Membrana plasmática.

• Composición:
Barrera que separa el medio interno de la célula.
Bicapa de pocos nm. de espesor.
La constitución de la bicapa genera un interior hidrofóbico por el cual no pueden
atravesar partículas de carácter polar.
La presencia de proteínas le otorga una alta funcionalidad.

• Componentes:
• Fosfolípidos:
Su propiedad más importante es la anfipaticidad:
colas hidrofóbicas
cabezas hidrofílicas
• Esteroles: Colesterol

• Proteínas de la MP:

Estas facilitan la transducción de señales. O sea, el proceso por el cual una molécula
de señalización extracelular activa un receptor de membrana que, a su vez, modifica
moléculas intracelulares para generar una respuesta. La molécula de señalización
extracelular es el primer mensajero, y las moléculas intracelulares formar un sta de
segundos mensajeros.

Proteínas integrales: embebidas directamente dentro de la bicapa lipídica.

Proteínas periféricas: están asociadas con la membrana indirectamente, generalmente a

través de interacciones con las proteínas integrales de membrana.

Las proteínas de transporte de la membrana incluyen a:

• Canales de agua (acuaporinas)
• Canales de iones.

• Transportadores de solutos.
• Transportadores dependientes de ATP
Difusión:
Desplazamientos de moléculas desde un lugar de alta concentración a un lugar de
baja concentración, la difusión es un proceso al azar que depende del movimiento
térmico. Es un transporte pasivo (no requiere energía desde una fuente externa)
La velocidad de difusión depende de la magnitud del gradiente de concentración.
Cuanto mayor sea, más rápidamente ocurrirá una difusión.

Fisiología del transporte de soluto y agua:

• Membrana semipermeable.
• Las proteínas favorecen el movimiento de solutos y agua.
• Se requiere de una fuerza conductora.

Transporte a través de la membrana:

La membrana se comporta como una barrera que permite el paso de moléculas
selectivamente. Entendiendo esto, los tipos de transporte a través de la membrana se
pueden dividir según el mecanismo utilizado para este transporte y si el traslado de la
molécula requiere de gasto de energía o no. De esta forma tenemos los siguientes tipos de
transporte

• Transporte solo a través de la membrana: difusión simple -> Paso de un soluto a través
de la membrana desde una zona de alta concentración de solutos hacia una zona de baja
concentración de solutos.
• Transporte mediado por proteínas:
difusión facilitada -> (TRANSPORTE PASIVO): Transporte de un soluto a través de la
membrana a favor de su gradiente de concentración o su gradiente electroquímico,
usando la energía almacenada en el gradiente, a través de una proteína integral de
membrana que reciben el nombre de transportador o de canal iónico dependiendo
del mecanismo que utilizan para hacer el transporte. Las proteínas transportadoras
se unen a un soluto en una cara de la membrana y lo liberan en la otra cara, a través
de un proceso mediado por un cambio en la conformación de la proteína
transportadora. Los solutos transportados de esta forma pueden ser pequeñas
moléculas orgánicas o iones inorgánicos. En contraste, las proteínas de canal forman
minúsculos poros hidrofílicos en la membrana a través de los que los solutos pueden
pasar por difusión. La mayoría de las proteínas de canal sólo permiten el paso de
iones inorgánicos, por lo que reciben el nombre de canales iónicos.
Transporte activo -> Movimiento de moléculas o iones que cruzan una membrana en
contra de su gradiente de concentración o su gradiente electroquímico, usando la
energía proporcionada por otra reacción acoplada, a través de una proteína integral
de membrana (cotransportador o bomba). En este tipo de transporte encontramos:
• El TRANSPORTE ACTIVO PRIMARIO: la energía para movilizar las moléculas en
contra de sus gradientes de concentración proviene directamente de ATP. la reacción
acoplada que aporta la energía necesaria para transportar la molécula en contra de su
gradiente de concentración es la hidrólisis de ATP. Las proteínas de membrana que participan
en este tipo de transporte reciben el nombre de bombas
• El TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO: no emplea energía directamente derivada
de la hidrólisis de ATP, sino de acoplar el transporte de una segunda molécula en la
dirección favorable energéticamente es decir a favor de su gradiente de
concentración. Las proteínas de membrana que participan en este tipo de transporte
reciben el nombre de cotransportador.
Las bombas iónicas, son las responsables de mantener el gradiente iónico a través
de la membrana plasmática. Un ejemplo es la bomba Na+/K+ ATPasa. La bomba
Na+/K+ ATPasa es esencial para la vida ya que mantiene las concentraciones
adecuadas de Na+ (mayor concentración el extracelular) y K+ (mayor concentración
en el citoplasma), para así generar y mantener el potencial de reposo de la
membrana plasmática, de aproximadamente -70 mV. Además, al mantener el Na+
en el extracelular este ión se puede utilizar para cotransportar al interior de la
célula otras moléculas como la glucosa. El funcionamiento de esta bomba es cíclico
es decir se unen 3 Na+ a la cara citoplasmática de la bomba, esta unión del Na+
estimula la fosforilación dependiente de ATP de la bomba generándose un cambio
conformacional de la proteína que expone los iones de Na+ hacia la superficie
celular, esta disposición de la bomba hace que tenga una menor afinidad por el Na+
liberándolo al exterior de la célula. Al mismo tiempo dos iones K+ se unen a los
sitios de alta afinidad que quedan expuestos, esta unión estimula la desfosforilación
de la bomba y con esto vuelve a la conformación tridimensional original liberando el
 K+ al interior de la célula (Figura 4).

Canales de iones:
• El flujo de iones a través del canal de iones es pasivo.
• El ion se mueve a favor de una gradiente.
• La apertura y cierre del canal involucra cambios conformacionales.
• El transporte de iones a través de las membranas celulares es de enorme
importancia en biología. Las células mantienen una composición iónica interna muy
diferente de la del fluido que las rodea, siendo estas diferencias cruciales para la
supervivencia y la función celular. Los iones inorgánicos como Na+ , K+ , Ca2+, CI- y
H+ (protones), son los solutos más abundantes del entorno celular y sus
desplazamientos a través de las membranas celulares forman parte esencial de
algunos procesos celulares. Las concentraciones de iones en el interior y en el
exterior de una célula típica de mamífero, son diferentes. En el exterior de la célula
el ion con carga positiva (catión) más abundante es el Na+ , mientras que el más
abundante del interior es el K+ (Figura 5). Si una célula no está perturbada por fuerzas
eléctricas, la cantidad de cargas positivas del interior de la célula debe estar
equilibrada por una cantidad casi exactamente igual de cargas negativas, y lo mismo
ocurre en relación con el contenido de cargas del fluido extracelular. Es posible que
exista un pequeño exceso de cargas positivas o negativas concentradas en los
alrededores de la membrana plasmática, lo cual tiene importantes efectos eléctricos

Todas las células del organismo presentan una diferencia de potencial (voltaje) = potencial
de membrana. Cuando una célula está en reposo, el potencial de membrana se conoce como
potencial de reposo. Por convención se toma el potencial externo como cero, por lo que
teniendo en cuenta que el interior tiene un exceso de carga negativa, el potencial de
membrana en este caso toma un valor negativo de -60 a -70 mV. La separación de carga a
través de la membrana, y por lo tanto el potencial de reposo, se modifica cada vez que ocurre
un flujo neto de iones hacia o desde el interior de la célula. Cuando se produce una
disminución de diferencia de carga se denomina despolarización de membrana. El caso
contrario, un aumento en la diferencia de carga se conoce como hiperpolarización de
membrana. Por otro lado, la excitabilidad es la propiedad de algunas células (neuronas,
células de músculo estriado y liso, glándulas) de modificar el potencial de membrana y de
conducir estos cambios de potencial eléctrico, como resultado de cambios transitorios de la
permeabilidad de membrana en respuesta a un estímulo.

Osmosis:
La difusión de agua, pero no de solutos, a través de una membrana semipermeable. El agua
se mueve a través de la membrana desde una solución de baja concentración de solutos a
una de alta concentración de solutos. Esta diferencia de concentración de solutos crea una
diferencia de presión osmótica a través de la membrana que es la fuerza impulsora para el
flujo osmótico del agua. La tonicidad de una solución se define exclusivamente en términos
del efecto que tiene ésta sobre el movimiento de agua y, por ende, sobre el volumen celular.

• Una solución ISOTÓNICA no altera el volumen celular. El flujo neto de agua a través
de la membrana es 0, ya que es la misma cantidad de agua que entra y sale.
• Una solución HIPOTÓNICA es aquella que produce un aumento del volumen celular.
La entrada de agua provoca el aumento del volumen celular. Una solución hipotónica
puede provocar lisis (ruptura) celular que en el caso de células animales recibe el
nombre de citólisis
• • Una solución HIPERTÓNICA es aquella que reduce el volumen celular por la salida
de agua desde el medio intra- al extracelular, que en el caso de células animales
recibe el nombre de crenación.

Gradiente químico.
Paso de un soluto no electrolito (sin carga) a través de una membrana permeable desde una
zona de alta concentración hacia una zona de baja concentración, buscando siempre el
equilibrio en ambos compartimientos. Una vez que sea igualado también habrá movimiento
por ambos compartimientos.

Gradiente electroquímico.
Paso de un electrolito a través de una membrana permeable dictado por el gradiente
químico (concentración) y el gradiente eléctrico (gradiente electroquímico). El movimiento
del ion que tiene carga se desplaza hacia la zona que tiene un ion de la carga opuesta, las
cargas opuestas se atraen, este movimiento generará que haya una igualdad tanto en
numero de moléculas, como en las cargas de ambos compartimientos, por lo tanto, no habrá
diferencia con las cargas, y en la concentración.

• El movimiento neto de moléculas ocurre hasta que la concentración es igual en todos

lados. El “ESTADO DE EQUILIBRIO DINAMICO” significa que la concentración se ha
igualado en todo el sistema, pero las moléculas continúan moviéndose.

Potencial de membrana en reposo.

