los que se desenvuelve sin sensación
de inestabilidad o pérdida del equilibrio.

Vértigo espontáneo recurrente

Clínicamente se manifiesta como crisis de vértigo de características periféricas, de

aparición brusca y recuperación progresiva, cuya duración varía entre minutos y
horas, excepcionalmente días. Es consecuencia de un cese brusco de la actividad
vestibular en el laberinto o en las vías de conexión central que va seguido después
minutos u horas, de una recuperación funcional normal o casi normal.
Una característica importante en los procesos que provocan vértigo espontáneo
recurrente es que debido a lo recortada que es la crisis, cuando el paciente acude a
consulta nos encontraremos ante un sujeto aparentemente normal: solo una historia
clínica y la exploración otoneurológica detalladas permiten realizar una presunción
diagnóstica, que debe ser confirmada con las exploraciones especiales
fundamentalmente audiometría y videonistramografía (VNG) y en algunos
completada con una resonancia magnética cerebral (RM).

Enfermedad de Ménière

Es una afectación del oído interno de evolución progresiva pero variable que se
caracteriza por presentar crisis vertiginosas recurrentes, hipoacusia perceptiva
fluctuante, acúfenos y sensación de plenitud ótica. Se habla de “síndrome” cuando la
causa es conocida: infecciosa, traumática, otosclerosis, sífilis...; mientras que el
término “enfermedad” se reserva para las formas idiopáticas, cuando la etiología es
desconocida. Se piensa que tiene un origen multifactorial: genético, que determina
una alteración anatómica del hueso temporal, sobre el que actuarían otros factores
de tipo infeccioso, vascular o inflamatorio que desencadenan el cuadro clínico.

La base patológica de la EM es un hidrops endolinfático, es decir, la dilatación del

laberinto membranoso como consecuencia del aumento de endolinfa (Figura 3). La
crisis vertiginosa típica de la EM es consecuencia del aumento de endolinfa en el
interior del laberinto membranoso que en un momento dado provoca la ruptura del
mismo: la intoxicación de la perilinfa por la endolinfa, líquido rico en potasio, da lugar
a una súbita despolarización de las células ciliadas vestibulares y cocleares. Esta
despolarización o pérdida brusca de la función normal del oído interno induce los
síntomas vestibulares. Una vez se ha equiparado la presión entre endolinfa y perilinfa,
la zona de rotura de la membrana se sella y poco a poco ambos líquidos laberínticos
recuperan sus características, y las células sensoriales su función.

Una adecuada historia clínica es la clave del diagnóstico y, en ella, el vértigo es el

síntoma principal. La forma típica de la enfermedad se presenta en un paciente que
bruscamente sufre una crisis de vértigo rotatorio, acompañada de hipoacusia,
acúfenos y muchas veces de sensación de taponamiento o plenitud ótica. La crisis
vertiginosa dura varias horas, rara vez llega a un día, y es seguida de un periodo de
tiempo variable en el que el paciente refiere inestabilidad. En unos días recupera la
normalidad y poco a poco desaparece la hipoacusia, el acufeno y la sensación de
plenitud ótica. De todas maneras, con el tiempo la hipoacusia y los acúfenos se hacen
persistentes.

El vértigo es en general el síntoma más importante ya que incapacita al paciente. Sus

características son muy variables. Aunque se presenta de forma espontánea, suele ir
precedido de pródromos de tipo auditivo unilateral: sensación de taponamiento,
presión auditiva, aumento o variación de los acúfenos o de la hipoacusia... Tras unos
minutos aparece el vértigo de gran intensidad, siempre de características periféricas,
es decir asociado un importante componente neurovegetativo, nauseas, vómitos,
sudoración... que imposibilita la deambulación y hace necesario que el paciente
permanezca acostado. En general dura 2-3 horas, nunca más de 24 y no existe
pérdida de conciencia. Poco a poco el enfermo se recupera, quejándose de mareo o
desequilibrio durante unos días. Estas características no son constantes ya que con el
tiempo suele disminuir la intensidad y el paciente lo puede describir como sensación
de mareo o balanceo. La frecuencia de las crisis es muy variable, ya que veces existen
largos periodos asintomáticos y otras veces las crisis se encadenan unas con otras. La
hipoacusia es perceptiva y de carácter fluctuante por lesión coclear por lo que irá
acompañada de alteraciones de la discriminación, distorsión, diplacusia y/o
algiacusia. Al principio, la recuperación después de la crisis es completa, pero poco a
poco se va haciendo permanente. Primero afecta a los tonos graves y poco a poco a
todas las frecuencias. El paciente puede definir los acúfenos que sufre de diversas
formas: silbido, zumbido, chirrido, rugido de mar. En general suelen ser un signo que
alerta al paciente, de forma que cuando varían la intensidad le advierten de la
inminencia de una crisis. Como la hipoacusia, tienen valor localizador, indican cual es
el oído afectado.

Existen varias formas clínicas de la enfermedad: a. vértigo de Lermoyez, que no es

más que una variante temporal que se caracteriza porque la crisis vertiginosa no
produce una agravación de la hipoacusia, sino al contrario una mejoría temporal que
puede durar semanas o meses; b. crisis otolitícas de Tumarkin, pérdida de equilibrio
brusca, sin pródromo, de forma que el paciente cae al suelo sin sensación vertiginosa
ni pérdida de conciencia; son posiblemente consecuencia de una desaferentización
brusca del utrículo: el paciente cae al suelo como en un drop attack; c. hidrops
endolinfático retardado, en el que la sintomatología aparece en un paciente que
sufrió una hipoacusia unilateral profunda años antes de que aparezca la
sintomatología vestibular. La frecuencia de la EM bilateral es variable (hasta el 40% de
los pacientes) aunque aumenta con el tiempo de seguimiento del paciente.

La exploración será diferente dependiendo de que estudiemos al paciente durante la

crisis vertiginosa o en un periodo de intercrisis. En este último la exploración clínica,
tanto ORL como neurológica, es básicamente normal. En crisis, la otoscopia es
siempre normal, lo que permite hacer un diagnóstico diferencial con otros tipos de
vértigo que cursan con alteraciones del oído medio; la acumetría, el estudio con los
diapasones permitirá apreciar la existencia de una hipoacusia perceptiva (la prueba
de Weber se lateraliza hacia el oído sano); el nistagmo, es de tipo destructivo y por
tanto la fase rápida se dirige hacia el oído sano (el que no presenta hipoacusia)
aunque en algunos casos, al principio o final de la crisis, puede verse un nistagmo de
tipo “irritativo” que bate hacia el lado afecto; si podemos realizar un estudio de las
desviaciones segmentarias, prueba de los índices, indicación de Barany, test de
Romberg veremos que el paciente se desvía hacia el lado afecto. La exploración
neurológica que se centrará en el estudio de los pares craneales y en las pruebas
cerebelosas que son normales.

Al contrario que en la clínica en la que el vértigo es el síntoma principal, en la

exploración instrumental es el estudio audiológico el que centra la atención. En la
fase inicial se trata de una hipoacusia perceptiva fluctuante y que afecta más a las
frecuencias graves que a las agudas. Con el paso del tiempo la curva se va aplanando
de forma que afecta a todas las frecuencias, y pierde el carácter fluctuante, quedando
estabilizada aproximadamente en un umbral de 60-70 dB. La audiometría vocal, se
caracteriza por un porcentaje de inteligibilidad menor de lo que cabría esperar de
acuerdo con la pérdida auditiva tonal.

Existe gran variabilidad en la respuesta a las pruebas calóricas, aunque habitualmente

permiten constatar una hipovalencia o hiporreflexia vestibular del lado afecto a veces
pueden ser normales.

La RM está indicada cuando existen dudas acerca del diagnóstico (ante toda EM de
curso atípico debemos pensar en la existencia de un neurinoma del VIII par) y
siempre antes de indicar un tratamiento quirúrgico.

En el tratamiento hay que tener en cuenta dos premisas básicas: a. la base de todo
tratamiento es el apoyo psicológico por parte del médico y la educación higiénico-
dietética del paciente; b. el tratamiento médico no debe ser mantenido a toda

costa, si no consigue un control claro de la sintomatología, es necesario pasar al

tratamiento quirúrgico. El tratamiento médico se divide en sintomático de la crisis y
preventivo o de fondo durante la fase intercrítica. Sobre el primero rigen las mismas
premisas que antes hemos mencionado en la neuritis vestibular y que luego
analizaremos en el capítulo correspondiente. En cuanto al segundo, su finalidad es
prevenir el vértigo, mantener o mejorar la audición y eliminar los acúfenos y debe
tener en cuenta cuatro aspectos. 1. Soporte psicológico ya que un ataque agudo de
vértigo es física y emocionalmente una experiencia traumática, por lo que el soporte
psicológico unido a una correcta educación del paciente, explicándole claramente la
enfermedad que sufre es la parte más importante del tratamiento médico de la
enfermedad. 2. Cuidados generales y dietéticos pues es muy importante seguir una
dieta baja en sodio, una restricción de sodio de “sentido común”, evitando añadir sal
en la mesa (utilizando sustitutos) y la ingesta de alimentos salados; insistir en la
supresión de tóxicos como tabaco, alcohol, café y té, así como las medicaciones
estimulantes y evitar hábitos y factores ambientales que provoquen fatiga o stress. 3.
Tratamiento farmacológico del que más adelante hablaremos en detalle si bien
nuestra opción son los diuréticos (acetazolamida, 250 mgr. 2 o 3 veces al día, y la
hidroclorotiazida, 100 mg/día. durante un mes pasando, en caso de mejoría, a 50 mg/
día y dejando dosis de mantenimiento de 50 mg/día, a días alternos en aquellos
pacientes que presentan frecuentes recurrencias), la Betahistina (8-16 mg/8 horas), la
trimetazidina (20 mg/8hras) o los corticoides, particularmente indicados en la EM
bilateral.

El tratamiento intratimpánico con gentamicina, está indicado cuando las crisis son
incapacitantes, como paso previo al tratamiento quirúrgico o cuando este está
contraindicado. Consiste en la realización de una laberintectomía química, mediante
el uso de fámacos ototóxicos. En el caso de EM unilateral se utiliza la instilación
intratimpánica de gentamicina a dosis de 27 mg/ml. Esta dosis se administra
semanalmente hasta que aparezcan los primeros signos de toxicidad: crisis vestibular,
pérdida auditiva, nistagmo espontáneo, nistagmo de agitación cefálica o
inestabilidad, o hasta un máximo de 4 dosis, tras las cuales si el tratamiento no es
efectivo se indicará la cirugía.

