UNIVERSIDAD LAICA

ELOY ALFARO DE
MANABÍ

INTEGRANTES:
Ivanna Zambrano
Steve Valencia
Víctor Quijije
Yeraly Veliz
Rosse Tubay
Kiara San Lucas

MATERIA: DOCENTE:
Fisiología I Dra. Fabiola Villacis

Especialista en Medicina Legal- Docente

de Medicina

CURSO:
Fisiología 1 “B”

TEMA:
Informe de Grupo 1
Transporte de sustancias a través de las membranas celulares

La membrana celular consiste en una bicapa lipídica con proteínas de transporte de la

membrana celular, la bicapa lipídica no es miscible con el líquido extracelular ni con el
líquido intracelular. Por tanto, constituye una barrera frente al movimiento de moléculas
de agua y de sustancias insolubles entre los compartimientos del líquido extracelular e
intracelular. Las moléculas proteicas de la membrana tienen unas propiedades totalmente
diferentes para transportar sustancias. Sus estructuras moleculares interrumpen la
continuidad de la bicapa lipídica y constituyen una ruta alternativa a través de la
membrana celular.
La membrana plasmática constituye la frontera física de la célula, por lo que todas las
sustancias que hayan de entrar o salir de la misma deberán de un modo u otro atravesar
esta barrera. Por otra parte, el interior de la célula y el medio extracelular difieren en su
composición química, por lo que la membrana plasmática deberá ejercer un riguroso
control sobre las moléculas que la atraviesan con el objeto de mantener en los niveles
adecuados las concentraciones de los diferentes solutos a ambos lados de esta. El paso de
sustancias a través de la membrana plasmática se rige por las leyes de la difusión. En
general, cuando dos compartimentos acuosos que contienen disoluciones de diferente
concentración están separados por un tabique o división permeable, el soluto se 2
desplazará por difusión simple atravesando el tabique desde el compartimento de
concentración más elevada al de concentración más reducida hasta que las
concentraciones de ambos compartimentos se igualen.

Proteínas de los canales

Tienen espacios acuosos en todo el trayecto del interior de la molécula y permiten el
movimiento libre de agua, así como de iones o moléculas seleccionados
Proteínas transportadoras
Se unen a las moléculas o iones que se van a transportar y cambios conformacionales de
las moléculas de la proteína desplazan después las sustancias a través de los intersticios
de la proteína hasta el otro lado de la membrana.
Las proteínas de los canales y las proteínas transportadoras habitualmente son selectivas
para los tipos de moléculas o de iones que pueden atravesar la membrana.
El transporte a través de la membrana celular ya sea directamente a través de la bicapa
lipídica o a través de las proteínas, se produce mediante uno de dos procesos básicos:
difusión o transporte activo.

DIFUSIÓN
Movimiento continuo de moléculas en líquidos o gases. La difusión a través de la
membrana celular se divide en los dos subtipos siguientes:
1.- DIFUSIÓN SIMPLE: Las moléculas se mueven a través de la membrana sin unirse a
proteínas transportadoras.
• A través de los intersticios de la bicapa lipídica.
• A través de los canales proteicos llenos de agua que recorren la membrana.
2.- DIFUSIÓN FACILITADA: Necesita de una proteína transportadora para el paso de
moléculas a través de la membrana.
• La velocidad determinada por: cant de sustancia disponible; vel del mov
cinético; número y tamaño de las aberturas.
 • Dos rutas:
Permeabilidad selectiva de los canales proteicos
Diámetro, forma y naturaleza de las cargas eléctricas y enlaces químicos.
• Los canales de potasio, en la parte superior del poro del canal se distribuyen bucles
de poros (filtro de selectividad).
Activación por el Voltaje Activación química
La conformación molecular de la compuerta o de sus enlaces químicos responde al
potencial
eléctrico que se establece a través de la membrana celular.
Activación química
Se abren por la unión de una sustancia química (un ligando) a la proteína, que produce un
cambio conformacional o un cambio de los enlaces químicos de la molécula de la proteína
que abre o cierra la compuerta.

Factores que influyen en la velocidad neta

de difusión
La velocidad neta está determinada por varios factores:

1. Permeabilidad.
La permeabilidad de una membrana para una sustancia dada se expresa como la
velocidad neta de difusión de la sustancia a través de cada unidad de superficie de
la membrana para la diferencia de concentración de una unidad entre los dos lados
de la membrana (cuando no hay diferencias eléctricas o de presión).

2. Diferencia de concentración.
La velocidad de difusión neta a través de una membrana celular es proporcional a
la diferencia de concentración de la sustancia que se difunde a ambos lados de la
membrana.

3. Potencial eléctrico.
Si se aplica un potencial eléctrico a través de una membrana, las cargas eléctricas
de los iones hacen que se muevan a través de la membrana aun cuando no haya
ninguna diferencia de concentración que produzca el movimiento. Cuando se han
desplazado grandes cantidades de iones a través de la membrana, se desarrolla una
diferencia de concentración de dichos iones en la dirección contraria a la
diferencia del potencial eléctrico.
Cuando la diferencia de concentración aumenta a un nivel suficientemente alto,
los dos efectos se contrarrestan entre sí, creando un estado de equilibrio
electroquímico. La diferencia eléctrica que equilibra una diferencia de
concentración dada se puede calcular con la ecuación de Nernst.

Ósmosis a través de membranas con permeabilidad selectiva:

«difusión neta» de agua

La ósmosis va a ser el proceso de movimiento neto de agua el cual es causado por la

diferencia de concentración del agua ya que es la sustancia que más abunda y se difunde
a través de la membrana celular, pero esta se encuentra equilibrada de forma precisa el
cual no se produce el más mínimo movimiento neto de agua por lo tanto el volumen
celular estaría constante.

En algunas condiciones no se va a producir lo que es la diferencia de esta concentración

de agua provocando movimientos netos de agua y haciendo que esta célula se hinche o se
contraiga esto dependiendo de la dirección del movimiento de agua, presentándose la
presión osmótica que es la diferencia de presión necesaria para que se interrumpa esta
osmosis.

Entonces el factor que determina la presión osmótica de una solución va a ser la

concentración de la solución, pero en función del número de partículas el cual es por
unidad de volumen, pero no en función a la masa del soluto y para que se exprese esta
concentración se utiliza la unidad osmol en lugar de los gramos

En donde el osmol es el peso molecular de 1 gramo de soluto no disociado. Por lo tanto

180 gramos de glucosa que es el peso molecular de 1 gramos de glucosa y esto equivale
entonces a un osmol sin olvidar que la osmolalidad normal de estos líquidos extracelulares
e intracelulares va a ser de 300 miliosmoles por kilogramo y la presión osmótica de estos
líquidos serian de 5.500 mmHg.

