UD.4. - Reconocimiento de Lesiones Cariosas

Módulo 2.
- EXPLORACIÓN BUCODENTAL CFGS “Higiene Bucodental”

UD.4.- Reconocimiento de lesiones cariosas
U.D. 4.- RECONOCIMIENTO DE LESIONES CARIOSAS

4.1. BIOFILM. PLACA BACTERIANA
La placa dental es el principal agente etiológico de

la caries y de las enfermedades periodontales (Fine,
1988), establece con nosotros una relación de simbiosis
(fenómeno por el cual dos organismos diferentes viven
juntos y se benefician mutuamente) o de tipo comensal
(relación en la que dos organismos viven juntos sin que
ello sea beneficioso para los dos o dañe al anfitrión).
Las bacterias que se encuentran en la saliva se
pueden considerar como bacterias planctónicas (bacterias
que se encuentran suspendidas en una fase líquida). Sin embargo, las bacterias que se encuentran en una
superficie dura (diente, reconstrucciones, prótesis e implantes) forman una película gelatinosa adherente: la placa
dental.
La película biológica o biofilm están presentes en muchas superficies naturales, como en el fango que se
forma sobre las rocas de un arroyo o en los tallos cortados de flores que se colocan sobre un jarrón. Los
microorganismos que forman estas películas segregan sustancias pegajosas que se adhieren a las superficies, tras
lo cual se inicia un complejo y delicado proceso de unión con otros microorganismos.
Evolución del concepto de placa dental
El concepto y la imagen de la placa dental han ido variando a lo largo de la historia dependiendo de los
medios técnicos disponibles para su estudio.
Así, con la aparición del microscopio óptico, Anthony van Leeuwenhoek en 1683, observó que la placa
dental estaba compuesta por depósitos blandos con microbios y restos de comida.
Posteriormente, Black en 1898, define la placa dental como placas blandas gelatinosas. En 1965,
Egelberg y colaboradores (Egelberg, 1965) observaron los estadios en la formación de la placa dental:
- Estadio o Fase I, en la que se formaría una biopelícula sobre la superficie limpia del diente. Esta
biopelícula estaría compuesta fundamentalmente por glicoproteínas de la saliva y anticuerpos. Esta película
modifica la carga y la energía libre de la superficie dentaria.
- Estadio o Fase II, se observa una adhesión de unos determinados tipos de bacterias a la biopelícula
previamente formada. Estos primeros colonizadores son estreptococos (cocos gram-positivos anaerobios
facultativos, siendo la especie más destacada Streptococcus sanguis). Posteriormente, aumentan el número de
bacilos gram-positivos, que terminan por superar en número a las formas cocoides.
- Fase III, se produce multiplicación bacteriana. En esta etapa predominan las formas filamentosas gram-
positivas, sobre todo Actinomyces sp.
- Fase IV, debido a la multiplicación bacteriana de la
fase anterior y a la aparición de
nuevas condiciones, se produce la coagregación de nuevas
especies bacterianas. Se produce la adhesión de Veillonella
sp., fusobacterias y otras bacterias gram-negativas.
La OMS en 1960 la define como una entidad
organizada, proliferante, enzimáticamente activa y adherida
a la superficie dentaria. Agente etiológico fundamental en la
génesis de caries y enfermedad periodontal
En el congreso de Edimburgo en 1970 se definió la
placa dental como microorganismos más
CIPFP “Ausiàs March” 1 Pilar Ibáñez Cabanell

H.U. “Dr. Peset”-Valencia
Módulo 2.- EXPLORACIÓN BUCODENTAL CFGS “Higiene Bucodental”
polisacáridos extracelulares; esta placa dental estaba recubierta por leucocitos, células epiteliales y restos de
comida.
En el Tratado de Higiene dental de Irene Woodal de 1982, encontramos como definición de placa
dental: Masa coherente densa de bacterias en una matriz intermicrobiana organizada que se adhiere a las
superficies de los dientes o a las restauraciones y que continúa adherida a pesar de la acción muscular, aclarado
con agua o irrigación. Las fuentes primarias de placa microbiana son los microorganismos orales y los
componentes de la saliva.
En los años 1990, gracias al desarrollo y perfeccionamiento del microscopio confocal de
láser, se ha llegado a un mejor conocimiento de la placa dental y de su estructura, desarrollándose el modelo de la
placa dental como biofilm (Marsh y Bradshaw, 1995; Marsh, 1997; Bernimoulin, 2003).
Un biofilm es una comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizada por bacterias que
se hallan unidas a un substrato o superficie, o unas a otras, que se encuentran embebidas en una matriz
extracelular producida por ellas mismas, y que muestran un fenotipo alterado en cuanto al grado de
multiplicación celular o la expresión de sus genes (Donlan y Costerton, 2002).
Formación del biofilm

Los biofilms se pueden desarrollar por medio de dos
tipos de procesos:
1. A partir de una célula planctónica
Ciertas bacterias muestran o tienen la capacidad de desarrollar estructuras de superficie que

favorecen la adhesión de las mismas a una superficie sólida, tales como fimbrias y fibrillas; así, colonizadores
primarios como Actinomyces naeslundii, varias especies de estreptococos, como Streptococcus salivarius,
Streptococcus parasanguis y Streptococcus mitis, muestran fimbrias y fibrillas en su superficie.
Otros factores que favorecen la adhesión de las bacterias a una superficie serían:
-La capacidad que muestran algunas especies bacterianas para el movimiento, como por
ejemplo: Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas fluorescens y Escherichia coli.
-La expresión de ciertas proteínas en su superficie celular, denominadas adhesinas.
Existen una serie de factores que afectan a la adhesión de las bacterias a una superficie sólida:
→ factores físicos y químicos de la superficie, como la rugosidad de la superficie y la
composición química de la misma.
→ factores del medio líquido en el que se desarrolla, como la velocidad del flujo y la
composición química del mismo (Quirynen y Bollen, 1995; Socransky y Haffajee, 2003).
Una vez que las bacterias están adheridas a una superficie sólida, se produce la expresión de
ciertos genes, que las diferencian de las formas planctónicas; posteriormente, se produce la multiplicación de la
especie bacteriana y la coagregación con otras especies bacterianas.
Esta asociación de especies dentro del biofilm no sería aleatoria, sino que existirían asociaciones
específicas entre bacterias dentro del biofilm (Socransky y Haffajee, 2003).
2. A partir de otro biofilm
Los biofilms también se pueden desarrollar a partir de células sueltas desprendidas de un

biofilm o de partes del propio biofilm. En cualquier caso, estas células desprendidas mantendrían todas las
propiedades del biofilm de donde proceden. También se han descrito fenómenos de movimiento del biofilm sobre
la superficie a la que se encuentra fijado (Socransky y Haffajee, 2003).

Estructura del biofilm
Cuando se observa un biofilm mediante el microscopio confocal de láser, pueden observarse

las distintas comunidades bacterianas (dentro de las cuales pueden presentarse vacíos) organizadas en forma de
seta o torre y separadas entre sí por microcanales de agua (Costerton y col., 1994; Socransky y Haffajee, 2003).
El biofilm está compuesto por bacterias, que representan un 15-20 % del volumen, y una matriz o
glicocálix, que representaría un 75-80 % del volumen del biofilm. Esta matriz está compuesta por una mezcla
de exopolisacáridos, proteínas, sales minerales y material celular (Socransky y Haffajee, 2003).
Los exopolisacáridos (polisacáridos extracelulares)
representan el componente fundamental de la matriz y son
producidos por las propias bacterias del biofilm. Los
exopolisacáridos participan de forma fundamental en el
desarrollo del biofilm, pues su intervención mantiene la
integridad del todo. Esta estructura abierta permite una mejor
circulación de distintas moléculas en el biofilm. Sin embargo,
debido a la matriz de exopolisacáridos se crea un entorno
complejo que no permite predecir con seguridad la capacidad de
determinadas moléculas de penetrar y distribuirse en el biofilm.
Debido a la dificultad de acceso, el biofilm subgingival
es difícil de estudiar, por lo que la información sobre su
estructura es limitada. Los estudios realizados, mediante
microscopio convencional en cortes histológicos del biofilm
subgingival, sugieren una organización compleja con un tipo de
biofilm adherido a la superficie del diente, otro tipo de biofilm
adherido a las células epiteliales y una zona de menor densidad
presente entre estos dos. Estos biofilms podrían diferir en su
composición microbiana y en su respuesta frente a los
tratamientos antimicrobianos (Marsh, 2005).
Etapas en la formación de la placa dental

Kolenbrander et al. 2002
La formación del biofilm pasa por diferentes etapas, como son:
1ª.- Formación de la película orgánica adquirida. Se origina a partir de la precipitación de proteínas salivales,
como la mucina y las proteínas ricas en prolina.
2ª.- Colonización bacteriana, que incluye 2 tipos de interacciones:
- Adhesión bacteriana reversible. Involucra interacciones físico-químicas débiles de largo alcance entre la
superficie y la película adquirida (fuerzas de Van der Waals o interacciones electrostáticas).
- Adhesión bacteriana irreversible. Involucra interacciones fuertes de corto alcance, mediadas por la unión
entre las adhesinas de la superficie bacteriana (proteínas fibrilares denominadas antígeno I/II o PAc en el
E. mutans) y sus receptores glucídicos en las glicoproteínas de la película adquirida (interacciones
proteína-proteína, proteína-glúcidos).
3ª.- Co-adhesión: unión de colonizadores secundarios a las células bacterianas ya adheridas.
4ª.- Multiplicación y formación del biofilm. Incluye la síntesis de polisacáridos extracelulares.
5ª.- Maduración de la placa. Incluye la muerte o el desprendimiento de microorganismos que van a colonizar
otros sitios, y el predominio de microorganismos anaerobios.

1ª.- Formación de la película orgánica adquirida
El depósito de proteínas es la primera fase de la formación de la placa bacteriana. Si no existiera

esta película las bacterias no se podrían unir al diente o se unirían mucho más débilmente, por lo que es
esencial que se forme. Actualmente, ciertos métodos antiplaca que se están desarrollando tienen como
objeto impedir la formación de esta película y el flúor cuando se combina con la hidroxiapatíta del
esmalte dando fluorapatita altera la adhesión de las proteínas al esmalte haciéndolas más débil con lo
que los dientes fluorizados retendrán menos placa.
Sin embargo, cuando el diente erupciona no se forma el depósito de proteínas de la saliva. El
ameloblasto, antes de morir al erupcionar crea la última capa de esmalte aprismático y luego secreta una
serie de proteínas que ya no va a poder calcificar y que junto con los restos suyos y del resto de las
células del órgano del esmalte se queda pegado a la superficie del esmalte, protegiéndolo mientras
erupciona, de las bacterias de la boca, dando lo que se denomina la “Membrana de Nasmyth”. Esta capa
de materia orgánica protege al diente hasta que llega a ocluir con el antagonista, momento en el que la
masticación la destruye y queda el esmalte libre en contacto con el medio ambiente bucal. A partir de
este momento empieza a formarse la Película Orgánica Adquirida que solo se podrá eliminar de la
superficie del diente tras una limpieza con ultrasonidos o un pulido profesional de la superficie dental,
volviendo a estar formada completamente al cabo de una hora o dos horas. La membrana de Nasmyth en
ciertas ocasiones no se elimina totalmente dejando a nivel de cuello del diente unas zonas con
irregularidades en el esmalte que son ocupadas por bacterias cromógenas que dan un aspecto sucio del
diente y que, aunque se elimine por la tartrectomia, enseguida vuelven a aparecer, y solo tras repetidas
limpiezas de boca se puede llegar a eliminarlas totalmente.
La película orgánica adquirida se forma a partir de las proteínas de la saliva y son casi en su totalidad
glicoproteínas (es decir, con radicales hidrocarbionados o azúcares, en su estructura). Tiene unas 10
micras de espesor y recubre todas las estructuras bucales y no solo el esmalte, como son el cemento, la
dentina, las restauraciones y las coronas metálicas y acrílicas que colocamos en boca y todas las
mucosas, encías o lengua. En el esmalte realiza una función de protección al lubricar su contacto con el
antagonista, evitando un rozamiento muy
fuerte de las superficies dentales al
masticar, con lo que previene el desgaste
excesivo del esmalte.
La forma mediante la que estas
proteínas de la saliva se unen tan
fuertemente al esmalte es mediante
uniones iónicas. La capa superficial del
esmalte es polarizada de forma que
quedan en su superficie cargas positivas
(+) libres provenientes de radicales calcio
(Ca++) y cargas negativas (-) libres
provenientes de los radicales fosfato
(PO4)3-. Esto da una carga relativa
negativa del esmalte por ser más
abundantes los radicales fosfato. Sobre
esta capa se precipitan iones calcio y
fosfato provenientes de la saliva para
neutralizar esta negatividad, y captan también agua dando una capa de iones muy rica en calcio en la
superficie del diente que se denomina “Capa da Hidratación de Stern”. Al neutralizarse, los potenciales
de la superficie del esmalte con la capa de hidratación de Stern, el diente pierde su electronegatividad
pero las moléculas de esta capa quedan orientadas en su superficie, de modo que las proteínas que son
anfóteras, es decir que su extremo tiene dos radicales capaces de ionizarse uno en positivo (NH4)+ y otro
en negativo (COO)-, son capaces de unirse a estas moléculas de superficie quedando fuertemente unidas
por fuerzas iónicas al diente.
Esta estructura química de la película adquirida permite estabilizar la superficie eléctrica del diente con
lo que se fija sobre todo el calcio evitando que los cambios de pH lo disuelvan excesivamente y que
cuando se neutralice el pH vuelva a precipitar el calcio evitando la progresión rapidísima de la caries
que aparecería si no estuviera esta película. Además, capta el calcio
de la saliva y lo concentra en la superficie para favorecer la
remineralización.
Lamentablemente estas acciones beneficiosas se combinan con la
muy negativa de ser la base de anidación de la placa bacteriana, que
mediante fuerzas de unión directas entre sus proteínas superficiales
de membrana citoplasmática y las de película orgánica adquirida en
un principio y mediante Adhesinas (proteínas específicas de unión
que son capaces de segregar sobre todo los cocos) posteriormente, se
une fuertemente al diente desarrollando los procesos infecciosos que son la caries y la
gingivoperiodontitis.
Funciones de la película adquirida
a.- Protege la superficie del diente del desgaste excesivo por la masticación al actuar como lubricante.
b.- Función protectora frente al ataque del ácido reduciendo la desmineralización por los alimentos ácidos.
c.- Actúa como membrana semipermeable que reduce la pérdida de iones calcio y fosfato desde la superficie del
esmalte.
d.- Influye en la colonización inicial bacteriana ya que los microorganismos varían en su afinidad por ella, además
sirve como sustrato a los microorganismos adsorbidos.
2ª.- Colonización bacteriana
Las células de la placa, que son el 60 % de ésta, no son solo bacterias, sino que también existen
hongos como el leptotrix y la cándida albicans que pueden llegar a ser el 40 % de las células totales. Sin
embargo, son las bacterias el componente más importante y el que da el poder patógeno a la placa.
El ecosistema oral está compuesto por más de 1000 especies bacterianas distintas y el 75% de esas especies
son no cultivables. Las más estudiadas, son los Streptococos mutans: Cocos Gram +, de 0.5-0.75µm y anaerobios
facultativos.
Varias especies son las responsables de la patología más frecuente de la boca:
• Caries
– Streptococcus mutans y S. sobrinus
– Lactobacillus
• Periodontitis
– Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannerella forsytia
Las propiedades que estas bacterias tienen y las hacen más cariogénicas son:

* Capacidad de transportar rápidamente los azucares cuando compiten con otras bacterias de la placa.
* Convertir rápidamente los azucares en ácidos aún en condiciones de pH desfavorables (vía
glucolítica de Embden-Meyerhoff-Parnas).
* Adherencia a la superficie dentaria.
Cuando el niño nace no existe flora bacteriana bucal en su boca y su saliva es aséptica al salir de
las glándulas salivares, por lo que se adquiere a partir del entorno del lactante a las pocas horas del
nacimiento. La principal vía de infección es a través de la saliva de las madres/padres. La edad de colonización
de las bacterias en la cavidad oral es a los 26 meses de vida.
La composición química y microbiana de la placa es muy variable y se modifica en función de:
• la localización,
• el medio externo,
• la vida de la placa y
• la edad del individuo.
El efecto cariogénico de la placa también varía en función de:
• Composición microbiana,
• Los carbohidratos de la dieta se degradan a diferentes ácidos orgánicos (ácido
láctico, ácido fórmico, ácido acético y etanol).
Tabla 6.2.- Factores de virulencia de los streptococcus del grupo mutans
Streptococcus
Adherencia a las superficies S. Sobrinus, S. Mutans
Síntesis de glucanos ricos en uniones alfa (1-3) S. Sobrinus, S. Mutans
Síntesis de glucanos ricos en uniones alfa (1-6) S. Sobrinus, S. Mutans
Agregación inducida por dextrano S. Sobrinus
Endodextranasa alfa (1-6) S. Sobrinus, S. Mutans
Acidogenia S. Mutans
Aciduria S. Sobrinus
Síntesis de polisacáridos intracelulares S. Mutans, S. Cricetus
Adsorción a la hidroxiapatita recubierta de saliva S. Sobrinus

Tabla 4-1. Principales géneros Gram negativos (G-) hallados a nivel oral
Forma Espora Motilidad Anaerobiosis % G+C

Bacilos anaerobios, inmóviles:
• Porphyromonas co-ba, ba - - + 46-51
• Prevotella co-ba,ba - - + 40-51
• Bacteroides co-ba,ba - - + 28-52
• Fusobacterium ba - - + 27-39
• Leptotrichia ba - - + 25
Bacilos anaerobios, móviles:
• Selenomonas ba - + + 54-60
• Centipeda ba - + + 52-54
Bacilos facultativos, inmóviles:
• Haemophilus co-ba, ba - - +/- 37-44
• Actinobacillus co-ba, ba - - +/- 40-43
• Cardiobacterium co-ba, ba - - +/- 59-60
• Eikenella ba - - +/- 50-58
• Klebsiella ba - - +/- 53-58
Bacilos facultativos móviles:
• Campylobacter ba - + +/- 30-47
• Capnocytophaga co-ba, ba - + +/- 33-41
Bacilos aerobios, móviles:
• Pseudomonas ba - + - 58-71
• Espiroquetas heli - + +/- 36-52
Cocos:
• Neisseria co - - +/- 48-51
• Moraxella co +/- +/- - 40-47
• veillonella co - - + 38-42
• Micoplasmas co-ba - +/-

Forma: co-ba=cocobacilos; ba=bacilos; co=cocos; Motilidad: -=no motiles; +=motiles; +/-=a veces motiles; % G+C=índice porcentual de guanina y citosina.