En sistemas biológicos la membrana que separa el medio intracelular del ambiente
extracelular no es permeable a los iones, o tiene una baja permeabilidad en reposo. Esto
quiere decir que habrá una disparidad de las cargas, esa disparidad de las cargas esta
determinada por la acción de la bomba sodio potasio ATPasa, que genera una mayor
concertación de sodio en el ambiente extracelular y una mayor cantidad de potasio en el
medio intracelular. Si la impermeabilidad de la membrana que se encuentra separando estos
medios se pierde, los iones podrían atravesar provocando un equilibrio de gradiente, por lo
tanto, el potencial de membrana sería igual a cero, es la diferencia de cargas entre el
ambiente intracelular con el ambiente extracelular.
La parte en reposo de la expresión proviene del hecho de que este gradiente eléctrico se
observa en todas las células vivas, incluso en aquellas que parecen estar sin actividad.
El potencial de membrana comienza en un valor estable de reposo de -70mV. Si el potencial
de membrana se vuelve menos negativo (números más positivos), la célula se DESPOLARIZA.
El regreso al potencial de membrana en reposo se denomina repolarización, la carga de la
membrana vuelve a ser muy negativa. Y si el potencial de membrana se torna mas negativo
que el potencial de reposo, la célula se hiperpolariza.

¿Qué pasa con los iones en un medio fisiológico o biológico?

Las células no son completamente impermeables a todos los iones. Tienen canales abiertos
y proteínas transportadora activa para movilizar un ion a través de una membrana

• La bomba sodio potasio ATPasa: Esta altamente presente en las membranas

plasmáticas, la función de esta membrana es provocar que exista una mayor
concentración de sodio en el medio extracelular, y una mayor concentración de
potasio en el medio intracelular
• El cloro esta mucho más concentrado en el extracelular que el intracelular.
• el calcio esta más concentrado en el medio extracelular que el intracelular.
• El sodio esta mas concentrado en el medio extracelular que en intracelular.
La entrada de CA+2 o NA+ despolarizara a la célula (hará que el potencial de membrana sea
más positivo).

La entrada de Cl- provocara hiperpolarización de la célula (hará que el potencial de

membrana sea más negativo)
Todos los iones una vez que aumenta la permeabilidad, buscaran el equilibrio químico y
eléctrico.

Las señales eléctricas neuronales.

Las células nerviosas y musculares se describen como excitables debido a su capacidad para
propagar rápidamente señales eléctricas en respuesta a un estímulo.
Potencial de membrana en reposo (Em)
Todas las células tienen una diferencia de potencial de membrana en reposo, que representa
la separación de las cargas eléctricas a ambos lados de la membrana. El intracelular es
negativo y el extracelular es positivo, esto está determinado por la diferencia de
concentración de iones de un lado y otro de la membrana, y también por la permeabilidad
selectiva de iones.
La membrana celular en reposo es mucho mas permeable al k+ que al Na+ o al Ca+. Esto
hace que el K+ sea el principal ion que contribuye al potencial de membrana en reposo. En
una neurona de mamífero es cercano a (-70) – (-90)mW( son diferencias eléctricas muy bajas,
que no representan una gran magnitud).
El movimiento de iones.

• SODIO(NA+): el sodio su gradiente eléctrico y su gradiente químico empujan al sodio

al entrar dentro de la célula, el interior de la célula es negativa por lo tanto atrae las
cargas del sodio(eléctrico) por otro lado su gradiente químico ya que esta
mayormente concentrado en el extracelular. Su movimiento es de extracelular a
intracelular
• POTASIO(k+): su gradiente eléctrico lo empuja a entrar a la célula ya que el potasio
es un catión (carga positiva), va a ser movilizado eléctricamente hacia el interior, pero
por otro lado el gradiente químico al estar más concentrado en el intracelular
produce que el potasio tienda a salir, provocando que haya una fuerza en oposición.
La ecuación de nerst.
Describe el potencial de membrana que produciría un único ion si la membrana fuera
permeable solo a ese ion. Este nos da un valor eléctrico.

RT X e
Ex = ln
zxF X i
Ex: potencial de equilibrio de la especie ionica X (mV)

R, constante de los gases (2 cal mol-1 K-1)

T, temperatura absoluta (K°)

z, valencia (carga) del ión

F, constante de Faraday (2.3*104 cal V-1 mol-1)

 [X], concentración de X en el extracelular (e) y en el intracelular (i)

Log base 10

EL equilibrio estático vs el equilibro dinámico.

Estático = no hay movimiento neto de iones, fuerzas que se oponen en un solo ion
(ecuación de nerst).
Dinámico = hay movimiento neto de iones, varios iones (ecuación de Goldman)
Ecuación de Goldman: predice el potencial de membrana para múltiples iones.

+ + -
RT PK[K ]e + PNa[Na ]e + PCl[Cl ]i
Em = ln + + -
F PK[K ]i + PNa[Na ]i + PCl[Cl ]e

P: permeabilidad
Se puede determinar el potencial de membrana en reposo

Estado de reposo
Para una membrana en reposo las permeabilidades a considerar son las dadas por los
canales de fuga. En una célula excitable típica la permeabilidad de la membrana en
reposo es 25 veces mayor para potasio que para sodio. Al aplicar estos valores a la
ecuación de Goldman se obtiene un valor de potencial de membrana cercano al real.
• Durante el estado de reposo, la membrana es permeable principalmente al K+. Así,
Em se parece al valor de equilibrio para el K+.
• Durante el potencial de acción la membrana plasmática de la neurona es permeable
principalmente al Na+. Así, el Em alcanza valores cercanos al equilibrio para el Na+.

Excitabilidad celular.
Todas las células del organismo presentan una diferencia de potencial (voltaje) =
potencial de membrana, porque la carga en el interior de la célula es negativa
(Potasio) en relación con la carga en el exterior.
La excitabilidad es la propiedad de algunas células (neuronas, células de músculo
estriado y liso, glándulas) de modificar el potencial de membrana y de conducir estos
cambios de potencial eléctrico, como resultado de cambios transitorios de la
permeabilidad de membrana en respuesta a un estímulo. (estímulos químicos,
eléctricos, fotónicos, etc.)
Cuando los canales iónicos se abren, los iones pueden entrar en la célula o salir de
ella. El flujo de carga eléctrica trasportada por un ion se denomina corriente del ion.
En general los iones potasio se mueven hacia fuera de la célula. Na+, Cl- y Ca+
habitualmente fluyen hacia la célula. Produciendo la creación de una señal eléctrica,
donde se pueden clasificar en potenciales locales, y potenciales de acción.

Tipos de señales eléctricas:

• Potenciales locales.
-Pueden ser despolarizantes o hiperpolarizantes, esto quiere decir puede llevar al
potencial de membrana más positivo o más negativo, y que tan positivo y que tan
negativo depende de la intensidad del estímulo.
-Su amplitud depende de la intensidad del estímulo. Se pueden sumar, esto quiere
decir si le damos un cierto ligando o químico para que despolarice la membrana y por
el otro lado de la membrana se da lo mismo podrían llegar a subir el potencial de
membrana, sumándose, llevando a la membrana mas positivamente que cada uno
por si solo.
 -Puede ser de excitación o inhibición. Discurren en cortas distancias, y pierden
intensidad a medida que viajen a través de la célula.
-la intensidad de la despolarización inicial en un potencial local esta determinada por
la cantidad de cargas que ingresan en la célula, si se abren más canales de Na+, entra
más Na+ y el potencial local tiene una amplitud inicial.

• Potenciales de acción.

-son despolarizantes grandes y de intensidad constante que pueden viajar largas

distancias a través de una neurona sin perder su intensidad.
-Su función es el señalamiento rápido en largas distancias.
-Se propagan, se originan en un lado de la membrana y este lado genera una “ola” de
despolarización que se propaga en la célula.
-Generalmente se producen en el cuello axónico (segmento inicial).
-No decae con el tiempo o la distancia.
-los potenciales de acción a veces se denominan fenómenos de todo o nada porque
ocurren como una despolarización máxima (si el estimulo alcanza el umbral) o no
ocurren en absoluto (si el estimulo se encuentra por debajo del umbral)
-los potenciales de acción se producen cuand se abren los canales iónicos regulados
por voltaje, lo que altera la permeabilidad de la membrana al Na+ y al K+.

En el bloque A: es la magnitud del estímulo, es bastante valor, genera un cambio

pequeño, lleva un valor negativo a uno menos negativo, en valor b, genera un cambio
en la membrana dándolo un valor menos negativo decae en el tiempo, en c se le da
un estimulo mayor lo que lleva a un potencial local que cruza una línea y genera un
potencial abrupto y genera un potencial de acción que llega a una amplitud máxima,
no pasa esta amplitud.
El umbral es cuando el potencial de acción pasa una cierta cantidad de milivoltios que
gatillara un potencial de acción. Entonces existen
• Estímulos supraumbrales:
 • Estímulos subumbrales o locales.

Potencial de acción.
El potencial de acción es un cambio rápido del potencial de membrana, debido a la activación
de canales activados por potencial.
La amplitud y la forma de los potenciales de acción varía considerablemente de un tipo
celular a otro. Y dependerá de los tipos de canales activados por potencial que exprese un
tipo celular.
La generación y posterior propagación del potencial de acción son muy importantes en la
comunicación neuronal y contracción muscular.

El umbral.
La neurona u otra célula excitable produce un PA cuando su Em alcanza el valor umbral.
Corrientes despolarizantes producen una despolarización proporcional a la intensidad del
estímulo, en forma de una respuesta localizada.
Una vez que se alcanza el umbral, se desencadena el Potencial de acción.
En 1: el estimulo lleva el potencial de membrana lo lleva de un estado de reposo a un valor
menos negativo, pero no alcanza el umbral, por lo tanto, decrece en el tiempo y en el espacio
y se vuelve un potencial de local.
En 2: como el estímulo es mayor lleva el potencial de membrana a un valor menos negativo,
pero aun así tampoco alcanzo el umbral por lo tanto se perdió en el tiempo y en el espacio,
ocurrió en una parte de la membrana, pero no se propago.
En 3: el estimulo es más fuerte y llega al umbral, y al llegar al umbral se dispara el potencial
de membrana, pasando el punto cero, donde se invierte la carga de negativo a positivo, luego
de un tiempo llega a una cierta magnitud y luego se devuelve debido a la permeabilidad de
potasio, de hecho, baja más, y luego vuelve al potencial de reposo.
-El umbral está directamente relacionado a la cantidad de energía que necesito de
un estimulo para enviar un potencial de acción.

Cambio transitorio en la permeabilidad de la membrana a los iones.

