SEMANA 1

ASPECTOS CLÍNICOS E HISTOPATOLÓGICOS DE LAS LESIONES DE LA MUCOSA

BUCAL ,

LESIONES VESÍCULO-BULOSAS
● Vesícula o Ampolla es una elevación de la mucosa con contenido seroso.
● Si es pequeño es vesícula y si es grande es ampolla
● ENFERMEDADES VIRALES: Herpes simple(MÁS COMÚN), varicela-zoster, de
,manos, pies y boca, Herpangina y sarampión (rubéola)

HERPES SIMPLE:
● GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA es la primera infección dada por el
virus Herpes, luego puede volver a aparecer dando una infección secundaria,
dándose como HERPES LABIAL o como ÚLCERAS
● Condiciones para la reaparición: frío intenso, estrés.

VARICELA-ZOSTER
● Varicela es la primera infección y el Herpes Zoster es la infección secundaria

DEFECTOR INMUNITARIOS
● Pénfigo Vulgar: causa autoinmunitaria, por alguna razón el organismo se daña a sí
mismo. Anticuerpos contra el complejo desmosomatonofilamento (alrededor de las
células epiteliales).
- Múltiples úlceras que son precedidas por bulas o ampollas. Pacientes de
edad mediana o mujeres ancianas.
- Enfermedad progresiva y crónica que afecta piel y mucosas de cavidad oral,
ojos y genitales.
- el Dx es con el SIGNO DE NIKOLSKY, es decir que el tejido se desprende.
- Prueba de inmunofluorescencia: positivo excepto la capa basal

● Penfigoide de las mucosas: autoinmune. Anticuerpos contra la zona de la

membrana basal (todo el epitelio se desprende).
- Múltiples úlceras precedidas por bulas
- Afecta solo mucosas
- Signo de Nikolsky psoitivo
- Más en adultos mayores
● Penfigoide buloso
● Dermatitis herpetiforme
● Enfermedad IgA lineal

CAUSADAS POR TRAUMA

● Obstructivas
- Quiste mucoso: tumefacción causada por obstrucción del conducto excretor
de una glándula salival. Cavidad revestida de epitelio y llena de moco. CX
más frecuente en adultos de la 3era y 4ta década
 - Mucocele: pseudo quiste o un fenómeno de retención de moco saliva, lesión
por ampolla. Se da por mordida. CX mucosa labial inferior y vientre lingual.
- Ránula: fenómeno de retención de moco. De mayor tamaño que el mucocele.
CX en piso de boca.

TRASTORNOS ULCERATIVOS
● Una lesión ulcerosa es una pérdida de solución de continuidad que va más allá del
epitelio. Si solo es parte del epitelio se le llama erosión.

LESIONES REACTIVAS
● Úlcera traumática asociada al uso de prótesis, a dientes cariados, fracturas dentales,
brackets. La conducta aquí es eliminar el agente causal y esperar 12 días, si se
elimina si es una úlcera traumática

ENFERMEDADES BACTERIANAS
● Sífilis: causada por Treponema palidum. CX en fase primaria se ve como una úlcera
indolora, indurada, de bordes elevados, sin exudado. Lifadenopatía firme indolora.
En boca, lengua y labios. DX examen serológico
● Gonorrea
● Tuberculosis: causada por Mycobacterium tuberculosis. En lengua, paladar. Úlcera
crónica, indurada, dolorosa que no cicatriza. Puede haber osteomielitis tuberculosa
si se encuentra en el borde de la lengua. Una BX va a mostrar granulomas.
Coloración de zielh nielsen se observa al microorganismo.
● Lepra: llamada Enfermedad de Hansen, causada por mycobacterium leprae. CX
varía de la forma limitada (lepra tuberculoide) a una sistémica (lepra lepromatosa).
● Actinomicosis: causada por actinomyces israelii. CX forma cervicofacial. en la BX
se ven las colonias de actinomyces. Exodoncias de terceras molares es la puerta de
entrada para esta enfermedad.

ENFERMEDADES MICÓTICAS
● Micóticas Profundas: más comunes
- Histoplasmosis: causada por histoplasma capsulatum. Patogenia por
inhalación de esporas (excremento de aves), en pulmones se va a cualquier
parte del organismo, como cavidad oral. ST tos fiebre, sudoración nocturna,
pérdida de peso.
- Paracoccidioidomicosis: causada por paracoccidioides brasiliensis.
Patogenia es por inhalación de esporas. ST fiebre, pérdida de peso,
sudoración nocturna. Úlcera crónica que no cicatriza drenaje sinusal,
secundaria a enfermedad pulmonar. Para DX se realiza una BX, se ve al
hongo con un halo claro. HE o PAS.
- Coccidioidomicosis
- Blastomicosis
- Criptococosis: causada por cryptococcus neoformans, Patogenia por
inhalación de esporas (paloma). ST tos, hemoptisis, cefalea. El primer sitio es
el pulmón, en algunos casos asintomática. Úlcera crónica que no cicatriza,
secundaria a enfermedad pulmonar.
● Micóticas Subcutáneas
- Esporotricosis
 ● Infecciones micóticas oportunistas
- Ficomicosis