«TRANSPORTE ACTIVO» DE SUSTANCIAS

A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS
El transporte activo a través de las membranas celulares es crucial para mantener el
equilibrio homeostático en el entorno intracelular. Este proceso requiere energía celular
para mover sustancias en contra de su gradiente de concentración.

La bomba de sodio-potasio es un ejemplo destacado, ya que utiliza la energía derivada de

la hidrólisis del ATP para expulsar tres iones de sodio fuera de la célula y transportar dos
iones de potasio hacia el interior. Este intercambio iónico no solo regula el potencial de
membrana, sino que también facilita la entrada de nutrientes y la salida de desechos.

Además, las bombas de protones participan en la acidificación y regulación del pH

intracelular, siendo esenciales para procesos como la síntesis de ATP en la cadena
respiratoria. En conjunto, el transporte activo desempeña un papel vital en la función
celular y la homeostasis.

El transporte activo se divide en dos tipos, en función de la fuente de energía utilizada

para efectuar el transporte:
 • Transporte activo primario: De este transporte tenemos que la energía se obtiene
directamente de la escisión del trifosfato de adenosina (ATP) o de algún otro
compuesto de fosfato de alta energía.

• Transporte activo secundario: En sí la energía de este transporte es utilizada en

este proceso ya que proviene de diferencias de concentración iónica a través de
una membrana, generadas inicialmente mediante transporte activo primario.

Transporte Activo Primario

El transporte activo primario es un proceso que utiliza energía química para mover
sustancias a través de una membrana celular contra su gradiente de concentración. La
principal fuente de energía para el transporte activo primario es la hidrólisis del ATP, que
libera un enlace de alta energía.

Un ejemplo de transporte activo primario es la bomba de sodio-potasio (Na+/K+), que es

una proteína transportadora que se encuentra en todas las células. Esta bomba bombea
tres iones sodio hacia el exterior de la célula por cada dos iones potasio que bombea hacia
el interior.

El funcionamiento de la bomba Na+/K+ se basa en la siguiente secuencia de eventos:

• Dos iones potasio se unen a la proteína transportadora en el exterior de la célula.

• Tres iones sodio se unen a la proteína transportadora en el interior de la célula.
• La unión de los iones potasio y sodio activa la función ATPasa de la proteína
transportadora.
• La función ATPasa hidroliza una molécula de ATP, liberando un enlace de alta
energía.
• La energía liberada del enlace de alta energía produce un cambio químico y
conformacional en la proteína transportadora.
• El cambio químico y conformacional de la proteína transportadora transporta los
iones sodio hacia el exterior de la célula y los iones potasio hacia el interior de la
célula.
La bomba Na+/K+ es importante para el funcionamiento de las células por varias razones.
En primer lugar, ayuda a mantener el gradiente electroquímico de sodio y potasio a través
de la membrana celular. Este gradiente es esencial para la función nerviosa, ya que
permite la transmisión de señales nerviosas. En segundo lugar, la bomba Na+/K+ ayuda
a controlar el volumen celular. Al bombear iones sodio hacia el exterior de la célula, la
bomba Na+/K+ ayuda a prevenir la hinchazón celular.

Un caso práctico sería: la bomba Na+/K+ es esencial para la función nerviosa. Cuando
un impulso nervioso viaja a lo largo de una neurona, la bomba Na+/K+ ayuda a crear un
gradiente electroquímico de sodio y potasio a través de la membrana de la neurona. Este
gradiente es necesario para que el impulso nervioso se propague a lo largo de la neurona.
La bomba Na+/K+ ayuda a controlar el volumen celular. Las células contienen grandes
cantidades de proteínas y otras moléculas orgánicas que tienen carga negativa. Estas
moléculas atraen iones positivos, como el sodio y el potasio. Si no se controlase el
movimiento de estos iones, las células se hincharían hasta explotar. La bomba Na+/K+
ayuda a controlar el movimiento de estos iones, bombeando iones sodio hacia el exterior
de la célula y iones potasio hacia el interior de la célula.
La bomba Na+/K+ es importante para la absorción de nutrientes. La bomba Na+/K+
ayuda a transportar nutrientes al interior de las células. Por ejemplo, la bomba Na+/K+
ayuda a transportar glucosa, aminoácidos y otros nutrientes al interior de las células
intestinales.

El cotransporte y el contratransporte son dos formas de transporte activo

secundario. Cuando los iones sodio son transportados hacia el exterior de las células
mediante transporte activo primario, habitualmente se desarrolla un gran gradiente de
concentración de iones sodio. Este gradiente representa un almacén de energía porque el
exceso de sodio en el exterior de la membrana celular siempre intenta difundir hacia el
interior.

Cotransporte. La energía de la difusión de sodio puede arrastrar otras sustancias junto

con el sodio (en la misma dirección) a través de la membrana celular usando una
proteína transportadora especial.
Contratransporte. El ion sodio y la sustancia que va a ser contra transportada se mueven
hacia los lados opuestos de la membrana, con el sodio moviéndose siempre hacia el
interior de la célula. Aquí, de nuevo, se necesita una proteína transportadora.

La glucosa y los aminoácidos pueden transportarse en la mayoría de las células utilizando

el cotransporte con sodio. Las proteínas transportadoras encargadas poseen dos lugares
de unión en su lado exterior: uno para el sodio y otro para la glucosa o los aminoácidos.
De nuevo, la concentración de iones sodio es relativamente alta en el exterior y
relativamente baja en el interior, aportando la energía necesaria para el transporte. Una
propiedad especial de las proteínas transportadoras es que no se producirá un cambio
estructural que permita el movimiento de sodio hacia el interior hasta que también se
enlace una molécula de glucosa o un aminoácido.
Los iones calcio e hidrógeno pueden transportarse hacia el exterior de las células a través
del mecanismo de contratransporte con sodio.
El contratransporte de calcio se produce en la mayoría de las membranas celulares
mediante el movimiento de los iones sodio hacia el interior de la célula y los iones

Referencias
Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2017). Molecular
biology of the cell (6th ed.). Garland Science.
Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2021). Tratado de Fisiología Médica.
Lodish, H., Berk, A., Zipursky, S., Matsudaira, P., Baltimore, D., & Darnell, J. (2008).
Molecular cell biology (6th ed.). W. H. Freeman.
 Informe GRUPO 2

