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Infecciones Bacterianas Piel y Partes Blandas

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 Infecciones Bacterianas: Piel Y Partes Blandas

INFECCIONES DE LA PIEL: NO PURULENTAS

INFECCIÓN PATÓGENOS CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Tejido: Epidermis Muestra: Exudados. ATB Tópicos: Mupirocina (se usaba para
Lesión: Piel sana o previamente dañada (pápulas portadores nasales de S. aureus, cura en 7
o ampollas) sin adenopatías. Clínico. días y es autolimitado).

Microbiológico: ATB Orales: Solo en numerosas

¥ Tinción Gram. lesiones, brotes epidémicos, ¯
¥ Cultivo (de exudados en severas y transmisión y riesgo de
Vulgar o No Buloso (piel moderadas; ¯ rendimiento). Glomerulonefritis.
sana/piel dermatosis): - Streptococcus pyogenes:
¥ Streptococcus pyogenes. Penicilina V.
- Staphylococcus aureus (MS)/
IMPÉTIGO Buloso o Ampolloso: Streptococcus pyogenes:
¥ Staphylococcus aureus Cefadroxilo, Amoxicilina con
(x toxina exfolitiva
Ácido Clavulánico o Clindamicina.
directamente).
- Staphylococcus aureus:
Cloxacilina (SAMS); Doxiciclina,
Cotrimosazol (Stx) (SAMR)
*Vancomicina, Linezolid o
Clindamicina no 1º opción
(infecciones intrahospitalarias*
Terapia Parenteral (síntomas
sistémicos).

Tejido: Dermis (infección + profunda). Muestra: Frotis de Úlcera. ATB Oral (siempre con S. pyogenes):
Lesión: Forma ulcerativa del impétigo. Úlcera Penicilina V.
profunda recubierta de costras necróticas Clínico (difícil de hacer)
adheridas (Linfangitis, Linfadenitis regional).
En glúteos de niños y ancianos (mala higiene, Microbiológico:
Streptococcus pyogenes. DM, Inmunosuprimidos). ¥ Tinción Gram.
ECTIMA ¥
¥ Cultivo.

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 Adulto Inmunocompetentes: Tejido: Dermis profunda y grasa subcutánea. Muestra: Aspiración aguja fina y SEVERA
¥ Streptococcus grupo G y Lesión: Placa eritematosa, brillante, edematosa, punción. (Trauma penetrante, drogas i.v y sospecha SAMR)
A: Streptococcus ­ Tº, dolorosa, bordes poco definidos, puede Tx Endovenoso:
pyogenes (70-80%). *G es el haber o no presencia de pus. Se da a cualquier Clínico: - Vancomicina (staphylococcus
+ frecuente*. edad. Erisipela à Bioquímico (­ aureus y streptococcus pyogenes;
¥ Staphylococcus aureus Generalmente existe una puerta de entrada en la marcadores de inflamación). asegura de cubrir SAMR).
(10%). Linezolid (Gram + Resistentes).
piel. -
Inmunocomprometidos: Microbiológico: Tiene ¯
Signos de Shock:
Bacilos Aerobios Gram – NO TRATADA à Complicaciones: Daño tisular rendimiento, NO SE
¥ - Penicilina G y Clindamicina (SIRS e
extenso, necrosis, infección diseminada, shock RECOMIENDAN.
Diabéticos con Úlceras Hipotensión, Inmunodepresión o
séptico y muerte. ¥ Hemocultivo (<5%, debe progresión rápida).
Crónicas:
haber bacteriemia
CELULITIS ¥ Anaerobios. Ampliar la cobertura empírica con
provocada x patógeno).
(No Purulenta) ¥ Gram – vancomicina + piperacilina/tazobactam,
¥ Cultivos x aspiración con
imipenem o meropenem.
Mordeduras Animales: aguja fina (5-40%).
¥ Pasteurella spp. ¥ Cultivo de biopsia cutánea x Celulitis Necrotizante:
¥ Capnocytophaga. punción (20-30%). Desbridamiento Qx con toma de
¥ Ac Antiestreptolisina O; 4 muestra para cultivo y antibiograma.
CELULITIS (Purulenta) veces o cutoff (40%).
MODERADA
¥ Staphylococcus aureus: (Síntomas Respuesta Inflamatoria Sistémica).
(SAMR 59%, adquiridas Se hace en:
Tx Endovenoso:
en la comunidad y SAMS - Px Quimioterapia.
- Penicilina G.
17%). - Neutropenia.
- Ceftriaxona.
Streptococcus beta - Inmunodeficiencia celular.
¥
- Cefazolina.
hemolíticos 2,6%. - Injurias de inmersión.
Tejido: Dermis con compromiso linfático - Mordeduras de animales. Alérgicos: Clindamicina.
cutáneo). - Hospitalizados.
Empírico: Vancomicina +
Lesión: Placa eritematosa (piel de naranja), ­ Tº, Piperacilina/tazobactam (según
dolorosa, bordes bien delimitados, TRATAMIENTO gravedad).
preferentemente en piernas y cara. Sospecha Infección
¥ Streptococcus pyogenes. Polimicrobiana: Abscesos LEVE
*Afecta la oreja.
¥ Streptococcus G, C y B (S. grandes, heridas traumáticas, Tx Oral:
agalactiae + importante pie diabético o infecciones en - Penicilina V.
Desarrollo de síntomas sistémicos de inicio
R.N) región pélvica y/o perianal. - Cefadroxilo.
ERISIPELA agudo:
¥ Staphylococcus aureus (- - ATB amplio espectro: - Coxaciclina.
- Fiebre.
frecuente, asociado a Moxifloxacino (fluoroquinolona).
- Escalofrios. Alérgicos:
trastornos circulatorios à Gram + y – Aeróbicos.
- Malestar General Severo. - Clindamicina
y traumatismos à Buena penetración en
- Dolor de Cabeza. - Sulfametoxazol/Trimetropim.
previos). músculo, tejido adiposo
Edades extremas de la vida. subcutáneo y líquido
inflamatorio en ampollas.
Puerta de entrada à Piel.