ALTERACIONES INMUNITARIAS
● Úlcera aftosa: más común. causa desconocida pero tiene factores etiológicos:
Inmunitarios, Microbiológicos, Nutricionales, entre otros. CX se conocen en 3 formas:
aftas menores (ovales de fondo blanquecino, eritematoso), mayores (mayor
tamaño), herpetiformes (se parecen a lesiones herpéticas)
● Síndrome de Behcet: forma grave de úlceras aftosas. causa desconocida,
mecanismo principal VASCULITIS (disfunción inmunológica). CX es una ulceración
aftosa recidivante grave con lesiones genitales y oculares.
● Síndrome de Reiter
● Eritema multiforme: enfermedad inflamatoria autolimitada que afecta piel y
mucosas. Se trata de una reacción de hipersensibilidad, como un proceso
infeccioso, una enfermedad maligna, vacuna, radioterapia, medicamentos. CX
múltiples y variadas manifestaciones cutáneas. OJo de buey o diana (máculas con
un punto necrótico central). Boca, labio, mucosa bucal, paladar y lengua. Desde
molestias ligeras hasta dolor intenso. Cefalea, leve aumento de temperatura,
linfadenopatía. SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON: forma grave, donde además
de úlceras orales, hay genitales y conjuntivales.
● Lupus eritematoso
● Reacciones medicamentosas: mecanismos inmunitarios y no inmunitarios.
Anestésicos locales, Eritromicina, Climetidina, Penicilina, Tetraciclina
● Alergias por contacto
● Granulomatosis de Wegener
● Granuloma de la línea media
● Neutropenia cíclica

NEOPLASIAS
● Carcinoma de células escamosas
- Carcinoma epidermoide que se da como úlcera, borde elevados, fondo
granular. Similar a micóticas profundas
● Carcinoma del seno maxilar

LESIONES BLANCAS: se ve blanco cuando hay un engrosamiento del epitelio, y los vaso
se ven muy poco o puede ser que el epitelio este normal pero algo se pega sobre la
superficie.
● TRASTORNOS HEREDITARIOS
- Leucoedema
- Nevo esponjoso blanco
- Disqueratosis intraepitelial hereditaria benigna
- Queratosis folicular

● LESIONES REACTIVAS
- Hiperqueratosis local. relación causa-efecto evidente. reacción protectora
crónica por traumatismo de poca intensidad. CX labios, márgenes laterales
de lengua, mucosa bucal (línea oclusal) y rebordes. Se debe eliminar el
agente causante. DX por anamnesis y exámen clínico.
 - Lesiones blancas que se relacionan con el consumo de tabaco masticable
- Estomatitis nicotínica
- Queilitis solar

● OTRAS
- Leucoplasia idiopática: placa blanda que no se desprende al frotar y no
posee características de alguna otra enfermedad. Es un simple dx clínico.
Se relaciona con el tabaco y alcohol o infección por candidiasis. Puede ser
una hiperqueratosis, displasia, carcinoma in situ o carcinoma invasivo.
- Leucoplasia oral vellosa: causa es el virus Epstein-Barr, en pacientes con
SID. CX en el borde lateral de la lengua (uni o bilateral). Asintomática y a
veces es sobreinfectada con C. albicans.
- Lengua pilosa
- Lengua geográfica
- Liquen plano: enfermedad mucocutánea crónica, causa inmunológica
(células basales del epitelio). CX gravedad relacionada al estrés. varios tipos:
reticular, forma de placa, atrófica, erosiva, bulosa. Banda de linfocitos
citotóxicos que desaparece la membrana basal.
- Esfacelo que se relaciona con el dentrífico

● LESIONES LANCOAMARILLENTAS NO EPITELIALES

- Candidiasis: mrtrófica, atrófica, queilitis angular, glositis romboidal. Es la
enfermedad de la enfermedad, para que se produzcan, el sujeto debe tener
un probleás común. enfermedad mucocutánea. causa cándida albicans y
otras CX seudomembranosa, hipema de fondo. Lactantes, ancianos,
pacientes con leucemias, radioterapia , quimioterapia. Se puede hacer un
frotis, un hisopado y se le pone una gotita de hidróxido de potasio o se le
pone alcohol y dejarlo secar y al día siguiente llevarlo al laboratorio. Se
observan linfas de cándida. El tx son los antimicóticos.
- Quemaduras mucosas
- Fibrosis submucosa
- Gránulos de Fordyce
- Tejido linfoide ectópico
- Quistes gingivales
- Fístulas

LESIONES ROJIAZULES: mucosa de color rojo cuando el epitelio se adelgaza y se

traslucen los vasos o cuando el epitelio esta normal y el numero de vasos está aumentado.
micro hemorragias o equimosis.

● LESIONES INTRAVASCULARES
- Lesiones del desarrollo
- Hemangioma: malformaciones vasculares - neoplasias benignas. Hay un
número incrementado de vasos. Capilares (máculas de color rojo)
Cavernosos (nódulos o tumores, vasos de mayor tamaño). CX desde la
infancia, de rojo a azul. Labios, lengua y mucosa vestibular hasta los huesos.
pueden ser parte del SÍNDROME DE STURGE-WEBER (angiomatosis
 encefalotrigeminal) o del SÍNDROME DE
RENDU-OSLER-WEBER(telangiectasia hemorrágica hereditaria)

- Lesiones Reactivas
- Granuloma piógeno: es una proliferación excesiva de tejido de granulación
como respuesta a una agresión (cálculo) Alteraciones hormonales (pubertad
y embarazo).
- Granuloma periférico de células gigantes: respuesta del tejido
hiperplásico con células gigantes multinucleadas. Origen ligamento
periodontal o periostio. CX en encía, base amplia. Por cálculo
- Granuloma romboidal media

- Neoplasias
- Eritroplasia: placa roja en la mucosa labial (displasia severa o carcinoma),
más grave que leucoplasia. causa mismas que Ca. Sitio más frecuente (piso
de boca y zona retromolar). 50 a 70 años,
- Sarcoma de Kaposi: causa HHV-8. CX tipos clásico (poco frecuente),
africano (endémico) o inmunodeficiencia (relativamente frecuente). Estadíos
avanzados se ven como nódulos y en estadíos primarios como una mácula.