El potencial de acción esta determinado por la permeabilidad, la permeabilidad mas
importante es la de potasio
Los canales de K+ regulados por voltaje, al igual que los de Na+, comienzan a abrirse en
respuesta a la despolarización. Pero las compuertas de los canales de K+ se abren de forma
mucho mas lenta y el pico de la permeabilidad al K+ se produce mas tarde que el de la
permeabilidad al Na+.
Cuando los canales de Na+ se cierran en el pico del potencial de acción, los canales de K+
acaban de abrirse, lo que torna a la membrana muy permeable al K+. Con el potencial de
membrana positivo, los gradientes de concentración y eléctrico para el K+ favorecen el
movimiento de K+ hacia afuera de la célula. A medida que el K+ sale de la célula, el potencial
de membrana se torna rápidamente mas negativo, por lo cual el potencial de acción entra
en la fase de caído y se aproxima al potencial de reposo. Cuando el potencial de membrana
que cae alcanza -70mV, los canales de K+ regulados por voltaje aun no se han cerrado, el
potasio sigue abandonando la célula a través de los canales regulados por voltaje y los
canales permeables de K+ y la membrana se hiperpolariza aproximándose a -90 mV
(undershoot). Una vez que los canales de K+ regulados por voltaje lentos finalmente se
cierran, se detiene la salida de K+. La retención de K+ y el pasaje de Na+ hacia el interior
restauran el potencial de membrana -70 mV, valor que refleja la permeabilidad en reposo de
la célula.
Al salir el potasio se lleva su carga positiva y la membrana se vuelve menos positiva, y se
vuelve a repolarizar, hacia el valor negativo. Provocando que se mas negativo dando un
estado de hiperpolarización.

Entidades moleculares involucradas en el potencial de Acción.

• Fase de despolarización: Entrada de iones Na+ , apertura - Canales de Na+
dependientes de potencial. Se cierran también rápidamente.
Lleva hacia los valores más positivos la membrana.
• Fase de repolarización: Salida de iones K+, Canales de K+ dependientes de potencial.
Se abren al mismo tiempo de sodio, mas lentamente y se cierran también más
lentamente.
Lleva los valores de la membrana nuevamente a lo negativo.

Modelo operacional del canal de sodio voltaje-dependientes.

El canal de sodio es un conjunto proteico, que presenta cargas, estas proteínas alfa
hélice tienen carga positiva.
Cuatro dominios transmembrana en la proteína de contribuir a un poro central a
través de cual los iones se mueven. Los componentes críticos que controlan el
movimiento de iones de sodio. Los canales de Na+ regulados por voltaje tienen dos
compuertas para regular el movimiento iónico, en lugar de una única compuerta. Las
 dos compuertas, la de
activación y la de
inactivación, se mueven
hacia atrás y adelante para
abrir y cerrar el canal de
Na+
Cuando una neurona se
encuentra en su potencial
de membrana en reposo, la
compuerta de activación
del canal de Na+ esta
cerrada y el sodio no
atraviesa el canal.
Cuando se despolariza la
membrana celular que esta
cerca del canal, la
compuerta de activación se
abre. Esto abre el poro del
canal y permite que el Na+
se mueva hacia la célula a
favor de su gradiente
electroquímico. El agregado
de una carga positiva
despolariza mas el interior
de la célula, se abren mas
canales de Na+ y entra mas
sodio lo que despolariza
mas a la célula. Mientras la
célula permanece
despolarizada, las
compuertas de activación
en los canales de Na+ siguen abiertas.
Se necesita una intervención externa para detener la despolarización creciente de la
célula. Esta intervención externa depende de las compuertas de inactivación en los
canales de Na+.
Explicación por el profe.
1.- En el estado cerrado, en reposo, las hélices de detección de voltaje, que se han
cargado positivamente cadenas laterales de cada residuo tercero, son atraídos a las
cargas negativas en la cara citosólica de la membrana en reposo. Esto mantiene el
segmento de puerta en una posición que bloquea el canal, impidiendo la entrada de
iones Na.
2.- En respuesta a una despolarización pequeña, las hélices de detección de voltaje
girar de una manera screwlike hacia la superficie de la membrana externa,
causando un cambio inmediato conformacional en el segmento de puerta que se
abre el canal.
3.- Las hélices de detección de voltaje vuelven rápidamente a la posición de reposo
y se mueve el segmento de inactivación de canal en el canal abierto, impidiendo el
paso de iones adicionales.
4.- Una vez que la membrana se repolariza, el segmento de canal de inactivación
se desplaza desde la abertura del canal y se cierra la puerta, la proteína vuelve al
estado cerrado, en reposo y puede ser abierto de nuevo por la despolarización.

El periodo refractario.
Potenciales de acción poseen periodos refractarios absolutos y relativos.
• periodo refractorio absoluto: a pesar de que yo vuelva a dar un estímulo umbral, no
se volverá a generar un potencial de acción. (los canales están abiertos, pero no
activados). El periodo refractario absoluto asegura que no ocurra un segundo
potencial de acción antes de que haya terminado el primero. Y también asegura que
el viaje sea unidireccional del potencial de acción desde el cuerpo celular hasta la
terminación axónica.

• periodo refractorio relativo: se puede volver a dar un estimulo que puede volver a
generar un potencial de acción, los canales están cerrados. Durante este periodo se
necesita un potencial despolarizante mas intenso que el normal para superar el
umbral, y el potencial de acción será más pequeño que uno normal. Durante este
periodo los canales de K+ siguen aun abiertos.

El periodo refractorio es el tiempo que debe transcurrir entre dos estímulos sucesivo
para generar un potencial de acción.

1.-Un estimulo inicial genera un PA, y en un muy corto damos el mismo estimulo,
pero no generara un PA, se genera un potencial local.
2.-Un estímulo inicial también genera un PA, y en un tiempo mas prolongado se da el
MISMO estimulo, pero tampoco alcanza a generar un PA.
2.- se le da un estimulo y al esperar un tiempo más largo se le vuelve a dar el mismo
estimulo, generando que ocurra un PA debido a que el tiempo entre ambos es mayor.
Esto se debe a que los canales de sodio voltaje dependiente se cierran
completamente. Por lo tanto, se puede dar un estimulo que generara un PA. Para
generar un PA debe haber una cierta cantidad de canales cerrados y esto tarda un
cierto tiempo.
 • El potencial de acción del músculo cardíaco es prolongado, y se caracteriza por una
meseta dependiente de calcio, la entrada de calcio lleva a la contracción. La función
cardiaca necesita relajación y contracción. La caída del calcio y la entrada de potasio
vuelve a la membrana a su normalidad.
• La duración del periodo refractario no permite la aparición de despolarizaciones
patológicas ni tétano.

Propagación de la neurona.
Las neuronas presentan un axón, que es una extensión de la neurona que permite que se
comunique con otra neurona, una neurona que recibe sus propios estímulos, si el estimulo
cruza un umbral generará un potencial de acción que se propaga a través de su axón. El
estímulo no decae en el tiempo ni en la distancia, es una continua entrada de sodio, se va
repolarizando a medida que avanza.
El flujo de corriente local hacia la terminación axónico comienza la conducción del potencial
de acción. cuando la membrana se despolariza, sus canales de Na+ se abren, lo que permite
que el Na+ entre a la célula.

Conducción unidireccional del potencial de acción. Eventos moleculares.

 • La apertura de los canales de sodio por un estímulo invierte la polaridad de la
membrana.
• A medida que el potencial viaja este deja un rastro de canales de sodio inactivados,
los cuales no pueden ser activados inmediatamente.
• Cada región de la membrana es refractaria (inactiva) por unos pocos milisegundos
después que un potencial de acción ha pasado.
Las vainas de mielina aumentan la velocidad del impulso nervioso.
La velocidad de conducción depende de:
- Diámetro del axón.
- Presencia de mielina.
La presencia de mielina es mucho más rápida que tener un gran diámetro en el axón.

Organización del sistema nervioso.

El stma nervioso periférico está compuesto de neuronas sensitivas(aferentes) y neuronas
eferentes. El flujo de información a través del sistema nervioso sigue el sgte patrón:
1.- estimulo
2-sensor
3.-señal de entrada
4.-centro entregador
5.- señal de salida
6.- diana
7.- respuesta
Los receptores sensitivos de todo el cuerpo controlan constantemente las condiciones de
los medios internos y externos. Estos sensores envían información a través de las neuronas
sensitivas hacia el snc, que es el centro integrador de reflejos neurales. Las neuronas del
snc integran la información que llega desde la división sensitiva del snp y determinan si es
necesaria una respuesta.
Cuando resulta necesario, el snc envía señales de salida que viajan a través de las neuronas
eferentes hacia las células o tejido diana, las cuales son principalmente músculos y
glándulas. Las neuronas eferentes se subdividen en la división motora simpática (músculos
esqueléticos) y la división autónoma o visceral(musculo cardiaco y liso, glándulas exocrinas,
endocrinas y algunos tejidos adiposos), esta se divide en sección simpática y
parasimpáticas.
 Enfermedades Desmielinizantes.
• La composición de la mielina es diferente para el sistema nervioso central y para el
periférico. Así pues, aunque existen procesos inflamatorios o errores congénitos (de
nacimiento) que pueden afectar a la mielina del SNC y del SNP, también hay enfermedades
que solo afectan a una de estas.

La perdida de mielina de las neuronas puede tener efectos devastadores sobre la

señalización neural. En el SNC y SNP, la perdida de mielina hace más lenta la conducción de
los potenciales de acción. Además, los iones escapan fuera de la región de la membrana
que ahora no tienen aislamiento entre los nodos de Ranvier ricos en canales, la
despolarización que alcanza un nodo puede no estar por encima del umbral y la conducción
puede fallar.

La ESCLEROSIS MULTIPLE es la enfermedad desmielizante más frecuente y mejor conocida.

Se caracteriza por distintos síntomas neurológicos, como fatiga, debilidad muscular,
perdida de visión. La EM es causada por el daño a la vaina de mielina. Esta vaina es la
cubierta protectora que rodea las neuronas. Cuando está cubierta de los nervios se
daña, los impulsos nerviosos disminuyen o se detienen.
• Infecciosas: Encefalomielitis Aguda Diseminada, Encefalomielitis aguda hemorrágica

• Genéticas: Leucodistrofias, Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher

• Metabólicas: Leucodistrofia Metacromática (Arilsulfatasa A, múltiples sulfatasas y el

activador sulfátido o saponina).

• Esclerosis múltiple: El daño al nervio es causado por inflamación, la cual ocurre cuando las
células inmunitarias del propio cuerpo atacan el sistema nervioso.

Transmisiones sinápticas.
Es una comunicación a distancia con gran precisión. Se denomina sinapsis a la transferencia
de señales desde una célula a otra.