Tabla 5-1. Principales géneros Gram positivos (G+) hallados a nivel oral
Forma Espora Motilidad Anaerobiosis % G+C

Bacilos facultativos o anaeróbios:
• Actinomices ba - - +/- 56-70
• Propionibacterium ba - - + 59-66
• Lactobacillus ba - - + 34-51
Bacilos facultativos o aeróbios:
• Rothia ba - - +/- 47-53
• Corynebacterium ba - - +/- 51-63
• Bacillus ba + - +/- 32-69
Bacilos anaeróbios:
• Bifidobacterium ba - - + 55-67
• Eubacterium ba - +/- + 32-68
• Clostridium ba + +/- + 26-28
Cocos facultativos o anaeróbios:
• Micrococcus co - - - 67-75
• Staphylococcus co - - +/- 30-37
• Stomatococcus co - - +/- 56-60
• Streptococcus co - - +/- 36-46
• Gemella co - - 31-35
Cocos anaeróbios:
• Peptococcus co - - +
• Peptostreptococcus co - - + 27-35
Forma: ba=bacilos; co=cocos; Motilidad: -=no motiles; +=motiles; +/-=a veces motiles; % G+C=índice porcentual de guanina y citosina.
Tabla 6.1.- Potencial cariogénico de las diferentes bacterias

en función de las localizaciones
Fosas y
Superficies Superficies
lisas surcos Radiculares Dentina
• Lactobacillus - ++ - ++
• Streptococcus:
▪ S. Mutans +++ +++ ++ +
▪ S. Sanguis - + + -
▪ S. Salivarius - + + -
▪ S. Mitis - + - -
▪ S. Anginosus - + - -
• Enterococcus - + - -
• Actinomyces - + + ++
• Filamentos - - + ++

Tabla 6.3.- Potencial acidógeno de las bacterias orales
Producción ácida relativa en función del pH

Especie
pH 6 pH5
• Streptococcus:
▪ S. Cricetus 240 135
▪ S. Mutans 210 100
▪ S. Sobrinus 260 15
▪ S. Sanguis 100 30
▪ S. Mitis 135 35
• Enterococcus faecalis 100 70
• Actinomyces:
▪ A. Viscosus 20 15
▪ A. Naeslundii 10 10
▪ A. Israelii 10 10
La cantidad de ácido liberada se expresa en unidades arbitrarias, calculadas atribuyendo el
valor 100 a la producción de ácido de Enterococcus Faecalis, a pH 6 (expresado en x 10-4
mol/min/DO=10).
De van Houte, J. y Russ, J.: En Hamada y cols.: Molecular Microbiology and immunobiology
of Streptococcus mutans. Elsevier, Amsterdam, 1986
3ª. Co-adhesión: unión de colonizadores secundarios a las células bacterianas ya adheridas.
Fases de colonización según Bössmann, 1986
• 1ª fase (1er día):

• Cocos y bacilos grampositivos (60%)
• Cocos y bacilos gramnegativos (30%)
• 2ª fase (1er-4º día)
• Fusiformes, filamentos (7%)
• 3ª fase (4º-9º día):
• Espirilos, espiroquetas (3%)
La placa bacteriana se forma en las zonas dentales en las que no se realiza cepillado y no existe
una autoclisis natural por la masticación de alimentos. Esto hace que podamos tener en varias zonas de
la boca placa bacteriana con diferente proceso de maduración. Sin embargo, la placa es un sistema
altamente organizado e interdependiente de bacterias y su proceso de maduración va a realizarse
siempre siguiendo los mismos pasos.
Para estudiar la maduración de la placa bacteriana realizamos una tartrectomía para limpiar el
diente, se suspende el cepillado, y vemos cómo se desarrolla el proceso:
➢ De 0 a 3 h.: se desarrolla la película orgánica adquirida que cubre la superficie del diente. El
diente es irregular en su superficie teniendo pequeños defectos, oquedades, etc… donde quedan
pequeños acúmulos de gérmenes que empiezan a crecer y colonizar poco a poco, junto con otros
provenientes de la boca, la película orgánica adquirida.
➢ 24 h.: se coloniza la película orgánica adquirida en gran parte por cocos gran (+) aerobios (Ya
que el oxígeno la atraviesa muy bien y las bacterias pueden respirar) y que producen una matriz
interbacteriana pegajosa muy rica en polisacáridos. Los gérmenes más frecuentes son los
Streptococosd Mitis, Sanguis, Mutans, etc… los lactobacilus y algún actinomices.
➢ 48-72 h.: aumenta el espesor de la placa y se produce una invasión de la superficie ede la capa de
cocos por bacterias filamentosas, mucho más grandes que los cocos y que se disponen de manera
perpendicular a la superficie del diente dando una imagen en “empalizada”. El grosor de la placa
hace que llegue menos oxígeno a las bacterias que se encuentran en las capas mas profundas que
poco a poco van muriendo y cambiándose por gérmenes anaerobios que son capaces de vivir sin
oxígeno. Estos bacilos grandes y fusiformes (fusobacterias) son los Actinomices, las Nocardias y
los Bacteroides (los más peligrosos y activos, son anaeróbios).
➢ 7 días: aparecen los espirilos y los treponemas , bacterias muy grandes con formas de espiral y
flagelos para desplazarse, denominándose a esta fase Asociación Fuso-espirilar que ya indica
una maduración de la placa que continua creciendo por lo que el oxígeno es muy escaso en zonas
profundas y aparecen hongos anaerobios estrictos en el espesor de la placa que son los Leptotrix
que tienen forma filamentosa y forman mallas entre las que se encuentran bacteroides anaerobios
y que se recubren de cocos dando una imagen de “mazorca de maíz”
➢ 10-14 días: la placa llega a su máximo espesor, dado que la masticación y los movimientos de
los labios realizan una autoclisis sobre la superficie del diente que impide su crecimiento. La
placa madura y nos encontramos una capa profunda de cocos comprimidos sobre la superficie
del diente y unas capas intermedias con gran cantidad de nutriente procedentes de la saliva y la
alimentación con gérmenes anaerobios y muchos hongos filamentosos (40%) en su interior y
acúmulos de “mazorca de maíz” y en la zona superficial encontramos fusobacterias aerobias
formando una empalizada que recubre la placa, junto con espiroquetas y treponemas.
Esta placa, sin embargo, no es estándar y presenta cambios en su composición celular según
aparezca supragingival o sugingival y según predominen los gérmenes formadores de ácido o los
formadores de álcalis:
• La placa bacteriana supragingival: tiende a ser productora de ácidos y es una placa
bacteriana cariogénica, con gran cantidad de Streptococos Mutans y Lactobacilus,
capaces de bajar el pH a menos de 5, punto crítico para producir la disolución del Ca++
del esmalte y la aparición de caries dental. Esto se debe a que el metabolismo de estas
bacterias es muy simple y se alimentan directamente de los Hidratos de Carbono
(Dextranos) de cadena corta que lleva la dieta (azúcares), los descarboxílan (quitar
carbonos) mediante la vía de las pentosas, que funciona con poco oxígeno y es incapaz de
obtener toda la energía que la sacarosa y glucosa pueden proporcionar y que además deja
como detritus ácido láctico y acético que vierte la bacteria al exterior y es responsable de
disminuir el pH hasta que se tamponiza con los álcalis de la saliva.
• La placa bacteriana subgingival: la presencia de un germen, la Veillonella, capaz de
utilizar al ácido en su metabolismo, hace que la placa deje de tener un pH ácido y tienda
a la alcalinidad. Estos pH básicos son mal tolerados por los gérmenes que producen
ácidos, que viven mejor en ambientes de pH bajo y por lo tanto tienden a desaparecer por
lo que es una placa poco cariogénica, pero su lugar es ocupado por otras bacterias como
los bacteroides, actinobacillus actinomycecomitans, capnocytophaga, prevotella, etc…
capaces de vivir en anaerobiosis y producir colagenasas que son proteínas que destruyen
el ligamento periodontal y provocan gingivitis y periodontitis. Es una placa bacteriana
periodontopatógena.
4ª.- Formación de los polisacáridos del biofilm o matriz intermicrobiana: Multiplicación y formación del
biofilm. Incluye la síntesis de polisacáridos extracelulares.
Los gérmenes de la placa están englobados en una matriz orgánica rica en proteínas y polisacáridos, con
algunos lípidos y constituyentes inorgánicos tales como potasio, sodio, fosfato, magnesio, flúor y calcio.
Las proteínas de la matriz tienen su origen principalmente en la saliva y, en menor proporción, en las
propias bacterias de la placa. De la saliva proceden las glucoproteínas que encontramos en la matriz, así como la
urea, las inmunoglobulinas y los aminoácidos libres o combinados. De las bacterias proceden proteínas con
actividad enzimática como proteasas, hialuronidasas, condroitinsulfatasas y ureasas, así como algunos
aminoácidos libres.
Los polisacáridos de la matriz intermicrobiana son sintentizados prácticamente en su totalidad por las
propias bacterias de la placa gracias al intenso metabolismo tanto intracelular como extracelular que son capaces
de desarrollar. Las bacterias de la placa utilizan como principal sustrato metabólico a los azúcares provenientes
de la dieta del huésped, los disacáridos como la sacarosa (glucosa + fructosa) y la lactosa (glucosa + maltosa) y
los monosacáridos glucosa y fructosa.
Los hidratos de carbono presentes en la matriz intermicrobiana sufren la acción de enzimas extracelulares
provenientes de la saliva o de las propias bacterias. Así, se sintetizan monosacáridos y disacáridos utilizables por
las bacterias y polisacáridos de reserva que, además de favorecer la adhesión y la viscosidad de la placa
bacteriana, serán utilizados por las bacterias como fuente de energía en los períodos en que disminuya la
concentración de azúcares fermentables en la placa bacteriana.
Los enzimas que intervienen en el metabolismo de la matriz intermicrobiana tienen su origen en la saliva
y en las bacterias de la placa. El enzima amilasa proveniente de la saliva cataliza la reacción en la que la maltosa
y las dextrinas se transforman en glucosa. Las deshidrogenasas salivales transforman el polialcohol sorbitol en
fructosa.
La glucosiltransferasa (GTF),
producida por S. mutans, transforma la
glucosa en glucanos y fructosa.
La fructosiltransferasa, producida
por A. viscosus, transforma la fructosa en
levanos o fructanos.
Como resultado del metabolismo
bacteriano intracelular y extracelular, la
matriz intermicrobiana es rica en glucosa,
bien en forma monomolecular o formando
polímeros simples denominados glucanos,
siendo los más importantes los dextranos,
los mutanos, el glucógeno y el almidón. El
dextrano producido por los estreptococos a
partir de la glucosa aumenta la adherencia
de la placa y la cohesión intermicrobiana.
Los dextranos (glucanos solubles) y
fructanos son degradados por los enzimas: glucanasas y fructanasas, por lo que desaparecen de la placa dental.
Los mutanos (glucanos insolubles) son degradados con dificultad por las bacterias, tienen propiedades adherentes
y forman parte de la matriz acelular de la placa. Son los principales glucanos que se unen a proteínas fijadoras y
los que más intervienen en la acumulación bacteriana.
Metabolismo de la flora de la placa
• El pH de la placa (Stephan, 1940) disminuye cuando los carbohidratos de los alimentos azucarados se
difunden en ella, ya que su degradación enzimática bacteriana determina la aparición de ácidos.
• Cuando la concentración de hidrogeniones oscila entre valores de pH de 5,0-5,5 se alcanza una
concentración crítica a partir de la cual se disuelve la apatita.
• El tipo de carbohidratos y de microorganismos determina el tipo y cantidad de ácidos producidos, así
como la rapidez de su formación.
• Cuanto más vieja y espesa sea la placa, mayor es la posibilidad de que se reduzca el pH tras el consumo
de soluciones de azúcar.
• Los ácidos láctico, butírico, acético y propiónico son los más comunes. El fórmico y valeriánico son más
raros.
• Los estreptococos son los gérmenes que producen más ácido (ácido láctico a partir de la glucosa).
5ª.- Maduración de la placa. Incluye la muerte o el desprendimiento de microorganismos que van a colonizar
otros sitios, y el predominio de microorganismos anaerobios.
Otros conceptos que hay que distinguir de los de biofilm o placa dental son:
• Materia Alba
Complejo adherido laxamente de bacterias y detritos celulares que cubre los depósitos de placa.
Tiene color blanco gris, sin estructura uniforme y puede eliminarse con una irrigación o aclarado
vigoroso con agua.
• Detritos alimentarios (restos de comida)

Materias particuladas adheridas laxamente que pueden desalojarse con movimientos musculares,
aclarado con agua y un cuidado doméstico adecuado.
Los detritos alimentarios pueden quedar impactados en la placa, entre los dientes o subgingivalmente
y ser metabolizados por las enzimas de la placa o la saliva.
• Cálculo dentario
El depósito de calcio y fosfato de la saliva permite la formación de centros de cristalización. Se le
denomina también “sarro dental” o “tártaro dental”. Lo vemos como masas duras, gruesas y
rugosas adheridas al diente, en la corona o en la raíz y también puede unirse a obturaciones o
prótesis dentales. Sin embargo, el cálculo por sí mismo no es capaz de desarrollar patología, es
campo de cultivo ideal para la placa bacteriana y su limpieza disminuirá la presencia de placa en
las bolsas periodontales. Es metabólicamente inactivo, pero favorece la colonización por nuevas
bacterias. El cálculo siempre está recubierto de placa bacteriana. Es rugoso y poroso, retiene
mucha más placa que en la superficie del diente que es lisa y las bacterias se desarrollan mejor.
Las bacterias cuando mueren en el espesor de la placa bacteriana se calcifican dejando toxinas
que quedan en el interior del cálculo e irritan e inflaman la encía. Si se elimina el cálculo del
paciente, la enfermedad periodontal mejora y si es gingivitis, desaparece. Por tanto, eliminar el
cálculo es esencial para cualquier tratamiento dental.

TIPOS DE PLACA DENTAL
1º.- Placa supragingival:
* Se le llama también dentogingival o de superficies lisas.

* Se localiza en zonas de estancamiento como el margen gingival tanto por las caras bucales como las
palatinas o las linguales.
2º.- Placa subgingival:
* Situada en el surco gingival o en las bolsas periodontales.
Esta diferenciación sólo es exacta cuando el margen gingival marca fisiológicamente dicha separación, ya que,
en determinadas circunstancias, como el desplazamiento coronario de los tejidos gingivales por hiperplasia o
cuando exista una recesión gingival con desplazamiento apical, puede producir una unificación de ambos tipos
de placas.
3º.- Placa proximal:
* Ubicada en zonas de retención como son los espacios interdentales o interproximales.
4º.- Placa de fosas y fisuras:
* Está situada en las caras oclusales de los dientes posteriores o en los lugares donde encontremos fosas
de diferente profundidad.
5º.- Placa radicular:
* Localizada en las superficies radiculares cuando éstas quedan expuestas al ambiente oral.
* Esta entidad es discutible ya que presenta semejanzas con las placas de localización supragingival y
subgingival.
FORMAS DE VISUALIZAR EL BIOFILM DENTAL
1.- REVELADORES VITALES: Son colorantes alimentarios o vitales que se utilizan para visionar los
depósitos no calcificados de la placa dental. Muy útiles en la higiene oral doméstica.
1º.- Indicadores monocromáticos: Plac control líquido-Floxina-B

2º.- Indicadores dicromáticos:
Para la diferenciación entre el grosor de formación y su maduración:
• Placa antigua (Color azulado) y la placa reciente (Color rojo): Oral-B,Dis-Plaque.
3º.- Lámpara ultravioleta para revelador: - Fluoresceína sódica.
La iluminación con la lámpara UV muestra un color amarillo del revelador
(fluorescencia) que puede ser observado por el paciente a través de un espejo.
4º.- Indicadores tricromático: GC Tri Plaque ID Gel
La placa se muestra en tres tonos:
• azul/violeta: placa antigua (más de 48 horas)
• rojo/rosáceo: placa formada recientemente
• azul/claro: placa con riesgo alto (pH ácido)

Técnica:
Si se presentan en SOLUCIÓN: Se depositan 2 gotas del colorante por debajo de la lengua y se hace
pasar ésta por todas las superficies dentales. Con un pellet y pinzas se pincela la superficie a teñir.
Si se presentan en COMPRIMIDOS: Se mastican y se distribuye con la lengua por la superficie
dentaria y las encías durante 20 seg dejando que penetre adecuadamente en los espacios interdentales. A
continuación, se escupe el resto de saliva y se enjuaga la boca.
Si se presentan en FLUORESCENCIA: Con un pellet y pinzas se pincela la superficie dental, se aplica
la luz UV y se visiona.
2.- VISIÓN AL MICROSCOPIO: TINCIÓN DE GRAM
Es una tinción diferencial. En función de los resultados de esta técnica las bacterias se clasifican en:
bacterias Gram-positivas y bacterias Gram-negativas, según la coloración que tomen.
La pared celular de las bacterias puede estar constituida en unos casos por glucopéptidos hasta en un
90%, mientras que en otros sólo un 5 a 20% de la pared es glucopéptido y el resto es un lipopolisacárido y
proteina.
En el primer caso, las bacterias retienen el colorante violeta y son las bacterias Gram-positivas. En el
segundo caso, la acción del alcohol-acetona hace que se disuelvan los lípidos, con lo que la permeabilidad
aumenta y el complejo violeta-lugol no queda retenido. Al actuar después otro colorante (rojo),este es captado por
la bacteria y son las bacterias Gram-negativas que se ven al microscopio de color rosa.
3.- VISIÓN EN FRESCO A TRAVÉS DEL MICROSCOPIO ELECTRÓNICO.
REGISTROS DE LA PLACA DENTAL
➢ ÍNDICES DE PLACA
Existen dos tipos de índices:

• Índices individuales: son los registrados con cada paciente y se basan en la realización de registros
repetidos a lo largo del tratamiento que van a servir:
• Para objetivar la evolución de la enfermedad periodontal y la eficacia del
tratamiento.
• Para motivar al paciente implicándolo en el éxito o fracaso del tratamiento en
virtud de la mejora o empeoramiento del índice. Se obtiene datos no sólo de
cantidad sino de distribución de la placa.
Estos últimos índices son los que aplicaremos en cada una de las exploraciones clínicas que
realizaremos en la práctica diaria.
• Índices epidemiológicos: tienen como finalidad principal el realizar estudios sobre las causas y la
evolución de las enfermedades más frecuentes de la boca o la presencia o no de placa bacteriana. No se
necesita saber exactamente la placa de todos los pacientes, sino sólo la que tienen unos ciertos dientes o
caras de estos dientes o el tanto por ciento de placa relativa de la boca.
Con estos datos se recogen datos de grandes cantidades de pacientes, se manejan
estadísticamente y se sacan conclusiones de uso posterior para la planificación de planes
preventivos de la enfermedad o en el tratamiento individual.