- Enfermedades de etiología desconocida

- Lengua geográfica

● LESIONES INTRAVASCULARES DIFUSAS

- Trastornos metabólicos y endocrinos: atrofia lingual, desaparecen papilas y
se ve una lengua roja.
- Deficiencias de vitamina B
- Anemia perniciosa
- Anemia por deficiencia de hierro
- Síndrome de ardor bucal
- Enfermedades infecciosas
- Escarlatina
- Candidiasis atrófica
- Alteraciones inmunitarias
- Gingivitis por células plasmáticas
- Reacciones medicamentosas y alergias por contacto

● LESIONES EXTRAVASCULARES: secundaria a traumatismo o enfermedades

sanguíneas (discrasias) como leucemia, agranulocitosis, neutropenia cíclica (estas
se manifiestan en boca como petequias, equimosis, hipertrofia gingival, hemorragia
gingival espontánea, hemorragia prolongada después de una intervención
quirúrgica, gingivitis refractaria al tx, pérdida dental, úlceras de la mucosa)
- Petequias: hemorragia puntiforme
- Equimosis: hemorragia de mayor tamaño
LESIONES PIGMENTADAS:origen en melanocitos o en célula nevosa
● Lesiones benignas de origen melanocítico
- Pigmentación fisiológica: cx pigmentación simétrica, persisten y no altera.
Cualqueir edad y sexo, encía mayor frecuencia
- Melanosis relacionada con tabaquismo: encía labial anterior, pipa se
asocia a pigmentación bucal y paladar.
- Efélides: pequeñas máculas de color oscuro o café. Infancia o áreas
expuestas al sol. SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS O ENF. ADDISON:
hereditario autosómico dominante.
- Lentigo
- Mácula melanótica bucal

● Neoplasias
- Nevos: lunares, causa lesiones congénitas pigmentadas compuestas por
células nerviosas o se desarrolla a partir de melanocitos alterados. CX poco
frecuente en boca, a cualquier edad, pápulas pequeñas elevadas, a veces no
pigmentadas. Paladar duro, mucosa bucal, labio, encía, proceso alveolar.
- Melanomas: negros y asiaticos, transformación maligna de melanocitos o de
células nevosa, melanosis preexistente previa. CX mayores de 50 años,
cualquier sexos. Paladar duro, encía, labios, muco sa bucal. Color variado:
café, negro, azul y rojo. Asimetría y bordes irregulares. MELANOMA
NODULAR crecimiento vertical, produce metástasis y tiene pronóstico malo y
MELANOMA MALIGNO SUPERFICIAL es más frecuente, crecimiento radial.
- Tumor neuroectodérmico de la lactancia

● Depósitos exógenos
- Tatuaje por amalgama o argirosis local: lesión yatrógena.
- Pigmentación por metales pesados
- Pigmentaciones inducidas por fármacos

SEMANA 2

ASPECTOS CLÍNICOS E HISTOLÓGICOS DE LAS LESIONES DE LOS MAXILARES (03

agosto)

QUISTE: cavidad anormal revestida de epitelio que contiene material líquido o semisólido
QUISTES DE LOS MAXILARES
● QUISTES DEL DESARROLLO: odontogénico y no odontogénicos
- Q. Dentígero: rodea corona del diente impactado. Origen en epitelio
reducido del esmalte. Sitio más común en tercera molar y canino incluído
- Queratoquiste odontogénico: antes e ra considerado tumor. Derivado de
los restos de la lámina dental, bordes festoneados, su contenido es
queratino, epitelio estratificado plano, células basales altas. Tejido conectivo
tiene satélites (alta recidiva).
- Q. periodontal lateral y botrioide: derivado de los restos de láminas
dentales que quedan en LP. Quiste odontogénico embrionario. Lateral tiene
 epitelio delgadito, si es el Botrioide, el epitelio está engrosado. SÍ DIENTE ES
VITAL ES QUISTE PERIODONTAL LATERAL
- Q. gingivales
- Q. odontogénico glandular
- Q. odontogénico calcificante
- Q. odontogénico ortoqueratinizado
- Q. del conducto nasopalatino: quiste intraóseo embrionario, derivado de los
islotes de epitelio remanentes después del cierre del conducto nasopalatino
embrionario.

● QUISTES INFLAMATORIOS
- Q. Radicular: apical, lateral, residual. Origen infeccioso inflamatorio. De una
pulpitis o necrosis pulpar tenemos un periodontitis apical crónica, lo que pasa
a ser un granuloma periapical y finalmente un quiste periapical
- Quiste apical: restos de malassez. epitelio poliestratificado plano
- Quiste residual: en espacio de diente extraído

- Q. Colateral inflamatorio: paradental, bifurcación bucal mandibular

- Quiste paradental: no hay relación con la caries. El origen puede ser
pericoronaritis. Células plasmáticas, macrófagos.
- Quiste de la bifurcación bucal mandibular: hay un espacio donde
ingresan gérmenes.

BIOPSIA PUNZO-ASPIRACIÓN: examinar contenido, se necesita el instrumental necesario

TUMOR: masa de células neoplásicas. células que crecen de un modo irregular, esto se
produce en ausencia de cualquier estímulo externo continuo.
Diferencia: Hipertrofia (aumento del tamaño) - Hiperplasia (aumento del número)
TUMORES ODONTOGÉNICOS
BENIGNOS:
● Odontogénicos epiteliales benignos:
- Ameloblastoma: agresiva localmente, origen en ameloblastos, se forman
plexos o redes
- Uniquístico: tiene variantes
- Extraóseo/Periférico
- Metastatizante
- TO escamoso
- TO epitelial calcificante
- TO adenomatoide: asociado a una pieza incluída, hay componente sólido

● Odontogénicos mixtos (epitelial y mesenquimal)

- Fibroma ameloblástico
- Tumor odontogénico primordial
- Odontoma: sobre dientes no erupcionados
- Compuesto: imagen radiopaca, pequeños dientes, dientes rudimentarios.
- Complejo: formado por tejido dental rodeado por halo radiolúcido.
- Tumor dentinogénico de células fantasmas