• TRANSMISION ELECTRICA: La corriente generada por un impulso en una neurona

se traspasa a otra neurona a través de una vía de baja resistencia eléctrica. Existen
uniones reales entre neuronas, uniones GAP o conexinas o desmosomas, son
canales iónicos que comunican el interior iónico de una célula con otra. Esta
transmisión es muy rápida.

-Las sinapsis eléctricas suceden en las uniones de hendidura.

-Los canales de iones conectan al citoplasma de la célula presináptica con el
citoplasma de la neurona postsináptica.
 -Las sinapsis eléctricas están presentes donde la actividad de neuronas vecinas
necesita estar altamente sincronizadas.
-La transmisión entre las células es muy rápida (>0,1 ms).
-Si la corriente pasa en una sola dirección esta es rectificante o unidireccional.
-Si pasan igualmente a ambas células estas son llamadas no- rectificantes o
bidireccionales.

• TRANSMISION QUIMICA: las neuronas no están pegadas, no se tocan.

-En esta sinapsis no existe continuidad entre la célula pre- y postsináptica.
-Hendidura sináptica (20-50 nm) contiene una matriz de proteínas fibrosas, que la
fijan.
-La célula presináptica posee zonas activas de liberación de neurotransmisores.
-Latencia de 1-5 ms o más
-Presenta receptores.
- solo es unidireccional
- la combinación del neurotransmisor con su receptor sobre la célula postsináptica
inicia una respuesta eléctrica o activa una vía de segundos mensajeros.
Todo tipo de sinapsis puede darse en diferentes partes de las dendritas.
• Sinapsis axo-dendrítica: cuando la membrana postsináptica es una dendrita de otra
neurona.
• Sinapsis axo-somática: cuando la membrana postsináptica es un cuerpo celular
(soma) de otra neurona.
• Sinapsis axo-axónica: cuando la membrana postsináptica es un axón de otra
neurona.

• Sinapsis dendro-dendrítica: cuando algunas dendritas de neuronas especializadas

forman sinapsis con otras dendritas.

NEUROTRANSMISORES.
Es definido como una sustancia química que es sintetizado en una neurona, liberado en una
sinapsis seguida de una despolarización del terminal nervioso (usualmente dependiente del
influjo de Ca+2), los cuales se unen a receptores en la célula postsináptica y/o terminal
presináptico para producir una respuesta específica. En conclusión, son moléculas que
pueden generar un cambio en la neurona postsináptica. No todas las moléculas pueden ser
neurotransmisores por lo tanto debe cumplir con cuatro criterios para poder serlo.
Cuatro criterios para ser un neurotransmisor:
1. La sustancia debe ser sintetizada en la neurona (maquinaria enzimática para
producirlo también).
2. Debe ser liberado en una cantidad suficiente para producir una respuesta en la
neurona postsináptica o célula localizada en el órgano efector. Debe generar un
cambio.
3. Deben existir mecanismo de remoción e inactivación del NT en la hendidura
sináptica. Cada vez que libero un neurotransmisor, debe haber un mecanismo que
los retire.
4. La administración exógena del NT debería imitar la acción del NT endógeno cuando
es administrado cerca de la sinapsis.
Tipos de neurotransmisores:
1. Pequeñas moléculas transmisoras.
2. Péptidos neuroactivos.
3. NT gaseosos.
4. De naturaleza lipídica.

El calcio es la señal para la liberación del neurotransmisor en la sinapsis.

La liberación de neurotransmisores en la hendidura sináptica es por exocitosis. Cuando
la despolarización de un potencial de acción alcanza la terminación axónica, el cambio en
el potencial de la membrana establece una secuencia de eventos. La membrana de la
terminación axónica tiene canales de Ca+ regulados por voltaje que se abren en
respuesta a la despolarización. Los iones de calcio se encuentran más concentrados en
el medio extracelular que en el citoplasma y por eso se mueven hacia el interior de la
célula. El Ca2+ se une a proteínas reguladoras e inicia exocitosis. La membrana de la
vesícula sináptica se fusiona con la membrana celular. El área fusionada se abre y el
neurotransmisor difunden a través de la hendidura para unirse con receptores de
membrana sobre la célula postsináptica cuando los neurotransmisores se unen a los
receptores, se inicia una respuesta en la célula postsináptica.
Mecanismos de liberación del transmisor:

• En la parte derecha de la imagen se puede observar que el neurotransmisor es

sintetizado en el soma de la neurona y es transportado por vía axoplasmica (liquido
del axón), hasta el terminal axónico que esta en la punta del axón para ser liberado
por un control especifico.
• En la parte izq en el soma sintetiza las enzimas que construyen el neurotransmisor y
estas enzimas se encuentran en el grupo sináptico donde nuevamente se recapturan
moléculas precursoras de neurotransmisores transformados y almacenados aquí
mismo esperando su estimulo de liberación, el estímulo de liberación es especifico y
preciso. En efecto el mecanismo de liberación de neurotransmisores esta asociado al
potencial de acción, porque el potencial de acción que se da en el cuello axónico se
propaga hasta el terminal axónico, que en este lugar hay canales de calcio voltaje
dependiente que se abren al llegar el potencial de acción, si se abre el canal el calcio
entra a la neurona(botón sináptico) y aquí espera unas vesículas (formato lipídico)
que contienen los neurotransmisores, para fusionarse con la membrana liberando el
contenido interno liberándose en la hendidura sináptica.

-Estas vesículas están ancladas a un conjunto proteicos, que se conoce como proteína
snare, que tiene un terminal para calcio, que al entrar el calcio “cambia de forma”
por lo tanto fusionan las vesículas con la membrana liberando los neurotransmisores.
-Hay algunas toxinas que inhiben la liberación de neurotransmisores. Ej el botox.
 -Permanentemente nuestros botones sinápticos que liberan neurotransmisores
también recapturan por endocitosis ciertos precursores, naturalmente este ciclo me
favorece la creación de neurotransmisor porque al liberarlo pierdo una molécula y
para no sintetizarlo, muchas veces se recaptura.

Acetilcolina.

• Neurotransmisor del musculo esquelético. Deriva de la colina y del acetil (formado a

partir de la glucosa)
• La glucosa entra a través de difusión facilitada, produce glucolisis, provocando acido
piruvato. El acido piruvato + coenzima A, forma acetil coenzima A que se une con la
colina gracias a la enzima colina acetiltransferasa produciendo finalmente la
acetilcolina, este es guardado en vesículas que esperaran un potencial de acción, y
estas vesículas saldrá al medio extracelular.
• Salen grandes cantidades y por difusión se extenderá.
• Hay una enzima en la hendidura sináptica denominada acetilcolinesterasa que se
encuentra en altas concentraciones en la hendidura sináptica, y esta romperá
hidrolizara la acetilcolina formando acetato y colina por separado, la colina es
recaptada por un transportador simporte junto con Na+ en la membrana presináptica
para volver a sintetizar acetilcolina. La degradación enzimática extracelular de la
acetilcolina es inusual para un neurotransmisor, considerando que la acción sináptica
de otros neurotransmisores clásicos se finaliza a través de la recaptación por una
serie de proteínas transportadores especializadas.
• Hay un mecanismo de remoción.
• RECEPTORES: nicotínico
Colinérgico
 Glutamato.

• El glutamato es el principal mediador de la información sensorial, motora, cognitiva,

emocional e interviene en la formación de memorias y en su recuperación.
• Neurotransmisor peptídico, ya que viene de un aminoácido (glutamina), la glutamina
se transforma en glutamato a partir de una enzima llamada glutaminasa, esta se
almacena y se libera a través de estímulos de potencial de acción y de entrada de
calcio, cuando se libera este glutamato, el glutamato que no llega al otro extremo
presenta dos mecanismos de salida, uno de reabsorción directa o sea la misma
neurona que lo libera lo reabsorbe mediante un glutamato transporte (cotransporte)
, cuando es absorbido se almacena nuevamente para ser liberado posteriormente.
• Hay otro mecanismo de soporte de célula glial, que también absorben glutamato,
que antes de liberarlo lo transforman en glutamina, y luego lo vuelve a transformar
en glutamato. Esto pasa porque la glutamina no tiene efecto sobre el receptor.
• El glutamato es considerado siempre excitador, siempre su efecto despolarizara su
membrana.

GLICINA.
• Serina es formada desde glucosa.
• Glicina se forma a partir de serina por la serina transhidroximetilasa.
• Después que la glicina es liberada esta es tomada por las neuronas por un mecanismo
de transporte específico dependiente de sodio.
• No tiene un receptor propiamente tal, ayuda a otros neurotransmisores a cumplir su
función.

GABA.
• Es siempre inhibidor. Aumenta la permeabilidad de potasio y/o cloro en la
membrana.
• Viene de la glutamina, se transforma en glutamato y luego en GABA, y tiene el mismo
sistema que el del glutamato, PERO tiene otros receptores
• Receptores ABC
• Similar al alcohol,
• Fármaco parecido Ej: el clonazepam.
• Provoca un efecto sedante, regula la ansiedad, inhibe o reduce la actividad neuronal.
 Familia de neurotransmisores.
“CATECOLAMINAS”.
• Provienen todos del mismo aminoácido “tirosina”.
• La tirosina se modificará dentro de la neurona, que la capturará como precursor
asociados a procesos enzimáticos.
• De TIROSINA se transforma en DOPA, a partir de la enzima tirosina hidroxilasa.
• De DOPA a DOPAMINA, a través de una segunda enzima dopa decarboxilasa.
• De DOPAMINA a NORADRENALINA, a través de la enzima dopamina beta-hidroxilasa.
De NORADRENALINA a ADRENALINA.
La dopamina, la noradrenalina y la adrenalina, son neurotransmisores. Y la tirosina con
la dopa son precursores.
 DOPAMINA.