Tratamiento quirúrgico. Han sido numerosas las técnicas propuestas a lo largo de los
años, unas denominadas conservadoras por intentar preservar la audición del
paciente, y otras destructivas, que no la respetan, y que evidentemente están
indicadas cuando la audición del paciente no es funcionalmente útil (nivel de
inteligibilidad o porcentaje de discriminación menor del 20%). La neurectomía
vestibular, sección quirúrgica del nervio vestibular con conservación de la rama
coclear, es la técnica que mejor resultado obtiene en cuanto a la curación del vértigo.
Puede ser realizada por fosa media, por vía retrolaberíntica o retrosigmoidea, siendo
esta última la más utilizada. La laberintectomía, es la técnica destructiva por
excelencia y puede ser indicada siempre que la audición del oído afecto no sea útil,
inteligibilidad menor del 20% o cuando han fracasado las técnicas conservadoras.
Consiste en el fresado y destrucción del bloque laberíntico de forma que elimina
totalmente la función vestibular y coclear en el oído intervenido.

Fístula perilifática

Se denomina fístula perilinfática a la apertura anormal de la cápsula ótica, de forma

que se establece una comunicación entre el espacio perilinfático que rodea al
laberinto membranoso y el oído medio, generalmente a través de la membrana de la
ventana oval o redonda. Puede ser de origen traumático, postquirúrgico, congénito o
como consecuencia de una otitis media colesteatomatosa. Las de origen espontáneo
se explican por cambios de presión: estornudos, barotrauma o por aumento de la
presión del LCR. El diagnóstico es difícil ya que no existe ningún signo ni test
específico si bien al provocar una presión positiva en el conducto auditivo externo se
produce desviación ocular, nistagmo y sensación vertiginosa (test de la fístula).

Se sospecha su existencia si existen al menos una serie de circunstancias: a.

antecedentes de traumatismo, valsalva, esfuerzo… b. hipoacusia escalonada en
relación con factores desencadenantes tales como esfuerzos, cambios de posición,
estornudos… c. vértigo rotatorio.

El tratamiento en el caso de otitis media colesteatomatosa evidentemente es

quirúrgico. En el resto el tratamiento inicial es el conservador: reposo en cama
durante 7-10 días con la cabeza sobreelevada evitando todo tipo de esfuerzos, tos,
levantar pesos… y tratamiento sintomático11. En caso de persistir la sintomatología
puede estar indicada la revisión quirúrgica, con el fin de buscar y “sellar” la posible
fístula teniendo en cuenta siempre que la cirugía no puede tener como finalidad la
mejora auditiva, que debe ser considerada como irreversible, sino el vértigo cuyo
pronóstico en general es bueno.

Enfermedad autoinmune del oído interno

Se debe sospechar ante la existencia de hipoacusia neurosensorial asimétrica,

fluctuante y progresiva, asociada a vértigo y acúfenos. Puede presentarse en el
contexto de una enfermedad autoinmune de carácter sistémico como poliarteritis o
artritis reumatoide, asociada a queratitis intersticial como en el síndrome de Cogan, o
aislada. La sintomatología es semejante a la de la EM pero de evolución más rápida
que desde el inicio afecta a los dos oídos. Ante la sospecha de enfermedad
inmunomediada del oído interno se solicita: hemograma, VSG, inmunoglobulinas
séricas IgG, IgA, IgM, factores del complemento C3, C4, CH50, fibrinógeno, factor
reumatoide, ASLO y proteina C reactiva. Si 3 o más pruebas son positivas se
considera fundada la sospecha y se solicitan anticuerpos antinucleares,
inmunocomplejos y análisis inmumofenotípicos de linfocitos de sangre periférica.

El tratamiento se basa en la corticoterapia sistémica aaltas dosis (60-100 mg de

prednisona o 12-16 mg de dexametasona al día durante durante 10 días) que se
continuará según la evolución.

Migraña vestibular

Aunque su mecanismo fisiopatológico no esta claramente definido, es indudable la

estrecha relación que existe entre vértigo y migraña, relación que va mas allá de la
simple coincidencia. En el caso de que la migraña sea la causa del vértigo, la clínica
en general, es semejante a la de la EM pero sin síntomas auditivos. Son pues crisis de
vértigo que duran minutos u horas asociados o no a cefalea.

Para el especialista ORL se trata siempre de un diagnóstico de exclusión que solo

debe ser realizado tras una detallada historia clínica y exploración otoneurológica que
incluya audiometría, VNG y RM cerebral.

Clínicamente la relación entre vértigo y migraña se puede clasificar en 1. síntomas

vestibulares provocados por migraña con diagnóstico definitivo: vértigo asociado a
otros síntomas claros de migraña como cefalea, síntomas visuales, parestesias... en
ausencia de otra patología otoneurológica, 2. Síntomas vestibulares probablemente
causados por migraña ya que el vértigo es el único síntoma pero existe una historia
personal o familiar clara de migraña y ausencia de otra patología otoneurológica, 3.
síntomas vestibulares de posible origen migrañoso como síntomas vagos de
inestabilidad o mareo y, 4. Síntomas de migraña asociados a otra alteración
vestibular.

El tratamiento es fundamentalmente preventivo, por una parte mejorando los hábitos

de vida: descansar bien y dormir con regularidad, sin exceso ni defecto, vida
ordenada y evitando la vida sedentaria, el stress, la ansiedad y la fatiga; por otra
evitar alimentos que contienen ácido glutámico o tiramina: especias, chocolate, vino,
quesos curados y conservantes. Durante las crisis se indicará reposo, y si la intensidad
de la crisis lo requiere, Fenergán 25 mg y/o Metroclorpramida 10mg, al comenzar la
sintomatología continuando cada 6-8 horas en caso necesario.

Vértigo posicional

La adquisición en las últimas décadas de nuevos conocimientos en el diagnóstico y

tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) representan un hecho
peculiar en el devenir de los avances médicos en general y de la Otorrinolaringología
en particular. En una época en la que la tecnología y las grandes inversiones
económicas parecen ser la vía fundamental para el progreso de la ciencia médica,
resulta reconfortante hallar un pequeño campo de la misma en la cual este progreso
se ha alcanzado a través de la reflexión y la observación clínica, y el tratamiento
efectivo no tiene más coste económico que el derivado del propio acto médico. Sin
embargo, el cambio en la efectividad terapéutica de estos pacientes ha sido inmenso
en los últimos veinte años. En la actualidad, el diagnóstico de vértigo posicional
paroxístico benigno es sin duda de los más gratificantes para el otoneurólogo, por
cuanto le enfrenta ante un enemigo bastante bien conocido, fácilmente explicable,
relativamente previsible y casi siempre vencible. Es obvio que son muy pocos los
vértigos de otros orígenes que cumplen todas estas premisas.

Concepto e historia

El nombre de vértigo posicional paroxístico benigno describe con bastante precisión

las características de la sintomatología que presentan los pacientes que lo sufren. Se
trata de enfermos que refieren una falsa sensación de movimiento, la mayoría de las
veces rotatoria (“vértigo”), que se desencadena al adoptar una determinada posición
de la cabeza (“posicional”), de instauración brusca y duración breve (“paroxístico”),
que no compromete la vida y en un porcentaje significativo de casos tiende a ser
autolimitado (“benigno”). No todos los vértigos posicionales son VPPB, aunque sí la
mayoría. Esto obliga a realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso y a tener siempre
presente la posibilidad de que estemos ante una forma “no benigna” de vértigo
posicional en pacientes con características exploratorias atípicas y/o con mala
respuesta al tratamiento.
Descrito por primera vez por Barany en 1921, no fue hasta 1952 cuando Dix y Hallpike
desarrollaron con precisión las características exploratorias del nistagmus provocado
en estos pacientes por la adopción de la posición cefálica desencadenante. Durante
años, el enfoque terapéutico se basó en esperar la resolución espontánea del cuadro,
que sucede sobre todo en ocasiones y generalmente en las primeras semanas desde
el inicio de los síntomas, y en tratar de favorecer esta compensación mediante la
realización repetida de ejercicios de habituación (entre los cuales los más difundidos
fueron los propuestos por Brandt y Daroff)17. La posterior publicación (a finales de los
años 60 y 70, respectivamente) de dos posibles hipótesis fisiopatológicas (que luego
desarrollaremos) permitió el diseño de tratamientos específicos, sino etiológicos, al
menos fisiopatológicos, que se han mostrado enormemente efectivos en la
resolución del cuadro.

Etiología e hipótesis fisiopatológicas

Pese al alto nivel de eficacia alcanzado en el tratamiento del VPPB, en absoluto se

trata de una entidad perfectamente conocida. En primer lugar, en lo referido a la
etiología; una vez contabilizadas las causas desencadenantes identificables
(traumatismo cráneo-encefálico, neuronitis vestibular, cirugía otológica previa,...) resta
un porcentaje en torno al 50 % de pacientes a los que es preciso etiquetar de VPPB
“idiopático” (y recordemos que “idiopático” no significa “sin causa”, sino “de causa
todavía desconocida”).

Afortunadamente, es mucho más lo que conocemos sobre el mecanismo de

producción de la clínica, aunque también aquí hay discrepancias. El punto de
aceptación común es la presencia de material basófilo procedente de las otoconias
del utrículo en algún punto (en la cúpula o próximo a ella) de alguno de los
conductos semicirculares (habitualmente, el posterior). Sobre la posición exacta y el
comportamiento de estas otoconias ante los movimientos cefálicos existen dos
teorías: la de la cupulolitiasis (con una base anatómica clara y demostrada, y que sin
embargo no explica perfectamente las características clínicas) y la de la
conductolitiasis (con una confirmación morfológica más endeble, y en cambio más
apropiada para explicar los síntomas que refiere el paciente). Veamos en qué
consisten ambas:

Teoría de la cupulolitiasis

Propuesta por Schuknecht en 196918. En cortes histológicos de la ampolla del

conducto semicircular posterior, en pacientes que había padecido VPPB, encontró la
presencia de material basófilo (probablemente, partículas de otoconias) adherido a la
cúpula del conducto. Basándose en eso, supuso que un desplazamiento de la cabeza
de tal modo que la cúpula adoptase una posición horizontal conduciría a una
deflexión de la misma, por la mayor densidad de las otoconias con respecto a la
cúpula. Esta deflexión generaría el nistagmus y la sensación de vértigo.