● Odontogénicos mesenquimales:
- Fibroma odontogénico
- Mixoma/Mixofribroma odontogénico: agresivo derivado del tejido
conjuntivo embrionario, de papila dental (que da a la pulpa) POR ESO LA
HISTOPATOLOGÍA ES SIMILAR A LA PULPA.
- Cementoblastoma: de tejido análogo al cemento, crece en continuidad con
cemento apical de M o PM, produce expansión de láminas corticales y dolor
- Fibroma cemento-osificante: a lado de pieza dental. estadios iniciales se ve
mixto pero más avanzado se ve opaco

MALIGNOS
● CARCINOMAS ODONTOGÉNICOS: componente epitelial maligno
- Ca. Ameloblástico
- Ca. Intraóseo primario
- Ca. O. Esclerosante
- Ca. O. Células claras
- Ca. O. Células fantasmas

● CARCINOSARCOMA ODONTOGÉNICO: componente epitelial y mesenquimal son

malignos
● SARCOMA ODONTOGÉNICO: componente mesenquimal es maligno

LESIONES FIBROÓSEAS Y OSTEOCONDROMATOSAS

● Fibroma osificante
● Cementoma gigantiforme familiar
● Displasia fibrosa: monostótica, es decir que solo afecta una área del maxilar.
poliostótica, afecta varios huesos
 ● Displasia cemento-ósea: se forma cemento y hueso asociado a una pieza dental, es
un proceso inflamatorio infeccioso
● Osteocondroma

LESIONES DE CÉLULAS GIGANTES Y QUISTES ÓSEOS

● Granuloma central de células gigantes: lesión intraósea
● Granuloma periférico de células gigantes
● Querubismo
● Quiste óseo aneurismático: no epitelial, imagen radiolúcida, hay sangre
● Quiste óseo simple: no epitelial, imagen radiolúcido, contenido vacío

SEMANA 3

CLASE SACSAQUISPE

LESIONES POTENCIALMENTE MALIGNAS Y CÁNCER Oral (10/08/21)

● Dx cáncer oral: la cavidad oral posee fácil acceso para poder realizar el dx y tx.
● La tasa de sobrevida a 5 años es menor al 50%.
● 60% de los cánceres diagnosticados están en estadíos avanzados
● Más riesgo a segundos tumores.

LESIONES POTENCIALMENTE MALIGNAS

- Leucoplasia Oral: no es generalmente
● Placa blanca que no se desprende a la fricción, es un dx clínico
● Propensa a transformación maligna en un 10-20%
● Puede ser una hiperqueratosis o displasia epitelial o carcinoma in situ o
carcinoma invasivo (centro oncológico)
● Dx definitivo: biopsia
● Hiperqueratosis: con núcleo (Hiperortoqueratosis), sin núcleo
(Hiperparaqueratosis)
● Acantosis también puede dar leucoplasia.
● 89.53% son benignos, 9.93% displasia,0.72% cambios celulares malignos.
● Citología exfoliativa método simple para detección temprana de cambios
displásicos y malignos.

- Eritroplasia:
● Placa roja, es un dx clínico
● Puede ser displasia severa o carcinoma in situ o carcinoma invasivo
● Más grave que una leucoplasia.
● La tasa de transformación maligna es más alta.

-
 - :
● Placa blanca y roja, también llamada Leucoplasia moteada.
● Lesiones histopatológicas variantes de displasia epitelial a carcinoma
invasivo.
● Mayor potencial de transformación maligna.
● Prevalencia baja.

- Leucoplasia Verrucosa:
● Crece como una alfombra de superficie
● se puede convertir en un carcinoma verrucosa y este crece en forma
exofítica, por ende no da metástasis, sin embargo puede convertirse en un
carcinoma de células escamosas y ahí si da metástasis.

- Estomatitis Nicotínica:
● Queratinización del paladar, en tercio posterior.
● El hábito de fumar hace que el epitelio se transforme en un cáncer.

- Liquen plano oral erosivo:

● Diagnóstico dado por biopsia.

- Queilitis actínica
● Afecta el bermellón de los labios por exposición solar.
● El epitelio se agrieta y se transforma en un cáncer (carcinoma de células
escamosas)

HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER ORAL (carcinoma de células escamosas y carcinoma

epidermoide)
● Más común es el carcinoma epidermoide.
● Primero todo está normal.
● Segundo se ve una placa blanca homogénea
● Tercero se ve una placa blanca heterogénea (displasia leve)
● Cuarto se ve una placa verrugosa (displasia moderada)
● Quinto se ve una placa moteada (Displasia severa)
● Sexto se ve placa roja e invade el tejido conectivo (cáncer invasivo)

- Carcinoma in situ
● Neoplasia maligna que aún no rompe la membrana basal, está todo en
epitelio.
● Cx se puede ver como una eritroleucemia.

- Localización del carcinoma epidermoide: ÓVALO DE RIESGO: paladar blando, zona

retromolar, bordes laterales de lengua y piso de boca.

- Displasia epitelial oral: cambios celulares que indican el inicio de la transf. maligna.
● Displasia leve: un tercio inferior anormal
● Displasia moderada: dos tercios inferiores anormales
 ● Displasia severa: los 3 tercios alterados
● Atipias celulares:
-Núcleos Prominentes, Hipercromáticos
-Pleomorfismo nuclear
-Aumento de mitosis
-Citoplasma alterado
-Formación de crestas epiteliales bulbosas
-Hiperplasia basal, Hipercelularidad

- Carcinoma Invasivo: rompen la membrana basal e invaden un vaso linfático luego

vasos sanguíneos, luego órganos y puede producir la muerte.

- Carcinoma epidermoide: en estadío avanzado se ve como una úlcera infiltrativa,

firme. Histología se ve que las células proliferan.
● Hombres de 60-80 años
● Sitio más frecuente son los bordes posterolaterales de la lengua.
● Células epiteliales malignas formando islas
● Se puede ver como leucoplasia o como una úlcera de fondo granular on de
bordes elevados.