• Es el neurotransmisor del placer y bienestar, la motivación y

coordinación
• Nuestro cerebro (sustancia nigra) nos entrega dopamina cada vez que
hacemos algo que nos brinda supervivencia. Ej. comer, abrigarnos, etc.
• La tirosina, es transformada en dopa, luego en dopamina es guardada en
vesículas y luego liberada por exocitosis cada vez que tenemos un
estimulo de bienestar. Los receptores de dopamina son excitadores o
inhibidores.
• Cuando asociamos algo es debido a la dopamina o el entender un chiste.
(relacionar cosas).
• Los receptores número 1 y 5 generan excitación en la membrana, o sea
que la despolariza, el potencial de membrana se vuelve más positivo.
• Los receptores 2,3 y 4 la hiperpolariza, que provoca todo lo contrario. el
potencial de membrana se vuelve más negativo
• Hay dos áreas centrales liberadores de dopamina, el área tegmento
ventral que proyecta dopamina hacia el cortex frontal y la sustancia
negra.
NORADRENALINA o NOREPINEFRINA.
• Es familiar de la dopamina, se almacena en vesículas, tienen receptores
independientes.
• locus coeruleus es el centro liberador de este neurotransmisor, su
extensión hace que la norepinefrina se asocia al hipocampo, la amígdala,
el hipotálamo, tálamo, la corteza.
• Al estar asociado al hipocampo puede controlar el estado de atención,
por lo tanto, se puede manipular farmacológicamente como por ejemplo
el mentix. (lo que hace es que la norepinefrina al igual que el resto de los
neurotransmisores presenta un mecanismo que remueve el
neurotransmisor para reanudar nuevamente otra sinapsis, el mentix
permite la salida de la norepinefrina y mejora o mantiene el tiempo de la
norepinefrina en la hendidura sináptica sin ser removida, y tiene más
interacción con su receptor.)
• Aumenta la presión arterial y el ritmo cardíaco.
• Los receptores pueden ser excitatorios o inhibitorios.
• Compuesto sintético
• Actúan en receptores ADRENERGICOS, que se encuentran en nuestro
SNC y también en nuestra periferia, son consideradas
NEUROHORMONAS -> con la adrenalina.
EPINEFRINA O ADRENALINA.
• Compuesto sintético
• Receptores independientes
• Actúan en receptores ADRENERGICOS.
• Sus poderosos efectos son parte de la respuesta del organismo ante el peligro y entre
ellos destacan el aumento del ritmo cardíaco, contracción de los vasos sanguíneos y
dilatación de las vías respiratorias; todos encaminados a un aumento del flujo
sanguíneo hacia los músculos y de oxígeno a los pulmones.

RECEPETORES QUE AMPLICAN LOS EFECTOS DE LOS

NEUROTRANSMISORES.
Cada tipo de receptor puede tener varios subtipos, una propiedad que le permite a un
neurotransmisor tener diferentes efectos en diferentes tejidos.
Los receptores de los neurotransmisores entran en dos de las categorías de receptores
de la membrana, CANALES IONICOS RGULADOS POR LIGANDO y RECEPTORES
ASOCIADOS A LA PROTEINA G.

• Receptores ionotrópicos: alteran la función de los canales iónicos.

• Receptores metabotrópicos: ejercen sus acciones a través de sistemas de segundos
mensajeros, algunos receptores asociados a la proteína g metabotrópicos regulan la
apertura o el cierre de los canales iónicos.
Receptores colinérgicos: tienen dos subtipos principales
- Nicotínicos: se encuentran en los músculos esqueléticos
- Muscarínicos
Receptores adrenérgicos: se dividen en dos clases, están asociados a la proteína G e inician
cascada de segundos mensajeros. Es receptor de la adrenalina y la norepinefrina. Las
cascadas de acción de cada receptor son diferentes
- Alfa 1, alfa 2
- Beta
 En el caso de alfa 1: disminuye la permeabilidad de potasio. Por lo tanto, es un efecto
excitatorio.
En el caso de alfa 2: aumenta la permeabilidad de potasio, genera hiperpolarización.
Es un efecto inhibitorio
En el caso de Beta: genera despolarizacion disminuyendo la permeabilidad de potasio
y aumentado la permeabilidad de calcio.

Un mismo neurotransmisor puede tener múltiples efectos, inclusos contrarios,

dependiendo del receptor que posee.

Receptores glutaminérgicos: el glutamato es el principal neurotransmisor excitatorio del

SNC. La acción del glutamato depende del tipo de receptor que presenta la célula diana.
Los receptores glutaminérgicos metabotrópicos actúan a través de GPCR(proteína G)
Existen dos receptores glutaminérgicos ionotrópicos.
-Receptores AMPA: canales de cationes regulados por ligandos, la unión del
glutamato abre el canal y la célula se despolariza debido al influjo neto de Na+
-Receptores NMDA: canales catiónicos, este puede ser bloqueado por el ion
magnesio en los potenciales de membrana en reposo.
 Receptores indolaminas:
Serotonina (5-ht):
-Es el neurotransmisor de la felicidad.
-Serotonina no cruza la barrera hematoencefálica.
-Triptófano es el precursor (captado por un proceso activo).
-Trp es hidroxilado por Triptófano hidroxilasa para formar 5-hidroxitriptofano, el cual
es decarboxilado por L-aminoácido decarboxilasa para forma serotonina (5-
hidroxitriptamina)la depresión es falta de serotonina.
-La recaptura involucra a un sistema de transporte activo.
-El metabolismo involucra la desaminación por monoamino oxidasa para formar 5-
hidroxindolacetaldehido, el cual es oxidado luego por el aldehído deshidrogenasa
para formar ácido 5-hidroxiindolacético el cual es excretado a través de la orina.
-una disminución en la secreción de
serotonina genera un estado de infelicidad
(depresión endógena)
Los antidepresivos disminuyen la remoción
del neurotransmisor.
METABOLISMO DE LA SERATONINA.
De triptófano a 5-hidroxitriptofano a través
de la enzima triptófano hidroxilasa.
De 5-hidroxitriptofano a seratonina(5-HT) a través de amino aromático acido decarboxilasa.
Solo utiliza dos enzimas para producir
seratonina, esta se puede metabolizar para
inactivarse y también en otros lugares pueden
transformarse en otros productos, como en la
melatonina (inductor del sueño) este proceso
que transforma la serotonina a melatonina se
sintetiza a partir de la glándula pineal. La
glándula pinal esta encargada de mantener el
ciclo circadiano (horas correspondientes de
comer, horas de sueño, etc). Cada uno tiene un
ciclo circadiano diferente, es dependiente de
la luz, induce el sueño cuando baja la luz. Existe
un receptor “3“de serotonina ( que están
asociada a áreas cerebrales sensoriales) y
genera alucinaciones. Drogas como el LSD
llegan a este receptor.
 LA COMPLEJIDAD DE LA SINAPSIS.
En la teoría clásica una neurona solo va a secretar un solo tipo de neurotransmisor, en la
teoría moderna una neurona puede liberar un tipo neurotransmisor cuando este estimulado
con una baja frecuencia de potencial de acción, si los potenciales de acción que llegan a este
terminal sináptico están a una distancia bastante en tiempo, esto genera un cierto tiempo
de apertura del canal de calcio, por lo tanto, una moderada entrada de calcio a la neurona.
Pero si esta misma neurona esta estimulada con una alta frecuencia de potencial de acción
puede generar una entrada mas masiva del calcio y la salida de más de un neurotransmisor.
LA PLACA MOTORA.
O Interacción neuromuscular o sinapsis neuromuscular, esta placa motora o terminal
neuromuscular están en todas las terminaciones motoneuronas, y aquí se libera el
neurotransmisor “ACETILCOLINA”, este es sintetizado en las neuronas que se encuentran en
la medula espinal, de aquí viaja por el trato anterior y conectan con todos los músculos del
cuerpo. La secreción de acetilcolina es liberada y hay una cierta cantidad de acetilcolina que
es removida gracias a la enzima acetilcolinesterasa, pero la otra cantidad llega al receptor
nicotínico o colinérgico ionotrópico, este al estimularse genera permeabilidad para sodio,
por lo tanto genera un PEPS(potencial postsináptico excitatorio). Si esta excitación es de
suficiente umbral, generara un potencial de acción desencadenando una contracción
muscular.
 Músculo esquelético.
Existen 3 tipos de músculos.

• Cardiaco: solo se encuentra en el corazón, es responsable de expulsar sangre a través

del sistema circulatorio. Contracción involuntaria

• Esquelético: contracción voluntaria. Están unidos a los huesos, lo que permite

controlar el movimiento corporal. Estos músculos se caracterizan por contraerse solo
en respuesta a una señal proveniente de una neurona somática.

• Liso: musculo principal de los órganos y tubos internos, como el estómago, la vejiga
y los vasos sanguíneos. Su función principal es influir en el movimiento del material
hacia el interior del cuerpo, hacia el exterior y dentro de él. Un ejemplo es el pasaje
de alimento a través del tracto gastrointestinal. Contracción involuntaria.

Topografía de las relaciones neurona motora-músculo.

Las neuronas que inervan los músculos esqueléticos se localizan en la asta ventral
(anterior) de la ME. De aquí se proyectan sus axones a través del tracto anterior hacia los
músculos, esta interacción es tan precisa que
se pueden mapear las motoneuronas que
están en la medula espinal que conectan con
las fibras de los músculos, esto nos permite
saber la zona afectada especifica si es que
una persona sufre un traumatismo en cierta
parte de la medula espinal.
Cada neurona motora inerva las fibras
musculares en el interior de un único músculo.
Grupo de neuronas motoras que inervan un
único músculo se juntan en agrupaciones con
forma de bastón que discurren paralelas en la
ME (núcleo motor).
 Las células en los músculos son multinucleados y alargados, mientras más núcleos
más posibilidades de síntesis proteicas, las células musculares son altamente
adaptables (se pueden entrenar, y también se adaptan al desuso de ellos).
Los músculos funcionan juntos como una unidad. Un musculo esquelético es un
conjunto de células musculares o fibras musculares, al igual que un nervio es un
conjunto de neuronas. Cada fibra del musculo esquelético es una célula cilíndrica
larga que puede tener varios núcleos. Las fibras del musculo esquelético son las
células más grandes del cuerpo.
Las fibras de un musculo están dispuestas en paralelo y cada fibra muscular esta
cubierta por una vaina de tejido conectivo. Los grupos de fibras adyacentes están
unidos en haces, en unidades denominadas fascículos. Entre los fascículos hay
colágeno, fibras elásticas, nervios y vasos sanguíneos.
La membrana celular de una fibra se denomina sarcolema.
Las principales estructuras intracelulares en los músculos esqueléticos estriados son
las miofibrillas, haces altamente organizados de proteínas contráctiles y elásticas que
llevan a cabo el trabajo de contracción.

• Célula muscular: fibra muscular.