INTEGRANTES
JENNY MELANY GARCIA ZAMBRANO
ESTEBAN DAVID BOLAÑOS PORTILLA
GEMA NAHOMI PINCAY ZAMBRANO
LADY ANDREA JIMENEZ NARANJO
GÉNESIS JAMILETH RODRIGUEZ AVELLAN
VERÓNICA ALEJANDRA MOREIRA ÁLVAREZ

TEMA
POTENCIALES DE MEMBRANA
Y POTENCIALES DE ACCIÓN
 Fisica basica de los
potenciales de
membrana
Una diferencia de concentración de iones a través de una
membrana selectivamente permeable puede producir un
potencial de membrana.
Potencial de difusión del potasio
La membrana celular neuronal es altamente permeable a
los iones potasio
en comparación con la mayoría de los demás iones. Los
iones potasio tienden a difundir hacia el exterior por la
elevada concentración de potasio dentro de la
célula. Como los iones potasio tienen carga positiva,
la pérdida de iones potasio desde la célula crea un
potencial negativo en su interior. Este potencial de
membrana negativo es lo suficientemente grande como
para bloquear la difusión neta de potasio posterior, a
pesar de que exista un alto gradiente de concentración de
potasio.

Potencial de difusión de sodio

Los iones sodio se difundirían
hacia la célula por la alta concentración de sodio que
hay en el exterior. Esta difusión de los iones sodio
entrando en la célula crearía un potencial positivo
dentro de ella. En unos milisegundos, el potencial de
membrana aumentaría lo suficiente como para
bloquear
la difusión neta de iones sodio entrando en la célula.
Este potencial es de unos +61 mV en las fibras grandes
de los mamíferos.

Ecuación de Nernst
 Describe la relación del potencial de difusión con la diferencia de
concentración. El potencial de membrana que se opone a la difusión
neta de un ion a través de la membrana se denomina potencial de
Nernst para ese ion.

Donde FEM es la fuerza electromotriz en milivoltios y z es

la carga eléctrica del ion (p. ej., +1 para I(+). El signo del
potencial es positivo ( +) si el ion que se valora es un ion
negativo, y negativo (-) si es un ion positivo

Ecuación de Goldman

se usa para calcular el potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios

iones diferentes. Cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes, el
potencial de difusión que se desarrolla depende de tres factores: 1) la polaridad de la
carga eléctrica de cada ion; 2) la permeabilidad de la membrana (P) a cada ion, y 3) las
concentraciones (C) de los iones respectivos en el interior (i) y exterior (o) de la
membrana. La ecuación de Goldman es la siguiente:
Potencial de membrana en
reposo de las neuronas
En el interior y el exterior de una neurona común, hay una gran variación en
la cantidad de iones como el potasio y el sodio. También, el interior de la
neurona tiene muchas proteínas con carga negativa. Estos canales son
agujeros que atraviesan la membrana y que pueden estar abiertos o cerrados
y así permitir el flujo de ciertos iones, mientras que impiden el paso de otros.

Potencial de difusión del potasio

Cuando hay una diferencia de voltaje en la membrana, se

vuelve más difícil que los iones de K+ que quedan puedan
salir de la célula. Los iones K+, con carga positiva, serán
atraídos por las cargas negativas dentro de la membrana
celular y repelidos por las cargas positivas fuera,
resistiéndose a su movimiento hacia el gradiente de
concentración. Las fuerzas difusivas y eléctricas que
controlan el movimiento de K+ a través de la membrana
forman juntas su gradiente electroquímico (el gradiente de
potencial energético que decide en qué dirección fluirá
naturalmente el K+).

Potencial de difusión del sodio

El Na + se mueve desde la solución más

concentrada a la menos concentrada, pero al Potencia de Nernts
hacerlo crea una separación de cargas que se calculado de +61 mV
opone a su movimiento. El potencial de difusión
del sodio es el valor de voltaje que equilibra las
fuerzas de concentración y eléctrica, y que impide
el flujo neto de Na +
 PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA

ELa membrana deja pasar más fácilmente el K +

que el Na + , porque hay más canales para el K +
que para el Na + en la membrana, y porque
estos canales cambian de estado más a menudo
que los del Na + . Los canales de K + reaccionan
al voltaje y al calcio, y se abren cuando la
membrana se hace más positiva o cuando hay
más calcio dentro de la célula. Los canales de Na
+ también responden al voltaje, pero solo se
abren por un corto tiempo cuando la membrana
se despolariza, y luego se cierran hasta que la
membrana se recupera.

Naturaleza electrógena de la
bomba sodio-potasio

La bomba sodio-potasio, una enzima que mueve iones de sodio y potasio a través de
la membrana celular, usando la energía del ATP. La bomba saca tres iones de sodio y
mete dos de potasio en la célula, creando una diferencia de carga eléctrica que afecta
al potencial de membrana. La bomba sodio-potasio es importante para las células
nerviosas y musculares, que usan el potencial de membrana para comunicarse

La bomba sodio-potasio se
puede medir mediante:
 Potencial de
acción de las
neuronas
Las señales nerviosas se transmiten mediante potenciales de acción, que
son cambios rápidos del potencial de membrana negativo en reposo hasta
un potencial positivo. Luego, termina con un cambio casi igual de rápido de
nuevo hacia el potencial negativo:

Fase de reposo: el potencial de membrana negativo de -70 mv presente.

Fase de despolarización: membrana se hace súbitamente permeable a los

iones sodio, permitiendo su rápida difusión, provocando electropositividad
dentro de la membrana, proceso llamado despolarización.

Fase de repolarización: en unas diezmilésimas de segundo después, los

canales de sodio comienzan a cerrarse y los canales de potasio se abren más
de lo normal. Así, la rápida difusión de potasio hacia el exterior vuelve a
generar una electronegatividad de la membrana hasta que vuelva a reposo
negativo normal, proceso llamado repolarización.
 Para que se produzca tanto la despolarización como la
repolarización, se necesitan de la presencia de:

Canales de sodio activados por el voltaje: cuando el potencial

de membrana se hace menos negativo (-55 mv) produce un
cambio conformacional súbito en la activación de la
compuerta, aumentando la permeabilidad hasta 5000 veces.
Diezmilésimas de segundo después se cierra la compuerta de
inactivación.

Canales de potasio activados por el voltaje: durante el reposo la compuerta del canal
está cerrada. Cuando aumenta desde -70 mv hacia cero, se produce una apertura
conformacional (al mismo tiempo que están comenzando a cerrarse los canales de
sodio), permitiendo el aumento de la difusión de potasio hacia fuera a través del canal.
 PROPAGACIÓN DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN
Un potencial de acción que desencadena en cualquier punto de la membrana excita
porciones adyacentes de la membrana, dando lugar a la propagación del potencial de
acción.
De esta manera, el proceso de despolarización viaja a lo largo de una fibra nerviosa. La
transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa se
denomina impulso neuronal o muscular.