- Sarcoma de Kasposi - neoplasia maligna

- Leucemia - neoplasia maligna del sistema musculoesquelético. Se afecta la serie
roja produciendo anemia, la serie blanca produciendo infecciones, plaquetas
produciendo sangrado. Se puede ver como agrandamiento gingival.
- Linfoma - neoplasia maligana que afecta ganglios linfáticos, puede afectar tejido
linfoideo de la mucosa (anillo de valveidi).
- Mieloma Múltiple - nm de células plasmáticas, afecta múltiples huesos.

Dx retrasado cuando se da después de 3 semanas.

SEMANA 4

CLASE ESPINOZA
Clasificación de Quistes y Tumores (16/08/21)

1967: Primera clasificación histológica internacional

1971: Primera Clasificación Intern. de tumores odontog.
2005: Se excluyen quistes. Se incluye lesiones de hueso
2017: Actual. 35 países.

CAPÍTULO 8: Clasificación de tumores odontogénicos

TUMORES ODONTOGÉNICOS:
● Malignos
● Epiteliales benignos
● Benignos mixtos epiteliales y mesenquimatosos
 ● Mesenquimales benignos
●
TUMORES ÓSEOS Y LEISONES RELACIONADAS
● Malignos maxilofaciales de hueso y cartílago
● Benignos maxilofaciales de hueso y cartílago
● Lesiones fibro y condro-óseas
● Lesiones de células gigantes y quistes óseos
● Tumores hematolinfoides

EMBRIOLOGÍA:
-Semanas iniciales: ectodermo, endodermo y mesodermo. Estas se pliegan (plegamiento)
- Cavidad amniótica del ectodermo se pliega
- Saco vitelino va a terminar como un conducto: aparato digestivo. En el ectodermo se está
formando el tubo neural. (células de la cresta neural, estas migran a diferentes partes del
cuerpos)
- Células de la cresta neural migran al ESTOMODEO (boca primitiva) y ahí dan lugar a la
pulpa, dentina, cemento, ligamento y hueso fascicular(origen ectomesenquimal).

-Células del epitelio de los procesos deben desintegrarse, entrar en un proceso de

apoptosis. SIN EMBARGO, si permanecen en estado de QUIESCENCIA (no desaparecen),
pueden ocasionar un QUISTES NO ODONTOGÉNICOS cuando se activen después de
tiempo.

-De la lámina dental se pueden originar QUISTES o TUMORES ODONTOGÉNICOS (origen

epitelial)

-Órgano dental viene del ectodermo y papila y saco folicular son de origen ectomesenquimal

-Órgano dental: Estadío de brote - de gorro - de campana

-Órgano dental (esmalte, adherencia epitelial), Papila (dentina y pulpa), Saco (Cemento,
Ligamento y HFasciular)

- EPITELIO DENTARIO INTERNO: se forman ameloblastos (morfogenica, diferenciación,

secretoria, madurativa, protección) y se puede dar la patología AMELOBLASTOMAS

-ASA CERVICAL: formado por el epitelio dentario interno y externo, luego estos se juntan y
forman la VAINA EPITELIAL RADICULAR DE HERWING, y cuandos se separan en grupos
de células dan lugar a los RESTOS EPITELIALES DE MALAZESS, lo que pueden dar
QUISTES PERIAPICALES.

-EPITELIO REDUCIDO DEL ÓRGANO DEL ESMALTE: también formado por el epitelio
interno y externo. También da lugar a patologías como QUERATOQUISTES.

TUMORES ODONTOGÉNICOS
- BENIGNOS
● EPITELIO ODONTOGÉNICO (sin ectomesénquima)
- Ameloblastoma
- TO Escamoso
 - TO epitelial calcificante
- TO adenomatoide

● EPITELIO ODONTOGÉNICO (con ectomesénquima)

- Fibroma ameloblástico
- TO primordial
- Odontoma
- Tumor dentinogénico de células fantasmas

● ECTOMESÉNQUIMA ODONTOGÉNICO (con o sin epitelio odontog.)

- Fibroma odontogénico
- Mixoma
- Cementoblastoma
- Fibroma cemento-osificante
-MALIGNOS
● CARCINOMAS ODONTOGÉNICOS - prefijo CARCI: origen epitelial
- C. ameloblástico
- C. intraóseo primario
- C. odontogénico Esclerosante (descartar Fibroma odontog., Ca intraóseo
primario, TOEC, CO de células claras)
- C. odontogénico Células claras
- C. odontogénico Células fantasmas

● SARCOMAS ODONTOGÉNICOS - prefijo SARCO: origen de tejido conectivo

(mesenquimal) y tejido muscular
● CARCINOSARCOMAS ODONTOGÉNICOS (similar al Fibroma ameloblástico y al
Carcinoma ameloblástico)

QUISTES ODONTOGÉNICOS
-INFLAMATORIOS
● RADICULAR
● COLATERALES INFLAMATORIOS

-DESARROLLO (odontogénicos y no odontogénicos)

● QUISTE DENTÍGERO (incluye al quiste de erupción)
● QUERATOQUISTE ODONTOGÉNICO (primero se confundió con tumor primordial,
luego queratoquistes, en el 2005 TO queratoquístico y luego 2017 queratoquiste de
nuevo) (paraqueratina)
● QUISTE PERIODONTAL LATERAL
● QUISTE GINGIVAL
● Q.ODONTOG. CALCIFICANTE (antes se llamaba tumor odontog. quístico
calcificante)
● Q.ODONTOG. ORTOQUERATINIZADO (no es variante del queratoquiste, no está
asociado al Síndrome de Gorlin Goltz)
● QUISTE DEL CONDUCTO NASOPALATINO
Desórdenes potencialmente malignos y cáncer oral (17/08/21)

DESÓRDENES PM

-LEUCOPLASIA: es un dx clínico, se requiere biopsia. Se dividen en 2, HOMOGÉNEA y

NO HOMOGÉNEA.
-La leucoplasia puede ser una simple hiperqueratosis, una capa córnea gruesa:
Hiperortoqueratosis tiene restos epiteliales, Hiperparaqueratosis no tiene restos epiteliales.
-La leucoplasia puede ser una hiperplasia, un epitelio engrosado. Hiperplasia
seudoepiteliomatosa donde el epitelio tiene zonas profundas.