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 Tejido: Fascia y/o compartimentos musculares, piel y tejidos Sospechar: SEVERAS
subcutáneos. - Clínica sugerente. 1º QUIRÚRGICO
Lesión: Infección profunda que involucra fascia y/o - Falla respuesta a Tx. Inspección y Desbridamiento
compartimentos musculares, necrosis extensa, hemorragia - SIS.
de la piel y tejido celular subcutáneo. - Necrosis de piel. ATB Empírico: Cubre
Se acompaña de Síndrome Inflamatorio Sistémico. - Gas en tejidos. Anaerobios, Aerobios y SAMR.
Secundaria a Traumas o Cirugías. - Vancomicina.
- Sinergia de Factores de Virulencia. Imágenes: NMN o TAC. - Piperacillin/Tazobactam.
- Factores Locales Predisponentes (Isquemia y Necrosis). à Cultivo y Sensibilidad à
Microbiológico:
EMERGENCIA MÉDICA ATB Definitivo:
¥ Hemocultivos
Sospecha: Anestesia o dolor desproporcionado, bulas MONOMICROBIANA
Tipo 1: POLIMICROBIANA (sistémicos) muy
(ampollas), áreas de necrosis, gas en tejidos blandos (sonido (Streptococcus pyogenes o
¥ Aerobios y Anaerobios limitado.
crepitante, manifestación clásica de un solo tipo de fascitis Clostridium)
del Intestino y Tracto ¥ Cultivos de Biopsias y
producida x anaerobios), progresión rápida (delimitar con - Penicilina G +
FASCITIS Urinario. Aspirados (mejor
un lápiz). Clindamicina.
NECROTIZANTE Tipo 2: MONOMICROBIANA - Px se ve tóxico o séptico. rendimiento que
¥ Streptococcus pyogenes. - Evaluación Urgente por Qx (Remoción de tejido desvitalizado). hemocultivos). POLIMICROBIANA
¥ Staphylococcus aureus. - Manejo Multidisciplinario (UCI, Cirujano, Infectólogo, etc.) ¥ Tinción Gram de - Piperacillina/Tazobactam
¥ V. vulnificus. muestras (dice rápido + Vancomicina.
Anaerobios. ETIOLOGÍA quien es el agente causal
¥ Fascitis Necrotizante y Shock
Tipo 1: POLIMICROBIANA para escoger un tx).
Tóxico Estreptocócico (Grupo
- Abscesos Perianales. A) à Penicilina G Sódica +
- Posterior a Qx Intestinal.
Clindamicina.
- Trauma Abdominal Penetrante.
- Úlceras Decúbito. - Clindamicina: Suprime
- Sitio Inyección Drogadictos. Toxina Estreptocócica y
- Diseminación Genital (Infección vulvogenital). Producción Citoquinas.
- Penicilina G: Por si hay
Tipo 2: MONOMICROBIANA resistencia a la
- Adquirida en la Comunidad, frecuente en m. inferiores.
Clindamicina.
- Factores Predisponentes (DM, enfermedad vascular
arteroesclerótica, úlceras, Insuficiencia venosa con edema,
drogadicción i.v).
Tejido: Músculo (vía hematógena: lo compromete a partir Imágenes DRENAR
de un foco contiguo o distante). ATB Empírico: Vancomicina
MIOSITIS ¥ Streptococcus pyogenes.
Lesión: Infección muy grave, compromiso sistémico, alta Microbiológico: (SAMR) y Cloxacilina (SAMS).
FULMINANTE ¥ Staphylococcus aureus. mortalidad (70-100%) por su profundidad. Similar a la Cultivo: Hemocultivo Inmunodeprimidos: Añadir
fascitis y necrosis muscular SIN GAS (xq es Staphylococcus). (material del absceso). algo para Bacilos Gram –
Tejido: Músculo. Imágenes DESBRIDAMIENTO
Lesión: Infección muy grave, compromiso sistémico, alta ATB Empírico:
GANGRENA mortalidad (67-100%), el tejido dañado se contamina con Microbiológico: - Vancomicina +
¥ Clostridium perfringens. las esporas del suelo e invaden el músculo, produciendo Cultivo: Hemocultivo Piperacillin/Tazobactam.
GASEOSA
necrosis, donde x ausencia de O2 los MO fermentan (material del absceso) - Carbapenem.
(anaerbios), y a partir de los azúcares del medio se
produce gas.
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INFECCIONES DE LA PIEL: PURULENTAS
INFECCIÓN PATÓGENO CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Gram +: Lesión: Inflamación superficial de 1 o + folículos pilosos, Foliculitis x Gram + Foliculitis x Gram +
Staphylococcus aureus. sobre todo del área del bikini. Clínico No siempre se requiere
¥ Foliculitis Superficial: 1º ATB Tópico:
Foliculitis x Gram + (estafilocócicas):
SAMS. Microbiológico: - Mupirocina.
Grupos de múltiples pápulas pequeñas, pruriginosas y
¥ Foliculitis Recurrente: ¥ Tinción Gram. - Clindamicina en gel.
eritematosas, perforadas x un pelo central. Puede haber
SAMR-AC. ¥ Cultivo de la secreción de una
pústulas y el inicio suele ser aguda. ATB Oral:
pústula.
- Cloxacilina.
Gram – Foliculitis x Gram (–): No se solicitan de rutina, salvo en - Cefadroxilo.
¥ Foliculitis por “Hot tub” Contexto de uso ATB prolongado x otra condición (acné o casos extensos, recurrentes o con
FOLICULITIS (humedad y ­ Tº): P. rosácea). Clínicamente se presenta como pápulas y pústulas mala respuesta a tx. SAMR:
aeruginosa. eritematosas en cara y región perinasal, pueden ser - Doxiciclina.
¥ Foliculitis uso Crónico dolorosas y formar nódulos profundos. Foliculitis x Gram - - Cotrimoxazol.
ATB ­ espectros Clínico - Clindamicina.
Foliculitis x Pseudomonas:
sistémicos: Klebsiella,
Pápulas y pústulas foliculares pruriginosas entre las 8 y 48
Enterobacterias y Microbiológico: Foliculitis x Gram –
hrs de la exposición, con aguas contaminadas: zona del traje
Proteus. Tinción Gram. Klebsiella, enterobact. y
de baño (posterior a depilación o rasurado, nosocomial en ¥
Cultivo del contenido de una proteus: Ampicilina o
UCI). ¥
Pseudomonas pústula. Cotrimoxazol forte.
No se solicitan de rutina.
Foliculitis Pseudomonas
El estudio histopatológico
demuestra infiltrado neutrofílico Mayoría Autolimitada
ATB Tópico.
en el folículo piloso.
Si no responde:
- Antipseudoma.
Lesión: Nódulo inflamatorio, supurativo, doloroso, bien Clínico
circunscrito que usualmente se genera a partir de una
FORÚNCULO foliculitis previa. Microbiológico:
Tejido: Hasta la dermis y tejido subcutáneo, permitiendo la ¥ Tinción Gram.
¥ Staphylococcus aureus. aparición de celulitis y abscesos. ¥ Cultivo (severas).
Lesión: Múltiples foliculitis y forúnculos en una masa
inflamatoria única, purulenta que drena x múltiples
ÁNTRAX
aperturas foliculares.
Localización: Nuca (+ Frecuencia en px DM).
Staphylococcus aureus Tejido: Dermis y tejidos profundos. Clínico Siempre trata de cubrir
(SAMS y SAMR 75%). Lesión: Colecciones de pus contenido x una cápsula SAMR.
Adquiridas en la comunidad denominada membrana piógena que evita su diseminación. Microbiológico:
ABCESOS (rara vez nosocomial). ¥ Tinción Gram.
Polimicrobianos (perioral, ¥ Cultivos (severos-moderados)
perirectal y/o vulvovaginal)
Mycobacterium No
tubertulosas.
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 Pat—genos Infecciones Piel y Partes Blandas