La descripción de cada tipo de índice y su baremación, serán estudiados en el módulo de

Vigilancia epidemiológica, aquí sólo vamos a describir el índice de O´Leary, para su cumplimentación y
acompañamiento complementario a los datos de la historia dental del paciente.
Índice de O´Leary (1972)
O'Leary describió dos índices: uno recoge la presencia de placa y el otro valora su ausencia.
El más usado es el índice de presencia de placa y no valora cantidad, maduración o extensión de la
misma.
Se utilizan reveladores de placa (teñir los dientes) y se va observando cada uno de los 4 segmentos que
representan las superficies mesial, distal, vestibular y lingual de los dientes (no se valora la superficie oclusal ni
borde incisal) marcando en la ficha si hay o no placa (se pinta de rojo la superficie que tiene presencia de placa).
No se registran las superficies que presentan destrucción amplia de la corona clínica, o bien, obturaciones
temporales, excepto en aquellos casos en los cuales la obturación temporal sólo involucre a la cara oclusal.
Las restauraciones protésicas tampoco serán consideradas como viables para la tabulación del índice y
deberán ser excluidas del examen.
Únicamente se registra la presencia de placa claramente marcada, no anotar como placa la tinción
sonrosada de la película adquirida de los dientes.
Los dientes que no existen deben tacharse de la ficha.
Tabulación de los datos (Medida de frecuencia)
Se halla el porcentaje de superficies, segmentos o unidades gingivales con presencia de placa.
N° total de segmentos con placa (a)

IP= x 100
N° total de segmentos presentes en boca (n)
porcentaje =
Interpretación
Condición Parámetro
Aceptable 0.0% - 12.0%
Cuestionable 13.0% - 23.0%
Deficiente 24.0% - 100.0%
Video sobre microbiotica oral: https://www.youtube.com/watch?v=MCZRDZPAEb8
4.2. CONTROL DE PLACA BACTERIANA. PREVENCIÓNY TRATAMIENTO
(Se remite a la unidad didáctica 6 del módulo de Intervención bucodental)

4.3. FACTORES PATOGÉNICOS EN LA CARIES
El termino caries proviene del latín que significa “descomponerse” o “echarse a perder”. “Caries dental”
sería pues la destrucción progresiva y localizada de los tejidos calcificados de los dientes.
Es un proceso infeccioso-bacteriano, lento e irreversible que mediante un mecanismo químico-biológico
desintegra los tejidos del diente y cuya etiología es multifactorial.
Es una enfermedad de evolución crónica y que se inician tras la erupción dental, provocando, por
medio de los ácidos procedentes de las fermentaciones bacterianas de los hidratos de carbono, una disolución
localizada de las estructuras orgánicas en una determinada superficie dental, que evoluciona hasta lograr una
cavitación y la posterior perdida de la pieza. Esta progresión patológica puede ocasionar trastornos locales,
generales y patología focal.
Según la Clasificación Internacional de Enfermedades y Adaptación a la Odontoestomatología (CIE-AO),
se clasifica con el número 521.0 dentro de las enfermedades de los tejidos dentales duros.
HISTORIA NATURAL DE LA CARIES
PERIODO PREPATOGÉNICO
Se encuentran interactuando los factores de la tétrada ecológica de la caries y son:
a) Agente causal:
Son algunos microorganismos de la placa bacteriana, específicamente aquellos capaces de formar
ácidos orgánicos y polisacáridos extracelulares, principalmente streptococo mutans, str. sanguis,
lactobacillus acidophilus, actinomyces naeslundii y act. Viscosus.
b) Sustrato:
El factor sustrato o ambiental más importante de la caries dental es la presencia de hidratos de
carbono fermentables en la dieta. Dentro de esos carbohidratos los más abundantes en los alimentos son la
sacarosa y el almidón.
c) Huésped:
Uno de los factores requeridos para que ocurra la caries es la presencia de un huésped susceptible.
Los dientes y concretamente sus tejidos mineralizados representan al huésped, ya que la lesión cariosa se
inicia generalmente en el esmalte, donde ocurre la desmineralización inicial ocasionada por los ácidos
bacterianos.
Existe variación en la susceptibilidad a la caries entre los diferentes tipos de dientes y entre las
diferentes superficies, lo que se debe en parte a su morfología y a la posición que ocupan en el arco. Los
dientes permanentes más susceptibles a caries son:
1º.- Primeros molares inferiores.
2º.- Primeros molares superiores.
3º.- Segundos molares superiores e inferiores.
4º.- Segundos premolares.
5º.- Incisivos superiores.
6º.- Primeros premolares.
7º.- Caninos superiores.
8º.- Incisivos y caninos inferiores.
Ciertas superficies de un diente son más propensas a la destrucción por caries que
otras. Por orden descendente son:

Superficies Molares superiores Molares inferiores

1º Oclusal Oclusal
2º Mesial Bucal
3º Palatina Mesial
4º Bucal Distal
5º Distal Lingual
d) Tiempo:
La caries se considera una enfermedad crónica debido a que las lesiones se desarrollan durante un
periodo de meses o de años. Las estimaciones
acerca de la velocidad con que una lesión inicial
en niños se convierte en una caries clínica varia,
pero su tiempo promedio es de 6-18 meses.
También se sabe que el esmalte recién
erupcionado es más susceptible a caries pues
está inmaduro.
PERIODO PATOGÉNICO PRECOZ:
Salvo condiciones de especial patogenicidad, la

formación de una nueva lesión cariosa tarda en aparecer
varios meses e incluso años ya que, en el inicio del proceso, la desmineralización se alterna con etapas de
remineralización, favorecida por iones de calcio, fósforo y flúor provenientes de la saliva. Hay que recordar que
en las piezas caducas esta progresión es más rápida.
Es frecuente que este mecanismo dinámico de desmineralización-remineralización se presente durante un
tiempo prolongado, ya que sólo en el caso de un balance negativo, se inicia la enfermedad.
Se distingue dos etapas diferentes de evolución de la caries:
• La lesión incipiente (mancha blanca)
• y la lesión manifiesta (cavitación).
La lesión inicial de caries o mancha blanca, es una alteración subsuperficial cubierta por esmalte
clínicamente sano, pero en el que se pueden detectar poros de aproximadamente 200 Ǻ (amstrongs) de diámetro,
que comunican la superficie con el área desmineralizada donde se observa primero la pérdida de iones magnesio y
carbonato, seguido de la remoción de iones calcio y fósforo.
PERIODO PATOGÉNICO AVANZADO
Cuando la lesión avanza hacia la dentina, microscópicamente también se pueden observar diferentes
zonas de la lesión en los túbulos dentinarios. Estas zonas son mínimas y se les puede distinguir en el caso de
lesiones cariosas que avanzan lentamente (o crónicas) pero tienden a confundirse en las lesiones de rápido
progreso (agudas). La lesión cariosa aguda se caracteriza por la rápida descomposición y desmineralización.
EPIDEMIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL.
La epidemiología de la caries dental analiza la distribución y gravedad de la enfermedad en grupos de

individuos. El epidemiólogo registra y presenta datos sobre las manifestaciones de la destrucción del tejido
causada por la enfermedad.
Los planificadores de los programas de salud dental necesitan información sobre la prevalencia de la
caries dental en la población, antes de recomendar medidas preventivas y curativas.
De acuerdo con cifras de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el 95% de la población mexicana
padece caries, lo que resalta la importancia de los focos infecciosos en la boca como factores de riesgo para
contraer otras enfermedades que ponen en riesgo el estado general de salud de las personas.
La Caries dental se puede considerar como una enfermedad de la civilización moderna, puesto que el
hombre prehistórico rara vez sufría de esta forma de destrucción de los dientes.
La formación de ácidos es el resultado del metabolismo bacteriano de carbohidratos, se deben considerar
ciertos factores:
❖ Características físicas de los alimentos.
❖ Composición química de los alimentos.
❖ Tiempo de ingestión.
❖ Frecuencia de ingestión
❖ .pH de placa dento-bacteriana
❖ y los alimentos.
TEORÌAS SOBRE LA CARIES
En 1778, Hunter: identifica la causa de la caries a la inflamación de la pulpa dental por el consumo excesivo o
inadecuado de alimentos.
En 1819, Parmy: inicio de enfermedad en los sitios del esmalte donde había retención de alimentos.
En 1835, Robertson sugirió que los restos de alimentos adheridos a los dientes se fermentaban.
En 1867, Magitot demostró que la fermentación de los azucares disolvía las estructuras dentales.
Ya en 1843, Erdl, en 1847, Ficinus, en 1867, Leber y Rottenstein: fueron los primeros en relacionar a los
microorganismos con la formación de ácidos, aunque Underwood y Miller formularon su teoría en 1881.
Evolución de las teorías de la causa de caries dental
Teoría del gusano o vermicular (exógena)

Desde tiempos muy remotos ha existido en los pueblos más diversos del mundo la idea de que el origen
de la carie y del dolor de muelas es la existencia en el interior del diente de un gusano que lo carcome. Ya los
sumerios y los mayas, pueblos muy alejados unos de otros, tenían este mismo concepto etiológico.
En una tablilla del siglo IX a II a. de J.C. existente en el British Museum, procedente de la Biblioteca del
Rey Asurbanipal de Nínive (Babilonia), se recogen tradiciones muy antiguas y en ella se cuenta cómo el gusano,
representante del espíritu maligno Tiament, suplicó a los dioses Anú (el Cielo), Ed (el Agua) y Shamash (el Sol)
que le dieran un alimento y alojamiento adecuado. Los dioses le escucharon y así se quedó con el diente y su
alvéolo. Desde entonces buscaba refugio en los dientes y se alojaba en su cavidad pulpar.
La leyenda ha persistido a través del tiempo y de la geografía llegando viva hasta nuestros días. En el
Popol Vuh, el libro sagrado de los Mayas, se cita a los especialistas en sacar los gusanos de los dientes dañados.
El gusano dentario también era especialmente invocado en la medicina oriental china.
Teoría humoral (endógena)

Los 4 fluidos elementales del cuerpo: sangre, flema, bilis negra y bilis amarilla determinaban la
constitución física y mental de una persona. Todas las enfermedades incluidas la caries, podían explicarse si

existía un desequilibrio de estos humores. La caries dental es producida por la acción interna de humores
corrosivos y un desequilibrio causaba enfermedad que era descrita como restos acumulados alrededor del diente
Teoría vital
Consideraba que la caries dental se originaba como la gangrena ósea en el diente mismo. •Un tipo de caries muy
conocido clínicamente se caracterizaba por su extensa penetración en la dentina y en la pulpa, pero escasa
detección en la fisura. •Quizás se estableció en base a la observación que algunos dientes se producía reabsorción
interna, o por la presencia de lesiones cariosas profundas, socavantes con nada más una fosa o fisura afectada en
la superficie
Teoría Química (ácida)

En los siglos XVII y XVIII, surgió el concepto de que los dientes eran destruidos por los ácidos formados en la
cavidad bucal• Robertson en 1835 propuso que la caries era causada por el ácido formado por la fermentación de
partículas alimentarías alrededor de los dientes
Parmly se revelo contra la teoría vital y sugirió que un “agente químico” no identificado era responsable de la
caries. Afirmaba que la caries comenzaba en la superficie del esmalte, en sitios en los que se podrían los
alimentos y adquirían suficiente poder para producir químicamente la enfermedad
Teoría proteolítica
Gottlieb y colaboradores afirmaron que el proceso carioso se inicia por la actividad de la placa dento-bacteriana,
solo que los microorganismos causales son proteolíticos, es decir causan desintegración de proteínas. •La caries
empieza en las laminillas del esmalte sin calcificar que carecen de cutícula protectora esta teoría no explica la
localización de la enfermedad en lugares específicos del diente ni la relación con los hábitos de alimentación.
Teoría proteólisis quelación

Schatz y colaboradores ampliaron la teoría proteolítica al agregar la quelación para explicarla destrucción del
diente. Su causa se atribuye a2 reacciones interrelacionadas y simultaneas: la destrucción microbiana de los
componentes orgánicos del esmalte y la perdida de apatita por disolución. •Esta teoría tampoco explica la relación
entre dieta y caries.
Teoría endógena
De Csernyei sostiene que la caries es resultado de un trastorno bioquímica, el cual comienza en la pulpa y se
manifiesta clínicamente en el esmalte y la dentina. Según este autor, se alteran el metabolismo del flúor y el del
magnesio de los dientes. Al afectarse el equilibrio fisiológico entre activadores de la fosfatasa (magnesio) e
inhibidores de la misma (flúor), la fosfatasa de la pulpa estimula la formación de ácido fosfórico y este a su vez
disuelve los tejidos calcificados
Teoría del glucógeno

O de Egyedi sostiene que la sensibilidad a la caries se relaciona con alta ingestión de carbohidratos durante el
desarrollo del diente, de lo que resulta un depósito excesivo de glucógeno y glucoproteinas en la estructura del
diente. Estas dos sustancias quedan inmovilizadas en la apatita del esmalte y la dentina durante la maduración de
la matriz y con ello aumenta la susceptibilidad de los dientes al ataque bacteriano después de la erupción. Esta
teoría ha sido muy criticada por tener poco fundamento
Teoría organotrópica DELEIMGRUBER

La caries no es la destrucción local de los tejidos dentales, sino un complejo de tejidos duros, blandos y saliva.
Según esta teoría, los tejidos duros actúan comouna membrana entre la sangre y la saliva. La direccióndel
intercambio entre ambas sustancias depende de laspropiedades bioquímicas y biofísicas de los medios, asicomo
de la función activa o pasiva de la membrana. Lasaliva es el factor de equilibrio biodinamico, en el cual elmineral
y l matriz del esmalte y la dentina estan unidospor enlaces de valencia homopolares. Los fundamentosde esta
teoría son muy escasos
Teoría biofísica
Neumann y di salvo se basaron en la repuesta de proteínas fibrosas frente al esfuerzo de compresión y así
desarrollaron la teoría de la carga para la inmunidad a la caries. De ese modo, postularon que las altas cargas de la
masticación producen un efecto esclerosante sobre los dientes debido a la perdida continua del contenido de agua
de ellos, combinada con una modificación en las cadenas de polipéptidos y el empaquetamiento de los pequeños
cristales fibrilares. Estos cambios ocasionados por la compresión masticatoria modifican la resistencia del diente
ante los agentes destructivos. Esta teoría no ha sido
Teoría parasitaria o séptica

Es una mezcla de las teorías química y de la parasitaria, ya que señala que la causa de la caries son los ácidos
producidos por los microorganismos de la boca. Miller determino que por si misma ninguna especie de
microorganismo causaba la caries, sino que en realidad en el proceso intervenía microorganismo oral capaz de
producir acido y proteína digestiva, Williams reafirmo la teoría quimio parasitaria al observar la presencia de una
placa dental en la superficie del esmalte
4.4.- CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CARIOSAS
La caries se clasifica acorde a sus características y patrones clínicos. Puede ser clasificada según tres
factores:
I.-Según la morfología dental (lugar donde asienta la lesión)
1.- Caries Oclusal (foseta o fisura) o superficie lisa. Las superficies de un diente pueden ser
divididas en dos tipos morfológicos:
• Tipo I: Se refiere a fosetas y fisuras oclusales
• Tipo II: A las superficies lisas en las que hay dos variaciones: interproximales y
cervicales o gingivales.
2.- Clasificación de Caries de Greene Vardiman Black

• Clase I: fosetas y fisuras de premolares y molares, cíngulos de dientes anteriores y anomalía
estructural.
• Clase II: caras proximales de dientes posteriores.
• Clase III: caras proximales de dientes anteriores, sin abarcar ángulo incisal.
• Clase IV: caras proximales de dientes anteriores abarcando ángulo incisal.
• Clase V: tercio gingival de todos los dientes en caras linguales y bucales.
3.- Caries Radicular