• Membrana celular: sarcolema.
• Citoplasma: sarcoplasma.
• Retículo endoplásmico modificado: retículo sarcoplásmico.
Los túbulos T son invaginaciones del sarcolema, o sea pliegues hacia el interior o
prolongaciones de la membrana plasmática hacia el interior, y eso naturalmente facilita
que el potencial de acción pueda alcanzar el centro de la fibra liberando calcio.
Los túbulos t mueven rápidamente los potenciales de acción que se originan en la unión
neuromuscular sobre la superficie celular hacia el interior de la fibra. Sin los túbulos T, el
potencial de acción solo podría alcanzar el centro de la fibra por difusión de la carga
positiva a través del citosol, el proceso más lento que diferiría el tiempo de respuesta de
la fibra muscular.
Una fibra muscular contiene mil o mas miofibrillas que ocupan la mayor parte del
volumen intracelular. Cada miofibrilla este compuesto por varios tipos de proteínas:

• Las proteínas contráctiles miosina y actina

• Proteínas reguladoras: tropomiosina y troponina
La miosina es la proteína motora de la miofibrilla. Ayudan a determinar la velocidad de
contracción muscular. En los músculos aprox 250 miosina se agrupan para crear un
filamento grueso. Cada filamento grueso esa dispuesto de modo que la cabeza de
miosina se agrupa en los extremos y en la región central del filamento quede el manojo
de colas de miosina.
• La actina: es una proteína que forma los filamentos delgados de la fibra muscular,
una molécula de actina es una proteína globular (proteína G). múltiples de moléculas
de actina G se polimerizan para formar cadenas largas.
Cada molécula de actina G tiene un sitio de unión para una cabeza de miosina.
EL SARCOMERO.
es la unidad contráctil del musculo.

• DISCO Z: un sarcómero tiene dos discos Z, es el sitio de inserción para los filamentos
delgados
• BANDA I: las bandas de color mas claro, solo presenta filamentos delgados.
• BANDA A: las bandas mas oscuras, es la longitud de los filamentos gruesos.
• ZONA H: región central de la banda A
• LINEA M: representa las proteínas que formar el sitio de inserción para los filamentos
gruesos, equivalente al disco Z para los filamentos delgados.
 LA CONTRACCION MUSCULAR.
1.- los acontecimientos en la unión neuromuscular convierten una señal química
proveniente de una neurona motora somática en una señal eléctrica en la fibra muscular.
2.-el acoplamiento excitación-contracción es el proceso en el cual los potenciales de acción
musculares inician señales de calcio que a su vez activan un ciclo de contracción-relajación.
Si se examinara una miofibrilla en su longitud de reposo, se vería que, dentro de cada
sarcómero, los extremos de los filamentos gruesos y delgados se superponen ligeramente.
A medida que el musculo se contrae, los filamentos gruesos y delgados se deslizan unos
sobre otros, aproximando entre si los discos Z, del sarcómero. Este proceso requiere
energía.
Cada cabeza de miosina tiene dos sitios de unión sobre ella:

• Una para la molécula de ATP

• Otra para la actina: sirven como “cuerda” a la que se unen las cabezas de miosina

• La fuerza generada por el movimiento de la miosina empuja a los filamentos finos

hacia el centro del sarcómero, acortando su longitud
 LA CONTRACCION ESTA REGULADA POR TROPONINA Y TROPOMIOSINA.
La tropomiosina es un polímero alargado de proteínas que envuelve el filamento de actina
y bloquea parcialmente los sitios de unión de la miosina. La troponina es una proteína
fijadora de calcio que controla la posición de la tropomiosina. Cuando la tropomiosina se
encuentra en su posición de bloqueo puede haber una débil interacción entre actina y
miosina, para que ocurra la contracción, la tropomiosina debe ser desplazada a una
posición de “encendido” que deja expuesto todo el sitio de unión.

Para que el musculo tenga una contracción debe ocurrir varios procesos una de ellas es el
despeje de filamento delgado porque el filamento delgado está protegido e inhibido por
una proteína fibrosa larga enrollada en si misma llamada TROPOMIOSINA. esta
tropomiosina se puede despejar por acción del “complejo troponina” que tiene 3
subunidades: C, I, T.

Tropomiosina.

Es una proteína aproximadamente con longitud de 40 nm, la cual se enrolla alrededor de la hélice de
la actina. Cuando los músculos deben estar relajados, la tropomiosina cubre la parte activa de la
actina para que así no pueda darse una interacción entre actina-miosina. Pero también Facilita el
contacto de la Actina y la Miosina, cuando se requiere la contracción muscular.

Troponina.

Es una proteína globular que se encuentra sobre la molécula de actina. Tiene la capacidad de enlazar
su molécula a algún ion de calcio, cuando se requiere una contracción.
Compuestas de tres polímeros:

• Troponina T: es la que da la unión entre la tropomiosina y la troponina.

• Troponina C : es la encargada de la fijación del calcio en la contracción muscular.
• Troponina I : inhibe interacción actina-miosina

Cuando el calcio se libera, el calcio llega a la troponina y la troponina permite la liberación

de la proteína larga “tropomiosina” y esta rota. Una vez que se genere el despeje de la
actina o filamento delgado, el filamento grueso funciona, y el filamento grueso tiene estas
cabezas de miosina, y estas tienen la capacidad de enganchar el filamento delgado de
actina. Esto depende de la salida del calcio al citosol y ahí es donde nuestro tubulo t nos
permite esta comunicación sinapsis química a nivel sarcolema.
 Organización de filamentos gruesos.
-S-1 tiene actividad ATPasica que requiere de las cadenas
livianas. La actividad enzimática es acelerada por la unión
con actina.
-S-1 forma los puentes cruzados con la actina de los
filamentos delgados.

Proteínas claves en el mecanismo E-C.

Túbulo T: receptor de dihidropiridinas (DHPR): proteína en la membrana del musculo, que
es un receptor sensible-voltaje, este receptor es una proteína integral del musculo. Cuando
se genera un potencial de acción en la membrana, este potencial de acción cambia la
conformación del receptor DHPR, receptor que en el musculo esquelético está ligado a
través de otra proteína (canal de rianodina) al retículo sarcoplasmático, por lo tanto cuando
hay un potencial de acción que ocurre en la membrana, el calcio sale. Tiene la función de
transformar el estímulo eléctrico en la salida del calcio. Y cuando el potencial de acción
llega, se libera acetilcolina, se genera un PEPS, se logra el umbral, el potencial de acción
viaja por el sarcolema y se interna en la fibra muscular a través del túbulo T, y el receptor
DHPR hace que esta señal eléctrica libere calcio. Cuando el calcio se libera se liga a esta
proteína y esta proteína provoca el despeje de los filamentos delgados y permite la
interacción lo filamentos gruesos, cuando esto ocurre el ciclo de los ligamentos cruzados.
Cisterna terminal SR: - receptor de ryanodina(RyR)
-Ca++ATPasa(SERCa)
-Calsecuestrina(CSQ)
El filamento delgado de actina, en estado normal esta inhibido por el filamento largo que
es la tropomiosina, y fijado con un “candado” que es la troponina, cuando el calcio sale la
tropomiosina rota y las cabezas de la miosina pueden tocar los filamentos de actina y de
esta manera contraerse. Y con la hidrolisis de atp en las cabezas de la miosina.
En la posición 1 la cabeza de la miosina esta enganchada a la actina, si se le agrega atp, el
atp llega a la cabeza de la miosina y lo que hace es desengancharla, cuando se desengancha
el atp se hidroliza, se transforma en adp forforoorganico, y esto hace que la cabeza que se
desenganchó vaya hacia atrás y hacia arriba, enganchando unas posiciones más atrás el
filamento delgado. Una vez que lo engancha el fosforoorganico sale y la cabeza.
(explicación profe)
ACONTECIMIENTO MOLECULARES DE UN CICLO CONTRACTIL.
las cabezas de miosina fijan y liberan repetidas veces moléculas de actina a medida que la
miosina empuja los delgados filamentos hacia el centro del sarcómero.
¿Qué produce el movimiento de las moléculas de miosina en una fibra molecular?
La respuesta de la energía proveniente del ATP. La miosina es una proteína motora que tiene
la capacidad de crear movimiento. La miosina logra esta tarea convirtiendo la energía
química del enlace del atp en energía meca del movimiento. Cada molécula de miosina es
una ATPasa que une al ATP y lo hidroliza en ADP y fosfato inorgánico, liberando energía.
1.- El estado de contracción rígida. Las cabezas de miosina crean puentes cruzados al unirse
estrechamente a las moléculas de actina G. en este estado el atp ocupa el segundo sitio de
unión sobre la cabeza de miosina.
2.- el atp se fija y la miosina se desprende. Una molécula de atp se une a la cabeza de miosina.
Esto cambia la afinidad de la miosina para la fijación de actina, y la cabeza se libera de la
molécula de actina G.
2.- hidrolisis de atp. El sitio de unión al atp sobre la cabeza de la miosina se cierra alrededor
del atp y lo hidroliza a ADP y fosfato inorgánico. Ambos productos se mantienen unidos a la
cabeza.
4.- la miosina se vuelve a unir: unión débil. La energía liberada por el atp hace que la cabeza
de miosina oscile y se una débilmente a una nueva molécula de actina G, alejada una o dos
posiciones la actina G a la cual se unión previamente.
 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION.
Un fenómeno eléctrico, este proceso se divide en 4.
1. La neurona motora somática libera acetilcolina
2. La acetilcolina inicia un potencial de acción en la fibra muscular
3. El potencial de acción muscular dispara la liberación de calcio del retículo
sarcoplásmico
4. El calcio se combina con troponina e inicia la contracción

La acetilcolina liberada en la sinapsis de una unión neuromuscular se une al canal receptor

de acetilcolina en la placa terminal motora de la fibra muscular. Cuando estos canales se
abren, permiten que el NA+ y el K+ crucen la membrana. Pero, la entrada de Na+ excede la
salida de K+. la carga positiva neta adquirida por la fibra muscular despolariza la membrana
y crea un potencial de placa
terminal. La mayoría de las
veces este alcanza el umbra e
inicia un potencial de acción
muscular.
El potencial de acción es
conducido por la superficie
de la fibra muscular y en los
túbulos T por la apertura de
los anales de Na+ regulados
por voltaje. El potencial de
acción que se mueve a través
de la membrana y desciende
por los túbulos T produce la
liberación de Ca2+ desde el
retículo sarcoplasmático. La
membrana del túbulo T
contiene receptores sensores
de voltaje (receptores DHP)
que están ligados
mecánicamente a los canales
de liberación de Ca2+ en el
retículo sarcoplásmico
adyacente. (estos canales
también se denominan
receptores de rianodina).
Cuando una onda de
despolarización alcanza el
DHP, su conformación cambia y abre los canales de liberación de Ca2+ almacenando allí se
mueve a favor de su gradiente electroquímico en el citosol, donde inicia la contracción.
Cuando las concentraciones citosólicas de Ca2+ son altas, el Ca2+ se une a la troponina, la
tropomiosina se mueve a la posición de “encendido” y se produce la contracción.