Staphylococcus
Catalasa + Aerobias Coco Gram +
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Coagulasa + Staphylococcus aureus.
- Sinusitis, Infecciones orales.
Coagulasa – Staphylococcus epidermidis. - Abscesos Dentales.
Staphylococcus saprofiticus (infecciones tracto urinario en mujeres jóvenes) - Infecciones Respiratorias: Faringitis, Bronquitis, Bronquiolitis, Neumonía.
TEST DE COAGULASA - Traumatismo Craneal: Absceso Cerebral.
EXOCELULAR ENDOCELULAR - Infecciones Piel: Impétigo, Erisipela, Foliculitis y Celulitis.
Plasminógeno (Plasmina) Fibrinógeno (Fibrina) - Osteomielitis.
- Septicemia.
CULTIVO Staphylococcus aureus - Síndrome de Shock Tóxico.
Agar Sal Manitol Agar Sangre - Endocarditis.
Acidifica el medio (Amarillo) Hemólisis - Enterotoxina Estafilocócica (Ingresa toxina preformada).
Staphylococcus aureus
PORTADOR FACTORES QUE FAVORECEN LA INFECCIÓN X S. aureus
Nasofaringe (nº ­ y forma persistente, en repetidos exudados). - Falla Barrera Cutánea.
*Colonización Transitoria x estar en un ambiente contaminado - Quemaduras (1ª o 2ª causa de infección).
(hospital) sin convertirse necesariamente en portador. - Drogadicción I.V: Múltiples punciones conllevan a colonización cutánea, subsiguientes inoculaciones
- Portadores Crónicos (20-30%). suelen llevar a infecciones profundas (endocarditis).
- Portadores Intermitentes; hospitalarios (60%). - Inyectables (1ª causa de abscesos glúteos).
- Cirugía (1º agente de infección de heridas quirúrgicas).
- Catéteres: Colonización de un catéter i.v causa BACTEREMIA y deriva infecciones profundas.
- Fallas en Inflamación (Fagocitosis).
- DM: Predisponentes + importantes para infección x S. aureus (Colonización Cutánea, Falta de Irrigación, ¯
Respuesta Inflamatoria).
FACTORES DE VIRULENCIA
COMPONENTES ESTRUCTURALES TOXINAS ENZIMAS
- Adhesinas: Proteínas de Superficie (invasión y Hemolisina para eritrocitos, leucocitos, macrófagos, plaquetas y fibroblastos. - Coagulasa: Fibrinógeno à Fibrina
colonización), que favorece el anclaje a la célula - Citotoxina alfa: Lisa Eritrocitos y Plaquetas; dermonecrótica. Solo 2% à Capa Protectora.
huésped. expresan, pero 90% de los aislados de lesiones necróticas expresan la - Catalasa: Cataliza conversión del
- Cápsula: Inhibe quimiotaxis y antifagocítica, toxina. peróxido de hidrogeno.
proliferación de células mononucleares y facilita - Citotoxina beta: Lisa Eritrocitos; esfingomielinasa (daña membranas ricas - Hialuronidasa: Hidroliza los ácidos
adherencia a los cuerpos extraños. en lípidos) hialurónicos en tejido conectivo,
- Peptidoglicano-NOD: Proporciona estabilidad - Citotoxina gamma: Lisa Eritrocitos. Fosfolipasa (sobre fosfatidil inositol) facilita diseminación de
osmótica, estimula producción de pirógenos - Citotoxina Epsilon à LEUCOCIDINA PANTO-VALENTINE (PVL): Actúa estafilococos en tejidos.
endógenos, quimioatrayente leucocitario sobre Leucocitos. - Fibrinolisina: Disuelve coágulos de
(formación de abscesos) e inhibe fagocitosis. ¥ Genera Necrosis Tisular. fibrina.