Dirección de la propagación. Una membrana excitable no tiene una

dirección de propagación única, sino que el potencial de acción viaja
en todas las direcciones alejándose del estímulo. La sinapsis química
determina la direccionalidad de los potenciales de acción.
Principio del todo o nada. Una vez que se ha originado un potencial
de acción en cualquier punto de la membrana de una fibra normal,
el proceso de despolarización viaja por toda la membrana en
condiciones normales, o no viaja en absoluto si no lo son.

RESTABLECIMIENTO DE LOS GRADIENTES IÓNICOS DE SODIO Y POTASIO TRAS

COMPLETARSE LOS POTENCIALES DE ACCIÓN: LA IMPORTANCIA DEL
METABOLISMO DE LA ENERGÍA
La propagación de cada potencial de acción a lo largo de una fibra nerviosa reduce
ligeramente las diferencias de concentración de sodio y de potasio en el interior y en
el exterior de la membrana.
 Caracteristicas especiales de la
transmision de señales en los troncos
nerviosos.
El nucleo central de la fibra es el axón, y la
membrana de este es la que conduce el potencial
de acción. Aquí el papel de las células de Shwann
será depositar la vaina de mielina alrededor del
axón, la mielina esta compuesta por una
sustancia lipidica esfingomielinina, la cual sirve
como aislante.
Aqui tambien encontraremos los nódulos de
Ranvier, las cuales son los espacios que se
encuentran entre la unión de las células de
Shwann, aqui, los iones van a fuir libremente en
la membrana del axón entre el liquido
extracelular y el interior del axón

Conducción saltatoria
Esta se produce unicamente en las fibras mielinizadas. Como ya sabemos, los iones
van a fluir con mas facilidad en los nodos de Ranvier, por lo que el impuso nervioso lo
que va a hacer es recorrer la fibra en saltos. Por eso el término saltatoria.
La conduccion saltatoria es util por dos motivos:
-Aumento de la velocidad: El impulso neuronal va a dar saltos largos a lo largo de la
fibra nerviosa, este mecanismo va aumentar la velocidad de la transmicion nerviosa
en las fibras mielinizadas de 5 a 50 veces.
-Conservación de la energía: Como la despolarización solo se da en los nodos, esto va
a permitir un ahorro de energiá, permitiendo la pérdida de iones 100 veces menor de
lo que seria en una fibra no mielinizada.
 Caso Práctico: Potenciales de Membrana y
Potenciales de Acción en una Neurona
Contexto:
Imagina que trabajas como neurocientífico en un laboratorio de investigación. Tu
tarea es estudiar los potenciales de membrana y potenciales de acción en una neurona
específica.
Información Relevante:
Neurona en Estudio: Neurona sensorial que responde a estímulos táctiles.
Potencial de Membrana en Reposo: -70 mV.
Estímulo Táctil: Aplicación de una leve presión en el extremo distal de la dendrita.
Umbral de Excitación: -55 mV.
Desafío o Problema:
Después de aplicar el estímulo táctil, observas cambios en el potencial de membrana de la neurona
y te propones entender el proceso de generación y propagación de los potenciales de acción.
Pasos a Seguir:
Estímulo Táctil:
Aplica una leve presión en el extremo distal de la dendrita de la neurona sensorial.
Observa cómo el estímulo táctil modifica el potencial de membrana.
Potencial de Membrana en Reposo:
Registra el valor del potencial de membrana en reposo antes del estímulo.
Generación del Potencial de Acción:
Observa el cambio en el potencial de membrana. ¿A qué valor llega?
Identifica el umbral de excitación y explica por qué es relevante.
Desencadenantes del Potencial de Acción:
Explica qué eventos ocurren cuando el potencial de membrana alcanza el umbral de excitación.
Menciona la apertura de canales iónicos específicos.
Propagación del Potencial de Acción:
Describe cómo el potencial de acción se propaga a lo largo de la neurona.
¿Cómo se asegura la dirección unidireccional del potencial de acción?
Fases del Potencial de Acción:
Detalla las fases del potencial de acción (depolarización, repolarización y, si aplica,
hiperpolarización).
Identifica los canales iónicos involucrados en cada fase.
Importancia Funcional:
Explica la importancia funcional de los potenciales de acción en la transmisión de señales nerviosas.
Experimentos Adicionales:
Propón experimentos adicionales para estudiar más a fondo los potenciales de acción en esta
neurona.

Pasos a Seguir:
Con base en los resultados, discute la importancia de comprender los potenciales de membrana y
potenciales de acción en el contexto de la función neuronal y cómo estos fenómenos contribuyen
a la comunicación eficiente en el sistema nervioso. Presenta tus hallazgos de manera clara y
convincente.
 Bibliografía
Hall, J. E. (2021). Guyton Y Hall. Compendio de Fisiologia Medica (14a ed.). Elsevier.
Khan Academy. (2018). Potencial de la membrana. Recuperado
de:https://es.khanacademy.org/science/biology/human-biology/neuron-nervous-s
y stem/a/the- membrane-potential.
Libretexts.(2022).La membrana en reposo. LibreTexts Español. Recuperado de :
https://espanol.libretexts.org/Salud/Farmacolog%C3%ADa_y_Neurociencia/Fundamentos
_de_la_Neurociencia_(Henley)/01%3A_Estructura_y_funci%C3%B3n_de_las_neuronas/1.0
4%3A_La_membrana_en_reposo#:~:text=La%20membrana%20es%20m%C3%A1s%20per
meable,potencial%20de%20equilibrio%20del%20potasio.

Guyton, A.C.& Hall, J.E. "Tratado de Fisiología médica". 13ª Edición

 UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABÍ

PERIODO EXTRAORDINARIO 2023-2

FISIOLOGÍA I

GRUPO #3

Transmisión de impulsos desde las terminaciones nerviosas a las fibras del músculo

esquelético:

- Unión neuromuscular:

Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielinizadas grandes,

las cuales originan las motoneuronas de la médula espinal. Cada terminación nerviosa forma

una unión denominada “unión neuromuscular” y el potencial de acción de la fibra muscular

viaja en ambas direcciones hacia los extremos de la fibra muscular.