Teoría de la conductolitiasis

Sugerida por Hall en 1979. Considera que las otoconias no se encuentran adheridas a
la cúpula, sino libres en el conducto, próximas al extremo ampular del mismo. Un
cambio de posición de la cabeza que verticalice el conducto produciría un
desplazamiento de las otoconias hacia abajo y, consecuentemente, una corriente
endolinfática. Esta corriente endolinfática sería la que provocaría la deflexión de la
ampolla y, por consiguiente, el nistagmus.

La teoría de la conductolitiasis explica de un modo más satisfactorio las características

del nistagmus observado en el VPPB. Sin embargo, los dos mecanismos
fisiopatológicos probablemente coexistan, incluso a veces en el mismo paciente. Eso
explicaría que las diferentes maniobras terapéuticas diseñadas, basadas en una u otra
de las teorías, sean todas efectivas en un porcentaje muy importante de los pacientes.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

El diagnóstico del VPPB es casi exclusivamente clínico. El “casi” viene dado por la
necesidad de recurrir a pruebas complementarias (sobre todo, de imagen) en
pacientes con datos atípicos en la exploración del nistagmus provocado por las
pruebas posicionales. Pero ante un enfermo con VPPB típico, no se precisa nada más
que la exploración física para establecer un diagnóstico preciso, emitir un pronóstico
y proponer un tratamiento. La maniobra exploratoria fundamental es el test de
Hallpike y Dix, descrito por estos autores en 1952 que onsiste en colocar al paciente
en la posición desencadenante de las crisis de vértigo.

Tipicamente, el nistagmus que aparece presenta una serie de características, que le

confieren las características clínicas de “benignidad”:

Período de latencia: no aparece de forma inmediata, sino que transcurren

unos segundos desde la adopción de la aparición hasta el inicio del nistagmus.
Período de estado (fatigabilidad): si se mantiene la posición desencadenante,
al cabo de un tiempo, generalmente menos de 40 segundos14 y raramente
más de un minuto, el nistagmus desaparece.
Período de latencia: si se repite la maniobra de provocación de forma
inmediata, o no aparece el nistagmus o lo hace con mucha menos intensidad.
Dirección del nistagmus: depende del conducto afectado. Lo más habitual es
la afectación del conducto semicircular posterior, siendo la implicación de los
otros dos (el anterior y el horizontal) mucho menos frecuente. Según el
conducto afectado, la dirección del nistagmus sería:
o Conducto posterior: nistagmus rotatorio hacia el lado en decúbito
(horario en el lado izquierdo, antihorario en el derecho), con
componente vertical hacia arriba.
o Conducto anterior: nistagmus rotatorio hacia el lado en decúbito
(horario en el lado izquierdo, antihorario en el derecho), con
componente vertical hacia abajo y con afectación del lado elevado
(oído izquierdo si el nistagmus aparece en decúbito derecho y al revés).
o Conducto horizontal: La aparición de un nistagmus horizontal en la
exploración ya nos sugiere que estamos ante un vértigo posicional del
conducto horizontal, el nistagmus por lo tanto es horizontal puro y en
ambos decúbitos laterales (más intenso hacia el lado afecto),
geotrópico si es por conductolitiasis y ageotrópico si es por
cupulolitiasis. En este caso, la duración del nistagmus es mayor que en
 la afectación de los otros dos conductos y además no tiene periodo
refractario.

Además del test de Hallpike y Dix, existen otras dos pruebas que pueden ayudar a
establecer el diagnóstico en algunos pacientes:

a) Test del decúbito lateral: similar a la Hallpike y Dix.

b) Test de rotación: sirve para poner de manifiesto cuadros de VPPB del
conducto semicircular horizontal que no se hagan evidentes con el test de
Hallpike y Dix.

Si el nistagmus observado no cumple estas condiciones, debemos plantearnos

siempre la posibilidad de que estemos ante un vértigo posicional que no se trate de
un VPPB. Es entonces cuando debemos establecer el diagnóstico diferencial con otras
entidades que pueden originar este cuadro; entre ellas destacan las siguientes:

 Vértigo posicional central: por tumores o hemorragias en el suelo del IV

ventrículo.
 Fístula perilinfática: casi siempre existe un antecendente traumático o
quirúrgico sobre el oído.
 Nistagmus central, sin vértigo asociado.

Tratamiento

El tratamiento en la actualidad es fundamentalmente físico. La terapéutica médica se

ha revelado completamente ineficaz para conseguir la resolución del cuadro y, si es
preciso la utilización de sedantes vestibulares en las fases agudas, ésta debe limitarse
lo más posible. Por su parte, el tratamiento quirúrgico debe reservase para VPPB
refractarios a los tratamientos físicos y que causen una repercusión importante en la
vida del paciente.

La observación de la dirección del nistagmus es fundamental para identificar

correctamente el conducto semicircular implicado y poder realizar el tratamiento
físico adecuado. El tratamiento físico se basa en una doble orientación:
 1) Las maniobras de liberación y reconducción de partículas: basadas
respectivamente en las teorías de la cupulolitiasis y de la conductolitiasis. Son
extraordinariamente efectivas y su generalización ha supuesto un cambio
sustancial en el pronóstico inmediato de los pacientes con VPPB. Los
prototipos son las maniobras de Semont y de Epley.

a. Maniobra de Semont: basada en la teoría de la cupulolitiasis. Busca el

desenclavamiento de los fragmentos de otoconias adheridos a la
cúpula mediante la realización de un movimiento brusco.
b. Maniobra de Epley: prototipo de las maniobras de reconducción de
partículas (aunque posteriormente se han descrito diversas variantes de
la misma). Buscan el desplazamiento de las otoconias a lo largo del
conducto semicircular y la crus comune, hasta quedar depositadas en el
utrículo.

La utilización de una u otra maniobra depende en gran medida de la costumbre del

otoneurólogo. Aunque parece haberse impuesto la realización de la maniobra de
Epley y sus variantes (en gran medida, por la influencia de la literatura médica
anglosajona), los autores que propugnan el empleo de la maniobra de Semont
comunican asimismo resultados muy favorables. Se ha propuesto también la
combinación protocolizada de ambas maniobras.

Lo que si es destacable que el porcentaje de curación es más alto cuanto antes se

instaure el tratamiento.

Las terapéuticas descritas son útiles en el tratamiento del VPPB de los conductos
semicirculares posterior y anterior, pero no para el del conducto horizontal. Para
estos pacientes, Lempert27 describió una maniobra específica.

2) Ejercicios de habituación: base del tratamiento hasta la generalización de las

maniobras de liberación y reconducción. En la actualidad, su indicación queda
limitada a tres situaciones:
 a. Imposibilidad de realizar las maniobras (problemas vertebrales severos,
por ejemplo).
b. Fracaso de las maniobras y antes de asumir un tratamiento quirúrgico.
c. Rechazo del paciente a la realización de las maniobras.

Los ejercicios más empleados son los propuestos por Brandt y Daroff en 1980.

En los escasos casos en los que fracasa el tratamiento físico y cuando la repercusión
en la calidad de vida del paciente es importante, se puede recurrir a la terapéutica
quirúrgica. Aunque se han propuesto diversas, las que han alcanzado mayor difusión
son dos:

 La neurectomía del nervio singular: propuesta por Gacek, consiste en la

sección selectiva de la rama del nervio vestibular inferior que procede del
conducto semicircular posterior. Entre sus inconvenientes destacan la
dificultad quirúrgica y el riesgo de hipoacusia neurosensorial.
 La oclusión del conducto semicircular posterior: descrita por Parnes y McClure.
Consiste en abrir quirúrgicamente el laberinto óseo de este conducto y sellar
su interior, sin perforar las estructuras del laberinto membranoso. Con ello, se
impiden los movimientos de endolinfa y el desplazamiento de las otoconias.
Se ha revelado muy efectivo en el control del vértigo y las secuelas son
limitadas (tan solo es frecuente la presencia de una hipoacusia inmediata
postquirúrgica, que se suele recuperar posteriormente).

Síndrome vestibular central

La anamnesis y datos obtenidos en la exploración física son de gran utilidad para

diferenciar el origen central o periférico del cuadro vertiginoso, orientar la realización
de exploraciones complementarias e instaurar un tratamiento lo más precozmente
posible. Sin embargo, clínicamente no siempre es fácil establecer la diferencia entre
un síndrome vestibular central (SVC) y periférico (SVP). El vértigo de origen central
puede comenzar de forma brusca e intensa, aunque lo habitual es que sea insidioso y
de curso lento. Generalmente se mantiene durante días, semanas o meses con
fluctuaciones, pudiendo incluso evolucionar en crisis recurrentes de minutos u horas.
La sensación vertiginosa suele ser también más prolongada en el tiempo al ser los
mecanismos de compensación más lentos. Muy ocasionalmente el vértigo se
presenta en crisis breves desencadenadas por el movimiento o el cambio de posición
de la cabeza. El paciente describe una sensación de movimiento, inclinación o
inestabilidad que se intensifica con el movimiento y mejora con el reposo; en general
hay más desequilibrio que vértigo. En el SVC la inestabilidad es más intensa, siendo
los pacientes incapaces de mantenerse en pie o caminar durante la fase aguda. Por el
contrario, la existencia de hipoacusia, otalgia o acúfenos orientan a un origen
periférico, donde además las náuseas y vómitos son más evidentes e intensos. Un
dato clínico del mayor interés en el vértigo de origen central, es que normalmente se
acompaña de otros síntomas y signos debido al frecuente compromiso de las
estructuras neurológicas adyacentes. La realización de una exploración neurológica
básica, prestando especial atención a la exploración oculomotora suele dar
importante información para diferenciar el origen central del periférico. El nistagmo
espontáneo de origen periférico, siempre está presente durante las crisis, disminuye
con la fijación visual, no cambia de dirección con los cambios de la mirada a uno y
otro lado y de forma característica aumenta su amplitud cuando se fuerza la mirada
hacia el lado de la fase rápida del nistagmo. Sin embargo, apoyan un origen central
en el nistagmo cuando no se suprime con la fijación visual, cambia de dirección con
la mirada hacia el lado opuesto de la fase rápida y suele ser horizontal, vertical o
rotatorio puros. Asimismo, cuando el nistagmo posicional paroxístico es de origen
central, no suele fatigarse con la repetición de las maniobras, no hay periodo de
latencia en su comienzo, dura más de un minuto, a menudo es de dirección vertical y
puede cambiar de dirección al modificar la posición de la cabeza.