-Displasia epitelial: cambios celulares malignos. LEVE cuando solo el tercio inferior está
alterado. MODERADO cuando los cambios están en dos tercios. SEVERA cuando todo el
epitelio está alterado.

-ERITROPLASIA: placa roja, dx clínico. Una displasia epitelial de moderada a severa (igual
se saca todo). Es un estadío más avanzado

-ERITROLEUCOPLASIA: puede corresponder un carcinoma invasivo, células que

proliferan e invaden otras partes. cuando se tiene este dx se deriva a centro oncológico. Se
maneja con sistema TNM. T lo gradúan con el tamaño del tumor. N se refiere a la extensión
hacia los ganglios comprometidos. M si hay metástasis. TX quirúrgico, radioterapia o
quimioterapia, antes o después de la cirugía.

-LEUCOPLASIA VERRUCOSA: es como si fuera una alfombra que se extiende y se

convierte en un carcinoma verrucoso (cáncer) que no da metástasis, pero luego puede ser
un carcinoma de células escamosas que si da metástasis. En un tx quirúrgico se debe sacar
un área grande.

-ESTOMATITIS NICOTÍNICA: tmb es una lesión blanca. El cigarro es un reactivo para el

paladar. El epitelio se puede convertir en un cáncer cuando el hábito de fumar continúa y se
transforma en un carcinoma epidermoide (células epiteliales malignas que forma islas e
invaden)

-LIQUEN PLANO ORAL EROSIVO: tmb es una lesión blanca. esta variante se puede
transformar en un carcinoma epidermoide.

-QUEILITIS ACTÍNICA: tmb es una lesión blanca, asociada a la exposición solar. el epitelio
se agrieta, se ulcera. Se puede transformar en un cáncer de labio (carcinoma epidermoide).

CÁNCER ORAL

-CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASIVO: BIEN DIFERENCIADO (células malignas formas

islas y queratina) MODERADAMENTE DIFERENCIADO (pocas células de queratina que se
forman) INDEFERENCIADO (no llegan a formar queratina)
 CLASES Dr Delgado

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS DESÓRDENES

POTENCIALMENTE MALIGNOS DE LA CAV ORAL WILSON
DELGADO PARTE 1
No hay dx sin historia clínica

La anamnesis y el examen clínico nos permiten obtener datos para llevar al diagnóstico
presuntivo. A partir de este más los exámenes extraclínicos e interconsultas, llegamos al dx
definitivo. Si uno es capaz de tratar al paciente lo realiza, de lo contrario se hace la
transferencia que corresponde – ética

Parte clínica: puede detectar cambios que me permiten llegar a um diagnositco clínico. Lo
clínico es todo aquello que nos permite determinar mediante el uso de nuestros sentidos; al
observar, la vista; al palpar, el tacto, etc

Los signos se detectan con los cinco sentidos y son resulado de cambios anatómicos
(sentidos), histológicos (examen histopatolog, biopsia), bioquímicos, (moleculares). Los
síntomas nos cuenta el paciente

En la cav oral existen todos los tejidos de la anatomía humana, epitelial (glándulas
salivales), conectivo, nervioso y muscular en la boca se puede clasificar cualquier neoplasia
benigna o maligna en estos tejidos

INTRODUCCION

· El cáncer más frecuente de la boca es el carcinoma escamoso o carcinoma

epidermoide, el cual se origina en el epitelio oral

· Del 96 a 98% de las neoplasias malignas de la boca corresponden a cáncer escamoso

(cáncer originados en el epitelio)

· El carcinoma escamoso de la boca sigue siendo un problema muy grande a nivel

mundial (600000 nuevos casos al año con 120000 muertes

· En el Peru, en un estudio de biopsias del HN 2 de mayo, en el periodo de 2015-2016,

los resultados fueron

● El 1.8% correspondieron a carcinoma epidermoide

 ● El S femenino fue el mas afectado, en relacion de 1.4:1
● Edad: 28 casos estuvieron entre los 41-50 años
● La zona más frecuente fue la lengua, seguida del paladar y encía
● Conclusiones: la prevalencia del carcinoma epidermoide fue de 1.87% afectó mas al
S femenino (distinto a lo que se conoce, se da con mayor frecuencia en hombres),
en la quinta década de vida y se localizó con mayor frecuencia en la lengua

· En los países en vías de desarrollo, el cancer de boca ocupa el octavo lugar (3.15%)
(arriba de leucemia y próstata)

· En el Perú, el cáncer de boca ocupa el décimo lugar.

El dx de cancer en la mayoría de casos se hace en estadios avanzados; cuando el pcte ya

tiene metástasis regional y visceral lo que trae consecuencias desfavorables para el éxito
del tx

El carcinoma escamoso es el resultado de la acumulación de alteraciones genéticas que

conducen en forma progresiva a la transformación maligna del epitelio oral. Ocurren
alteraciones en el fenómeno de proliferación y diferenciación celular que se expresan
clínicamente como DPM

Por lo tanto el dx de DPMO es muy importante para evitar el desarrollo de cáncer oral

La detección de las DPMO es fundamentalmente clínico, si bien eisten ayudas para el dx,
estas no son completamente efectivas y pueden conducir errores

En la práctica clínica existen muchas oportunidades para la id de desórdenes

potencialmente malignos que preceden al cáncer oral

DESORDENES POTENCIALMENTE MALIGNOS DE LA MUCOSA ORAL (DPM)

· Concepto de precáncer fue propuesto en 1815 y consideraba que las lesiones benignas
después de un largo seguimiento se convertían en malignas