Secreción de acetilcolina por las terminaciones nerviosas:

Cuando un impulso nervioso llega a la unión neuromuscular se liberan vesículas de

acetilcolina hacia el espacio sináptico. En la superficie interna de la membrana neuronal hay

barras densas lineales y en ambos lados de cada una de estas barras encontramos canales de

calcio activados por voltaje.

Algunas vesículas se fusionan con la membrana neural y vacían su acetilcolina hacia el

espacio sináptico mediante el proceso de exocitosis.

- La acetilcolina abre los canales iónicos activados por acetilcolina en la

membrana postsináptica.

Cuando dos moléculas de acetilcolina se unen a los receptores del canal, produce un cambio

estructural el cual abre el canal. El principal efecto de la apertura de los canales activados por
acetilcolina es permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra,

desplazando de ellas grandes números de cargas positivas, lo cual genera un cambio de

potencial local en la membrana de la fibra muscular, denominado “potencia de la placa

terminal o potencial generador”.

- La acetilcolina liberada en el espacio sináptico es destruida por la

acetilcolinesterasa o desaparece por difusión:

La mayor parte de la acetilcolina es destruida por una enzima denominada

“acetilcolinesterasa”. El breve espacio en el que la acetilcolina permanece en el espacio

sináptico (algunos milisegundos como máximo) es siempre suficiente para excitar la fibra

muscular.

- La acetilcolina produce un potencial de la placa terminal que excita la fibra

muscular esquelética:

El potencial creado en la placa terminal por la estimulación con acetilcolina, es normalmente

mucho mayor que el necesario para iniciar un potencial de acción en la fibra muscular. Así,

cada potencial de acción en una neurona motora, conduce a la contracción de las fibras

musculares.

Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión neuromuscular

Los fármacos que potencian la transmisión en la unión neuromuscular incluyen

compuestos como meta colina, carbacol y nicotina, que tienen efectos similares a la

acetilcolina, pero no son destruidos por la colinesterasa, o lo son muy lentamente, lo que

prolonga su acción. Además, existen fármacos como neostigmina, fisostigmina y fluoro

fosfato de di isopropilo que inactivan la acetilcolinesterasa, impidiendo la hidrólisis de la

acetilcolina y provocando una acumulación de esta, lo que puede llevar a un espasmo

muscular.
 Por otro lado, los fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular

son conocidos como caradriformes. Estos pueden impedir el paso de los impulsos desde la

terminación nerviosa hacia el músculo al bloquear la acción de la acetilcolina sobre los

receptores de acetilcolina de la fibra muscular.

Fármacos que afectan a la unión neuromuscular por sus acciones similares a las

de la acetilcolina, el bloqueo de la transmisión neuromuscular y la inactivación de la

acetilcolinesterasa.

Fármacos con acción similar a la acetilcolina:

Compuestos como la metacolina, el carbacol y la nicotina tienen efectos similares a la

acetilcolina en la fibra muscular. A diferencia de la acetilcolina, estos fármacos no son

destruidos rápidamente por la colinesterasa.

Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular: Se menciona

un grupo de fármacos llamados "fármacos curariformes" que impiden el paso de los impulsos

desde la terminación nerviosa hacia el músculo. Un ejemplo es la d-tubocurarina, que

bloquea la acción de la acetilcolina sobre los receptores de la fibra muscular.

Fármacos que inactivan la acetilcolinesterasa: La neostigmina, la fisostigmina y el

fluorofosfato de diisopropilo son fármacos que inactivan la acetilcolinesterasa. Esto aumenta

los niveles de acetilcolina, estimulando repetitivamente la fibra muscular. La neostigmina y la

fisostigmina pueden tener efectos que duran varias horas, mientras que el fluorofosfato de

diisopropilo, un agente militar, inactiva la acetilcolinesterasa durante semanas.

Miastenia grave que causa parálisis muscular:

El uso de anticolinesterásicos, como la neostigmina, es clave para mejorar la miastenia gravis

al facilitar la acumulación de acetilcolina en el espacio sináptico. Esta acumulación fortalece

los potenciales en las terminaciones nerviosas, superando la debilidad previa y permitiendo la

despolarización muscular. Aunque la enfermedad puede ser grave, el tratamiento adecuado

ayuda a evitar la parálisis, especialmente en los músculos respiratorios, y mejora la calidad de

vida de los pacientes. Es fundamental abordar los aspectos autoinmunitarios de la enfermedad

para controlar la progresión y ofrecer un manejo integral.

Potencial de acción muscular

El potencial de acción muscular se asemeja cualitativamente al de las fibras nerviosas, pero

difiere cuantitativamente en varios aspectos:

Potencial de Membrana en Reposo: En las fibras musculares esqueléticas, el potencial de

membrana en reposo oscila entre -80 y -90 mV, similar al observado en las fibras nerviosas

mielinizadas grandes.

Duración del Potencial de Acción: En el músculo esquelético, la duración del potencial de

acción es de 1 a 5 ms, aproximadamente cinco veces mayor que en los nervios mielinizados

grandes.

Velocidad de Conducción: La velocidad de conducción en las fibras musculares es de 3 a 5

m/s, alrededor de 1/18 de la velocidad de conducción en las fibras nerviosas mielinizadas

grandes que excitan al músculo esquelético.

Acoplamiento excitación-contracción

Los túbulos transversos son extensiones internas de la membrana celular. Los túbulos
transversos (túbulos T) siguen un trayecto transversal a las miofibrillas. Comienzan en la
membrana celular y penetran desde un lado de la fibra muscular hasta el lado opuesto. En el
punto en que los túbulos T se originan desde la membrana celular, están abiertos hacia el
exterior y, por tanto, contienen líquido extracelular en su

luz. Como los túbulos T son extensiones internas de la membrana celular, cuando un
potencial de acción se propaga por la membrana de una fibra muscular, también se propaga a
lo largo de los túbulos T hacia el interior de la fibra muscular.
 El retículo sarcoplásmico está formado por túbulos longitudinales y cisternas
terminales. Los túbulos longitudinales son paralelos a las miofibrillas y terminan en grandes
cámaras denominadas cisternas terminales. Las cisternas son contiguas a los túbulos T. En el
músculo esquelético de los mamíferos hay dos redes de túbulos T por cada sarcómero situado
cerca de los dos extremos de los filamentos de miosina, que son los puntos en los que se
crean las fuerzas mecánicas de la contracción muscular. Por tanto, el músculo esquelético de
los mamíferos está organizado para lograr la excitación rápida de la contracción muscular.

Liberación de iones calcio por las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico.