Las lesiones que comienzan en la porción dentino-radicular son llamadas caries radiculares, y se ven
predominantemente en las dentaduras de los grupos de edad avanzada, con recesión gingival significativa y
superficies radiculares expuestas
4.- Caries Adamantina Lineal (odontoclasia)

Una forma atípica de caries, llamada caries adamantina lineal, ha sido observada en dentición primaria de
niños. Las lesiones predominan en las superficies labiales de los dientes anteriores superiores en la región de la
línea neonatal.
5.- Según el tejido lesionado:

• Caries de primer grado, pérdida de tejido circunscrita al espesor del esmalte.
• Caries de segundo grado, abarca el esmalte y la dentina.
En la afectación dentinaria también se contempla, de cara al tratamiento, diversas profundidades:

• Afectación del primer tercio dentinario
• Afectación del 2º tercio dentinario
• Afectación del tercio próximo a la pulpa dental (3er tercio)
• Caries de tercer grado, involucra el esmalte, la dentina y la pulpa.
• Caries de cuarto grado, involucra a todos los tejidos del diente y puede afectar la zona
periapical.
• Caries radicular, cuando el cemento se deja expuesto por retracción gingival, puede
desarrollar una lesión similar a la del esmalte, pero como está menos
mineralizado el proceso avanza con mucha mayor rapidez, alcanzando
rápidamente la dentina.
II.- Según la dinámica o evolución (gravedad y velocidad de avance de la lesión):
a) Caries activa o aguda

Se extiende por la unión amelodentinaria en dirección pulpar. Puede afectar a gran número de
dientes con coloración clara desde el blanquecino hasta el amarillento, con gran cantidad de dentina
reblandecida y húmeda, que se desprende fácilmente, con exposiciones pulpares frecuentes y produce
gran daño en un lapso de tiempo corto. Es frecuente en niños.
b) Caries crónica
Es de desarrollo lento, afecta a pocos dientes, generalmente de tamaño pequeño, con dentina café
oscuro o negruzco y de consistencia muy dura. Se estabiliza por la remineralización salival. Más
frecuente en jóvenes y adultos.
c) Caries rampante o irrestricta
Avanza muy rápidamente afectando casi a todos los dientes, en la mayoría de sus superficies
dando poco tiempo a la formación de dentina reparativa, por lo que se compromete la integridad de la
pulpa dental.
d) Caries incipiente
La lesión temprana en superficies lisas visibles de los dientes. Se manifiesta clínicamente como
una región opaca, blanca, que se muestra mejor cuando la zona es secada con aire. En este estudio alguna
desmineralización del esmalte ha ocurrido, pero no hay cavidad ni cambio histológico mayor de la matriz
orgánica del esmalte.
e) Caries detenida o cicatrizada
Existe evidencia clínica de que las lesiones incipientes y hasta más avanzadas, pueden detenerse
si hay un cambio significativo en las condiciones ambientales en la boca que tiendan a hacer más lento el
proceso de caries (remineralización salival). Cavidad muy abierta, presenta una superficie desgastada y
lisa con dureza aumentada y pigmentada. Hay esclerosis dentinaria en la superficie mientras que existe
dentina reparadora en la profundidad.
f) Caries Recurrente
Es una lesión que se desarrolla en la interfase de una restauración y la cavo-superficie del esmalte.
Las lesiones recurrentes pueden indicar una susceptibilidad inusual al ataque de las caries, una pobre
preparación cavitaria, una restauración defectuosa, o una combinación de estos factores
g) Caries por Xerostomía
Una complicación común de la radioterapia de las lesiones de cáncer bucal es la xerostomía
provocada por la radiación. Estos pacientes desarrollan caries irrestricta y confirman lo importante papel
de la secreción salival en el mantenimiento de la integridad dentaria. Las lesiones aparecen a los 3 meses
después del comienzo de la radioterapia.
III.- Según la cronología de aparición (patrones de edad en que las lesiones predominan).

1.-Caries infantil
La caries infantil es vista muy a menudo en niños con una historia dietética inusual, como el jarabe, miel
o sacarosa o el uso de un chupete embebido en miel u otros edulcorantes como leche condensada.
2.-Caries en adolescentes
Hay dos periodos cronológicos en los que comúnmente se observan caries agudas, rápidamente
progresivas de 4-8 y de 11-18 años.
3.- Caries en adultos o tercera edad

Frecuente la aparición de caries radiculares.
Histología de la caries

Zona VII (de necrosis)

Zona VI (de penetración)
Zona V (desmineralización)
Zona IV (tracto muerto)
Zona III (dentina esclerótica)
Zona II (dentina normal)
Zona I (dentina terciaria)

Parámetros a considerar para la clasificación de los pacientes según riesgo:
• Presencia de lesión (experiencia actual de caries)

• Anatomía dental
• Higiene oral
• Uso de fluoruros
• Visita regular al dentista

Clasificación de los pacientes según su nivel de riesgo de caries
Bajo Moderado Alto

-Caries en los últimos 12 meses.
– Ninguna caries en los – Ninguna caries en los últimos – Lesiones iniciales de caries (manchas
últimos 12 meses. 12 meses. blancas).
– Fosas y fisuras poco -Fosas y fisuras profundas no -Fosas y fisuras profundas no selladas.
profundas o selladas. selladas.
– Buena higiene oral. – Higiene oral no muy cuidadosa. -Mala higiene oral.
– Uso de productos – Poco uso de productos – Falta de uso de productos

fluorados. fluorados. fluorados.
– Visitas regulares de – Visitas de control irregulares. – Visitas de control irregulares.

control al dentista.
– Caries u obturaciones en superficies
-Tratamiento ortodóncico. lisas.
– Dieta cariogénica.
– Hiposalivación o xerostomía.
Otros criterios a considerar:
• Evidencia de caries clínica y radiográfica

• Presencia de restauraciones en boca (experiencia pasada de caries)
• Uso de agentes fluorados
• Ingesta de carbohidratos
• Higiene oral
• Motivación

0: Sin Evidencia Clinica ni Rx de caries ( Ni mancha Blanca)

1: Lesiones Blancas / Rx. Lesión en esmalte
Evidencia de Caries Clíncia y
Radiográfica 2: Lesiones Cavitadas / Rx. Lesión en 1/3 más externo de dentina
3: Lesiones Francas en Dentina / Rx. Lesión en 1/3 medio y pulpar
0: No hay restauraciones en Boca
1: Mayoria de Restauraciones en buen estado

Presencia de Restauraciones en
Boca 2: Mayoria de Restauraciones en estado regular
3: Mayoria de Restauraciones en mal estado
0: Pastas y enjuagues fluorados a diario. 2 Topificación de flúor / año
1: Pastas y enjuagues fluorados con frecuencia. 1Topificacion de flúor

/año
Utilización de Agentes Fluorados
2: Pastas y enjuagues fluorados a veces. No recibe Topificaciones de flúor
3: No Utiliza Pastas y enjuagues flurados.
0: No Ingiere azucares o carbohidratos entre comidas
1: Ingiere azucares o carbohidratos entre comidas em forma esporádica

Ingesta de Carbohidratos
2: Ingiere azucares o carbohidratos entre comidas 1-2 veces al día
3: Ingiere azucares o carbohidratos entre comidas mas de 2 veces al día
0: Libre de Placa
1: Placa en 1/3 cervical

Higuiena Bucal
2: Placa hasta 1/3 medio
3: Placa hasta 1/3 oclusal o incisal
0: Excelente
1: Buena
Motivación
2: Regular
3: Mala
4.5.- EVOLUCIÓN DE LA LESIÓN CARIOSICA. CLÍNICA QUE PRESENTAN.
Atendiendo a las diferencias histológicas y de abordaje terapéutico se pueden establecer dos grandes grupos
de lesiones de caries en función de su evolución:
▪ lesiones incipientes de caries o no cavitadas
▪ lesiones cavitadas de caries.

Mount y Hume (1997 y 1998), idearon un sistema para la clasificación de las cavidades que vincula la
localización, el tamaño y la susceptibilidad.
• Reconocen tres localizaciones:
Zona 1.- Fosas y fisuras

Zona 2.- Áreas de contacto
Zona 3.- Áreas cervicales.
ZONA 1 ZONA 2 ZONA 3
Fosas, fisuras y defectos del Zona proximal de cualquier Tercio gingival de la corona o en
esmalte en las superficies diente (anterior o posterior) caso de recesión gingival, raíz
oclusales de los dientes situada inmediatamente por expuesta.
posteriores y otros defectos en debajo del punto de contacto de
superficies lisas así como los dientes adyacentes.
cíngulos y fosas de los dientes
anteriores.
• Según tamaño de la lesión:
TAMAÑO 0: Lesión activa sin cavidad que representa la etapa inicial de la desmineralización, como la
“mancha blanca”. No requiere tratamiento restaurador.
Tratamiento recomendado: remineralización y/o sellante.
TAMAÑO 1: Lesiones con alteración superficial que ha progresado y donde la remineralización resulta
insuficiente y se requiere tratamiento restaurador.
Restauración sobre una preparación mínimamente invasiva.
TAMAÑO 2: Lesión moderada con cavidad localizada, la cual ha progresado dentro de la dentina sin
producir debilitamiento de las cúspides.
Requiere tratamiento restaurador. Restauración/preparación mínimamente invasiva, aunque
de mayor tamaño.
TAMAÑO 3: Lesión avanzada con cavidad que ha progresado en dentina ocasionando debilitamiento de
cúspides.
Requiere tratamiento restaurador. Preparación de una cavidad para una restauración de tipo
directo o indirecto, para el restablecimiento de la función y el reforzamiento de la estructura
dental remanente.
TAMAÑO 4: Lesión avanzada concavidad, que ha progresado al punto donde hay destrucción de una o
más cúspides.
Requiere tratamiento restaurador. Cavidad extensa para restauración indirecta para el
restablecimiento de la función y el reforzamiento de la estructura dental remanente.

TAMAÑO ASPECTO CLÍNICO CLÍNICA TRATAMIENTO

DE LA
LESIÓN
No da síntomas. Tratamiento de remineralización y/o
TAMAÑO 0 Lesión activa sin cavitación. Como signo puede sellante. Tratamiento restaurador no
verse mancha necesario.
blanca
Lesiones con alteración
superficial que ha progresado Puede dar ligera Restauración/ preparación
TAMAÑO 1 a un punto tal donde la sensibilidad en mínimamente invasiva.
remineralización sería pacientes muy
insuficiente y por lo tanto es sensibles.
necesario tratamiento
restaurador.
Lesión moderada con Sensibilidad, ligero Requiere restauración/ preparación
TAMAÑO 2 cavitación localizada, la cual dolor al presionar mínimamente invasiva, pero para una
ha progresado dentro de la por la masticación. cavidad un poco más grande.
dentina sin producir
debilitamiento de las
cúspides.
Lesión avanzada con Sensibilidad y Requiere restauración de tipo directo
TAMAÑO 3 cavitación que ha dolor manifiesto a o indirecto, para el restablecimiento
progresado en dentina la masticación. de la función y el reforzamiento de la
ocasionando debilitamiento estructura dental remanente.
de cúspides.
Lesión avanzada con Sensibilidad y Cavidad extensa para restauración
TAMAÑO 4 cavitación, que ha progresado dolor manifiesto a indirecta para el restablecimiento de la
al punto donde hay la masticación. función y el reforzamiento de la
destrucción de una o más Si afecta a la pulpa estructura dental remanente.
cúspides. Requiere ya se produce el
tratamiento restaurador. flemón.

4.6.- DIAGNÓSTICO DE LA CARIES. RADIOGRAFÍAS DENTALES. ODONTOGRAMAS
• Método visual
• Método táctil (sonda)
• Método colorimétrico
• Método radiográfico (aleta de mordida)
• Método de transiluminación mediante fibra óptica (FOTI) o fibra óptica digital (DIFOTI)
• Método de luz fluorescente
▪ Fluorescencia infrarroja por láser (Láser-DiagnoDent®)
▪ Fluorescencia inducida por luz (QLF)
• Método de conductancia eléctrica (ECM)
• Caries Meter-L-Onuki Dental; Swada

Método visual
Evaluación de los cambios en la translucidez del esmalte, es decir, la

pérdida del brillo, el aspecto opaco.
Presencia o no de tejido blando o los cambios en la textura del esmalte resultante
del grado de desmineralización.
Se puede utilizar lupa, gafas o espejo de aumento.
Método táctil (sonda)

Históricamente, el explorador se consideró como una
herramienta para el diagnóstico de caries, no obstante, una
pequeña fuerza ejercida con este instrumento de punta aguda
podría provocar un daño al tejido de la zona superficial,
como consecuencia se convierte una mancha blanca en una
lesión cavitada.
Se usará sólo en lesiones cavitadas, con mucho cuidado y sin presionar.
Utilizar un explorador de punta redondeada o una sonda periodontal.
Método colorimétrico
Se utilizan productos que tiñen el tejido necrótico de rojo (ácido propilenglicol).
Método radiográfico (aleta de mordida)

El examen radiográfico no es un método adecuado para identificar y medir las
lesiones de caries iniciales tanto en superficies proximales como en caras
oclusales, no obstante, es un método de diagnóstico complementario que
permite detectar caries interproximales de lesiones más avanzadas, así como
evaluar la progresión de una lesión después de tratamiento de remineralización.
Se requiere posicionadores y se denomina Bite-Wing o aleta de mordida.
Método de transiluminación
Este método está basado en la transmisión de la luz a través del diente, ésta, es
afectada por los índices de refracción y por el grado de turbidez dentro del medio.
FOTI=Fibre-optic-transilumination-DIFOTI
La transiluminación por fibra óptica es un método práctico para el diagnóstico de
caries, la luz visible es enviada por una fibra óptica al diente la luz se propaga desde la
fibra a través del tejido dentario hasta la superficie opuesta.
El resultado de las imágenes obtenidas digitalmente de la distribución de la luz, se
utilizan para el diagnóstico.
Método de Luz fluorescente (LASER-DIAGNOdent-Kavo)

El láser fluorescente es un nuevo método para el diagnóstico de la lesión de caries,
basado en la fluorescencia de la estructura dentaria, la cual ocurre cuando el diente se
ilumina con un dispositivo que emite una luz verde-azul con una longitud de onda de
488 nm.
También el láser fluorescente se ha utilizado exitosamente para cuantificar el grado
de remineralización de lesiones incipientes de esmalte en terapias con fluoruros.

Método De Conductancia Eléctrica (ECM)

Se basa en que el esmalte es un pobre conductor eléctrico. El tamaño
de los poros es muy pequeño en el orden de 1 a 6 nm., pero al producirse la
desmineralización del esmalte durante el proceso carioso origina un
incremento del tamaño de los mismos,
y si a esto le agregamos el relleno de
los espacios agrandados con fluidos
que contienen minerales e iones de la
saliva, da lugar a un cambio en el
comportamiento eléctrico del esmalte.
Caries Meter-L
➢ ODONTOGRAMA
Lo primero que se
reseña son las piezas presentes
y para ello marcaremos con un
círculo de color azul, el
número correspondiente a la
pieza dental.
Las piezas ausentes de
la cavidad oral, se reseñan con
dos códigos, o bien se rellena
toda la representación gráfica
de la pieza dental de negro o
bien se cruza con dos aspas en
color negro.
Las piezas dentales que presentan caries en 1 o varias superficies se pintarán de color rojo, si la pieza
dental está toda cariada y precisa extracción, se pintará de rojo toda la representación gráfica de la pieza dental.
Si la pieza dental presenta una obturación en una o varias superficies se pintarán de color azul. Si el
paciente presenta una corona, se pinta de azul toda la representación gráfica del diente. Si lo que presenta es un
puente, se pintan de azul los pilares de puente y el póntico se tacha de negro.
Si la pieza dental es un implante se pintará una línea quebrada en zona de la raíz.
Si la pieza dental está endodonciada se pintará una raya en el interior de la raíz
Ejemplo:

Tratamiento Preventivo en pacientes, según el nivel de riesgo de caries
Bajo riesgo de caries
Edad Clínica Domicilio

-Revisión cada 12 meses. -Cepillado con dentífrico fluorado 2-3
Niños de hasta 7 años -Barniz de flúor cada 12 meses. veces/día.
-Dentífrico de 500 ppm de ión flúor.
-Revisión cada 12 meses. -Cepillado con dentífrico fluorado 2-3
Niños mayores de 7 años -Barniz de flúor cada 12 meses. veces/día.
-Profilaxis si hay gingivitis. -Dentífrico de 1000-1450 ppm de ión
flúor.
-Revisión cada 12 o 24 meses. -Cepillado con dentífrico fluorado 2-3
Adultos -Profilaxis según las necesidades veces/día.
periodontales. -Dentífrico de 1000 ppm de ión flúor.
Moderado riesgo de caries
-Revisión cada 6-12 meses. -Cepillado con dentífrico fluorado 3

Niños de hasta 7 años -Adiestramiento en el cepillado. veces/día.
-Barniz de flúor cada 6-12 meses. -Dentífrico de 500 ppm de ión flúor.
-Examen de la dieta. -Control de la ingesta de azúcar.
-Selladores de fisuras. -Cepillado guiado por los padres al
menos 1 vez/día.
Niños mayores de 7 años -Revisión cada 6-12 meses. -Cepillado con dentífrico fluorado 3
-Adiestramiento en el cepillado. veces/día.
-Profilaxis cada 6-12 meses. -Uso de reveladores de placa para
-Gel o Barniz de flúor cada 6-12 mejorar eficacia del cepillado.
meses. -Dentífrico de 1000-1450 ppm de ión
-Examen de la dieta. flúor.
-Selladores de fisuras. -Control de la ingesta de azúcar.
-Colutorios fluorados diarios si no hace
enjuagues semanales en la escuela.
Adultos -Adiestramiento en el cepillado. veces/día.
-Gel o Barniz de flúor cada 6-12 mejorar y comprobar la eficacia del
meses. cepillado.
-Examen de la dieta. -Dentífrico de más de 1000 ppm de ión
flúor.
-Control de la ingesta de azúcar.