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- Ácido Teicoico: Regula concentración catiónica de ¥ Altera permeabilidad de PMN, Monocitos y Macrófagos. - Lipasas: Hidroliza lípidos, permite
la MC, se une a fibronectina. ¥ Solo presente en S. aureus comunitario. colonizar nuevas áreas de la piel.
- Proteína A: Inhibe eliminación mediada x Ac al ¥ Codificada x un Bacteriófago. - Nucleasas: Hidroliza ADN, factor
unirse a receptores Fc de IgG1, IgG2 e IgG4, ¥ Virus-Bacteria: Toda bacteria que lleve el virus producirá la toxina, de difusión.
quimioatrayente leucocitario, anti-complemento. generando el efecto más grande de PVL (infecciones de piel y partes - Penicilinasa: Hidroliza penicilinas.
¥ Receptor de TNF: Aumenta respuesta blandas).
inflamatoria, tiene función del S. pyogenes - Toxina del SPE.
que une al revés la Ig impidiendo que el MO
- Toxinas Exfoliativas (A y B): SUPERANTÍGENO tiene que ver con la Fiebre
sea reconocido. Tiene que ver con Evasión de
Escarlata. Síndrome de Piel Escaldada (rompe desmosomas de las capas
la Respuesta Inmune.
granulosas de la epidermis). Solo los Staphylococcus del fagotipo II (solo
- Clamping Factor: Une fibrinógeno e inhibe la
20% de las cepas, si no tiene el fago no se produce la toxina).
deposición de opsoninas.
- Enterotoxinas: SUPERANTÍGENO (estimula proliferación del Linfocito T y
- Membrana Citoplasmática: Barrera osmótica,
de Citosinas), estimulan liberación de mediadores inflamatorios en
regula transporte hacia interior y exterior de la
mastocitos, aumentando peristaltismo intestinal y pérdida de líquidos,
célula, localización de enzimas biosintéticas y
aparición de náuseas y vómitos.
respiratorias.
- Síndrome de Shock Tóxico Toxina 1 (TSST-1): SUPERANTÍGENO
(estimulan proliferación del Linfocito T y de Citosinas), produce
extravasación o destrucción de células endoteliales.
¥ Síndrome de Shock Tóxico: Aumenta la permeabilidad capilar,
provoca hipotensión arterial y falla circulatoria periférica.
¥ Shock sin Bacteremia: x difusión desde un foco infectado.