Los iones calcio contenidos en el retículo sarcoplásmico son liberados cuando se

produce un potencial de acción en el túbulo T adyacente. El potencial de acción parece
provocar por sí mismo la apertura rápida de los canales de calcio a través de las membranas
en las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico. Estos canales permanecen abiertos
durante unos milisegundos, tiempo durante el cual se liberan los iones calcio responsables de
la contracción muscular hacia el sarcoplasma que rodea las miofibrillas.

La bomba de calcio retira los iones calcio del líquido sarcoplásmico. Una bomba de
calcio que actúa continuamente y que está localizada en las paredes de los túbulos
longitudinales del retículo sarcoplásmico bombea iones calcio desde las miofibrillas de nuevo
hacia los túbulos sarcoplásmicos.

En el interior del retículo hay una proteína denominada calsecuestrina, que puede
proporcionar un aumento de hasta 40 veces más en el almacenamiento de calcio. Esta
transferencia de calcio hacia el retículo sarcoplásmico depleciona los iones calcio del líquido
sarcoplásmico, con lo que termina la contracción muscular.

Contracción del músculo liso

Muchos de los principios de la contracción que se aplican al músculo esquelético se

aplican también al músculo liso y, lo que es más importante, esencialmente, las mismas
fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y actina producen la contracción en el
músculo liso, pero la disposición física interna de los filamentos de miosina y actina en las
fibras musculares lisas es distinta de la encontrada en el músculo esquelético.

En general, el músculo liso se puede dividir en dos tipos principales:

 Músculo liso multiunitario. La característica más importante de las fibras
musculares lisas multiunitarias es que cada una de las fibras se puede contraer independiente-
mente de las demás, y su control se ejerce principalmente por señales nerviosas. Algunos
ejemplos de músculo liso multiunitario son el músculo ciliar del ojo, el músculo del iris del
ojo y los músculos piloerectores que producen la erección del pelo cuando los estimula el
sistema nervioso simpático.

Músculo liso unitario. Se denomina también músculo liso unitario, músculo liso
sincitial y músculo liso visceral.

Una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas se contraen juntas como una
única unidad. Las membranas celulares de fibras adyacentes están conectadas eléctricamente
por uniones en hendidura, lo que permite que los potenciales de acción viajen desde una fibra
a otra y que las fibras musculares se contraigan todas juntas. Este tipo de músculo se
encuentra en las paredes del tubo digestivo, vías biliares, uréteres, útero, trompas de Falopio
y vasos sanguíneos.

Contracción del músculo liso.

Los principios de la contracción que se aplican tanto al músculo esquelético como al

músculo liso suelen ser los mismos, los filamentos de miosina y actina producen la contracción
en el musculo liso, pero la disposición física interna de estos filamentos antes mencionados en
las fibras musculares lisas es distinta de la encontrada en el músculo esquelético.

Tipos de músculos liso:

En general se suele dividir en dos tipos:

• Musculo liso multiunitario: Cada una de las fibras se pueden contraer

independientemente de las demás, su control depende principalmente de señales
nerviosas, ejemplo: músculo ciliar del ojo.
• Músculo liso unitario: Miles de fibras musculares lisas se contraen juntas como una
única unidad, estas están conectadas eléctricamente por uniones en hendidura, lo que
permite que se contraigan todas juntas, este tipo de músculo lo encontramos en las
paredes del tubo digestivo, uréteres, útero entre otras.
Base física de la contracción del músculo liso.
 • Los filamentos de actina están unidos a los cuerpos densos: Permite que la fuerza de
contracción se transmita de unas células a otras.
• Los filamentos de miosina están entremezclados entre los de actina: Los filamentos de
miosina presentan filamentos de actina que se irradian desde dos cuerpos densos.
• Unidades contráctiles: Consisten en filamentos de actina que se irradian desde dos
cuerpos densos y se superponen a un único filamento de miosina.
Comparación de la contracción del músculo liso con la contracción del músculo estriado.

Las contracciones del músculo liso son contracciones tónicas que a veces duran horas
o días. Las caracteríasticas físicas y químicas de la contracción del músculo liso son diferentes
de las del músculon esquelético. A continuación, algunas diferencias:

• Ciclado lento de los puentes cruzados: La velocidad de la unión y liberación es mucho

más lenta en el músculo esquelético.
• Baja necesidad de energía: Para mantener la misma tensión de contracción en el
músculo liso sólo es necesario 1/10 a 1/300 de energía
• Lentitud del inicion de la contracción y relajación: Un tejido múscular liso contrae de
50 a 100 ms y tiene un tiempo total de contracción de 1 a 3s. 30 veces más prolongado
que en una fibra muscular esquelética.
• Aumento de la fuerza máxima de contracción: La fuerza del músculo liso es mayor que
el músculo esquelético, esta gran fuerza del músculo liso se debe al período de los
puentes cruzados de miosina a los filamentos de actina.
El músculo esquelético tiene unba distancia de contracción solo de un tercio a una
cuarta parte de su longitud en reposo, por otro lado el músculo liso se contrae más de dos tercios
de su longitud estirado.

El “mecanismo de cerrojo” facilita el mantenimiento prolongado de la contracción. La

importancia de este mecanismo es que permite mantener durante horas una contracción tónica
prolongada con un bajo consumo de energía
Control nervioso y hormonal de la contracción del músculo liso

- Uniones neuromusculares del músculo liso:

Las uniones neuromusculares de tipo muy estructurado que se encuentran en las fibras del

músculo esquelético no aparecen en el músculo liso.

- Uniones difusas: son los lugares de secreción de la sustancia trasmisora.

- Varicosidades de los terminales de axones: los axones que inervan las fibras

musculares lisas, no tienen los extremos ramificados típicos que se ven en la placa

motora terminal de las fibras musculares esqueléticas, por el contrario, tienen

multiples varicosidades distribuidas a lo largo de su eje.

- Uniones de contacto: en el músculo liso de tipo multiunitario las varicosidades se

encuentran directamente sobre la membrana de la célula muscular. Las uniones de

contacto, actúan de manera muy similar a las neuromusculares del citoesqueleto.

Potenciales de membrana y potenciales de acción en el músculo liso

El potencial de membrana en reposo va a depender del tipo de musculo liso y de la

situación momentánea del músculo. Normalmente es de alrededor de -50 a -60 mV (potencial

de membrana), o aproximadamente 30 mV.