Alto riesgo de caries

Niños de hasta 7 años -Adiestramiento en el cepillado. veces/día.
-Barniz de flúor cada 3-6 meses. -Dentífrico de 500 ppm de ión flúor.
-Examen de la dieta. -Control de la ingesta de azúcar.
-Selladores de fisuras. -Cepillado guiado por los padres
-Aplicación de barniz de siempre que sea posible.
clorhexidina cada 3 meses. -Suplementos de flúor sistémico en
áreas sin fluorización de las aguas.
Niños mayores de 7 años -Revisión cada 3-6 meses. -Cepillado con dentífrico fluorado 3
-Adiestramiento en el cepillado. veces/día.
-Gel o Barniz de flúor cada 3-6 mejorar y comprobar la eficacia del
meses. cepillado.
-Examen de la dieta. -Dentífrico de 1000-1450 ppm de ión
-Selladores de fisuras. flúor.
-Aplicación de barniz de -Control de la ingesta de azúcar.
clorhexidina cada 3 meses. -Colutorios fluorados diarios (0,05 %)
si no hace los enjuagues semanales en
la escuela.
-Suplementos de flúor sistémico en
áreas sin fluorización de las aguas.
Adultos -Adiestramiento en el cepillado. veces/día.
-Gel de flúor cada 3-6 meses. mejorar y comprobar la eficacia del
-Análisis dietético. cepillado.
-Selladores de fisuras. -Dentífrico de 2500-5000 ppm de ión
-Aplicación de barniz de flúor.
clorhexidina cada 3 meses. -Gel de flúor en cubetas
individualizadas.
-Control de la ingesta de azúcar.
-Si hay xerostomía: sustitutos de saliva.
Tomada de: Manau Navarro C. Tratamiento preventivo, interceptivo y operativo de la caries dental. En:
Echeverría García JJ, Pumarola Suñé J. El manual de odontología. 2.ª edición. Barcelona: Editorial Masson: 2008.
p. 173.
INTERVENCIÓN MÍNIMA EN EL MANEJO DE LA CARIES DENTAL
Aprobada por la Asamblea General de la FDI: 1 de octubre de 2002, Viena.

La Federación Dental Mundial de la FDI apoya los principios de la odontología de intervención mínima en el
manejo de la caries dental.
Estos principios consisten en:
1- Modificación de la flora oral

La caries dental es una enfermedad infecciosa, por lo tanto, el foco primario debe ser el control de la infección, el
control de la placa y la reducción del consumo de hidratos de carbono.
2- Educación del paciente

Se debe explicar al paciente la etiología de la caries y la forma de prevenirla a través de medidas dietéticas y de
higiene oral.
3- Remineralización de las lesiones sin cavitación del esmalte y de la dentina
La saliva tiene un papel crítico en el ciclo de desmineralización y remineralización, por lo tanto es necesario
evaluar su calidad y cantidad. Existe poderosa evidencia de que las lesiones de ‘manchas blancas’ del esmalte y
las lesiones sin cavitación de la dentina pueden ser detenidas o invertidas. De esto se desprende que dichas
lesiones deben ser manejadas inicialmente con técnicas de remineralización.
El tamaño de la lesión debe ser registrado en forma muy precisa de manera que si hay un aumento este pueda ser
detectado en la próxima visita.
4- Intervención operatoria mínima de las lesiones con cavitación
El enfoque operatorio (‘quirúrgico’) sólo debe usarse cuando hay una indicación específica para ello, e.g., cuando
la cavitación resulta en la imposibilidad de mantener la lesión en un estado libre de placa. Otras indicaciones para
una intervención operatoria incluyen ciertos requisitos estéticos y funcionales.
La intervención operatoria debe enfocarse en la preservación de la estructura natural del diente y debe limitarse a
la remoción del esmalte socavado y de la dentina infectada. Esto puede hacerse con instrumentos de mano,
rotatorios, sónicos, ultrasónicos o láser, dependiendo de las circunstancias. De ahí que la preparación de cada
cavidad sea especial. Ya no es apropiado usar diseños predeterminados de cavidades.
La preparación de cavidades mínimas permite su restauración con materiales adhesivos tales como los cementos
de ionómeros vítreos y/o los composites de resinas. Algunos estudios sugieren que los cementos de ionómeros
vítreos pueden contribuir a la remineralización de la dentina firme y libre de
infección; sin embargo, se requieren mayores estudios clínicos para confirmarlo.
5- Reparación de las restauraciones defectuosas
La remoción de las restauraciones resulta en el aumento inevitable del tamaño de la cavidad debido a la remoción
de estructura dental sana. En algunas circunstancias, y de acuerdo con el juicio clínico del dentista, la reparación
puede ser considerada como una alternativa de la remoción

4.7.- IMPORTANCIA DE LA DIETA EN LA PREVENCIÓN DE LA CARIES
CONCEPTOS GENERALES
Debemos diferenciar algunos conceptos:

• Nutrición: Efectos sistémicos de los alimentos sobre células y tejidos. Es el conjunto de
procesos fisiológicos por los cuales el organismo recibe, transforma y utiliza las sustancias
químicas contenidas en los alimentos. Es un proceso involuntario e inconsciente, que depende de
procesos corporales como la digestión, la absorción y el transporte de los nutrientes de los
alimentos hasta los tejidos.
• Dieta: Es la pauta que una persona sigue en el consumo habitual de alimentos.
Etimológicamente la palabra dieta significa "régimen de vida".
• Dietética: Efectos locales de los alimentos. Proceso voluntario. En odontología, la mayoría de
los efectos dietéticos son el resultado de la interacción entre residuos de alimentos y bacterias
bucales, y los efectos de los metabolitos resultantes sobre los tejidos bucales.
• Nutrientes: Son las sustancias que debemos ingerir continuamente, para llevar a cabo todos los
procesos que nos permiten estar vivos. Se denominan también principios inmediatos. El
número de nutrientes que el ser humano puede utilizar es limitado. Sólo existen unas pocas
sustancias, en comparación con la gran cantidad de compuestos existentes, que nos sirven como
combustible o para incorporar a nuestras propias estructuras. Los nutrientes no se ingieren
directamente, sino que forman parte de los alimentos. Las múltiples combinaciones en que la
naturaleza ofrece los diferentes nutrientes nos dan una amplia variedad de alimentos que el ser
humano puede consumir.
• Nutrientes energéticos:
▪ Proteínas
▪ Lípidos
▪ Glúcidos (hidratos de carbono)
• Nutrientes no energéticos:
▪ Agua
▪ Vitaminas y minerales
▪ Fibras vegetales
• Alimentación: es el proceso por el cuál, se obtienen dichos nutrientes del medio externo. Una
alimentación es equilibrada si aporta cada día, y en relación satisfactoria, todos los nutrientes
necesarios para el funcionamiento del organismo.
Para un estado fisiológico normal, en el adulto, los nutrientes energéticos deben estar presentes en
cada comida en esta proporción:
• Proteínas: 12-15 % = 70 g. en 2400 Kcal.
• Lípidos: 25-30 % = 80 g. en 2400 Kcal.
• Glúcidos: 50-55 % = 330 g. en 2400 Kcal.
El poder energético de los nutrientes o carga energética a valorar es:
• 1 g. de proteínas: 3,75 ~ 4 Kcal. o 17 Kj.
• 1 g. de lípidos: 9 Kcal. o 38 Kj.
• 1 g. de glúcidos: 4 Kcal. o 17 Kj.
Una dieta equilibrada debe aportar también nutrientes no energéticos para:

o Síntesis de nuevas células.
o Energía calórica y dinámica.
o Hidratación.
o Regulación y equilibrio de los diferentes metabolismos.
o Eliminación de desechos y productos tóxicos.
Según evalúa el profesor Creff, las necesidades energéticas de las personas varían según peso y
situación metabólica personal, así:
• Necesidades sujeto normal (70 kg):
▪ 36 kcal / kg de peso = 36x70= 2.520 Kcal / día
• Necesidades sujeto obeso (100 kg):
▪ 24 kcal / kg de peso = 24x100= 2.400 Kcal / día
• Necesidades sujeto bajo régimen restrictivo (adelgazamiento…):
▪ 18,5 kcal / kg de peso = 18,5x100=1.850 Kcal / día
• El trabajo intelectual no conlleva gasto suplementario.
NECESIDADES GLUCÍDICAS
Los glúcidos, carbohidratos, hidratos de carbono o sacáridos (del griego σάκχαρον que significa
"azúcar") son moléculas orgánicas compuestas por carbono, hidrógeno y oxígeno. Son solubles en agua
y se clasifican de acuerdo a la cantidad de carbonos o por el grupo funcional que tienen adherido. Son la
forma biológica primaria de almacenamiento y consumo de energía.
Los Carbohidratos se dividen en:

• Monosacáridos: Los principales son, la glucosa (hexosa), fructosa (cetosa) y galactosa

(hexosa). Otros monosacaridos relacionados con el ARN y ADN respectivamente son: ribosa y
desoxirribosa.
Son la principal fuente de combustible para el metabolísmo, siendo usado tanto como una fuente
de energía (la glucosa es la más importante en la naturaleza) como en la biosíntesis. Cuando los
monosacáridos no son necesitados para las células son rápidamente convertidos en otra
estructura, tales como los polisacáridos.
• Disacáridos: son glúcidos formados por dos moléculas de monosacáridos. Los más importantes
son, la sacarosa (glucosa+fructosa), lactosa (galactosa+glucosa) y maltosa (glucosa+glucosa).
La Sacarosa es un disacárido, conocida como azúcar de caña o azúcar de la remolacha, deriva
del procesamiento de la caña de azúcar mayormente, mediante los procesos de refinación se
suelen eliminar las tinciones color marrón amarillento del azúcar para nuestro consumo del
azúcar de mesa (azúcar rubia, azúcar blanca).
• Oligosacáridos: Los oligosacáridos están compuestos por entre tres y nueve moléculas de
monosacáridos que al hidrolizarse se liberan. No obstante, la definición de cuan largo debe ser
un glúcido para ser considerado oligo o polisacárido varía según los autores. Se encuentran con
frecuencia unidos a proteínas, formando las glucoproteínas, como una forma común de
modificación tras la síntesis protéica y a los lípidos formando los glicolípidos (membrana
celular). Algunos oligosacáridos son, rafinosa (trisacárido), estaquiosa (tetrasacárido).
• Polisacáridos: son cadenas, ramificadas o no, de más de diez monosacáridos. Los polisacáridos
representan una clase importante de polímeros biológicos. Su función en los organismos vivos
está relacionada usualmente con estructura o almacenamiento. Los polisacáridos resultan de la
condensación de muchas moléculas de monosacáridos, desde 11 a cientos, con la pérdida de
varias moléculas de agua. Sus funciones biológicas son estructurales o de reserva energética.
Puede ser:
a) Homopolisacáridos: formados por monosacáridos de un solo tipo: el almidón, el
glucógeno, la
celulosa y la quitina.
b) Heteropolisacárido: el polímero lo forman más de un tipo de monosacárido: la pectina,
la goma arábiga y el agar-agar.
Los glúcidos se clasifican en:
• Azúcares (de gusto azucarado):
o Simples (glucosa, fructosa o levulosa, y galactosa)
o Dobles (lactosa, sacarosa) de hidrólisis muy rápida cuando se consumen aparte del resto
de la ración (picar entre comidas)
• Almidones (no azucarados):

o De fórmula química más compleja, de digestión mucho más lenta, sobre todo si se
consumen solos, lo que no es frecuente;
o Pueden producir fermentaciones intestinales si se consumen en exceso.
Tipos de azúcar
El azúcar se puede clasificar por su origen (de caña de azúcar o remolacha), pero también por su
grado de refinación. Normalmente, la refinación se expresa visualmente a través del color (azúcar
moreno, azúcar rubio, blanco), que está dado principalmente por el porcentaje de sacarosa que contienen
los cristales.
• Azúcar moreno, el auténtico azúcar moreno (también llamado “negro” o “crudo”) se obtiene del
jugo de caña de azúcar y no se somete a refinación, sólo cristalizado y centrifugado. Este
producto integral, debe su color a una película de melaza que envuelve cada cristal.
Normalmente tiene entre 96 y 98 grados de sacarosa. Su contenido de mineral es ligeramente
superior al azúcar blanco, pero muy inferior al de la melaza.
• Azúcar rubio, es menos oscuro que el azúcar moreno o crudo y con un mayor porcentaje de
sacarosa.
• Azúcar blanco, con 99,5% de sacarosa. También denominado azúcar sulfitado.
• Azúcar refinado o extrablanco es altamente puro, es decir, entre 99,8 y 99,9 % de sacarosa. El
azúcar rubio se disuelve, se le aplican reactivos como fosfatos, carbonatos, cal para extraer la
mayor cantidad de impurezas, hasta lograr su máxima pureza. En el proceso de refinamiento se
desechan algunos de sus nutrientes complementarios, como minerales y vitaminas
Proceso de producción de azúcar

• El procesamiento del azúcar se puede estructurar en las siguientes etapas:
o Cosecha: cortado y recolección de la caña de azúcar.
o Almacenaje: se determina la calidad, el contenido de sacarosa, fibra y nivel de

impurezas. La caña es pesada y lavada.
o Picado de la caña: la caña es picada en máquinas especialmente diseñadas para obtener

pequeños trozos.
o Molienda: mediante presión se extrae el jugo de la caña. Se agrega agua caliente para
extraer el máximo de sacarosa que contiene el material fibroso.
o Clarificación y refinación: en la clarificación se eleva la temperatura del jugo, se separa

un jugo claro. Es posible también refinarlo y para ello se agrega cal que ayuda a separar
los compuestos insolubles. También suele tratarse con dióxido de azufre gaseoso para
blanquearlo. No todo el azúcar de color blanco proviene de un proceso de refinado.

o Evaporación: se evapora el agua del jugo y se obtiene una meladura o jarabe con una
concentración aproximada de sólidos solubles del 55 % al 60 %. La meladura es
purificada en un clarificador. La operación es similar a la anterior para clarificar el jugo
filtrado.
o Cristalización: de la cristalización se obtienen los cristales (azúcar) y líquido.
o Centrifugado: se separan los cristales del líquido.
o Secado y enfriado: el azúcar húmedo es secado en secadoras de aire caliente en

contracorriente y luego enfriado en enfriadores de aire frío en contracorriente.
o Envasado: el azúcar seco y frío se empaqueta en sacos y está listo para su venta.
EFECTOS DE LA DIETA EN LA CAVIDAD ORAL
La patología más frecuente, ante una dieta rica en azúcares, es la aparición de la caries dental, pero
esta no es la única patología que puede aparecer en la cavidad oral como consecuencia de la dieta que
tomemos.
La caries es una enfermedad infecciosa multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los
tejidos duros del diente como consecuencia de una desmineralización provocada por los ácidos que
genera la placa bacteriana a partir de los hidratos de carbono de la dieta.
Se produce localmente durante el periodo posteruptivo del diente y presenta un carácter dinámico de
progresión fásica, cuya evolución natural conduce irreversiblemente a la destrucción total del diente.
Etiología de la caries
Cuatro son los factores que producen la caries: los microorganismos (bacterias), el huésped (diente
susceptible), el sustrato (dieta azucarada y saliva), el tiempo (permanencia en superficie dental)
Los microorganismos: aquellos capaces de adherirse a la película adquirida (formada por proteínas
que precipitaron sobre la superficie del esmalte) y congregarse formando un "biofilm" (comunidad
cooperativa) de esta manera subsisten evaden los sistemas de defensa del huésped que consiste
principalmente en la remoción de bacterias saprófitas y/o patógenas no adheridas por la saliva siendo
estas posteriormente deglutidas. Inicialmente en el biofilm se encuentra una mayoría de bacterias gram
positivas con poca capacidad de formar ácidos orgánicos y polisacáridos extracelulares, pero estos
posteriormente debido a las condiciones de anaerobiosis de las capas más profundas son reemplazados
por un predominio de bacterias gram negativas y es en este momento cuando se denominada a la placa
"cariogénica" es decir capaz de producir caries dental. Las bacterias se adhieren entre si pero es
necesario una colonización primaria a cargo del Streptococcus Sanguis perteneciente a la familia de los
mutans además se encuentran Lactobacillus acidophilus, Actinomyces naeslundii, Actinomyces
viscosus, etc.
El huésped: la anatomía, así como la composición de su superficie y su localización hace que los
dientes retengan más o menos placa bacteriana o biofilm. Los dientes posteriores, molares y premolares,
son más susceptibles a las caries que los dientes anteriores, ya que su morfología es más anfractuosa y

además presentan una cara oclusal donde abundan los surcos, fosas, puntos y fisuras. La lengua no
limpia tan fácilmente su superficie, las zonas que pueden ser limpiadas por las mucosas y por la lengua
se denomina zona de autoclisis. Además, es necesario incorporar al huésped una mayor o menor
incidencia debido a una susceptibilidad genética heredada.
El sustrato: la presencia de carbohidratos fermentables en la dieta condiciona la aparición de caries,

sin embargo, los almidones no la producen. Pero es necesario aclarar que el metabolismo de los hidratos
de carbono se produce por una enzima presente en la saliva denominada alfa amilasa salival o ptialina,
esta es capaz de degradar el almidón hasta maltosa y de acuerdo al tiempo que permanezca el bolo en la
boca podría escindirla hasta glucosa, esto produce una disminución en el pH salival que favorece la
desmineralización del esmalte. Además, la presencia de hidratos de carbono no es tan importante cuando
la frecuencia con la que el individuo consume se limita a cuatro momentos de azúcar como máximo, de
esta manera la disminución brusca de pH puede con período de tiempo entre los momentos
reestablecerse por la acción de los sistemas amortiguadores salivales que son principalmente el ácido
carbónico/bicarbonato y el sistema del fosfato
El tiempo: la placa bacteriana debe ser eliminada antes de que se organice y empiécela
metabolización con la eliminación de los ácidos, con más tiempo se calcifica e irrita la encía y acumula
más placa en su superficie por las irregularidades. Si la eliminamos con la higiene cuanto antes
disminuiremos el riesgo de producirse la caries.
En condiciones fisiológicas la ausencia de uno de estos factores limita la aparición o desarrollo de la

caries.
Hay una evidencia científica de que también se producen otras alteraciones como consecuencia de
nuestra dieta:
• La malnutrición se asocia con retraso en la erupción y alteraciones en el desarrollo dentario.
• La deficiencia de vitamina A puede afectar la estructura del esmalte.
• Las deficiencias de vitamina D y calcio son la causa de decoloraciones del esmalte, así como de
retrasos en la erupción y alteraciones en el desarrollo del diente.
• Bajos niveles plasmáticos de fósforo producen anormalidades en la estructura de la dentina.
La composición de la saliva es muy poco susceptible a las modificaciones en la dieta, aun siendo
estas muy acusadas.
Evidencias científicas de los azúcares con la aparición de caries dental:
Hay muchos estudios que avalan la relación directa del consumo de azúcares con la caries dental.
Sólo vamos a ver el clásico ensayo clínico de Vipeholm en el que se concluye que la relación entre el
contenido total de azúcar en la dieta y la caries no es necesariamente lineal, aunque sí directa.
Se realizó en el Hospital Vipeholm para deficientes mentales situado en Lund, Suecia, entre final de
1940 y principios de 1950 y dirigídos por Gustafsson B, Quensel CE, Lanke LS y cols.
En este hospital, convivían 950 internos en régimen cerrado y unos 300 empleados.
Características que le hicieron único en la historia de la investigación odontológica:

1º.- Uso de un método muy seguro para el diagnóstico de la caries.
2º.- Uso de controles y contracontroles para asegurar la fidelidad de los registros.
3º.- Precauciones tomadas para verificar tipo y cantidades de alimentos consumidos y devueltos.
4º.- Utilización de un método de análisis estadístico de los datos muy moderno para esa época.
Muestra: 436 internos. Periodo: 5 años
1er periodo: Estudio de los Carbohidratos I.-
A los internos que se seleccionan como grupo control, se les da una dieta básica con muy bajo
contenido de azúcar-1 g por día=menos de ½ kg por año e hipocalórica-1800 Kcal y se le añade
margarina para elevar las calorías hasta las 3000 Kcal.
A los internos, que forman el estudio, se les da también una dieta hipocalórica de 1800 Kcal y se le
añade1200 cal de azúcar en diferentes presentaciones para aumentar la ingesta calórica a 3000 Kcal.
Trascurrido un tiempo, se hacen las exploraciones y se valoran los efectos de la dieta en cada grupo.
2º periodo: Estudio de los Carbohidratos II.-
En esta segunda fase a los internos del estudio, se les da una dieta básica de 2700 kcal con contenido
promedio de azúcar semejante al consumo medio del país: 43 kg/persona/año y a esta dieta se le añade
300 kcal de azúcar en diferentes presentaciones, para igualar la ingesta calórica a 3000 kcal.
Grupos que se establecen tras las variables experimentales:
1º.- Dieta básica sin hidratos de Carbono adicionales, pero con suplemento de grasa (hasta 3000
kcal) para elevar el nivel calórico (grupo control).
2º.- Dieta básica con azúcar adicional en solución (300 g/día) como formas no adhesivas y en las
comidas-(grupo de la sacarosa).
3º.- Dieta básica más la adición de azúcar (50 g/día) en el pan en forma adhesiva y con la comida
(grupo del pan).
4º.- Dieta básica más la adición de azúcar en forma de dulces como forma adhesiva y entre comidas
(grupo del chocolate con leche, caramelos, 8 toffees y 24 toffes).
• Grupo del chocolate: Dieta básica más 30 g/día de chocolate con leche.
• Grupo de caramelos: Dieta básica más 22 caramelos que equivale a 70 g/día de azúcar*.
• Grupo de los 8 toffes: Dieta básica más 8 toffes con un contenido de 40 g/día de azúcar.
• Grupo de los 24 toffes: junto con el grupo de caramelos es un uso irrestricto de dulces, 120
g/día*.
* Tan pronto como se observó aumento de la actividad de caries, eran reemplazados, hasta el final
del periodo de estudio, por cantidades isocalóricas de grasa.
Conclusiones
• No hay dudas de que la ingestión de alimentos azucarados favorece la formación de caries.

• El retiro de los alimentos que contenían azúcar produjo un drástico descenso en la actividad
de las caries.
• El consumo de una dieta totalmente desprovista de azúcar no frenaría por completo la
formación de caries ( ver grupo control).
• La cantidad de azúcar que se ingiere no es el principal determinante de la cariogenicidad de
la dieta (ver grupo sacarosa y toffes).

Factores que determinan la cariogenicidad potencial de los alimentos
• La consistencia física de la dieta: los alimentos adhesivos son muy cariogénicos.

• Momento de la ingestión: el peor momento es antes de dormir ya que la actividad
cariogénica está en reposo y ni hay masticación ni neutralización por saliva.
• La frecuencia con la que son consumidos.
• Ciertos alimentos pueden contener componentes “protectores” que reduce el potencial
cariogénico.
Escala de peligrosidad de los alimentos
1º.- Alimentos sólidos, azucarados y adhesivos consumidos entre comidas.

2º.- Alimentos sólidos, azucarados y adhesivos consumidos durante las comidas.
3º.- Alimentos líquidos, azucarados, no adhesivos consumidos entre las comidas.
4º.- Alimentos líquidos, azucarados, no adhesivos consumidos durante las comidas.
5º.- Alimentos desprovistos de azúcar.

Según Sheiham, la incidencia de caries aumenta rápidamente a partir de un consumo mayor de 40

g/persona/día (15 kg/persona/año) sin uso de fluoruros y de 50 g/persona/día (18,2 kg/persona/año)
cuando se usa flúor
PROGRAMA DE ASESORAMIENTO SOBRE LA DIETA NO CARIOGÉNICA
Finalidad del diario dietético (items a valorar)
• Saber tipo de dieta que lleva el paciente:

▪ Equilibrada/no equilibrada.
• Saber tipo de alimentos que toma el paciente:
▪ Carbohidratos /proteínas/lípidos.
• Determinar el número de tomas de azúcar:
▪ Cuestionario de frecuencia.
• Determinar la oportunidad de la ingesta:
▪ Entre comidas/con las comidas/noche.
• Determinar los cambios dietéticos pactados con el paciente.
Tipos de fichas o cuestionarios
• Cuestionario de recuento de 24 h.
• Cuestionario de frecuencia de consumo de alimentos
• Diario dietético: reseña de tres días (siendo uno festivo) o reseña de toda la semana.
• Historia dietética.
La cantidad y el tipo de alimentos que una persona consume diariamente se denomina: dieta
alimentaria
Los alimentos los clasificamos de diferentes formas según los veamos desde el punto de vista de
sus principios inmediatos o desde el punto de vista de las raciones que debemos tomar.
• Según sus principios inmediatos o nutrientes:

✓ Rojos: alimentos plásticos, aportan proteínas y otros nutrientes constructores como calcio o
hierro
✓ Verdes: alimentos reguladores, aportan vitaminas, minerales, agua y fibras (nutrientes no
energéticos).
✓ Amarillos: alimentos energéticos, aportan la energía que gastamos diariamente, se mide en
kilocalorías o kilojulios.
• Según las raciones a consumir:
RACIONES ORIENTATIVAS
(pirámide alimentación saludable)
1er nivel
El pan es 60 gr.; la pasta, el arroz y las
legumbres entre 60-100 gr (peso en
crudo), las patatas son unos 200 gr. (sin
pelar).
2º nivel
Fruta: 150 gr (peso neto)
Verdura: 150-200 gr (peso neto)
Zumo natural: 200 ml.
3er nivel
Leche: 200 ml; yogur: una pieza; queso
fresco: 60-80 gr; queso curado: 30 gr.;
huevos: 1; pescado: 150 gr; carne: 120 gr.
4º nivel
Aceites: 3-5 cucharadas (10 ml) al día.

El Plato para Comer Saludable, creado por expertos en nutrición de la Escuela de Salud Pública
de Harvard y los editores en Publicaciones de Salud de Harvard, es una guía para crear comidas
saludables y balanceadas – ya sean servidas en un plato o empacadas para llevar en la merienda o
almuerzo.
• Haga que la mayoría de sus comidas sean vegetales y frutas (½ de su plato): intente incorporar
color y variedad, y recuerde que las patatas (papas) no cuentan como un vegetal en El Plato
para Comer Saludable por su efecto negativo en la azúcar en la sangre.
• Escoja granos integrales (¼ de su plato): granos integrales e intactos, trigo integral, cebada,
granos de trigo, quínoa, avena, arroz integral, y las comidas preparadas con estos ingredientes
como pasta de trigo integral, tienen un efecto más moderado en la azúcar en la sangre y la
insulina que el pan blanco, arroz blanco, y otros granos refinados.
• El valor de la proteína (¼ de su plato): pescado, pollo, legumbres (habichuelas/leguminosas
/frijoles), y nueces son fuentes de proteínas saludables y versátiles, pueden ser mezcladas en

ensaladas, y combinan bien con vegetales en un plato. Limite las carnes rojas, y evite carnes
procesadas como tocineta (“bacon”) y embuditos (salchichas).
• Aceites de plantas saludables y en moderación: escoja aceites vegetales saludables como oliva,
canola, soja, maíz, girasol, maní (cacahuate), u otros, y evite los aceites parcialmente
hidrogenados, los cuales contienen las “grasas trans” no saludables. Recuerde que “bajo en
grasa” no significa “saludable”.
• Tome agua, café, o té: omita las bebidas azucaradas, limite la leche y productos lácteos a
• Manténganse activo: la figura roja corriendo sobre el mantel de El Plato para Comer
Saludable es un recordatorio de que mantenerse activo también es importante en el control de
peso.
El mensaje principal de El Plato para Comer Saludable es enfocarse en la calidad de la dieta.
• El tipo de carbohidratos en la dieta es más importante que la cantidad de carbohidratos en la
dieta, porque algunas fuentes de carbohidratos – como los vegetales (otros que no sean
patatas/papas), frutas, granos integrales, y legumbres (habichuelas/leguminosas/frijoles) – son
más saludables que otros.
• El Plato para Comer Saludable también aconseja a los consumidores a evitar las bebidas
azucaradas, una fuente principal de calorías – usualmente con poco valor nutricional.
• El Plato para Comer Saludable anima a los consumidores a usar aceites saludables, y no
establece un máximo en el porciento de calorías de fuentes saludables de grasa que las personas
deben obtener cada día.
Consejos dietéticos generales
• Conviene tomar al menos 5 raciones diarias de fruta y verdura.

• Para reducir el aporte de grasas son preferibles las comidas cocinadas a la parrilla, a la plancha o
al microondas que fritas.
• Son preferibles las grasas vegetales a las grasas animales.
• Es conveniente incluir 2 ó 3 raciones de legumbres a la semana.
• No hay alimentos prohibidos; se puede comer de todo, pero no todo lo que se quiera.
• Hacer una dieta variada sirve para ingerir cantidades adecuadas de todos los nutrientes
necesarios.
EJEMPLO DIETA EQUILIBRADA
Para que una dieta sea efectiva y además no suponga un riesgo para la salud debe cumplir una
serie de requisitos.
Debe buscarse una pérdida de peso gradual, paulatina, moderada.
El aporte equilibrado de nutrientes es muy importante para poder perder peso de forma sana, de
modo que se deben repartir los diferentes nutrientes en los distintos grupos alimentarios.
Aproximadamente entre el 40 y 50 % de las calorías de una dieta deben ser aportadas por los
hidratos de carbono.
Cereales (trigo, avena, centeno, cebada, etc.) y sus derivados (pasta, pan, cereales de desayuno,
etc.). Arroz. Tubérculos (patata). Legumbres. También contienen pequeñas cantidades de hidratos de
carbono, las verduras, las hortalizas y las frutas.

Las bebidas azucaradas y otros dulces también contienen hidratos de carbono (azúcar), pero no
son aconsejables en las dietas para perder peso.
Entre un 10 y un 20 % de las calorías de la dieta deben ser aportadas por las proteínas.
Los alimentos más ricos en proteínas son la carne, el pescado, los huevos, el queso curado y los
frutos secos.
El 30-35 % será aportado por la grasa.

Este último nutriente es el que más hay que restringir a pesar de que muchas dietas poco
científicas o poco comprobadas sostengan lo contrario.
Es muy importante que se mantenga este reparto equilibrado de nutrientes aportados por los
distintos grupos alimentarios, por tanto, debe existir una gran variedad de alimentos en una dieta
planteada para pérdida de peso.
Según las sociedades científicas: SEEDO (Sociedad española para el estudio de la obesidad) y SEEN
(Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición), deberíamos:
1º.- Distribuir bien los alimentos a lo largo del día y respetar los horarios es esencial para mantener un
peso saludable. Reparte tu dieta en 4-5 comidas.
2º.- Come a horas regulares y procura no pasar períodos largos sin comer, si te saltas una comida,
llegarás con más apetito a la siguiente y será más fácil que comas en exceso. Además, el cuerpo utiliza
mejor los alimentos si se van repartiendo a lo largo del día.
3º.- Organiza mejor tus comidas. Tenemos que adaptar lo que comemos y cuándo comemos a nuestros
horarios de trabajo, a jornadas muy largas, con muchas obligaciones y nos queda poco tiempo para
comer bien.
4ª.- Toma tentempiés ligeros y saludables (fruta, yogur, un bocadillo pequeño, una ensalada) y bebe
líquidos. Llévatelos al trabajo. No pases hambre.
5º.- Desayuna todos los días, no desayunar favorece la obesidad. Además, el desayuno mejora el
bienestar y el rendimiento físico e intelectual durante la mañana. El desayuno debe aportar el 25% de las
calorías diarias y en alimentos variados, por ejemplo: lácteos, frutas y cereales, galletas, bizcochos, o
pan con un poco de aceite de oliva, mantequilla o mermelada, miel, un puñado de frutos secos, un poco
de fiambre no graso, huevos revueltos. Varía los desayunos. Levántate 10 minutos antes para disponer
de tiempo y deja la mesa preparada la noche anterior, salvo los alimentos que tengan que estar
refrigerados. Si tienes hijos/as asegúrate de que hagan un desayuno completo.
6º.- A media mañana toma algún alimento, una fruta, leche, yogurt, bocadillo, sándwich o pincho
pequeño. Bebe abundante agua o infusiones durante la mañana y bebidas light, o café con moderación.
Si comes más tarde de las 16 h, toma algún alimento 2 horas antes.
7º.- Comida: debe aportar un 35-40% de las calorías diarias. Prepara la comida el día anterior, para
evitar “comer cualquier cosa” o picar. Antes de comer bebe agua o un caldo o zumo vegetal, te ayudará
a saciarte antes. La proporción de alimentos en la comida de forma general si la representamos en un
plato debería ser:
• 1/4 de plato de algún alimento proteico: carne magra, pescado, huevos, fiambre no graso, queso
no graso.
• 1/4 de plato de algún alimento con hidratos de carbono: patata, arroz, legumbre, pasta,
guisantes.
• 1/2 plato de verduras y hortalizas.
• Además, un poco de pan y 1 fruta.

Las cantidades dependen de las necesidades calóricas. Los alimentos se pueden tomar por
separado, o juntos en forma de guiso. Si quieres controlar tu peso ponte platos pequeños y en caso de
quedarte con apetito aumenta las proteínas o las verduras.
8º.- Merienda: debe aportar alrededor de un 15% delas calorías diarias, toma algún tentempié ligero.
9º.- Cena: debe aportar el 25-30 % de las calorías. Procura cenar pronto y que la cena sea ligera. Las
proporciones de alimentos son similares a las de la comida, pero en menor cantidad.
10º.- Antes de acostarte, si cenas temprano, toma un vaso de leche, un yogurt desnatado o fruta.
En una dieta base de 1200-1400 Kcal:
Desayuno 25 % de la energía diaria= 250-350 Kcal.

Almuerzo 10-15 % de la energía diaria=100-150 kcal.
Comida 25-30 % de la energía diaria=450-500 kcal.
Merienda 10-15 % de la energía diaria=100-150 kcal.
Cena 20-25 % de la energía diaria=350-400 kcal.
Para hacer las dietas y que cuadre al 100% tomaremos los siguientes valores:
Desayuno: 25 %
Almuerzo: 10 %
Comida: 30 %
Merienda: 10 %
Cena: 25 %
Riesgo cariogénico de la dieta
Depende de los factores que ya hemos estudiado. El consumo de glucosa puede ser sólido o líquido, tomado con
las comidas o entre comidas con mayor o menor cantidad y frecuencia y el alimento ser más omenos retentivo o
pegajoso.
Una vez cumplimentado el tipo de dieta a analizar del paciente, se pinta de rojo los alimentos sólidos azucarados
y de naranja los alimentos líquidos azucarados.
Una concentración alta de glucosa dificulta el mecanismo natural protector de la boca. Lo hemos visto en el
estudio de Vipelhom pero en este otro vemos cómo influyen los alimentos líquidos azucarados (Goulet y
Brudevold, Carieses Res 1984;18:481-487). En este estudio, se realizaron enjuagues con distintas concentraciones
de glucosa, desde 0,3% a 50%. Los enjuagues de 0,3 y 0,5% fueron eliminados de la cavidad oral en un tiempo de
3 minutos, mientras que los enjuagues al 50% de glucosa se eliminaron en un período mayor, aproximadamente
27 minutos.
El término "Sugartime", ó "Tiempo de azúcar, en español" es el tiempo necesario para reducir la concentración de
azúcar en la saliva a un nivel bajo (normalmente se usa 0.1% como blanco), varía entre comidas diferentes, pero
también entre individuos, así como para los diferentes sitios de la boca.
(Las fichas a cumplimentar y analizar están anexadas en la plataforma Moodle)
Valoración del riesgo
• LEVE:
• Alimentos azucarados en solución.