Los pacientes que acuden a consulta por un síndrome vestibular deben ser
estudiados en unidades especializadas de vértigo o trastornos del equilibrio, donde
colaboran estrechamente especialistas en otorrinolaringología, neurología y
oftalmología. La exploración otoneurológica y más concretamente de la motilidad
ocular con la electro-oculografía y vídeo-oculografía y el empleo de las nuevas
técnicas de neuroimágen con tomografía computerizada (TC) o resonancia magnética
(RM) son instrumentos de gran utilidad para diferenciar el origen central o periférico
de un síndrome vestibular y establecer su etiología.

Etiologías del síndrome vestibular central

Las posibles causas que pueden dar lugar a un cuadro vertiginoso de origen central
son muy variadas. El SVC se puede presentar en pacientes de cualquier edad y no
existe predilección por uno u otro sexo. En condiciones generales, cuando se
consideran los grupos de edad más jóvenes, deben descartarse preferentemente los
cuadros migrañosos o una esclerosis múltiple, mientras que en la patología tumoral
cerebelosa parece haber una distribución bimodal (niños y adultos). Sin embargo, en
la mayoría de los casos el SVC se presenta en la población de mayor edad (a menudo
portadora de factores de riesgo como la hipertensión, dislipemia o diabetes), siendo
el factor etiológico más importante la enfermedad cerebrovascular isquémica.
Aunque los traumatismos craneales son una causa frecuente de cuadros vertiginosos,
y pueden tener un origen central (síndromes postcontusionales), generalmente se
producen a través de alteraciones en el sistema vestibular periférico.

Epilepsia vestibular

Es una forma de epilepsia focal, en la que las descargas se originan en el lóbulo

temporal (circunvolución temporal superior) o en la corteza de asociación parietal
(surco interparietal), aunque también se ha descrito la presencia de sintomatología
vertiginosa en pacientes con crisis del lóbulo frontal12. Los episodios pueden
presentarse aisladamente, como crisis parciales simples o formando parte de crisis
parciales complejas. La incidencia de crisis parciales simples vertiginosas previas a una
compleja se estima en un 12-19%. Excepto en los casos en que la sensación
vertiginosa se acompaña de otros fenómenos localizadores, el diagnóstico de
síndrome vertiginoso cortical puede ser muy difícil. Las crisis de origen en el lóbulo
temporal lateral se caracterizan por alucinaciones auditivas, alteración de la
percepción visual (cuadros pseudovertiginosos), estado crepuscular o alteraciones del
lenguaje si afectan al hemisferio dominante. El electroencefalograma muestra puntas
uni o bilaterales en región temporal (Figura 1). Cuando la crisis se origina en el lóbulo
parietal cursa con sintomatología predominantemente sensitiva, estando más
afectadas las partes del cuerpo con mayor representación cortical y puede haber
crisis vertiginosas intensas. El tratamiento de la epilepsia con crisis vestibulares es
igual al de cualquier epilepsia parcial, empleándose generalmente la carbamazepina,
oxcarbacepina, fenitoína o ácido valproico.

Ataxia episódica familiar (AEF)

La AEF es una entidad poco frecuente que se hereda de forma autosómica

dominante y se caracteriza por episodios de deterioro neurológico donde la ataxia es
el síntoma fundamental. Existen dos variedades de AEF: la tipo 1 producida por
mutaciones en el gen KCNA1 del canal del potasio y la tipo 2 por mutaciones en el
gen CACNA1A del canal de calcio. Típicamente el cuadro clínico se suele
desencadenar con el ejercicio físico y las situaciones de estrés11,14. En la AEF tipo 2
las crisis de ataxia se acompañan en más del 50% de los casos de vértigo, disartria,
diplopia, náuseas y vómitos, en distintas asociaciones. La AEF tipo 2 también
conocida como ataxia vestibulocerebelosa periódica o ataxia cerebelosa paroxística,
tiene una respuesta espectacular a la acetazolamida lo que puede considerarse como
una característica de gran valor diagnóstica. En los periodos interictales no es
infrecuente encontrar en pacientes con AEF la presencia de cefalea y nistagmus.

Migraña

La incidencia de vértigo en pacientes migrañosos es tres veces mayor que en la

población general, y a su vez la prevalencia de migraña en pacientes con vértigo es
del 30-50%1,16. A pesar de ello, las relaciones entre ambos síntomas apenas han sido
tenido en cuenta, al considerarse en el mejor de los casos como epifenómenos sin
relación patogénica. Recientemente se ha propuesto la “migraña vestibular” como
entidad propia en aquellos pacientes en los que se asocian episodios de migraña y
vértigo, que no cumplen los criterios de migraña basilar según la International
Headache Society (IHS), pero que responden al tratamiento profiláctico de la
migraña. Se considera que la migraña vestibular se origina del tronco cerebral,
independientemente de que se encuentren comprometidas o no las estructuras
vestibulares centrales o periféricas. Puede presentarse a

cualquier edad, aunque existe un pico de mayor frecuencia en la cuarta década de la

vida en los varones y entre la tercera y quinta décadas en las mujeres. La sensación
vertiginosa puede durar desde pocos segundos a varias horas y ocasionalmente
varios días. Las crisis audiovestibulares monosintomáticas ocurren en el 78% de los
pacientes, asociándose vértigo con síntomas auditivos en el 16% de los casos. Sin
embargo, hasta un tercio de los pacientes pueden cursar también con cuadros de
vértigo sin cefaleas. Aproximadamente el 65% de los pacientes presentan en los
periodos intercríticos distintos signos de afectación oculomotora central,
generalmente nistagmus. Para algunos autores, la elevada prevalencia de migraña
observada en pacientes con vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) idiopático,
sugiere también una patogenia isquémica (quizás por vasoespasmo) como
predisponente del vértigo.

La migraña basilar o de Bickerstaff, es una variante de la migraña con aura (IHA) en la

que la cefalea, pulsátil, suele ser occipital. Durante el aura aparecen síntomas
deficitarios del territorio vertebrobasilar, entre ellos el vértigo (hasta en el 60% de los
pacientes), pero también trastornos visuales bilaterales, disartria, acúfenos,
hipoacusia, diplopía, ataxia, parestesias bilaterales, tetraparesia, y disminución del
nivel de conciencia. La edad de comienzo es variable, con un pico de incidencia en la
segunda década de la vida, la prevalencia es mayor en el sexo femenino y en el 40%
de los pacientes pueden coexistir otros tipos de migraña. Siguiendo los criterios de la
IHS sólo un 7,8% de los pacientes con migraña vestibular cumplirían los criterios de
migraña basilar.

Una variante poco frecuente de migraña es la migraña hemipléjica familiar, que

consiste en crisis recurrentes de cefalea asociada a hemiparesia y que se hereda con
un patrón autosómico dominante18. Tras los ataques, la recuperación neurológica
generalmente es completa, aunque en algunas familias se ha descrito la presencia de
nistagmus. En el 50% de los pacientes se han encontrado mutaciones en el gen
CACNA1A del canal del calcio. Las alteraciones en el gen CACNA1A, (también
encontrado en otras enfermedades neurológicas como la AEF tipo 2), podrían
representar una conexión entre los trastornos vestibulares y la migraña. Más de la
mitad de los pacientes con migraña hemipléjica tienen cefaleas que cumplen criterios
clínicos de migraña basilar.

En el tratamiento de la crisis aguda de migraña se pueden utilizar analgésicos tipo

AINEs y antieméticos. Se recomienda restringir el uso de triptanes en las migrañas
con aura y concretamente en la migraña basilar y la migraña hemipléjica familiar. El
tratamiento preventivo de la migraña se basa en el empleo de fármacos
betabloqueantes (propranolol 40-160 mg/día), antagonistas de los canales del calcio
(verapamilo 80-380 mg/ día, flunaricina 5-10 mg/día) y antidepresivos (amitriptilina
10- 75 mg/día o fluoxetina 20-40 mg/día).

Enfermedad cerebrovascular

El sistema arterial vertebrobasilar (VB) se encarga de la irrigación del oído interno,

cerebelo y tronco del encéfalo. Los núcleos vestibulares del tronco cerebral están
irrigados por ramas de las arterias vertebrales y tronco basilar, mientras que la parte
inferior del cerebelo y el lóbulo floculonodular reciben su vascularización de las
arterias cerebelosas posterior y anterior. Como consecuencia, la presencia de un
síndrome vestibular es una de las manifestaciones clínicas más frecuentes en la
isquemia del territorio VB23. Se estima que hasta un 25% de los pacientes con
factores de riesgo vascular que acuden a los servicios de urgencia con vértigo, mareo
e inestabilidad tienen un infarto cerebeloso. Por otra parte, en casi la mitad de los
pacientes con isquemia VB el vértigo es el síntoma inicial, siendo lo habitual que se
asocien otras manifestaciones por compromiso de estructuras del territorio posterior.
Sin embargo, se han descrito casos de pacientes con infarto bulbar que han cursado
con vértigo aislado y ataxia de la marcha.

Dependiendo de la rama arterial ocluida, se pueden considerar distintos síndromes

vasculares en el territorio VB26. El síndrome de Wallenberg o síndrome bulbar lateral
suele originarse por la oclusión de la arteria vertebral (AV) y menos frecuentemente
de la arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI). Clínicamente cursa con afectación de
los núcleos vestibulares (vértigo, nistagmus espontáneo, oscilopsia, nauseas, vómitos),
fascículo espinotalámico (hipoalgesia térmica y dolorosa del hemicuerpo
contralateral, respetando la cara), fascículo simpático descendente (síndrome de
Horner ipsilateral), pares craneales IX y X (paresia palato-faringo-laríngea, ronquera,
disfagia), núcleo trigeminal (hipoalgesia facial ipsilateral), fibras olivocerebelosas y/o
espinocerebelosas (dismetría, ataxia ipsilateral), núcleo o el propio haz solitario
(pérdida del gusto), etc. No es infrecuente la presencia de cuadros incompletos. La
evolución suele ser buena aunque pueden quedar déficits residuales durante años. La
isquemia en el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior produce un síndrome
bulboprotuberancial dorsolateral, con afectación inferolateral del cerebelo. En este
síndrome aparece vértigo intenso, náuseas y vómitos. Se produce a menudo infarto
del laberinto membranoso ya que en el 80% de los pacientes la arteria laberíntica
nace de esta arteria. A nivel ipsilateral existe hipoacusia, acúfenos, paresia facial,
dismetría, nistagmus espontáneo e hipoalgesia térmica y dolorosa ipsilateral en la
cara y contralateral en el cuerpo. El infarto cerebeloso puede ser producido de forma
aislada por la oclusión de diferentes arterias: AV, ACPI, ACAI, sin que haya
inicialmente manifestaciones en el tronco cerebral. La presencia de vértigo, ataxia,
dismetría, nistagmus, náuseas y vómitos configuran el cuadro clínico predominante
que puede evolucionar en horas a un síndrome con afectación de tronco cerebral por
el edema cerebeloso o extensión del infarto. La presencia en el adulto joven de
cefalea intensa o dolor cervicofacial asociado a vértigo, debe hacer sospechar la
posibilidad de una disección de la arteria vertebral.