Estos potenciales de acción se producirán en el musculo liso unitario, como el

musculo visceral, de la misma forma que en el musculo esquelético. Los potenciales de

acción del musculo liso visceral se producen en dos formas:

Potenciales en espiga aparecen en la mayor parte de los tipos de músculo liso

unitario. Se pueden generar mediante estimulación eléctrica, por distensión o como

consecuencia de la acción de hormonas y sustancias transmisoras, o pueden ser el resultado

de la generación espontánea en la propia fibra muscular

 Potenciales de acción con meseta el inicio es similar al del potencial en espiga

típico. Sin embargo, la repolarización se retrasa durante varios cientos de milisegundos. Esta

meseta puede ser responsable de la contracción prolongada que se produce en el uréter, en el

útero en algunas situaciones y en ciertos tipos de musculo liso vascular

Los canales de calcio son necesarios en la generación del potencial de acción del

musculo liso. El sodio participa poco en la generación del potencial de acción en la mayor

parte del musculo liso. Por el contrario, el movimiento de iones calcio hacia el interior de las

fibras el principal responsable del potencial de acción. Las ondas lentas son oscilaciones

lentas del potencial de membrana. La propia onda lenta no es el potencial de acción.

Causa de las ondas lentas: dos causas posibles son:

Las oscilaciones de la actividad de la bomba de sodio, que hacen que el potencial de

membrana sea mas negativo cuando el sodio se bombea rápidamente, y menos negativo

cuando la bomba de sodio es menos activa

Las conductancias de los canales iónicos, que aumentan y disminuyen de manera

rítmica

Importancia de las ondas lentas: cuando el potencial de estas ondas aumenta por

encima de cierto umbral (a -35 mV) pueden iniciar potenciales de acción. Se propaga a lo

largo de la masa muscular y se produce la contracción.

Efecto de los factores tisulares locales y las hormonas en la contracción del

musculo liso sin potenciales de acción

Contracción del musculo liso en respuesta a factos químicos tisulares locales. Esta

respuesta vasodilatadora es necesaria para el control local del flujo sanguíneo. Muchas

hormonas circulantes en la sangre afectan a la contracción del musculo liso.

 Una hormona produce contracción del musculo liso cuando la membrana de la

célula muscular contiene receptores excitadores activados por la hormona respectiva. Por

el contrario, la hormona produce relajación si la membrana contiene receptores

inhibidores.

BIBLIOGRAFÍA:

- Guyton y Hall-compendio de fisiología-13va edición.fisiolog

UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABÍ
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
TEMA:
Excitación y contracción del músculo liso

AUTORES:
Erika Ximena Bernal Bone
Elena Lissette Cedeño Bedoya
Amy Pierina Cevallos Holguín
Gema Xeomara Loor Castro
Melany Yomaira Loor García
Carla Romiestena Leon Rodríguez

ASIGNATURA:
Fisiología l “B”

GRUPO:
4

DOCENTE:
Dra. Miriam Fabiola Villacis Choez

AÑO LECTIVO:
2023(4)
 CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO

El musculo liso, tiene algunas similitudes con el musculo esquelético, pues son
principios básicos que se aplican tanto a uno como al otro, sin embargo, es importantes
mencionar que las mismas fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y actina
producen contracción en el músculo liso, pero un punto importante a destacar es que la
disposición física interna de los filamentos de miosina y actina en las fibras del musculo
liso es totalmente distinta a la del músculo esquelético.

El músculo liso puede variar en: Dimensiones físicas, organización en fascículos

o láminas, respuesta a diferentes tipos de estímulos, características de la inervación y
función.

Tipos de músculo liso

Encontramos dos tipos principales de musculo liso.

Músculo liso multiunitario: su

característica más importante es que cada
una puede contraerse independientemente
de las demás fibras, su control viene dado
por señales nerviosas. Un ejemplo de este
tipo de músculo es; músculo ciliar del ojo,
músculo del iris del ojo y los músculos
piloerectores.

Músculo liso unitario: se denomina también sincitial y visceral. En este caso

ciento de miles de fibras musculares lisas se contraen juntas como única unidad. Las
membranas de fibras adyacentes están conectadas eléctricamente por uniones de
hendidura, así los potenciales de acción viajan desde una fibra a otra provocando que se
contraigan juntas. Algunos ejemplos de este tipo de músculo son: en el que se encuentra
en las paredes del tubo digestivo, vías biliares, uréteres, útero entre otras.
 BASE FÍSICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO

El músculo liso tiene una disposición diferente de los filamentos de actina y

miosina en comparación con el músculo esquelético. Los filamentos de actina en el
músculo liso están unidos a los cuerpos densos, algunos de los cuales se encuentran en
el interior de la célula y otros están unidos a la membrana celular. Estos cuerpos densos
mantienen los filamentos de actina en su posición mediante un andamio de estructuras
proteicas, y también forman enlaces con los cuerpos densos de células adyacentes. De
esa manera, permiten que la fuerza de contracción se transmita de unas células a otras.
En total, los cuerpos densos tienen una función similar a los discos Z en el músculo
esquelético.

Los filamentos de miosina en el músculo liso están entremezclados entre los

filamentos de actina y tienen un diámetro dos veces mayor que los de actina.

Cada unidad contráctil individual del músculo liso consiste en filamentos de

actina que parten desde dos cuerpos densos y se superponen a un único filamento de
miosina. Este filamento de miosina está situado a mitad de camino entre los cuerpos
densos.

En resumen, el músculo liso se contrae en base a la interacción de los filamentos

de actina y miosina, que están dispuestos de manera diferente en comparación con el
músculo esquelético, y a través de los cuerpos densos que permiten la transmisión de la
fuerza de contracción entre células adyacentes.

COMPARACIÓN DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO CON

LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO ESTRIADO

A diferencia de las contracciones breves del músculo esquelético, las

contracciones del músculo liso son prolongadas, pudiendo extenderse durante horas o
incluso días. Hay varias diferencias notables en las características físicas y químicas
entre las contracciones de estos dos tipos de músculos:

• Ciclado lento de los puentes cruzados: La velocidad de unión y liberación de

los puentes cruzados de miosina con la actina es mucho más lenta en el músculo
liso en comparación con el músculo esquelético.
 • Baja necesidad de energía: El músculo liso requiere solo una fracción (1/10 a
1/300) de la energía necesaria para mantener la misma tensión de contracción
que el músculo esquelético.

• Lentitud en el inicio y la duración de la contracción: El músculo liso inicia

la contracción más lentamente (50-100 ms después de la excitación) y tiene un
tiempo total de contracción de 1 a 3 segundos, siendo aproximadamente 30
veces más prolongado que en una fibra muscular esquelética promedio.

• Aumento de la fuerza máxima de contracción: La fuerza máxima de

contracción por unidad de sección transversal del músculo liso a menudo es
mayor que en el músculo esquelético, debido al prolongado período de unión de
los puentes cruzados de miosina a los filamentos de actina.