• Menos de tres exposiciones en 24 h.
• Azucares con las comidas.
• MODERADO:
• Alimentos sólidos azucarados no pegajosos.
• Entre 3 y 6 exposiciones en 24 h.
• Azucares entre comidas y/o antes de dormir.
• ALTO:
• Alimentos sólidos azucarados pegajosos.
• Más de 6 exposiciones en 24 h.
• Incremento de la toma de azucares entre las comidas y/o antes de
dormir
Recomendaciones:
• Combinar productos lácteos con alimentos dulces, alimentos crudos con cocidos y alimentos ricos en
proteínas con alimentos acidogénicos (manzanas, rosquillas, plátanos, papas fritas, uvas, pan, arroz,
tortas, pasteles, chocolates, naranjas, zanahorias cocidas, tomates, cereales, tallarines, galletas, peras,
yogurt, almendras, pepinos, jamón, caramelos sin azúcar, queso gouda, chicles sin azúcar, nueces, queso
mozzarella, avellanas, pimentón verde, brócoli, queso brie, queso suizo, apio)
• Deben sustituirse los alimentos cariogénicos entre comidas por los no cariogénicos.
• Los dulces pueden comerse al final de cada comida en vez de entre las comidas.
• Aumentar el número de veces del cepillado, así como usar colutorios con flúor si tomas azúcar.
• Utilizar sustitutos del azúcar, en especial el xilitol en forma de gomas de mascar. Se indica 4 a 10 gr.
Diarios, aproximadamente 2 ó 3 pastillas 3 veces al día en las meriendas o luego de cada comida.
Principales alimentos cariogénicos que de preferencia se deben evitar:

Gaseosas o colas, helados, gelatinas, pastelitos, donuts, fruta en almíbar, cereales azucarados,
frituras, bebidas de frutas procesadas, bebidas con mucho azúcar, galletas dulces, dulces, mermeladas,
chocolate no puro, chicles azucarados.
Leche y lácteos: leche, quesos, yogurt y otras leches

fermentadas preferiblemente no azucaradas
Carnes, pescado, huevos y sus derivados: preferir las
carnes sin grasa
Cereales, patatas y legumbres: todos salvo los indicados
en “alimentos limitados”
ALIMENTOS RECOMENDADOS Verduras y hortalizas: Todas. Preferiblemente una ración
diaria en crudo (ensalada)
Frutas: Todas salvo las indicadas en el apartado de
“alimentos limitados”
Bebidas: Agua, caldos, infusiones y zumos, bebidas
refrescantes no azucaradas.
Grasas: Aceites de oliva y semillas (girasol, maíz, soja),
mantequilla y margarinas.
Leche y lácteos: Batidos lácteos, yogures azucarados,
natillas y flan.
ALIMENTOS PERMITIDOS Carnes: semi grasas, jamón y fiambres.
(Consumo moderado y ocasional) Cereales: cereales de desayuno azucarados (chocolateados,
con miel)
Bebidas: Zumos industriales azucarados.
Otros productos: miel, mermeladas, repostería sencilla,

helados y sorbetes, mayonesa.

Leche y lácteos: leche condensada
Carnes grasas: productos de charcutería y vísceras.
Cereales: Galletas rellenas o cubiertas con soluciones
azucaradas, etc.
ALIMENTOS LIMITADOS Frutas: en almíbar, secas y confitadas.
(Consumir poco o en pequeñas Bebidas: azucaradas tipo refresco.
cantidades) Grasas: nata, manteca y tocino.
Otros productos: pastelería y repostería rellenas, donuts,
golosinas y dulces, etc.
Edulcorantes: azúcar común o sacarosa, fructosa y jarabes
de glucosa o maíz.
Lista de alimentos cariogénicos que tienen relación con glucosa, fructosa o sacarosa:
Frutas secas, frutas en almíbar, frituras, mostaza, salsa de tomate, paté de hígado, morcilla, corn-flakes,
cereales azucarados, galletas dulces, patatas chips, bebidas instantáneas en polvo, bebidas con mucho
azúcar, yogurt, bebidas dulces con y sin gas, zumos preparados, chocolate con leche, helados, salsas de
ensalada preparado, gaseosas o colas, gelatina, donuts, mermelada, chicles con azúcar.
SUSTITUTOS DEL AZÚCAR
Son sustancias que dan dulzura a nuestros alimentos y que “pretenden” ser menos cariogénicos
que la sacarosa.
En la clasificación de los edulcorantes podemos encontrar a los edulcorantes nutritivos
(calóricos) y a los edulcorantes no nutritivos (también llamado no calóricos):
Los humanos nacemos con la sensación de agrado a todo lo que es dulce, ya que éste se vincula
al placer, es por eso que los edulcorantes han ganado su espacio en la industrias alimentarias y sobre
todo en el consumidor.

1.- EDULCORANTES NUTRITIVOS O CALÓRICOS
La glucosa, fructosa, lactosa y sacarosa ya han sido estudiadas en otra unidad didáctica, aquí
analizaremos los polioles como sustitutos de la sacarosa.
Los Polioles o alcoholes de azúcar, son carbohidratos hidrogenados cuyo grupo carbonilo
(aldehído, cetona, azúcar reductor) ha sido reducido a un grupo hidroxilo primario o secundario, es decir
a un alcohol.
Tienen menor energía y poseen beneficios potenciales para la salud:
• Menor contenido calórico que la sacarosa.
• Una glucemia reducida al absorberse de forma incompleta en el torrente sanguíneo y no
precisar insulina en el proceso de transformación en energía.
• Un menor riesgo de caries dental al no ser metabolizado por las bacterias orales.
• Son metabolizados a nivel intestinal por las enzimas, por lo que no se digieren
completamente.
Entre sus inconvenientes están:
• menor poder edulcorante que la sacarosa,
• una ingesta excesiva de polioles suele alterar la absorción intestinal en las gestantes.
• posibilidad de malestar del aparato digestivo por un consumo excesivo, produciendo
sensación de hinchazón, diarrea y flatulencia.
Los polioles más conocidos y más utilizados son: el, xilitol, sorbitol y el manitol.
Los polioles se extraen principalmente de fuentes naturales como frutas y verduras. Cada tipo
de alcohol de azúcar puede variar en dulzura y en contenido calórico.
Indice
Ingrediente Cal/g Dulzor
Glucémico
Sacarosa (azúcar) 4 60 100%
Jarabe de maltitol 3 52 75%
Almidón 3,7 39 33%
hidrogenado hidrolizado
Maltitol 2,7 36 75%
Xilitol 2,5 13 100%
Isomalt 2,1 9 55%
Sorbitol 2,4 9 60%
Lactitol 2 6 35%
Manitol 1,5 0 60%
Eritritol 0,2 0 70%
El índice glucémico o índice glicémico (IG) es un sistema para cuantificar la respuesta glucémica de un alimento que
contiene la misma cantidad de carbohidratos que un alimento de referencia.
El Xilitol:
El xilitol es un alcohol de azúcar, obtenido por la reducción del azúcar xilosa.

El xilitol no sólo se encuentra en la naturaleza en muchas frutas y verduras como la coliflor,

fresas, frambuesas y arándanos, sino también en el maíz y en la madera del abedul, que es de dónde
generalmente se extrae por razones económicas.
Es anticariogénico:
• 85% menos riesgo de caries
• Inhibe la formación de biofilm y de sarro
Es dietético
• 40% menos de calorías
• Estimula el glucógeno y tiene efecto quema grasa
Es saludable:
• Apto para los diabéticos debido a que no se requiere de insulina para su
metabolismo.
• Combate la osteoporosis
• Refuerza el sistema inmunitario
• Cura y reduce el riesgo de otitis aguda
• Cura y reduce el riesgo de Cándida Albicans
• Reduce el riesgo de alergias
Posee aproximadamente el mismo valor de dulzura que la sacarosa.
Un consumo excesivo puede tener efectos laxantes.
El Sorbitol:
El sorbitol es un polialcohol o alcohol polihidrico de azúcar descubierto por el francés

Boussingault en 1872 en las bayas del serbal de cazadores o capudre (Sorbus aucuparia L.)
Industrialmente el sorbitol, cuya fórmula empírica es C6H14O6, se obtiene por reducción de la
glucosa.
Se encuentra en cantidades apreciables en las algas rojas y, junto a la fructosa, la glucosa y la
sacarosa, en frutos como las peras, las manzanas, las cerezas y los melocotones o duraznos.
El sorbitol se emplea como edulcorante en los alimentos dietéticos. Se le califica como
edulcorante nutritivo porque cada gramo contiene 2,4 calorías, bastante menos que las 4 de la sacarosa o
el almidón. Es el edulcorante que contienen generalmente los chicles "sin azúcar".
E-420(i): Sorbitol (estabilizante, humectante)
E-420(ii): Sorbitol jarabe (estabilizante, humectante) alto contenido de sorbitol.
El Manitol:
El manitol es un edulcorante obtenido de la hidrogenación del azúcar manosa.

Puede tener varias utilizaciones:
En industria de alimentos: como endulzante común y en alimentos dietéticos; en chicles; para
fabricar resinas; para substituir a la glucosa en especialidades farmacéuticas para que éstas puedan ser
recetadas para los diabéticos.
En medicina puede usarse como sustituto del plasma sanguíneo en casos de hemorragia, se usa
como solución al 20% en estos casos, y su duración en el torrente sanguíneo es mayor que las soluciones
cristaloides a base de electrolitos (sueros). Este uso es poco frecuente en la práctica clínica.
También se usa el manitol al 20% como diurético osmótico en situaciones agudas, como el
síndrome nefrótico, o para aliviar la hipertensión intracraneal. Facilita también la manipulación

quirúrgica craneal. Actúa sobre el glomérulo de la nefrona, facilitando la filtración de agua y

aumentando así su excreción.
Está contraindicado en la insuficiencia cardíaca (IC) por el posible edema agudo de pulmón
(EAP) que puede producirse por el exceso de volumen. Dependiendo de la dosis puede producir
hiponatremia, o deshidratación e hipernatremia y acidosis.
Su empleo más de 2 ó 3 días es de dudosa utilidad, y de alto riesgo. Puede producir efecto rebote
y producir edema cerebral.
2.- EDULCORANTE NO CALÓRICO
El crecimiento exponencial en el número de pacientes que sufren de enfermedades causadas por

el consumo de azúcar se ha convertido en una amenaza para la salud de la humanidad.
Los edulcorantes artificiales como la sacarina, el aspartamo, el ciclamato y AcesulfameK se
utilizan en todo el mundo. Son edulcorantes sin calorías, y son utilizados por los pacientes afectados de
diabetes, hiperlipemia, caries, obesidad, etc.
Se caracterizan porque poseen un sabor muy dulce, pero no amargo, no contiene ningún
componente energético y las bacterias que se encuentran en nuestra boca no los pueden transformar en
ácidos, es decir no son metabolizados por bacterias, por lo tanto disminuye la cariogenicidad.
Presentan un poder edulcorante mayor que la sacarosa y la fructuosa.
En general se recomienda a los padres evitar o restringir el uso en sus menores, a excepción del
Aspartame, que puede ser utilizado, e incluso es recomendado por pediatras, para controlar el peso y la
diabetes tipo 2 en niños.
Es un edulcorante de sabor muy dulce, es por eso que los consumidores disfrutan la dulzura sin
ninguna ingesta de energía.
Extensas investigaciones científicas ha demostrado la seguridad de los 5 edulcorantes de bajas
calorías actualmente aprobado para su uso en los alimentos en Estados Unidos: acesulfame K,
aspartamo, neotame, sacarina y sucralosa.
También son utilizados en algunos otros países: el alitamo, el ciclamato, y el steviol glucósidos.
Los alimentos y bebidas bajos en calorías son extremadamente populares en los Estados Unidos.
De acuerdo con una encuesta realizada en 2004 por el Consejo de control de calorías, una organización
de comercio, 180 millones de adultos estadounidenses utilizan estos productos.
Los consumidores a menudo seleccionan estos alimentos y bebidas porque quieren el sabor de
dulzura sin calorías añadidas o porque quieren reducir el riesgo de caries dental y otras patologías
relacionadas con el azúcar como la obesidad o la diabetes mellitus.
a) Aspartame
El aspartamo o aspartame es un edulcorante no calórico descubierto en 1965 por la multinacional

farmacéutica G.D. Searl and Company. En 1985 la compañía química Monsanto compró G.D. Searl y
creó James Hetfield Company, comercializando desde entonces el aspartamo que se emplea en
numerosos alimentos en todo el mundo bajo varias marcas como Natreen® y Canderel®, además de
NutraSweet®, y que corresponde al código E 951 en Europa.
Es un aminoácido, y por ello puede ser metabolizado por el organismo, posee un poder edulcorante
mucho más alto que la sacarosa. Presenta una propiedad importante, es inhibidora de la formación y la
adherencia de placa, por lo tanto no es cariogénico, viene en una presentación en los mercados que es en

gotas y polvo, también lo podemos encontrar en algunas bebidas, como bebidas gaseosas y en gomas de
mascar.
A nivel internacional, la ingesta diaria aceptable ha sido fijada en 15 mg por kilogramo de peso
corporal (JECFA). A nivel europeo (SCF), la ingesta diaria aceptable es de 9 mg por kilogramo de peso
corporal (marzo 2000).
b) Ciclamato:
Ciclamato es el nombre común del ciclohexilsulfamato. Denominado en la industria alimenticia

con las siglas E 952. El ciclamato es un edulcorante no calórico descubierto en 1937.Se caracteriza por
presentar mayor poder edulcorante que la sacarosa, en 30 o 50 veces y su absorción es limitada en el
organismo. Asimismo no causa ninguna alteración en el pH de la placa bacteriana, ya que no es
fermentado por bacterias presentes en la cavidad oral. La forma de presentación en el mercado es en
gotas y tabletas, pero no son usados en productos industrializados.
Su uso fue suspendido en los Estados Unidos en 1970, debido a un estudio del Food and Drug
Research Laboratories (Maspeth, N.Y., EE.UU.) donde se utilizaron 240 ratas de laboratorio, y que
arrojó la presencia de cáncer en algunos de estos animales.
La ingesta diaria admisible es de 11 miligramos por peso de kilo corporal.
La Coca-cola Zero contiene este ingrediente, 18 a 22 miligranos de ciclamato por cada 100ml.
Según los datos de la OMS una persona media de 70 kilos debería ingerir más de 3,85 litros de esta
bebida cada día de su vida para que «represente algún riesgo apreciable para la salud».
c) Sacarina:
La sacarina es uno de los edulcorantes sintéticos más antiguos.

Fue descubierto en 1879 por Ira Remsen y Constantine Fahlber, de la Universidad Johns Hopkins.
Químicamente es una amida o-sulfobenzoica. En la industria alimentaria se conoce con las siglas
E954.
Posee un poder edulcorante más alto que la sacarosa, se dice que es 300 a 500 veces más que la
sacarosa, las bacterias de la cavidad bucal no fermentan la sacarina, por lo tanto no se forma ácidos, y
por lo tanto disminuye la cariogenicidad en pacientes que lo consumen.
Otra de sus características es que es muy estable a altas temperaturas y al medio ambiente, por lo
que son fáciles de conservas por mucho tiempo, además se puede consumir con otros edulcorantes de
bajas calorías.
Su uso es apropiado en pacientes con diabetes y personas que deseen controlar su peso.
La sacarina es usada en las industrias para la fabricación de algunos dulces como la jalea, en
algunas pastas dentales, bebidas y helados. Su forma de presentación es en gotas.
La ingesta diaria aceptable para la sacarina fue aumentada a 5,0 mg por kilogramo de peso
corporal (JECFA) en febrero de 1993. El Comité Científico sobre Alimentos de la Comisión Europea
(SCF) también aumentó la ingesta diaria aceptable a 5,0 mg por kilogramo de peso corporal en junio de
1995.
Ya desde los inicios de su utilización, la sacarina se ha visto sometida a ataques por razones de
tipo económico, al provocar con su uso la disminución del consumo de azúcar, así como por su posible
efecto sobre la salud de los consumidores. En los años setenta varios grupos de investigadores indicaron
que dosis altas de sacarina (5% del peso total de la dieta) eran capaces de inducir la aparición de cáncer
de vejiga en las ratas.