Staphylococcus aureus Nosocomial

1º lugar en infecciones en heridas qx y catéteres i.v – 2º lugar en bacteremias después de E. coli y antes que Pseudomona aeruginosa.
INTRAHOSPITALARIAS + RESISTENTES QUE LAS ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD TRATAMIENTO
- Producción de Leucocidina Panton Valentine (PVL): SAMR-AC (>90%) y SAMR-IH - Quirúrgico: Drenaje, Furúnculos, Abscesos, Flemones, Empiemas.
(<20%). - ATB (Antimicrobianos):
- Producción Toxinas Exfoliativas y Enterotoxinas: SAMR-AC (Frecuente) y SAMR-IH ¥ Penicilinas naturales NO (ya produce las suyas).
(Raro). ¥ Penicilinas Semisitéticas (SAMS): Meticilina, Oxacilina, Cloxacilina,
FACTORES DE RIESGO Dicloxacilina.
- Tx Invasores. ¥ Cefalosporinas C1 y C2 INDICADAS (*C3 NO xq à Gram –).
- Inmunocomprometidos. ¥ AMG: SENSIBLES, junto con Penicilinas Semisintéticas, puede usarse
- Uso Intensivo de ATB. Betalactámicos + AMG.
- Flora IH en px y personal. ¥ Macrólidos: NO muy indicados, excepto procesos superficiales con alergia a
- Incumplimiento de los cuidados mínimos para evitar la transmisión cruzada (LAVADO betalactámicos.
DE MANOS). ¥ Vancomicina: INDICADO en infección grave con alergias Betalactámicos o x
- Sensibilidad definida x su origen AC o IH. SAMR documentado.
- Cada vez + común en Chile (hay que sospecharlo). ¥ Linezolyd y Synercid: MUY INDICADO en px complicados.
¥ Mupirocina: Eliminar estado portador.