• Mayor acortamiento porcentual: El músculo liso puede contraerse más de dos

tercios de su longitud estirada, en contraste con el músculo esquelético, que solo
tiene una distancia útil de contracción de aproximadamente un tercio a una
cuarta parte de su longitud en reposo.

• Mecanismo de cerrojo: Después de generar la contracción máxima, el músculo

liso puede mantener su fuerza completa incluso con una excitación continuada
reducida, gracias al “mecanismo de cerrojo”, permitiendo contracciones tonicas
prolongadas con un bajo consumo de energía.

REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN POR LOS IONES CALCIO.

Los iones calcio se combinan con la calmodulina para provoca la activación de

la miosina cinasa y la fosforilación de la cabeza de miosina.

La troponina, las células musculares lisas contienen una proteína reguladora de

unión de calcio calmodulina, ya que esta proteína reacciona con los iones calcio, este se
va diferenciando de la troponina a medida que inicia la contracción al activarse los
puentes cruzados de miosina.
 Por tanto, la regulación de la contracción se basa en la miosina en el músculo
liso y no en la actina como en el músculo esquelético.

Esta activación y la posterior contracción se producen.

• Cuando los iones calcio se unen a la calmodulina, y su complejo

calmodulina-calcio se une a la miosina cinasa “enzimas fosforiladora”.

• Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina cabeza
reguladora, se fosforila en respuesta a la miosina cinasa.

• Cuando la cadena esta fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse

al filamento de actina de actina, produciendo la contracción muscular.

La miosina fosfatasa es necesaria en la interrupción de la contracción.

CONTROL NERVIOSO Y HORMONAL DE LA CONTRACCIÓN DEL

MÚSCULO LISO

Aunque las fibras musculares esqueléticas son estimuladas exclusivamente por el

sistema nervioso, la contracción del músculo liso puede ser estimulada por señales
nerviosas, estimulación hormonal, distensión del músculo y otros diversos estímulos

Anatomía fisiológica de las uniones neuromusculares del músculo liso

Las uniones neuromusculares del tipo muy estructurado que se encuentran en las
fibras del músculo esquelético no aparecen en el músculo liso. En la mayoría de los casos
estas fibras no establecen contacto directo con la membrana de las células de las fibras
musculares lisas, sino que forman las uniones difusas que secretan su sustancia
transmisora hacia el recubrimiento de matriz del músculo liso, con frecuencia a una
distancia de varios nanómetros a varios micrómetros de las células musculares; después
la sustancia transmisora difunde hacia las células.
 Los axones que inervan las fibras musculares lisas no tienen los extremos
terminales ramificados típicos que se observan en la placa motora terminal de las fibras
musculares esqueléticas. En estos puntos se interrumpen las células de Schwann que
rodean a los axones, de modo que se puede secretar la sustancia transmisora a través de
las paredes de las varicosidades. En las varicosidades hay vesículas similares a las de la
placa terminal del músculo esquelético y que contienen la sustancia transmisora.

POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN EN

EL MÚSCULO LISO

El potencial de membrana en reposo del músculo liso depende de la situación es de

aproximadamente –50 a 60 mV, alrededor de 30 mV menos negativo que en el músculo
esquelético.

Los potenciales de acción del músculo liso visceral se producen en una de dos formas:

• Potenciales en espiga. La duración de este tipo de potencial de acción es de 10

a 50 ms. Estos potenciales de acción se pueden generar de muchas maneras, por
ejemplo mediante estimulación eléctrica, por la acción de hormonas sobre el
músculo liso, por la acción de sustancias transmisoras procedentes de las fibras
nerviosas, por distensión o como consecuencia de su generación espontánea en
la propia fibra muscular.

• Potenciales de acción con meseta. El inicio de este potencial de acción es

similar al del potencial en espiga típico. Sin embargo, en lugar de la
repolarización rápida de la membrana de la fibra muscular, la repolarización se
retrasa durante varios cientos hasta 1.000 ms (1 s). Puede ser responsable de
contracciones prolongadas en ciertos tipos de músculo liso, como el uréter,
útero y músculo liso vascular.
 La membrana de la célula muscular lisa tiene muchos más canales de calcio
activados por el voltaje que el músculo esquelético, aunque tiene pocos canales de sodio
activados por el voltaje. Por tanto, el sodio participa poco en la generación del potencial
de acción en la mayor parte del músculo liso. El flujo de iones calcio hacia el interior de
la fibra es el principal responsable del potencial de acción. Los canales de calcio se abren
muchas veces más lentos que los canales de sodio, y también permanecen abiertos mucho
más tiempo.

La entrada de los iones calcio en las células durante el potencial de acción

participa directamente sobre el mecanismo contráctil del músculo liso para producir la
contracción.

Ondas Lentas y Autoexcitación:

• Algunas células musculares lisas son autoexcitadoras, generando

potenciales de acción de manera espontánea sin estímulo externo.
• Las ondas lentas, oscilaciones lentas del potencial de membrana,
pueden desencadenar potenciales de acción cuando alcanzan cierto
umbral.
• Las ondas lentas se consideran ondas marcapasos que inician
secuencias repetitivas de potenciales de acción, llevando a
contracciones rítmicas del músculo liso.

Potenciales de Acción Espontáneos por Distensión:

En el músculo liso visceral, la distensión suficiente puede provocar la generación

de potenciales de acción espontáneos, que son el resultado de la combinación de
potenciales de onda lenta normales y la disminución de la negatividad global del potencial
de membrana inducida por la distensión.
EFECTO DE LOS FACTORES TISULARES LOCALES Y LAS HORMONAS
EN LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO SIN POTENCIALES DE
ACCIÓN
La contracción del músculo liso en respuesta a factores químicos tisulares
locales, como una respuesta vasodilatadora, es esencial para el control local del flujo
sanguíneo. Además, diversas hormonas circulantes en la sangre ejercen influencia, en
cierta medida, sobre la contracción del músculo liso. La respuesta contráctil de este
músculo a una hormona específica depende de la presencia de receptores excitadores o
inhibidores en la membrana de la célula muscular. La activación de receptores
excitadores induce contracción, mientras que la activación de receptores inhibidores
provoca relajación, demostrando la complejidad y la regulación fina de la función del
músculo liso en respuesta a señales hormonales.

REFERENCIA
Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2021). Tratado de Fisiología Médica

Hall JE. Excitación y contracción del músculo liso. En: Tratado de Fisiología
Médica. 13era edic. Barcelona: Elsevier España; 2016. p. 97-105