• 1: Potencial de acción en el sarcolema

• 2: Tensión registrada en la misma fibra
El potencial de acción (evento eléctrico) y la generación de fuerza (evento mecánico) están
separados en el tiempo.
El número de puentes cruzados depende del
grado de solapamiento entre filamentos de
actina y miosina.
FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN.
La frecuencia de disparos de las neuronas
motoras también contribuye a la regulación de
la tensión muscular.
LA UNIDAD MOTORA.
Está formado por la neurona motora y las fibras
musculares que inerva. Un mismo musculo hay mas de UNA
motoneurona, significa que un mismo musculo puede ser
contraído de baja manera, medianamente, o mayormente
dependiente del numero de motoneuronas que yo logre
excitar.
-Tres tipos de unidades motoras

• velocidad de contracción
• tensión máxima
• fatiga
 SISTEMA SENSORIAL.
Organización:
Mientras los sentidos difieren en sus modos de recepción, todos alcanzan tres pasos
comunes, se requiere de:
1. Un estímulo.
2. Un grupo de eventos que transforman el estímulo en impulsos nerviosos
3. Una respuesta a esta señal en la forma de una percepción o experiencia consciente
de la sensación.

Colores, tonos, sabores y olores son creaciones mentales construidas por el cerebro desde
la experiencia sensorial.
Estos no existen como tal fuera del cerebro.
Receptores sensoriales:
Estructural neuronales especializadas. Incluye:
1. Tacto
2. Posición del cuerpo
3. Dolor
4. Sonido
5. Gusto
6. Olfato
Características de los receptores.
Todos los sistemas sensoriales comunican cuatro tipos básicos de información cuando son
estimulados:

• Modalidad
• Intensidad
• Duración
• Localización
Modalidad.

Receptores junto con sus vías centrales y sus blancos en el cerebro comprometen una vía
sensorial, y la actividad en un sistema da origen a los tipos específicos de sensaciones
Propiocepción: la información de donde están repartidos nuestros sectores corporales sin
necesidad de tocarlos o verlos.
Localización:

• Los receptores están distribuidos topográficamente en un órgano sensorial tal que su

actividad no solo señaliza la modalidad, sino que también la posición en el espacio y
su tamaño.
• La activación de un grupo de receptores da información al cerebro acerca de la
sensación.
Intensidad:

• La intensidad del estímulo es señalizada por la amplitud de la respuesta de cada

receptor (proporcional a la cantidad de energía que es entregada al receptor).
• Por ejemplo, hay algunos sonidos que no somos capaces de escuchar, eso depende
de la intensidad.
La intensidad de un estímulo no puede calcularse directamente a partir del potencial de
acción de una única neurona sensitiva porque un potencial de acción es un fenómeno de
“todo o nada”, con amplitud y duración constantes. La intensidad del estímulo queda
establecida por dos tipos de información
- La cantidad de receptores activados
- La frecuencia de potenciales de acción que provienen de esos receptores.
Duración:

• Inicio y término de la respuesta del receptor

• Junto con la intensidad son representadas por los patrones de descarga de la neurona
sensorial activa.
La duración de un estimulo queda establecida por la duración de los potenciales de
acción en la neurona sensitiva. En general, un estimulo mas prolongado genera una serie
mas larga de potenciales de acción en la neurona sensitiva primaria. Sin embargo, si un
estímulo persiste, algunos receptores se adaptan, lo que significa que dejan de
responder.
Recepción:

• Contacto inicial del sistema sensorial con el ambiente es a través de receptores

sensoriales.
• Estas son las primeras células en cada vía sensorial y transforma la energía del
estímulo en energía eléctrica (transducción sensorial).
• La señal eléctrica producida por el receptor es llamada el potencial de receptor o
potencial generador
• Un estímulo que activa a un receptor específico a un bajo nivel de energía es llamado
un estímulo adecuado
 Sistema sensorial somático y dolor.

Corpúsculos de Meissner: Sensibles a Vibración mecánica (Sensibles a texturas).por ejemplo

si yo paso por una superficie suave hacen pequeñas vibración en mi piel, esas vibraciones se
traducen en impulsos eléctricos entran a la medula y llegan hasta el cerebro(corteza somato
sensorial).
Corpúsculos de Pacini: Vibración
mecánica.
Corpúsculos de Ruffini: Sensibles
a Calor y deformación de la piel,
dan cuenta de la posición y
movimiento de los miembros.
Discos de Merkel: Sensibles a
presión leve.
Terminaciones Libres: Sensibles a
dolor, temperatura y tacto crudo.
Polimodales.
Corpúsculo de Krause: sensibles al frio.
Cada uno de estos receptores esta asociado a una zona topográfica en nuestra piel, lo
llamamos campo receptor. Significa que si todo dentro de este punto rojo estaría
estimulando un grupo de neuronas. Esta neurona en estado normal envía una cierta
frecuencia de potenciales de acción, pero cuando se toca los potenciales de acciones
desaparecieron, mientras se toca, significa que cambia el código, el cerebro interpreta que
cambio el ambiente.
Mientras más superficial es el estímulo más preciso el punto perceptivo, mientras mas
profundo mas difuso es el punto perceptivo.

RECEPTORES SENSORIALES PERIFERICOS.

Las vías sensitivas comienzan con un estimulo en forma de energía física que actúa sobre un
receptor sensitivo. El rector es un transductor que convierte el estimulo en una señal
intracelular, habitualmente un cambio en el potencial de membrana. Si el estimulo esta por
encima del umbral, los potenciales de acción pasan por una neurona sensitiva y llegan hasta
el sistema nervioso central, donde se integran las señales entrantes. Algunos estímulos pasan
directamente a la corteza cerebral, donde alcanzan la percepción consciente, pero otros se
procesan inconscientemente sin que nos demos cuenta.
Los receptores están divididos en cuatro grupos principales.

• Quimiorreceptores: responden a ligandos químicos que se unen al receptor (gusto,

olfato, por ejemplo).
• Mecanorreceptores: responden a distintas formas de energía mecánica, que incluyen
presión, vibración, gravedad, aceleración y sonido.
• Termorreceptores: responden a la temperatura.
• Fotorreceptores: responden a la luz.
¿De qué modo los receptores convierten diversos estímulos físicos, como la luz o calor, en
señales eléctricas?
El primer paso es la transducción: la conversión de la energía del estímulo en información
que pueda ser procesada por el sistema nervioso. En muchos receptores, la apertura o cierre
de los canales iónicos convierte la energía mecánica, química, térmica o luminosa
directamente en un cambio en el potencial de membrana. Algunas transducciones sensitivas
incluyen un paso intermedio y utilizan sistema de segundos mensajeros para inicial el cambio
en el potencial de membrana.
Cada receptor sensitivo tiene un estímulo adecuado: una forma particular de energía a la
cual responde más. Por ejemplo, los termorreceptores son mas sensibles a la temperatura
que a la presión. Aunque los receptores son específicos para una forma de energía, pueden
responder a muchas otras si su intensidad es suficientemente alta.
Estos receptores cuando se estimulan provocan potenciales locales o potenciales de
receptor, el estímulo mínimo requerido para activar un receptor se conoce como umbral,
igual que la mínima despolarización requerida para disparar un potencial de acción. Este viaja
y llega hasta nuestro cerebro donde podemos percibir el estímulo.
¿De qué modo un estímulo físico o químico se convierte en un cambio de potencial de
membrana?.
El estimulo abre o cierra canales iónicos en la membrana del receptor, directa o
indirectamente (a través de un segundo mensajero). En la mayoría de los casos, la apertura
de los canales conduce el influjo neto de Na+ u otros cationes lo que despolariza la
membrana.
SE PUEDE INHIBIR ESTE POTENCIAL SENSORIAL.
La anestesia local bloquea los canales sodio voltaje dependientes, por lo tanto, los receptores
al recibir un estimulo que alcance el umbral no podrán generar un potencial de acción, por
lo tanto, no llega información al cerebro.
 LA NEURONA SENSITIVA TIENE UN CAMPO PERCEPTIVO.

• Para cada neurona de un sistema sensorial existe un campo receptivo

• Este consiste en una zona o localización topográfica específica donde se percibe el
estímulo cuyo efecto percibe esa neurona
• Diferentes neuronas pueden compartir e interactuar en un campo receptivo
• El campo receptivo de una neurona sensorial es la parte de la superficie sensorial
que al ser estimulada evoca respuesta en ella.
Las neuronas somato sensitivas son activadas por estímulos que caen dentro de un área
física especifica conocida como el campo perceptivo de una neurona. Un campo perceptivo
se asocia con una neurona sensitiva (la neurona sensitiva primaria en la vía), que a su vez
hace sinapsis con la neurona del SNC (neurona sensitiva secundaria).

Las neuronas sensitivas de campos perceptivos vecinos pueden mostrar convergencia, en la

cual múltiples neuronas presinápticas proporcionan aferencia a una cantidad menor de
neuronas postsinápticas. La convergencia permite que se sumen múltiples estímulos
subumbrales simultáneos en la neurona secundaria. Cuando múltiples neuronas sensitivas
primarias convergen en una única neurona sensitiva secundaria, sus campos perceptivos
individuales se fusionan en un campo receptivo secundaria único y grande. El tamaño de
los campos perceptivos secundarios determina el grado de sensibilidad de un área dada por
un estímulo. Por ejemplo, la sensibilidad del tacto se demuestra con la prueba de
discriminación de dos puntos. En algunas regiones de la piel, como la de los brazos y las
piernas, dos alfileres colocados con 20 mm de separación serán interpretados por el
cerebro como un único pinchazo. En estas áreas muchas neuronas primarias convergen
sobre una única neurona secundaria, de modo que el campo perceptivo secundario es muy
grande. En cambio, en áreas mas sensibles de la piel los campos perceptivos son mas
pequeños. En estas regiones dos alfileres separados tan solo 2 mm pueden ser percibidos
como dos toques separados.

El sistema nervioso central integra la información sensitiva.

la mayor información sensitiva del cuerpo entra en la medula espinal y discurre a través de
las vías ascendentes hasta el encéfalo. Parte de la información sensitiva se dirige
directamente al tronco encefálico a través de los nervios craneales. Cada parte del encéfalo
procesa uno o más tipos de información sensitiva. Por ej. el mesencéfalo recibe
información visual y el bulbo raquídeo aferencias de sonido y gusto. Estas vías, se
proyectan hacia el tálamo que actúa como una estación de procesamiento antes de pasar
la información al cerebro.
La información olfatoria, es la única que no se dirige hacia el tálamo. La información sobre
los olores discurre desde la nariz a través del bulbo olfatorio y el primer nervio craneal
hasta la corteza olfatoria en el cerebro. Tal vez pro esta aferencia directa al cerebro los
olores están relacionados con la memoria y con la emoción.