Las hemorragias cerebelosas representan el 8% de las hemorragias

intraparenquimatosas siendo el factor etiológico más importante la hipertensión
arterial y después las malformaciones arteriovenosas. El hematoma cerebeloso suele
localizarse en el núcleo dentado y los síntomas dependen de su tamaño y la rapidez
de instauración. Condicionan generalmente un cuadro muy grave con vértigo
intenso, trastorno importante de la marcha, rigidez de nuca, náuseas y vómitos, que a
menudo progresa rápidamente hacia la tetraparesia y el coma por compresión del
tronco. Los síntomas de presentación más frecuentes son las náuseas y vómitos en el
81% de los casos y trastornos de la marcha y equilibrio en el 79%. El vértigo y la
cefalea aparecen como síntoma inicial en el 60% de los pacientes.

La isquemia VB también puede cursar en forma de un ataque isquémico transitorio,

con sensación vertiginosa de instauración brusca y de minutos de duración,
acompañada de uno o varios de los siguientes síntomas: diplopia, disartria, déficit
motor y/o sensitivo, ataxia, dismetría, etc.

Es de gran importancia reconocer cuando un síndrome vestibular es de origen

vascular isquémico para instaurar el tratamiento antitrombótico (antiagregante o
anticoagulante) con la mayor brevedad y reducir el riesgo de recurrencias. En los
infartos y hematomas del cerebelo existe el riesgo de hidrocefalia y compresión del
tronco cerebral, pudiendo ser necesario el tratamiento quirúrgico. Ante la sospecha
de un SVC de origen vascular el procedimiento diagnóstico de elección es la RM
cerebral.

Vértigo posicional central

Se denomina vértigo posicional al desencadenado por los cambios en la posición

cefálica. Habitualmente son consecuencia de una lesión periférica y se encuadran en
el denominado vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB).

Sin embargo, en ocasiones el vértigo posicional puede deberse a una lesión del SNC,
generalmente localizada en la región del cuarto ventrículo2. Las causas más
frecuentes son los procesos tumorales y malformaciones vasculares (cerebelo y
tronco del encéfalo), las lesiones desmielinizantes en el curso de la esclerosis múltiple
y la malformación de Arnold-Chiari tipo I. Normalmente existen otros síntomas y
signos asociados, dependientes del proceso causal y de su localización que orientan
hacia un SVC3. La RM cerebral es la técnica diagnóstica más útil para identificar las
lesiones causantes de vértigo posicional central.
Enfermedades desmielinizantes

Las enfermedades desmielinizantes están constituidas por un amplio grupo de

afecciones neurológicas cuyo substrato anatomopatológico esencial es la
desmielinización de la sustancia blanca del SNC. Se han clasificado en primarias o
idiopáticas (encefalomielitis agudas diseminadas postinfecciosas o postvacunales,
encefalomielitis hemorrágica aguda, esclerosis múltiple) y secundarias a procesos
víricos (panencefalitis esclerosante subaguda, leucoencefalopatía multifocal),
metabólicocarenciales (mielinolisis pontina, anoxia-hipoxia, déficit vitamina B-12,
enfermedad de Marchiafava-Bignani) o tóxicos (ciclosporina, metrotexate, monóxido
de carbono, radioterapia, etc).

La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad desmielinizante más frecuente y la que

causa mayor discapacidad en los adultos jóvenes. Su etiología es desconocida, pero
parece existir una predisposición genética sobre la que actuarían factores ambientales
y agentes virales no identificados, que inducirían una respuesta inmunológica
anormal contra constituyentes propios del SNC. Clínicamente se caracteriza por la
presencia de signos y síntomas, de disfunción cerebral o medular focal, que se
manifiestan a través de un curso clínico de exacerbaciones y remisiones alternantes
espontáneas; aunque existen formas progresivas. Aunque cualquier signo o síntoma
neurológico puede aparecer en la EM, algunos son más comunes y reflejan la
predilección de las placas de desmielinización por ciertas regiones: neuritis óptica,
oftalmoplejia internuclear, síndrome vestibular, parestesias, debilidad en miembros y
alteraciones esfinterianas.

Los trastornos del equilibrio suelen deberse a una combinación de alteraciones de la

vía vestibular con déficits motores, sensitivos y cerebelosos. La crisis vertiginosa
aguda aparece como síntoma inicial en un 5% de los pacientes, pero es referido a lo
largo de la evolución de la enfermedad en prácticamente un 50% de los pacientes.
Además un 10% de los casos refieren hipoacusia. El vértigo puede ser espontáneo o
posicional y se acompaña de síntomas por afectación de nervios craneales próximos
a los núcleos vestibulares (diplopia, parestesias faciales, debilidad). La frecuencia de
aparición de los síntomas vestibulares se explica por la vecindad de los núcleos
vestibulares al cuarto ventrículo, ya que las placas son muy frecuentes en las áreas
periventriculares. La interferencia que produce la enfermedad sobre las vías
vestibulares, visuales y propioceptivas, provoca oscilopsia. El paciente refiere
oscilación del ambiente y borrosidad de las imágenes que llegan a interferir de
manera significativa con su actividad diaria, al exacerbarse durante la deambulación o
en las actividades que exigen mantener una fijación visual (lectura). Existe una
concordancia entre la oscilopsia y el nistagmus pendular. En los pacientes que
aquejen oscilopsia y no se aprecie nistagmus, es necesario realizar una oftalmoscopia
detallada que permita descubrir pequeñas sacudidas nistágmicas o crisis de
microflutter.

El diagnóstico se basa en los datos clínicos (síntomas y signos de afectación múltiple,

paciente joven, curso fluctuante), estudio del LCR (aumento de la síntesis de IgG,
demostra da cuantitativa o cualitativamente -presencia de bandas oligoclonales-) y
sobretodo por los hallazgos en la RM cerebral y/o medular de lesiones en la
sustancia blanca.

El tratamiento de elección de los brotes son los corticoides, con lo que se reduce la
gravedad y duración de los mismos, aunque no parece influir en la historia natural de
la enfermedad. En los últimos años en un intento de reducir la frecuencia de los
brotes y la progresión de la discapacidad se está utilizando el interferón beta y el
copolímero.

Tumores cerebrales

En general los tumores que pueden cursar con un síndrome vestibular son los
localizados en el tronco cerebral, el cerebelo en especial los del vermis y los del IV
ventrículo. Por su localización es habitual que los síntomas de inicio correspondan a
un síndrome de HIC, salvo en los gliomas de tronco o los cordomas en que suelen
existir síntomas específicos9,31. El diagnóstico se establece por la historia clínica y las
técnicas de neuroimágen preferiblemente RM. En cuanto a la presencia de trastornos
vestibulares, deben tenerse considerarse las siguientes posibilidades diagnósticas.
El meduloblastoma es un tumor de crecimiento rápido que se origina en la parte
posterior del vermis cerebeloso y techo del cuarto ventrículo, pudiendo llegar a
afectar los núcleos vestibulares. El 70% de los casos se presentan en niños menores
de 8 años y de predominio en varones. Lo más relevante del cuadro clínico es la
aparición de hidrocefalia por obstrucción del IV ventrículo. El niño presenta cefalea,
vómitos de repetición y torpeza al caminar, con caídas frecuentes. Los síntomas
evolucionan de forma lentamente progresiva, apareciendo luego ataxia, diplopia,
nistagmus, y dismetría ocular. El signo más frecuente y típico es el edema de papila.
Los ependimomas del cuarto ventrículo, por su localización tienen un curso clínico
más lento y no existen signos cerebelosos en los estadios iniciales. Representan el 4%
de los tumores intracraneales, y son más frecuentes en los niños. Provocan un cuadro
de vómitos crónicos a los que más tarde se añade un síndrome de HIC. Por la
vecindad a los núcleos vestibulares puede existir vértigo posicional desde el inicio,
laterocolis ipsilateral, nistagmus de posición, paresia del VI par ipsilateral y signos
oculomotores propios de las lesiones cerebelosas del nódulo. Los astrocitomas,
aparecen entre los 2 y los 20 años, y con frecuencia tienen un componente quístico.
Los astrocitomas cerebelosos representan el 20% de los tumores cerebrales de la
infancia y tienen un curso similar al del meduloblastoma, pero la evolución tiende a
ser más en brotes con semanas y a veces meses de remisión. Presentan cefalea
fronto-occipital, ataxia, dismetría, diplopia, nistagmus. Los signos oculomotores
cerebelosos más frecuentes son los derivados de la alteración del vermis: dismetría
sacádica y seguimiento sacádico o atáxico. El hemangioblastomas del cerebelo se
pueden presentar a cualquier edad y tienen como síntomas cardinales ataxia de la
marcha, inestabilidad, vértigo y síntomas/signos de hipertensión endocraneal. Se
relacionan con la enfermedad de Hippel-Lindau y en la exploración puede
encontrarse angiomas retinianos, hepáticos y quistes pancreáticos y es frecuente la
policitemia. Los tumores de la región pineal, incluyen cuatro tipos fundamentales: el
glioma, el germinoma, los pinealomas (pinealocitoma y pinealoblastoma), el
teratoma. En ocasiones estos tumores se manifiestan sólo por un cuadro de HIC,
siendo típico el signo de Parinaud (limitación en la mirada vertical). Los tumores
pineales al crecer pueden comprimir el tronco cerebral y el cerebelo y dar lugar a
vértigo, inestabilidad, alteraciones oculares, ataxia, etc.

Los gliomas del tronco del encéfalo, representan casi el 65% de los tumores de
tronco en los pacientes menores de 20 años. Son de crecimiento lento y la asociación
de síntomas cócleo-vestibulares se encuentran en la mitad de los pacientes.
Inicialmente aparecen signos de afectación del VII par craneal uni o bilateral y
después del VI par; posteriormente se afectan otros pares craneales y vías largas
(sensitivas y motoras), con inestabilidad. Los cordomas son tumores derivados de
restos de la notocorda, localizándose con mayor frecuencia en el clivus, desde el
agujero occipital hasta el dorso de la silla. Provocan una destrucción ósea local y
síntomas derivados de la compresión cerebelosa y bulboprotuberancial: afectación de
pares craneales (II al XII), vértigo, disartria, ataxia, etc. Los meningiomas del agujero
occipital pueden originar síntomas similares.