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 Clostridium
Anaerobio Bacilo Gram +, Gran Tamaño, Esporulado, Fermentador Estricto, Formador de Endoesporas.
RESERVORIO Suelos, agua e intestinos animales y humanos. ENFERMEDAD AGENTE
CLASIFICACIÓN Intoxicación Alimentaria C. perfringens tipo A
NEUROTÓXICOS ENTEROTÓXICOS HISTOTÓXICOS Enteritis Necrotizante C. perfringens tipo C
C. tetani - C. perfringens. - C. perfringens. Colitis Asociada a ATB C. difficile
¥ Toxina Tetánica - C difficile. - C. septicum. Enterocolitis Neutropénica C. septicum
¥ Toxina Botulínica (x consumo de - C. fallax. Sd. Neurológicos
alimentos enlatados, mermeladas). Asociados a uso - C. bifermentans. Botulismo C. botulinum
de ATB de alto - C. ramosum.
C. botulinum Tétanos C. tetani
espectro - C. tertium.
¥ Botulismo Infantil: Niños que comen Infección de Tejidos Blandos
(producen - C. novyi.
tierra, o los niños que le mojan el Gangrena Gaseosa C. perfringens
diarrea).
chupete con miel. Producen infección
¥ Botulismo Adulto en piel. FACTOR VIRULENCIA EN COMÚN: Producen Toxinas.
Clostridium perfringes
INFECCIONES EXÓGENAS INFECCIONES ENDÓGENAS BIOTIPOS TOXINAS INCIDENCIA EN
Contaminación de heridas, Asociadas a donde habita el MO, coloniza intestino de animales y + importantes TODOS toxina alfa y tita (perfringolisina) HUMANOS
traumatismo, contaminación humanos, sale en forma de espora y dentro se vuelve una célula A ALFA +++++
heridas qx. A partir de ahí se vegetativa para invadir. B ALFA – BETA – ÉPSILON +
genera la gangrena gaseosa, - Colon: Lo coloniza y en qx pudiera producirse una gangrena o C ALFA – BETA +++
infecciones necrotizantes, infección asociada a este patógeno, o también salir el MO e ir D ALFA – ÉPSILON +
pueden estar asociadas a: hacia otro órgano y producir también infecciones importantes. E ALFA – IOTA ++
- Clostridium. - Ano Mujer: Pueden colonizar la vagina e infectar a los R.N TRATAMIENTO
- Staphylococcus. durante su paso x el canal del parto. Asociado a las ¥ Mismo que Gangrena Gaseosa: DESBRIDAMIENTO y ATB Empírico
endometritis, ya sea postparto o después de un aborto (Vancomicina + Piperacillin/Tazobactam o Carbapenem).
séptico, donde generalmente se ve este tipo de infecciones ¥ Penicilina + Clindamicina (ATB Antianaerobios).
generadas x Clostridium. Puede producir celulitis, miositis
¥ En toxemia se tiene una antitoxina alfa.
purulenta y gangrena gaseosa. Es un tejido muerto el MO.

Mycobacteria leprae
LEPRA
Enfermedad granulomatosa crónica de la piel y tejido nervioso periférico Huésped y Reservorio: Hombre Chile libre de lepra Brasil + preocupante
2 TIPOS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
LEPRA LEPROMATOSA LEPRA TUBERCULOIDE - Baciloscopía (Histología se ve Granuloma). Asegura > 99% de
Afección difusa de los nervios Tejido infectado tiene muchos - Generalmente, se pierde la sensibilidad es la zona donde se curación.
periféricos con pérdidas sensoriales. linfocitos y granulomas y pocas produce la lesión, asociada a zonas frías como nariz, oreja y va Dapsona, Rifampicina,
- + grave. bacterias. perdiendo el tejido. Clofazimina (no se usan de
- No da + a test lepromina. - - grave. - La prueba de lepromina logra decirnos si estamos o no la misma forma que en
- Reacción + a test lepromina contagiados y si es la menos grave. TBC).
(fuerte reacción celular). - La lepra dejo de ser una enfermedad incurable (TBC se
CUADRO CLÍNICO Depende de la inmunidad del huésped transmite 1.000 veces + que la lepra).

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