HUSO MUSCULAR Y OTG. (órgano tendinoso de Golgi).

El sentido de la propiocepción, el conocimiento de donde están nuestros segmentos
corporales sin la necesidad de tocarlos o verlos, estos también involucran receptores y
estos receptores son los del huso muscular y otg. Estos son receptores que están en el
interior de nuestros músculos y nos informan de la longitud del musculo y la tensión de
este musculo.

Transmisión de señales táctiles en las fibras nerviosas periféricas.

No todos los axones tienen la misma velocidad de conducción. Algunas tienen un alto grado
de mielina, y existen otras fibras son mielinizadas, pero tienen un bajo grado de mielina se
denominan Agama. Estas fibras que son
terminaciones nerviosas libres conducen
bajo la velocidad de conducción. Y
también existen neuronas que no tienen
mielina y estas se denominan “C”.
conducción simple.
Distribución de las fibras aferentes primarias gruesas y finas en la medula
espinal.
Las neuronas que se encuentran en la periferia no alcanzan a llegar al cerebro, esto se
da porque están necesitan revelos. Por ejemplo, la fibra Agama, C o Abeta, ingresa a la
medula llegan a la parte posterior de la medula, y aquí hacen una sinapsis con otra
neurona y esta neurona viaja por la medula.
Para que la información llegue al cerebro debe pasar por la medula (autopista de
comunicación), y si esta recibe un golpe podría provocar una parálisis, la medula espinal
tiene dos carriles de autopista.

• SISTEMA COLUMA DORSAL: En la medula espinal, la neurona sensitiva primaria

asciende a través de la medula espinal (asta posterior) y hace sinapsis con las
neuronas sensitivas secundarias que están localizadas en el bulbo raquídeo (tronco
encefálico) esta decusa hacia el hemisferio izquierdo, luego viaja hasta el tálamo
donde se comunica nuevamente con otra neurona que llega hasta la corteza cerebral
y aquí es donde se hace la percepción.
- Utiliza cuatro neuronas.
- Tacto fino, vibración y propiocepción.
• SISTEMA ANTEROLATERAL: la neurona primaria llega a la medula y se comunica con
una neurona secundaria en la misma medula, en este momento cruza por el otro lado
de la medula, “cambiando de hemisferio”, pasa derecho por el tronco encefálico,
llega al tálamo y se
comunica con otra
neurona, y desde
el tálamo a la
corteza.
- 3 neuronas
- Tacto grueso
- Nocicepción
- Temperatura
el tálamo divide que
información es
importante y cual no.
El tálamo es quien
traduce.
Corteza es quien
provoca la percepción.
Patrón general de neuronas de las vías sensitivas
1. Neurona primer orden: neurona aferente primaria. Cuerpo celular en los ganglios de
la raíz dorsal o ganglios craneales y axones hace sinapsis con células receptoras.
Receptor transduce señal y neurona trasmite al SNC
2. Neurona segundo orden: en médula espinal (sist anterolateral) o en tronco encefálico
(sist columna dorsal). Reciben información y la transmiten al tálamo. Axones de
neuronas de segundo orden cruzan línea media en médula espinal o tronco y
ascienden al tálamo.
3. Neurona de tercer orden: en uno de los núcleos somatosensoriales del tálamo.
Tálamo posee una organización somatotópica de la información somatosensorial
4. Neurona de cuarto orden: en la corteza somatosensorial. La información compleja es
integrada por neuronas de orden superior en la corteza somatosensorial y áreas
corticales de asociación. Corteza somatosensorial tiene una representación
somatotópica (homúnculo somatosensorial) esto significa el numero de nueronas
que procesan la informacion en este sector del cuerpo.
 DERMATOMAS.
Son el área de la piel inervada por una raíz o nervio dorsal de la médula espinal. Son la
topografía de la distribución nerviosa y sus proyecciones hacia el encéfalo haciendo
referencias a sus áreas corporales y su entrada de información. Nuestro sistema nervioso
obedece a la cuadrupedia, por nuestros antepasados.

DOLOR.
“Una experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión tisular real o
potencial o descrita en términos de tal lesión”
DOLOR AGUDO.
Es causado por un daño o lesión externa o interna, su intensidad se relaciona con el estímulo
desencadenante, puede ser localizado fácilmente.
Tiene funciones de advertencia y protección. Puede desencadenar un reflejo, ejemplo al
tocar algo caliente.
DOLOR CRONICO.
“Cualquier dolor que persista más allá de seis meses o el tiempo considerado razonable para
la recuperación de una injuria, a pesar de los intentos médicos por controlarlo.”
Da lugar a respuestas psicológicas diversas, ya que el individuo no le encuentra un significado
a su dolor, pues éste no desempeña un papel de alarma biológica, capaz de ser evitada o
tratada.
- Puede no tener relación con el evento causal
- Ha perdido su misión de función de aviso o protectora.
- Se ha transformado en una enfermedad por sí mismo.
- Representa un reto terapéutico especial.
TIPO DE DOLOR SEGÚN SU GENESIS.
- Somático: generado por activación de nociceptores en la piel, hueso, articulaciones
y músculos. Dolor bien definido y localizado desde sordo hasta lancinante (sensación
de pinchazo).
- Visceral: compresión, estiramiento, o falta de irrigación de estructuras viscerales.
Dolor de vaga localización, como presión o retorcimiento, asociado a respuesta
autónoma (sudor, nauseas).
- Neuropático:
- Habitualmente por compresión o lesión de nervio.
- Los nervios afectados generan impulsos espontáneos. (quedarse dormido encima del
brazo)
- Dolor tipo descargas de corriente o quemante.
- Origen nervioso, ejemplo en el nervio del codo (hormigueo).
- Dolor fantasma: se reconoce en sujetos con amputación, dolor como si hubiese
algo(especifico), ya que el dolor siempre fue percibido en el cerebro, no en el lugar
específico donde ocurrió, y el cerebro todavía contiene el área de representación del
área amputada. Aun no se puede tratar el dolor fantasma.
 Características de los nociceptores
los nociceptores son receptores que responden a distintos estímulos nocivos intensos
que producen daño tisular o tienen el potencial para producirlo. Las aferencias sensitivas
provenientes de los nociceptores inician respuestas protectoras adaptativas, como la
acción refleja de retirar la mano de un horno caliente.

• Umbral elevado
• Distribuidos en todo el cuerpo: superficiales (40 a 200/cm2) y profundos (somático y
visceral)
• No se adaptan, presentan hiperalgesia. Si el dolor continuo, daño tisular.
• Terminaciones nerviosas libres
• Pueden ser activados por estímulos:
Mecánicos fuertes: mecanorreceptores (A, 5-30 m/s)
Nociceptores polimodales: mecánicos, térmicos o químicos (C, < 1 m/s)
Térmicos fuertes: termorreceptores (A y diámetro pequeño, 5-30 m/s)
• Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres.

La activación de los nociceptores esta modulada por sustancias químicas locales liberadas
en la lesión tisular, como K+, histamina y prostaglandinas por parte de las células, la
serotonina liberada pro las plaquetas activadas por el daño tisular y un péptido conocido
como sustancia P secretado por las neuronas sensitivas primarias.
VIAS DE DOLOR.
Los nociceptores pueden activar dos vías.
1. Respuestas protectoras reflejas integradas a nivel de la medula espinal
2. Vías ascendentes hacia la corteza cerebral que hacen consciente la sensación (dolor)
Hay dos vías de dolor, una vía mielinizada y otra no mielinizadas. Las mielinizadas Agama
presentan una baja cantidad de mielina, está asociada al dolor rápido.
Y las amielinizadas están asociadas al dolor lento. El dolor lento provoca “enseñanza”
Las neuronas sensitivas primarias de los nociceptores terminan en el asta dorsal de la medula
espinal. Allí hacen sinapsis con neuronas sensitivas secundarias que se proyectan hacia el
encéfalo o en interneuronas para circuitos locales.
Lidocaína: es un inhibidor del receptor sodio voltaje dependiente, es quien genera el
potencial de acción. por lo tanto, no hay potencial de acción.
El termorreceptor (receptor temperatura, pero no avisa el dolor) y el nociceptor, el
termorreceptor al estar en 35° aprox avisa que un lugar esta tibio, y al pasar aprox de los 42°
los nociceptores empiezan a sentir la temperatura de una forma dolorosa.

• El dolor rápido descrito como agudo y localizado, es transmitido rápidamente al snc

por fibras Agama mielínicas pequeñas
• El dolor lento descrito como más sordo y más difuso, es transportado por fibras C
amielínicas
Las vías ascendentes para el dolor cruzan la línea media del cuerpo en la medula espinal y
ascienden hasta el tálamo y las áreas sensitivas de la corteza. Las vas también envían ramos
al sistema límbico y el hipotálamo. En consecuencia, el dolor puede acompañarse de angustia
emocional y distintas reacciones autónomas, como náuseas, vómitos o sudoración.
 Mediadores químicos sensibilizan al nociceptor.

Hay diferentes sustancias químicas que pueden sensibilizar un terminal de dolor por ejemplo
las prostaglandinas, la serotonina, la histamina, el potasio, antes de un resfrió ocurre que hay
un dolor corporal externo, eso se llama alodinia, es la percepción anormal del dolor, nacido de
un estímulo mecánico o térmico que habitualmente es indoloro. Y esto se da porque un estado gripal
se libera histamina, prostaglidina,etc. Que sensibilizan los receptores cutáneos. Provocando que el
nivel del umbral sea mas bajo de lo normal.

Así también existen receptores que inhiben tales como GABA, PREGABALINA, OPIODES.

Hiperalgesia: es un estímulo doloroso, sensibiliza los receptores provocando que exista más dolor de
lo que se debería sentir

El dolor referido
ocurre porque múltiples neuronas sensitivas primarias convergen
en un único tracto ascendente. Según este modelo, cuando los
estímulos dolorosos se originan en receptores viscerales, el
cerebro es incapaz de distinguir las señales viscerales de las señales
mas comunes que se originan en los receptores somáticos. En
consecuencia, interpreta el dolor como proveniente de las
regiones somáticas más que las vísceras.