Las metástasis intracraneales se localizan en un 20% de los casos en las estructuras

de la fosa posterior. Cuando se afectan los hemisferios cerebelosos y dependiendo
del tamaño y edema perilesional, los síntomas pueden tardar mucho tiempo en
aparecer y dar lugar a síntomas muy inespecíficos como cefalea, mareo, inestabilidad
y ataxia sólo evidente durante la deambulación. Las metástasis en el tronco del
encéfalo puede debutar con un cuadro clínico agudo por hemorragia intratumoral
(melanoma, carcinoma renal, etc), aunque es más común una evolución similar a la
de los gliomas de tronco, pero más rápido.

Los síndromes paraneoplásicos hacen referencia a los efectos remotos de las

enfermedades malignas, tienen una incidencia inferior al 1% de los pacientes con
cáncer y suelen aparecer meses o incluso años antes de diagnosticarse el cáncer.
Distintos síndromes paraneoplásicos pueden cursar con alteraciones vestibulares. La
encefalomielitis paraneoplásica, en la que la afectación del tronco más intensa ocurre
a nivel del bulbo, cursa con vértigo, diplopia, inestabilidad y alteraciones
oculomotoras, siendo más frecuente la lesión de los núcleos vestibulares que de los
cocleares y suele asociarse una afectación del X y XII pares; cuando es la
protuberancia el segmento más dañado, se asocian lesiones del V y VII pares. La
degeneración cerebelosa paraneoplásica, es más frecuente en pacientes con tumores
ginecológicos (ovario, mama), debiendo sospecharse en mujeres en edad media de la
vida, que desarrollan un cuadro subagudo de vértigo y ataxia que progresa a una
intensa dismetría bilateral. En el curso evolutivo aparecen diplopia, disartria, temblor,
etc. La determinación de anticuerpos anti-Hu y anti-Yo, y el estudio del LCR son de
gran utilidad en la orientación diagnóstica. El síndrome opsoclonus-mioclonus. El
opsoclonus es un trastorno caracterizado por un movimiento atáxico, irregular,
continuo, a saltos, de los ojos del paciente en todas las direcciones de la mirada. Se
puede presentar en niños con un neuroblastoma y en adultos con carcinoma
pulmonar de células pequeñas, aunque también se ha observado en encefalitis,
traumatismos craneales y encefalopatías tóxicas. Puede aparecer de forma brusca,
con sensación de inestabilidad y oscilopsia, asociado a ataxia, vértigo, disartria y
mioclonías.

Trastornos de la charnela occipito-cervical

La médula espinal, el bulbo y el cerebelo son estructuras muy vulnerables a las

anomalías del desarrollo de la columna cervical y hueso occipital. Las alteraciones
cráneo-vertebrales son muy variadas y pueden mantenerse de forma asintomática
durante años o cursar con intensas manifestaciones neurológicas. La más importante
de todas ellas es la malformación de Chiari. El diagnóstico de las alteraciones cráneo-
cervicales se establece de forma definitiva mediante la RM, que posibilita además
determinar sus repercusiones sobre las estructuras encéfalo- medulares.

El síndrome de Klippel-Feil es la causa más común de fusión vertebral cervical. El

síntoma más común es el dolor occipital irradiado hacia el vertex, al que se pueden
asociar distintos grados de compromiso motor incluso la tetraparesia espástica. La
presencia de vértigo, acúfenos e hipoacusia ocurren en el 25-75% de los casos y en
ocasiones es debido a una deformidad de Mondini asociada. Las anomalías de la
apófisis odontoides, varían desde la separación completa del odontoides del axis, a la
dislocación crónica atlanto-axial. Pueden ser de origen congénito, traumático,
infeccioso o inflamatorio. La inestabilidad atlaido-axial aparece en un 18-30% de los
pacientes con síndrome de Down y en otras enfermedades como el síndrome de
Hurler (deficiencia de alfa-iuronidasa) y la displasia espondiloepifisaria. El síndrome
de Morquio, puede cursar con una hipoplasia o aplasia de la odontoides. La
impresión basilar y la invaginación basilar consisten en el desplazamiento y
abombamiento hacia arriba de los cóndilos occipitales; si ocurre por encima del
plano del agujero occipital se habla de una invaginación basilar. A esta anomalía se
puede asociar la erosión de los cóndilos occipitales y el atlas, lo que acentúa la
protrusión de la odontoides, y se reduce el diámetro del agujero occipital y canal
cervical, lo que facilita la compresión bulbo-medular. Estos pacientes suelen tener
cuello corto, baja implantación del pelo, mareo, inestabilidad, y distintas
manifestaciones cerebelosas y medulares.

Los pacientes con alteraciones de la unión cráneo vertebral suelen presentar,

hipoacusia progresiva o fluctuante, acúfenos unilaterales y episodios de vértigo
relacionados con los movimientos cefálicos, sensación de oscilación o
desplazamiento vertical, y síntomas vegetativos. En la exploración de los pares
craneales existe habitualmente una disfunción de los pares IX a XII, con aparición de
disfagia y disfonía. Si se comprime el tronco del encéfalo, aparece oftalmoplejía,
nistagmus vertical hacia abajo, apneas del sueño, episodios sincopales y alteraciones
sensitivas. El tratamiento es quirúrgico.

Malformación de Chiari. Bajo este término se agrupan una serie de anomalías

congénitas de la base del cráneo caracterizadas fundamentalmente por descenso de
las amígdalas cerebelosas por detrás del bulbo y médula espinal en el canal cervical a
través del agujero occipital y, desplazamiento del bulbo hacia el canal cervical con la
parte inferior del cuarto ventrículo. La malformación de Chiari se reduce a dos
anomalías fundamentales: tipo I y II. En la segunda, a la malformación cerebelo-
medular se asocia un mielomeningocele, que no existe en el tipo I. Hay otras
características morfológicas que pueden presentarse en ambas como el
estrechamiento del acueducto de Silvio, obstrucción del agujero occipital por el tejido
desplazado (bulbo y cerebelo), desplazamiento del resto del cerebelo que también
facilita la obliteración de la cisterna magna, los agujeros de Luschka y Magendie se
abren en el canal cervical, etc. Todos estos factores facilitan la aparición de una
hidrocefalia. Se pueden asociar también otras anomalías cerebrales (polimicrogiria) y
óseas (fosa posterior pequeña e impresión basilar). En la malformación de Chiari II el
problema fundamental es la hidrocefalia progresiva, que se manifiesta ya en el
nacimiento o en la infancia, siendo llamativos los síntomas por afectación de pares
craneales inferiores: estridor laríngeo, fasciculaciones linguales, parálisis del
esternocleidomastoideo, parálisis facial, hipoacusia, estrabismo, dismetría sacádica, y
nistagmus evocado por la mirada en el plano horizontal. La malformación de Chiari
tipo I es la forma más frecuente y sus manifestaciones clínicas se pueden presentar
de forma aguda al realizar maniobras que incrementan la presión intracraneal o de
forma progresiva. El síntoma más común es la cefalea occipital intensa que aparece al
realizar esfuerzos (defecación, tos, estornudo, ejercicio físico, etc). Un 25% de los
pacientes presentan cuello corto. Otros síntomas frecuentes son la ataxia cerebelosa
y tetraparesia, así como los derivados de la siringomielia en caso de que se presente
asociada. La siringomielia consiste en una cavitación intramedular generalmente
cervical, que crece de forma lentamente progresiva, pudiendo extenderse
cranealmente hasta el bulbo (siringobulbia) o caudalmente hasta la médula dorsal o
lumbar. Se caracteriza clínicamente por la existencia de una disociación termoalgésica
suspendida y amiotrofia braquial. Aproximadamente el 90% de los casos de
siringomielia ocurren en la malformación de Chiari tipo I, mientras que sólo un 50%
de los pacientes con malformación de Chiari tipo I tienen asociada siringomielia. Los
pacientes pueden presentar también las alteraciones antes descritas, con parálisis de
pares craneales bajos, alteraciones cerebelosas, bulbares y medulares (trastornos
sensitivos y motores). La incidencia de anomalías oto-neurológicas suele ser alta. Los
pacientes manifiestan típicamente mareo o vértigo, oscilopsia y visión borrosa, que se
acentúan al realizar maniobras de Valsalva, o con los movimientos cefálicos. La
exploración oculomotora pone de manifiesto las anomalías típicas de las alteraciones
cerebelosas, siendo lo más frecuente (25-75%), el nistagmus vertical hacia abajo
sobre el que tiene muy poco efecto la fijación visual. Las respuestas calóricas son
habitualmente simétricas y sólo llama la atención la falta de supresión visual del
nistagmus. Los cambios de posición producen una modificación muy significativa e
importante del nistagmus vertical, de tal manera que incluso puede manifestarse con
una discreta hiperextensión cervical. En la forma complicada de la malformación de
Chiari tipo I, suele apreciarse un nistagmus de tipo torsional que se incrementa a
medida que se dirige la mirada en la dirección del componente rápido39. El
diagnóstico se realiza mediante la RM, que pone de manifiesto en la proyección
lateral no sólo la anomalía de la unión cráneo-vertebral, sino también su intensidad y
repercusiones sobre las estructuras vecinas. El único tratamiento eficaz es el
quirúrgico (laminectomía de los primeros segmentos cervicales y ampliación del
agujero occipital) y esta indicado cuando la progresión o intensidad de los síntomas
provocan una incapacidad significativa. El nistagmus, la inestabilidad y otros signos
derivados de la compresión de estructuras de la fosa posterior suelen ser
relativamente resistentes al tratamiento, sobretodo si son de larga evolución. La
cefalea suele tener buen pronóstico.

Causas sistémicas

Existe por otra parte una amplia variedad de condiciones que pueden afectar
secundariamente a las estructuras vestibulares centrales y/o periféricas, y dar lugar a
cuadros de mareo y vértigo. Entre ellas debe destacarse los fármacos
(anticonvulsivantes, hipnóticos, alcohol, antihipertensivos, etc), estados presincopales
debido a isquemia cerebral global (hipotensión ortostática, arritmia cardiaca,
valvulopatías, etc), enfermedades infecciosas (meningoencefalitis, cerebelitis de
origen viral y bacteriano), enfermedades hematológicas (policitemia, anemia, etc),
endocrinopatías (hipotiroidismo, etc), vasculitis, etc.

Tratamiento del síndrome vestibular central

El tratamiento del SVC se puede dividir en tres categorías: el tratamiento específico

de cada entidad, el tratamiento sintomático y el tratamiento rehabilitador.