· El concepto de DPM surge cuando al tomar biopsias de placas blancas y rojas ubicados
en los márgenes de carcinomas escamosos, se encontraron cambios histológicos y
citológicos similar a lo que se encuentran en los carcinomas

· Los DPM son un gupo de lesiones que pueden preceder al dx de cáncer oral

· El DPM no necesariamente indica una evolución a la malignidad. Solo significa que su

presencia incrementa el riesgo para la transformación maligna

· No necesariamente todos los cánceres son precedidas por un dPM ya que se reconoce
que una lesión de cáncer puede ser el resultado de la transformación maligna de una
sola célula cuya generación se daría lugar a un temor
· Se denomina DPM a un grupo de lesiones crónicas que estadísticamente se ha
demostrado que estaban presentes antes del desarrollo de un carcinoma escamoso de
la mucosa oral

1. Leucoplasia

2. Eritroplasia

3. Eritroleucoplasia

4. Leucoplasia verrucosa proliferativa

5. Liquen plano oral

6. Lesión palatal en fumadores al revés

7. Fibrosis submucosa

8. Lupus eritematoso

9. Epidermólisis bulosa

10. Disqueratosis congénita

· Lesiones donde los estudios no han encontrado suficiente evidencia son: candidiasis
hiperplásica crónica e hiperplasia verrucosa exofítica

LESIONES POTENCIALMENTES MALIGNAS DE LA CAVIDAD ORAL EN EL PERU

· DPMO leucoplasia, eritroplasia, eritroleucoplasia, leucoplasia verrucosa proliferativa

· El potencial maligno del liquen plano es controversial, su transormacion maligna se

estima entre 0.2 -1%

· La fibrosis submucosa se ha descrito en el sudeste de Asia

· La incidencia y prevalencia de estas lesiones a nivel mundial no se conocen

· La prevalencia de leucoplasias a nivel mundial se ha estimado en 2%

· Eritroplasia (Malasia e India): 0.02%

FACTORES DE RIESGO

· Los factores de riesgo para DPMO son los mismos del carcinoma escamoso, es decir el
habito de fumar y alcohol
· Muchas DPMO y de CE ocurren en ausencia completa de un factor de riesgo
identificable, especialmente jóvenes

· El factor mas importante para los DPMO es el mismo del cáncer oral (fumar)

EL EPITELIO DE LA MUCOSA ORAL

En la boca hay diferentes tipos de mucosa

· De revestimiento: labios, carrillos, paladar blando, piso de boca, sup ventro lingual,
encía alveolar

· Masticatoria (paladar duro y encía adherida): epitelio poliestratificado plano con una
capa de queratina y tej conectivo denso con poca vascularización. Paladar duro: ep
orotqueratinizado

· Especializada: solo en el dorso de la lengua, papilas

· Labial: epitelio no queratinizado

En el epitelio hay estructuras definidas: lámina propia, basal, espinosa, granulosa, córnea.

Paladar duro: mucosa masticatoria, epitelio poliestratificado plano queratinizado, lámina

propia o corión (haces densos de fibras colágenas). Esta estrutura hace que clínicamente el
paladar duro tenga un color rosado blanquecino

Carrillo: Ep poliestratificado plano no queratinizado. Lámina propia (tej conectivo laxo, fibras
elásticas y vascularización), capa basal, intermedia y superficial. Clínicamente los labios,
carrillos, piso de boca, vientre lingual y paladar blando son de color rosado

Las diferentes capas del epitelio representan diferentes estadios de diferenciación de la

misma célula: muerte celular programada

El color de la mucosa oral depende de la características del epitelio y tejido. Clínicamente la

mucosa oral muestra diferentes tonos de rosado (rosado, rojizo y blanquecino)

La fibrina en la piel se ve de color negro y en la boca se ve de color blanco

Desordenes del epitelio: hiperplasia, hiperqueratosis, hiperparaqueratosis, displasia epitelial,

carcinoma in situ, carcinoma epidermoide
El cambio a color blanco de la mucosa puede deberse a tres factores: a la presencia de una
sustancia foránea de color blanco pegado en la superficie del epitelio, desordenes del
epitelio o alteraciones del tejido conectivo

DPMO / LESION PRECANCEROSA

Tej morfológicamente alterado en el caul es más probable que se desarrolle cáncer en

comparación con su contraparte normal: Leucoplasia, eritroplasia, eritroleucoplasia,
leucoplasia verrucosa proliferativa

Todas estas lesiones se diagnostican clínicamente pero el comportamiento biológico lo

establece la patología.

Existen técnicas de ayuda para su dx: autofluorescencia, quemiluminicencia o colorantes

vitales como el azul de toluidina. Estas téncicas tienen baja especificidad y en el caso de la
autofluorescencia no discrimina entre lesiones benignas, DPMO y malignas

LEUCOPLASIA (término clínico)

OMS: lesión precominantemente blanca localizada en la mucosa oral que no puede ser
identificada como otra lesión desde el punto de vista clínico ni histopatológico

LLAMAMOS A UNA LESIÓN BLANCA LEUCOPLASIA CUANDO...

· No desaparece a la fricción

· Puede tener color blanco homogéneo o circunscrito bien demarcadas, bordes difusos

· Con bordes difusos más un componente rojo o nodular: LEUCOPLASIA NO

HOMOGÉNEA

· Las leucoplasias desaparecen cuando se elimina el probable agente traumático

identificado

· No desaparece cuando estiramos o retraemos el tejido

· No tiene características clínicas atribuibles a otras lesiones

VARIANTES CLÍNICAS DE LAS LEUCOPLASIAS

· Leucoplasia homogénea. Se conserva la estratificación del epitelio, engrosamiento de la

capa córnea (generalmente benignas), hay un exceso de queratina: hiperortoqueratosis
· Leucoplasia no homogénea (eritroleucoplasia)

· Leucoplasia verrucosa proliferativa

Cuando al examen histopatológico todo el epitelio esta alterado de denomina Carcinoma

in situ., es irreversible y progresa a cancer

Leucoplasia es el termino clínico de la placa blanda en histologia es Carcinoma in situ

Clase Dr. Delgado. Lesiones Potencialmente malignas Parte 2

Eritroleucoplasias (zonas blancas y rojas) presentan displasias severas, son

sumamente peligrosas.