La sacarina no es mutágena. Su efecto en la vejiga de las ratas se produce mediante una irritación
continua de este órgano producida por cambios en la composición global de la orina que, entre otros
efectos, dan lugar a cambios en el pH y a la formación de precipitados minerales. El ataque continuo
tiene como respuesta la proliferación celular para reparar los daños, y en algunos casos esta
proliferación queda fuera de control y da lugar a la producción de tumores. Es interesante constatar que
el efecto de formación de precipitados en la orina de las ratas se debe en gran parte o en su totalidad al
sodio que contiene la sacarina, ya que la forma libre o la sal de calcio no producen este efecto.
La sacarina no es pues carcinógena por sí misma, sino a través de su efecto como
desencadenante de una agresión fisicoquímica a la vejiga de la rata, que induce la proliferación celular.
Con concentraciones en la dieta (las utilizadas realmente por las personas) en las que no exista
absolutamente ninguna posibilidad de que se produzca esta agresión a la vejiga, el riesgo no será muy
pequeño, sino simplemente nulo.
d) Acesulfamo k:
Es el edulcorante artificial no calórico más reciente (en 1967), es bastante dulce, su capacidad de
dulzura es de 130 a 200 veces que el azúcar (sacarosa), las bacterias de la cavidad bucal no fermentan el
Acesulfamo K, por lo tanto no se forma ácidos, y por lo tanto disminuye la cariogenicidad, se
caracteriza también porque presenta una buena estabilidad; es utilizada mucho a nivel industrial, está
presente bebidas deportivas, bebidas, conservas de frutas, aderezos, caramelos, y productos de
reposterías.
Denominado en la industria alimenticia con las siglas E 950.
Junto con el aspartamo y el ciclamato es uno de los endulzantes de refrescos bajos en calorías como
la Pepsi-Cola o la Coca-cola en sus variedades light.
La ingesta diaria aceptable para el acesulfamo-k ha sido establecida en 40 mg por kilogramo de
peso corporal (según JECFA, 1981 y SCF, 1984).
e) Sucralosa:
La sucralosa es un edulcorante que se descubrió en 1976 y se comercializa bajo diversas marcas,

como Splenda®, Sucralin®, Roxxel®, Sucaryl®, SucraPlus®, Equal®, Candys®, Cukren®. En la
Unión Europea, también se conoce con el código de aditivo E955.
Se considera como un edulcorante no nutritivo, ya que no aporta ninguna caloría, este edulcorante
se caracteriza por ser hidrosoluble, endulza 600 veces más que el azúcar, es utilizado mucho en la
cocina, también es un edulcorante usado por personas que desean adelgazar, es utilizado también en
niños y gestantes, se obtiene a partir de la sacarosa, es aprobada por la FDA, su ingesta diaria mínima
es de 1,6 mg/kg/día. (25)
Sólo se absorbe, en el tracto digestivo, entre el 11 y el 27 % de la sucralosa.
No posee ningún tipo de contraindicación médica.
No es cariogénica, ya que no se fermenta en la boca.
No altera los niveles de glucosa sanguíneos, lo cual es beneficioso para los diabéticos.
f) Neotame es un edulcorante artificial manufacturado por NutraSweet que es entre 8.000 y 13.000
veces más dulce que el azúcar.

3.- SUSTITUTO NATURAL DEL AZÚCAR
La stevia es un pequeño arbusto herbáceo que no suele sobrepasar los 80 cms de alto, de hoja
perenne, y de la familia de los crisantemos. Su nombre culto es Stevia Rebaudiana-Bertoni, en honor a
los dos científicos (Rebaudí y Bertoni) que la estudiaron y clasificaron en primer lugar.
Es originaria de la cordillera de Amambay, entre Paraguay y Brasil, en donde crece de forma
espontánea, y ha sido consumida por los indios guaraní durante siglos, mucho antes de la llegada de los
españoles a América. La stevia procede de la misma zona que la yerba mate, que es el té sudamericano,
por lo que no es extraño que se utilizara desde tiempo inmemorial para endulzar el mate, y por tanto
puede decirse que la stevia es el edulcorante natural más antiguo que se conoce.
La hoja de la stevia es la parte más dulce de la planta y donde residen sus propiedades
terapéuticas. Los glucósidos (esteviósidos), que se extraen de ella, son aproximadamente 300 veces más
dulce que el azúcar.
El esteviósido no es un producto artificial obtenido en ningún laboratorio, es un extracto
totalmente natural de la hoja de la planta.
Hoy en día la stevia se cultiva de forma intensiva para la fabricación del único edulcorante
seguro, natural, y sin riesgos para la salud. Y también para consumirla como planta medicinal por sus
propiedades curativas.
➢ Como endulzante en infusiones (té, café, manzanilla, etc.) o alimentos en general:

la stevia aporta cero calorías a nuestra dieta, y es el único endulzante natural totalmente
seguro para un consumo habitual y de por vida cuando el azúcar está contraindicado.
Como edulcorante, la stevia puede consumirse de diversas formas:
▪ Como hoja seca en polvo la stevia es unas 30 veces más dulce que el azúcar, y si es
posible, debe usarse en sobrecitos filtrantes como los del té y otras infusiones, a las que
endulza.
▪ En forma de polvo blanco concentrado la stevia es alrededor de 300 veces más dulce que
el azúcar.
▪ En forma de líquido concentrado de color verde oscuro la stevia es casi 70 veces más
dulce que el azúcar, y generalmente se usa para endulzar la leche, las infusiones o en
recetas de repostería.
▪ En forma de líquido blanco translúcido para usar en gotas como endulzante de
infusiones.
➢ Como planta medicinal.
Se debe tener en cuenta que sólo las hojas frescas o secas contienen, en toda su
integridad, los principios activos que tienen propiedades terapéuticas.
Se recomienda consumir las hojas frescas de la stevia directamente de la planta si se
dispone de suficiente número de plantas para un tratamiento diario de 6 a 8 hojas repartidas en
dos tomas de mañana y tarde.
1. La stevia es beneficiosa para las personas hipertensas. La División de Medicina Cardiovascular
de la Universidad Médica de Taipe, en Taiwán, ha determinado que la stevia actúa como
hipotensor y cardiotónico, es decir, regula la tensión arterial y los latidos del corazón. La
stevia es también vasodilatadora.
2. La stevia aporta una acción hipoglicémica a las personas que padecen diabetes tipo 2, no
dependientes de la insulina.El Departamento de Endocrinología y Metabolismo del Hospital

Universitario a Aarthus, en Dinamarca, determinó que la stevia actúa sobre las células beta
del páncreas estimulando la producción de insulina de forma natural.
3. La stevia es un poderoso antioxidante unas 7 veces más potente que el té verde.
4. La stevia es bactericida y se utiliza en dentífricos y chicles para prevenir la caries dental
por su acción antibiótica contra la placa bacteriana.
5. La stevia combate ciertos hongos, como el Cándida Albicans, que causa vaginitis.
6. La stevia es un diurético suave que ayuda a disminuir los niveles de ácido úrico.
7. La stevia tiene efectos beneficiosos en la absorción de las grasas, es antiácido y facilita
la digestión.
8. La stevia contrarresta la fatiga y los estados de ansiedad.
9. Mejora la resistencia frente a gripes y resfriados.
10. Es cicatrizante y bactericida en aplicaciones contra quemaduras, heridas, etc.
4.-SUSTANCIAS PROTECTORAS
Algunos alimentos, por su composición, pueden tener efectos protectores frente a la caries dental.
Se han probado varios componentes de la comida en su propiedad de reducir los efectos de caries por los
hidratos de carbono. Algunos resultados positivos se han encontrado en los experimentos en animales, pero no
hay un efecto significativo en los humanos, salvo los fluoruros.
Entre ellos vamos a analizar:
• El flúor de los alimentos: tiene un efecto anticaries indudable, son alimentos ricos en flúor
los pescados azules, sobre todo las sardinas y el bonito, los mariscos, el té, las verduras, las
hortalizas, los cereales integrales, las legumbres y la cebolla
• La leche y sus derivados, por su contenido en calcio, fosfato, caseina y grasas. Numerosos
estudios han demostrado que el queso reduce el riesgo de caries. El consumo de queso,
incrementa el pH gracias a que aumenta la producción de saliva y también el contenido en
calcio y fosfatos de la placa. (Herod EL. The effect of cheese on dental caries: A review of
the literature. Austr Dent J 1991; 36: 120-5). Algunos estudios han demostrado una
reducción de caries en niños tras un consumo diario de 5 g de queso después del desayuno.
La leche también contiene calcio, fosfato y caseína, y el azúcar de la leche, la lactosa, es
menos cariogénico que otros azúcares. Sin embargo, se han encontrado caries en niños a los
que se les da el pecho y que lo piden con frecuencia.
• Los índices de caries más bajos de los esperados en algunos grupos de población como los
Bantúes de África del Sur, ha despertado el interés por el tipo de factores protectores que
puede tener su alimentación basada en plantas naturales. Se ha observado que éstas contienen
gran cantidad de fosfatos orgánicos e inorgánicos, polifenoles y fitatos. Los fitatos se
comportan como protectores frente a la caries porque forman una barrera física sobre el
diente que lo protege de la acción de los ácidos de la placa, sin embargo, cuando están
contenidos en los alimentos, no se pueden liberar hasta que no son tragados, por lo que no se
pueden considerar como cariostáticos en condiciones de consumo alimentario.
Probablemente la única razón por la que estas poblaciones presentan menos caries se deba al
consumo de alimentos más ricos en fibra, que requieren mayor masticación y por tanto que
producen mayor estimulación salival, la cual no sólo ayuda al aclaramiento de los azúcares,
sino que gracias a sus mecanismos tampón facilita la remineralización del esmalte.
Los fosfatos inorgánicos, especialmente el trimetafosfato de sodio, tienen poder

cariostático, especialmente cuando se incorpora a los chicles. Estudios realizados en niños a
los que se les administraban tres chicles diarios con este producto, mostraron que en aquellos
se redujo significativamente su incidencia de caries. No obstante, las cantidades que se
requieren para prevenir la caries, pueden resultar nocivas por la cantidad de sodio que
contienen.
Los polifenoles han demostrado propiedades antibacterianas en estudios experimentales en
animales. La manzana por ejemplo los contiene y es un buen estimulante del flujo salival. El
té también contiene polifenoles, además de flúor y flavonoides. Los estudios con animales
han demostrado una reducción de caries cuando se les administra té negro. Estudios llevados
a cabo en Japón y en Israel en consumidores habituales de té han encontrado bajos índices de
caries. Su efecto protector posiblemente se deba a la asociación del flúor y de los
polifenoles.
Los fosfatos que encontramos naturalmente en los cereales. En las pruebas, se han agregado fosfato
de sodio o fosfatos de calcio a comidas diferentes que producen caries.
La principal acción del fosfato es cariostática.
"La presencia de fosfatos en el ambiente oral previene la pérdida de fósforo del esmalte dental
debido al efecto del ion. Los fosfatos, junto con el calcio e iones de fluoruro, contribuyen al
remineralización de áreas desmineralizadas del esmalte. Los fosfatos parecen mejorar la naturaleza
estructural de la superficie del esmalte haciéndolo más duro y más liso. En virtud de su propiedad
detergente, los fosfatos pueden interferir probablemente con la adhesión de la película salival y de
las bacterias de la placa a la superficie del esmalte. Los fosfatos también pueden inhibir el
crecimiento bacteriano".(Nizel, AE, Nutrition in preventive dentistry, 1981)
• El xilitol utilizado como edulcorante tiene un efecto cario-preventivo. Se obtiene de la

madera de abedul y es muy frecuente su utilización como edulcorante de chicles, pastillas de
chupar, etc. Además, su utilización en las gomas de mascar potencia el flujo salival
acelerando la recuperación del pH salival.
• Las grasas parecen reducir el potencial cariogénico de las comidas, pero no está claro cómo
y hasta qué punto. Algunas explicaciones posibles pueden ser que la grasa formaría una
barrera protectora en la superficie del diente o quizá sólo rodea los hidratos de carbono,
evitando su disponibilidad a las bacterias. Algunos ácidos grasos tienen un efecto
antimicrobiano que podría tener un impacto en la formación de placa. También se ha
especulado con la posibilidad de que el cacao y otros alimentos grasos puedan tener una
acción cario-preventiva y algunos estudios experimentales así lo han demostrado.
El aceite de coco evita el crecimiento de una de las bacterias responsables de las caries y, por
tanto, podría ser utilizado como un ingrediente a tener en cuenta en los productos de cuidado
dental. Esta es una de las conclusiones que se desprenden de la investigación llevada a cabo
por científicos del Instituto Athlone, en Irlanda, cuyos resultados han sido presentados en el
último congreso de la Sociedad General de Microbiología celebrada en Warwick, Reino
Unido.
En el estudio, los científicos probaron el impacto en las caries de varios tipos de aceites: el de
coco, el vegetal y el de oliva, en sus estados naturales y cuando habían sido tratados con
enzimas, en un proceso similar a la digestión. Sólo el aceite de coco modificado logró
prevenir «significativamente» el crecimiento de la mayoría de las cepas bacterianas, incluida
la del Streptococcus mutans.
4.8.- COMPLICACIONES CLÍNICAS Y ORGÁNICAS GENERALES DE LA CARIES.
Si las caries no son tratadas, se hacen más grandes y afectan a las capas más profundas de los
dientes, tanto permanentes como caducos. Pueden dar lugar a un dolor de muelas intenso, infección y la
pérdida de dientes.
Las visitas dentales regulares y buenos hábitos de higiene como el cepillado y uso de hilo dental,
ayudan a su prevención.
Las complicaciones más frecuentes incluyen:
• Dolor que interfiere con su vida diaria.

• Absceso dental. En raras ocasiones, pueden causar infecciones graves o incluso mortales.
• Pus alrededor de un diente.
• Dientes rotos o pérdida de dientes; que pueden afectar su confianza y autoestima.
• Problemas al masticar o de nutrición que pueden derivar en una pérdida de peso.
• Mala colocación de los dientes permanentes al perder los dientes de leche prematuramente.
Asimismo, también hay que destacar que una caries dental puede representar todo tipo de peligros en
aquellos pacientes debilitados o de riesgo puesto que las infecciones que se producen tanto en los dientes como
en las encías pueden diseminarse al resto del organismo y ello se debe a que estas bacterias pueden penetrar a
otras zonas a través de la corriente sanguínea, siendo la endocarditis bacteriana uno de estos ejemplos que
puede producir la caries. Por otra parte, es conveniente saber que las personas que padecen hemofilia cuentan
con un riesgo añadido y por ello es necesaria la hospitalización ante la extracción de una pieza dental.
Se puede padecer Angina de Ludwing, artritis, cefalalgias, gastritis, alopecia…
Queda claro de esta manera la importancia que tiene tratar una caries a tiempo, puesto que no solamente
estamos ante una de las principales causas por las que perdemos los dientes, sino que además puede traer consigo
dolores muy intensos (cuando afecta al nervio del diente) así como también podrá afectar a la salud general del
paciente.


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Módulo 2.

- EXPLORACIÓN BUCODENTAL CFGS “Higiene Bucodental”

U.D. 4.- RECONOCIMIENTO DE LESIONES CARIOSAS

La placa dental es el principal agente etiológico de

Evolución del concepto de placa dental

CIPFP “Ausiàs March” 1 Pilar Ibáñez Cabanell

Formación del biofilm

1. A partir de una célula planctónica

Ciertas bacterias muestran o tienen la capacidad de desarrollar estructuras de superficie que

2. A partir de otro biofilm

Los biofilms también se pueden desarrollar a partir de células sueltas desprendidas de un

CIPFP “Ausiàs March” 2 Pilar Ibáñez Cabanell

Estructura del biofilm

Cuando se observa un biofilm mediante el microscopio confocal de láser, pueden observarse

Etapas en la formación de la placa dental

CIPFP “Ausiàs March” 3 Pilar Ibáñez Cabanell

1ª.- Formación de la película orgánica adquirida

El depósito de proteínas es la primera fase de la formación de la placa bacteriana. Si no existiera

Funciones de la película adquirida

2ª.- Colonización bacteriana

CIPFP “Ausiàs March” 5 Pilar Ibáñez Cabanell

Tabla 6.2.- Factores de virulencia de los streptococcus del grupo mutans

CIPFP “Ausiàs March” 6 Pilar Ibáñez Cabanell

Forma Espora Motilidad Anaerobiosis % G+C

• Micoplasmas co-ba - +/-

CIPFP “Ausiàs March” 7 Pilar Ibáñez Cabanell

Forma Espora Motilidad Anaerobiosis % G+C

Tabla 6.1.- Potencial cariogénico de las diferentes bacterias

CIPFP “Ausiàs March” 8 Pilar Ibáñez Cabanell

Tabla 6.3.- Potencial acidógeno de las bacterias orales

Producción ácida relativa en función del pH

3ª. Co-adhesión: unión de colonizadores secundarios a las células bacterianas ya adheridas.

Fases de colonización según Bössmann, 1986

• 1ª fase (1er día):

Metabolismo de la flora de la placa

• Detritos alimentarios (restos de comida)

CIPFP “Ausiàs March” 12 Pilar Ibáñez Cabanell

TIPOS DE PLACA DENTAL

1º.- Placa supragingival:

* Se le llama también dentogingival o de superficies lisas.

2º.- Placa subgingival:

* Situada en el surco gingival o en las bolsas periodontales.

3º.- Placa proximal:

* Ubicada en zonas de retención como son los espacios interdentales o interproximales.

4º.- Placa de fosas y fisuras:

5º.- Placa radicular:

FORMAS DE VISUALIZAR EL BIOFILM DENTAL

1º.- Indicadores monocromáticos: Plac control líquido-Floxina-B

CIPFP “Ausiàs March” 13 Pilar Ibáñez Cabanell

2.- VISIÓN AL MICROSCOPIO: TINCIÓN DE GRAM

3.- VISIÓN EN FRESCO A TRAVÉS DEL MICROSCOPIO ELECTRÓNICO.

REGISTROS DE LA PLACA DENTAL

Existen dos tipos de índices:

CIPFP “Ausiàs March” 14 Pilar Ibáñez Cabanell

La descripción de cada tipo de índice y su baremación, serán estudiados en el módulo de

Índice de O´Leary (1972)

Tabulación de los datos (Medida de frecuencia)

Se halla el porcentaje de superficies, segmentos o unidades gingivales con presencia de placa.

N° total de segmentos con placa (a)