El tratamiento específico depende de la causa responsable del SVC y ha sido

esquematizado previamente cuando se consideraron los factores etiológicos. El
objetivo del tratamiento sintomático es controlar el vértigo, la sensación de mareo e
inestabilidad y aliviar las náuseas y los vómitos. Como primera línea terapéutica se
pueden utilizar los antihistamínicos como el dimenhidrinato (50-100 mg/6 horas), que
posee propiedades antieméticas y sedantes. En segundo lugar se encuentran los
fármacos con efecto sedante vestibular como el sulpiride (50-100 mg/8 horas), la
tietilperazina (6,5 mg/12 horas), la meclicina (25 mg/6 horas), la cinaricina (25-75
mg/12 horas) o la flunaricina (10 mg/24 horas). La persistencia de las náuseas y/o
vómitos puede hacer necesario la utilización de antieméticos como la
metoclopramida, ondansetron o domperidona. Sin embargo, se recomienda no
prolongar la administración de estos fármacos ya que interfieren con los procesos
fisiológicos de compensación y por el riesgo de desarrollar efectos secundarios de
tipo extrapiramidal.

Dado que la rehabilitación vestibular favorece los procesos de compensación

vestibular, se recomienda iniciarla lo antes posible. Estos ejercicios deben realizarse al
menos dos veces al día, durante varios minutos, aconsejándose que se hagan lo más
frecuentemente que el paciente pueda tolerar.

Electronistagmografía
Sistema motor

Función: Fijar los objetos de la mirada en la fóvea y mantenerla si el objeto o la

cabeza se mueven.
Involucra:
o Musculatura ocular extrínseca.
o Nervios III, IV y VIII.
o Musculatura ocular intrínseca.
o Musculatura periocular.

o Control supranuclear de la mirada conjugada y el seguimiento ocular.

Sistema visual

Los 6 músculos extraoculares de cadaojo sonlos

Los sistemas neuronales implicados en la
efectores de los movimientos delos globos
mirada, elequilibrio y la postura actúan para
oculares

- Los impulsos nerviosos que

controlan su contracción llegan a
- Estabilizar el cuerpo. través de los N. III, IV y VI (Sus núcleos
- Proveer información sobre el se encuentran en el mesencéfalo y
entorno espacial junto ala visión. la protuberancia y codifican el
grado de contracción de c/
músculo en c/momento)

Tipos de movimientos oculares (MOs)

Micromovimientos
Automáticos Voluntarios asociados a la fijación
ocular
•Compensación de los •Movimientos de •Temblor, microsacadas y
movimientos de la refijación, sacádicos, derivas.
cabeza. sacadas.
•Reflejos •Movimientos de
vestíbulooculares. seguimiento.
•Compensación de los •Movimiento de
movimientos del entorno vergencia.
visual.
•Reflejos optocinético.
Movimientos oculares automáticos

•Movimientos oculares que contra- restan el

Reflejos vestíbulo-oculares desplazamiento de la cabeza asegurando la
estabilidad de la imagen en la retina.

•Permite que fijemos la mirada en un punto del

Reflejo optocinético campo visual aunque los estímulos visuales del
campo periférico están en movimiento.

Nistagmo

Movimiento conjugado y coordinado de los ojos alrededor de un eje determinado,

que puede descomponerse en una sucesión rítmica y alternante de fases lentas y
rápidas.

Electronistagmografía

Método objetivo que permite estudiar y analizar cuantitativamente la función

del equilibrio, evalúa pacientes con queja de mareo, vértigo persistente,
inestabilidad y trastornos que afecten la audición y la visión ante diversos
estímulos.
Se utiliza para apoyar el diagnóstico clínico de vértigo periférico, central o con
características posicionales; esta evaluación consiste en una serie de pruebas
vestibulares y oculomotoras.
Requiere colaboración por parte del paciente y entrenamiento adecuado parte
del personal.
Uso específico: Evaluación del nistagmus para su posterior control y
seguimiento; además evalúa los músculos que controlan los movimientos
oculares permitiendo cuantificar las alteraciones que sólo se aprecian
cualitativamente en el examen clínico.
Procedimiento:

1) Explique el procedimiento al paciente

2) Indique al paciente que no se aplique maquillaje facial antes de la prueba
debido a que los electrodos se fijarán con cinta adhesiva a la piel que rodea
los ojos
3) El paciente no debe consumir alimentos sólidos, para disminuir la posibilidad
de vómitos.
4) Indique al paciente que no tome cafeína, o bebidas alcohólicas durante las 24
a 48 horas previas a la prueba.
5) Compruebe con el médico la restricción de medicamentos que podrán
modificar los resultados de la prueba.
6) Colocar electrodos en la cara sobre los planos horizontal y vertical encima y
debajo del ojo, los cuales se fijan con cinta adhesiva a la piel que rodea los
ojos para captar y registrar la actividad eléctrica, que se genera con la
medición de los cambios en el campo eléctrico de los movimientos dentro
del ojo.
7) Esta señal eléctrica amplificada es registrada por un polígrafo en una gráfica
en forma de trazado electronistagmográfico.

Los registros se pueden hacer en reposo o tras estimulación fisiológica con

movimientos corporales, cervicales, etc.

Se emplean distintos procedimientos

Nistagmus Espontáneo.
Nistagmus postural.
Pruebas óculo-motoras (sacádicos y de seguimiento).
Respuestas térmicas a temperaturas extremas (30º y 44º).

Hallazgos que sugieren lesión central

Nistagmo espontáneo o posicional con pruebas térmicas normales.

Nistagmo de dirección cambiante independiente de los cambios del estímulo.
 Falla en la supresión con la fijación visual.
Respuesta reducida o ausente con las pruebas calóricas sin antecedente de
enfermedad laberíntica o del oído medio.
Resultados anormales en las sacadas oculares y rastreo pendular,
especialmente con pruebas calóricas normales, e hiperactividad en las
pruebas calóricas (pérdida de la compensación cerebelosa).

Hallazgos que sugieren lesión periférica

 Debilidad calórica unilateral.

 Debilidad calórica bilateral con antecedente de enfermedad laberíntica o
consumo de fármacos ototóxicos.
 Nistagmo posicional con fatiga.
 Nistagmo con supresión con la fijación visual.
 Nistagmo de dirección fija

Hallazgos de la ENG computarizada

Disfunción Central

Alteraciones en la latencia, velocidad o morfología de los movimientos

sacádicos, asimetría en el rastreo pendular con o sin alteración de su
ganancia; asimetría en el nistagmus per-rotatorio a la aceleración sinusoidal
armónica, la presencia de nistagmus post- calórico con direcciones opuestas
a las esperadas y con falta de fijación ocular.

Vestibulopatías Periféricas

Son diagnosticadas por descarte ante la ausencia de los signos de disfunción

central ya mencionados.
HINTS vestibular

Indicado en Sd. vestibular agudo

 3 ejercicios para saber si es la lesión es de origen vestibular o periférico.

 Pueden hacerlo los médicos de urgencia.

HINTS
Head Impulse Nystagmus Test of Skew

Head Impulse

 Implica movimientos rápidos en el plano horizontal, mientras se observa si los

ojos son capaces de mantener la estabilización de la mirada.
 Se le indica al paciente que mire su nariz.
 Se rota la cabeza rápidamente en 24-40 grados a un lado y luego al otro.
 Observe los movimientos de los ojos en respuesta al
intentar mantener la mirada al frente.
 En lesión periférica los ojos hacia un lado vuelven menos que hacia al otro.
 Los ojos realizan una sacada rápida de corrección.

Nistagmo

 Ng horizontal, ley de Alexander. Bate más intensamente

cuando el paciente mira en dirección a la fase rápida.
 Ng vertical o torsional: central.

Desordenes oculares

 Desviación oblicua de la mirada.

 Desalineación vertical de los ojos.
  Desviación oblicua: asociada a infarto, a nivel de
bulbo lateral o protuberancia.

Test of Skew

 Tiene que ver con la posición de la mirada del ojo cuando nosotros le
tapamos un ojo.
 Se indica al paciente que se ponga frente a mi, mire mi nariz y le tapo un ojo y

saco la mano y bate vertical seria central.

Tipos de Test of Skew deviation

 Tipo I (utrículo): ambos ojos baten hacia arriba pero con diferente amplitud.
 Tipo II (médula oblongada dorsolateral): hipertropia de un ojo
mientras el otro permanece en posición primaria.
 Tipo III (midbrain tegmentum): ambos ojos, a la vez, hacia distinta posición,
uno hacia arriba y el otro hacia abajo
Rehabilitación vestibular
¿Qué es?

Son el conjunto de actividades indicadas para que el paciente realice, teniendo

como objetivo lograr la compensación vestibular y reducir lo antes posible la

sintomatología asociada al cuadro vestibular.

Objetivos de la rehabilitación vestibular

Disminuir los síntomas de mareo y vértigo.

Incrementar la función delequilibrio.

Incrementar los niveles generales deactividad.

Indicaciones

 Paciente con lesiones vestibulares periféricas.

 Paciente con lesión vestibular periférica, sin lesión comprobada.
 Adultos mayores sanos (optimización vestibular).

Los ejercicios tienen que ver con:

 •Actúan a partir de información de los husos neuromusculares y receptores
articulares del cuello
Reflejos
cervicales

•Actúan a partir de aferencias de Utrículo y Sáculo hacia los núcleos vestibulares

Reflejos
vestibulares

•Actúan de forma sinérgica sobre musculatura cervical.

Posición •Actúan de forma opuesta sobre musculatura de extremidades.
cabeza-cuello
en el entorno

Principales componentes de un programa

Incremento de
Ejercicios de RVO y
habituación. estabilización
de la mirada..

Control Acondicionami
postural ento del
estado general.

Ejercicios oculomotores

Objetivos:

 Estimular sistema oculomotor mediante interconexiones al resto del sistema

vestibular.
 Aumentar el umbral del vértigo.

Metodología (ejercicios):
  Seguimiento con desplazamiento visual en el espacio (a diferentes
velocidades).
 Complejidad creciente.
 Complejidad creciente  Aumento complejidad de los ejercicios cada cierto
tiempo.
 Intercalar pausas/descansos y apoyo con técnicas de relajación.

Ejercicios cefalomotores

Objetivo:

 Estimular sistema canalicular y órganos otolíticos.

 Aumentar umbral del vértigo.

Metodología (ejercicios):

 Técnica de relajación segmentaria de cabeza y cuello (previo).

 Ejercicios de flexión, extensión, giro lateral, inclinación lateral y rotación

Ejercicios propioceptivos

Objetivos:

 Estimular sistema vestíbulo espinal.

 Estimular la organización de la información sensorial para el control del
equilibrio.

Metodología:

 Ejercitación musculo-esquelética mediante marcha.

 Ejercitación de coordinación motora gruesa y fina.
 Se sugiere actividad aeróbica. Caminata, yoga, pilates.
v-HIT y VEMP-s
La compensación de movimientos cefálicos por parte de los músculos extrínsecos
oculares, de tal forma que la mirada pueda permanecer fija en un objeto
independiente de los movimientos de la cabeza, por bruscos y rápidos que éstos
sean.

Cuando la cabeza gira hacia la derecha, el flujo endolinfático desvía las cúpulas hacia la
izquierda.

La velocidad de descarga de las CC en la cresta derecha aumenta en proporción a la

velocidad del movimiento de la cabeza, mientras que la velocidad de descarga de las CC
en la cresta lateral izquierda disminuye.

Los impulsos excitatorios se transmiten hacia los núcleos oculomotores, que activan el
recto medial derecho y el recto lateral izquierdo.

La contracción simultánea del recto medial derecho y del recto lateral izquierdo dan lugar a
movimientos compensatorios laterales del ojo hacia la izquierda.

Los outputs del VOR son las neuronas motoras de los núcleos oculomotores,
que conectan hacia los músculos extraoculares.
Los músculos extraoculares están dispuestos en pares, que se orientan en
planos muy cercanos a los de los canales.

Resultados

 Movimientos conjugados de los ojos en el mismo plano que el movimiento de

la cabeza.

El VOR normalmente actúa para mantener la visión estable durante el movimiento de

la cabeza.
Evaluación de la función angular

Prueba calórica clásica

Mide el funcionamiento de los CSC-H en forma individual en un rango de

frecuencia ultra bajo (0,025 Hz).

Pruebas rotacionales

Miden la función de los CSC-H simultáneamente y a un rango de frecuencia

apenas superior a 1 Hz.

Ambas pruebas se basan en desencadenar el reflejo vestíbulo-oculomotor (VOR), pero

sin medir su eficiencia.

V-hit

 La Prueba de Impulso Cefálico (HIT) fue descrita por primera vez por Halmagyi
y Curthoys en 1988 como un método diagnóstico complementario para
evaluar la eficiencia del RVO.
 La eficiencia del VOR se entiende como la propiedad de este reflejo de
generar movimientos oculares de fase lenta casi perfectamente

compensatorios en dirección y velocidad para los movimientos de la cabeza.

Bases fisiológicas

Los CSC se organizan en una disposición ortogonal, generando tres planos que

cubren las tres dimensiones del espacio:

1) Plano Horizontal
2) Plano Vertical:
a. RALP (right anterior - left posterior): Alinea el canal anterior del oído
derecho, con el canal posterior del oído izquierdo.
 b. LARP (left anterior - right posterior): Alinea el canal anterior izquierdo,

con el canal posterior derecho.

Los CSC son sensibles a aceleraciones angulares. La frecuencia fisiológica de los

movimientos cefálicos giran en torno a los 5 Hz en un rango de 2 a 7 Hz con

aceleraciones de 4 a 5.000º/seg2.

Frente a un estímulo, el sistema vestibular responde de dos maneras antagónicas,

estimulación e inhibición (sistema push-pull).

v-HIT

 Consiste en movimientos pasivos e impredecibles de la cabeza de pequeña

amplitud (10°- 20), de alta velocidad (200-400°/seg) y de gran aceleración
(3000-4000°/seg2) en el plano de un par de canales semicirculares.
 A pesar que frente a un giro cefálico se estimulan ambos oídos, en los casos
de gran velocidad angular existe una asimetría en la integración central de la
información lo que permite mediante el HIT estudiar la función de cada canal
por separado.
 Se basa en la asimetría de la respuesta de cada CSC a un estímulo cefálico de

alta aceleración y corta duración.

Puntos a considerar

CSC-H: se inclina cabeza hacia adelante en 30º y siempre mirando el punto fijo
se gira la cabeza entre 10º y 15º hacia los lados.
RALP y LARP: cabeza desviada 35º a 45º hacia un lado, de forma de alinear los
planos. Luego realizar un impulso hacia arriba-atrás (para estimular el CSC-P)
o hacia adelante-abajo (para estimular el CSC-A).

En general se requieren 20 impulsos de cada lado para un registro confiable.

VEMPs

 Corresponden a un examen electrofisiológico no invasivo que evalúa la

función otolítica (utrículo y sáculo) por medio de reflejos vestíbulo-espinales
(c-VEMP, sáculo) y vestíbulo-ocular (o-VEMP, utrículo).
 Estas respuestas se obtienen promediando la respuesta miogénica de latencia
corta evocada por pulsos breves de sonido intensos, que puede ser conducida
por o vibración.
 La evidencia neural, anatómica y conductual sustenta las pruebas clínicas de la
función de los otolitos en humanos que usan sonido y vibración. que se
utilizan para probar la función de las máculas utriculares y saculares en

pacientes humanos9.

c-VEMP

 Es una prueba que evalúa el RVE, incluyendo al sáculo como receptor

(ipsilateral), el nervio vestibular inferior como la vía aferente, los núcleos
vestibulares del TE como centro integrador, al nervio espinal como vía
eferente y al músculo EC ipsilateral como efector final.
 Registro con 3 electrodos:
o Positivo en frente alta
o Tierra
o ECM
 ACS
 Estímulo click o tono burst a 95-100 dB nHL
 El c-VEMP se obtiene sobre el ECM contraído y consiste en un potencial de
corta latencia (13 mseg.), positivo (es decir, inhibitorio), denominado cVEMP

p13 (primer pico con mayor positividad), n23 (el pico siguiente más negativo).
o-VEMP

 Evalúa el RVO, incluyendo principalmente la función del utrículo contralateral y

la rama superior del nervio vestibular.
 El o-VEMP es un pequeño potencial (5 a 10 μV), negativo (es decir, excitatorio),
registrado mediante electrodos colocados debajo de los ojos, mientras el
sujeto examinado mira hacia arriba.
 Hallazgos con VEMPs en patologías vestibulares:
o Dehiscencia del canal semicircular superior (DCS).
o Enfermedad de Ménière (EM).
o Neuronitis vestibular
o VPPB
o Interacción CS-mácula
o Vértigo e implante coclear (IC)
o Schwannoma vestibular
o Alteraciones del tronco encefálico
o Fenómeno de Tullio
o Enfermedades neurodegenerativas (Parkinson, Alzheimer y Esclerosis

múltiple).
Maniobras de tratamiento VPPB

Maniobras liberadoras

 MANIOBRA DE SEMONT

1) Paciente sentada, con la cabeza

girada 45º a la derecha.
2) Decúbito lateral izquierdo
(realizado bruscamente), con el mismo
giro de la cabeza. Se mantiene así
cuatro minutos.
3) Decúbito lateral derecho (volteo brusco), con el mismo giro de la cabeza. Se
mantiene así otros cuatro minutos.
4) Incorporación lenta a la posición inicial.

 MANIOBRA DE BRAND DAROFF

Es un método de tratamiento
generalmente usado cuando falla el
tratamiento en la consulta. La eficacia
de estos ejercicios es alta, pero el
tratamiento es bastante más arduo
que las maniobras realizadas en la
consulta.
1) Se realizan tres series de estos ejercicios al día durante dos semanas y en
cada serie, la persona realiza la maniobra cinco veces.
 2) La persona parte de la posición sentada, sobre la cama en casa.
3) Pasará a acostarse sobre un lado con la cabeza girada unos 45º hacia el
techo (permanecerá 30 segundos en esta posición).
4) Vuelve a la posición de partida; donde permanecerá otros 30 segundos.
5) Finalmente se acostará sobre el otro lado, en la misma posición,
permaneciendo otros 30 segundos.

Maniobras reposicionadoras

 MANIOBRA DE LEMPERT (BARBACOA)

1) Consiste en el movimiento cefálico

secuencial de 90° hacia el lado sano,
hasta llegar a la posición en la que se da
inicio.
2) Se debe esperar al menos 1 minuto
por cada posición (o hasta que se
detenga el nistagmo).

 MANIOBRA DE EPLEY
La tasa de curación de esta maniobra es aproximadamente del 90% y se
aconseja repetirla, en caso de que persistan los síntomas. Esta maniobra se
realiza de la siguiente manera:
1) Colocamos al paciente sentado longitudinalmente en la camilla, con la
cabeza girada 45º hacia el lado afectado.
2) Luego llevar al paciente a la posición de decúbito contralateral, con el
occipital apoyado sobre la camilla y el oído afectado hacia abajo. Debemos
mantener al paciente en esta posición al menos durante un minuto.
3) El siguiente cambio de
posición debe ser ejecutado
rápidamente. Mientras
mantenemos la cabeza del
paciente en la misma orientación
con respecto al cuerpo, llevamos
rápidamente al paciente a la
posición de partida, para
terminar en la posición contraria.
4) El paciente está con su frente contra la camilla, durante otro minuto, antes
de volver a la posición inicial permaneciendo aún su cabeza girada.
Contraindicación: No realizar esta maniobra en pacientes con alteraciones
cervicales
Recomendaciones: Seguir con su vida habitual, intentando mantener la cabeza
lo más estable posible. Los movimientos o giros rápidos de la cabeza deberán
evitarse, así como la hiperextensión cervical.
Referencias bibiográficas

1. Clases realizadas por docentes Camila Moraga, Sandra Henríquez y Myriam Pinto,

Módulos Profesionales Auditivo I y II, Universidad de La Frontera.

2. Matamala, Fernando. Apuntes anatomía del oído. Neuroanatomía, Facultad de

Medicina, Universidad de La Frontera. 2017.

3. Cárdenas, Ignacio; Ceballos, Humberto; Lee, Shang-Hsueh; Pavez, Wladimir; Terrise,

Claudio. Estudio Acústico de la Variación Interlocutor Hablantes Nativos del Español

de Santiago de Chile. Escuela de Fonoaudiología, Facultad de Medicina, Universidad

de Chile. 2010.

4. Instructivo para la Aplicación del DS N°594/99 del MINSAL, Título IV, Párrafo 3°,

Agentes Físicos – Ruido. Departamento de Salud Ocupacional, Instituto de Salud

Pública de Chile, Ministerio de Salud, Gobierno de Chile. 2012.

5. Revista Electrónica de Audiología (vol 2). Normalización de las pruebas

audiológicas (III): La impedanciomatría. Asociación Española de Audiología. 2004.