Tener lesiones en el borde lateral de la lengua y piso de boca pueden ser lesiones serias ya
que ese epitelio no está preparado para la producción de queratina.

Estas lesiones aparecen mayormente en bebedores y fumadores.

Observamos histologicamente, displasia epitelial severa.

Se hace una biopsia seriada de toda la lesión

El estudio seriado de una biopsia es importante para ver los cambios en el epitelio.

Se puede ver displasia epitelial severa (aún se identifican los tercios) cuando no se
distingue es carcinoma microinvasivo.

Eritroplasia es un término análogo a leucoplasia que designa áreas rojas que no pueden ser
diagnosticadas como otra lesión porque ambas están relacionadas a carcinomas.

La eritroplasia es una placa roja que no puede ser diagnosticada como otra lesión, tienen
aspecto aterciopelada y no están asociadas a factores traumáticos o irritativos.

En la displasia epitelial severa podemos observar:

- Elongación de CE
- Alteración de la estratificación
- Hipercromatismo nuclear
- Infiltrado I.C

Carcinoma in situ

No hay diferenciación celular, hay alteración profunda en las islas epiteliales, hay
alteraciones en el núcleo de la célula.

(Estudio) Análisis de lesiones como leucoplasias y eritroleucoplasias:

 ● Ocurrió más en mujeres
● Rango de edad de 21 a 96 años
● Mayor porcentaje en lugar de borde lateral de la lengua (48%) y piso de boca(20%)

Dx Histológicos de leucoplasias y eritro leucoplasias:

- Hiperplasia epitelial (Hiperqueratosis/hiperparaqueratosis)

- Displasia Epitelial* presenta alto riesgo de transformación maligna
- Carcinoma in situ
- Carcinoma

Leucoplasia Verrucosa Proliferativa

Afecta generalmente a mujeres no fumadoras, son pctes con historia de múltiples lesiones
en placa blanca, afectan muchas zonas de la cavidad bucal, la placas se tornan gruesas y
de aspecto verrucoso. Rara en Perú.

Es una forma particular de leucoplasia, es progresiva de varios años, pueden ser benignas,
con alto porcentaje de evolucionar a carcinoma. Al inicio puede ser plana y luego aparece el
componente verrucoso.

Afecta a varios sitios de la cavidad bucal.

Alta recidiva y son lesiones asintomáticas.

Histología:

- Hiperqueratosis
- Hipergranulosis
- Elongación de clavos epiteliales.

Leucoplasias de alto riesgo

● Componente rojo
● Superficie elevada, irregular
● Ubicadas en el óvalo de alto riesgo (borde lateral de lengua, piso de boca, superficie
ventral lingual y zona retromolar)
● Consumo de tabaco y alcohol
● No fumadores
● Leucoplasias recidivantes.
● Cuando en el examen AP presentan atipia epitelial

Potencial maligno de leucoplasia

- Varía de 3 a 7%
- Menor degeneración en la leucoplasia homogénea

Leucoplasia y hoja de coca (el hábito produce placas ligeramente blanquecinas en las
zonas de la mucosa donde permanece el bolo) histológicamente: engrosamiento del epitelio
a expensas de varias capas de paraqueratina.
 Conducta a seguir Leucoplasia

- Eliminar el factor etiológico sospechado

- Si no desaparece en dos semanas extirpar toda la lesión o tomar bxs
representativas.

Respuesta del epitelio a la injuria: queratinización parcial o total de sus celulas.

- Fricción, Calor, Presión , Traumatismo, Sustancias Químicas y corrientes

eléctricas.

EL ADN DE CADA PERSONA ES IMPORTANTE PARA EL DESARROLLO DE

ALGUNAS PATOLOGÍAS.

Queratosis Friccional:

- Prótesis mal adaptadas

- Flancos de prótesis ásperos,rotos, cortantes
- Ganchos de prótesis
- Dientes extruidos (malposición)
- Caries de bordes cortantes
- Calor, galvanismo
- Hábito de fumar.

Diagnóstico diferencial de lesiones potencialmente malignas PARTE 3

Cuando alguien ve una mancha blanca o roja debemos buscar elementos injuriantes y evaluar las
lesiones 7 días después.
Leucoplasia Dx. Diferencial:
- Liquen plano
- Leucoplasia vellosa
- Candidiasis Oral (Candidiasis hiperplásica crónica)
- Nevus Esponjoso blanco
- Psoriasis Oral

Liquen plano: dermatológica que afecta a la mucosa oral, 25% PACIENTES SOLO EN LA
BOCA, se debe parecido a los líquenes de las rocas, desorden de carácter
inmunológico(NO TIENEN QUE VER CON TRAUMA), tx no es quirúrgico, relacionado con
estrés y ansiedad, afecta a personas de la tercera edad, en su mayoría a mujeres en etapa
de menopausia. Raramente en niños.

Forma clínica: reticular y erosiva hay como 10 variantes de lo mismo

Reticular: se observa Estrías de Wickham, que son líneas blancas que forman una
redecilla, este tipo de liquen no presenta molestias o una sensación de algodón. Zona más
frecuente: Carillos. Pero puede estar involucrada la lengua, ecía, paladar Su tiempo de
evolución es de varios meses o años. (Más frecuente que la erosiva) . No da síntomas

Histología: epitelio tiene crestas epiteliales formas de sierra y no se ve la capa basal, los
queratinocitos de color rojos (cuerpos de civatte), infiltrado en banda linfocitico.

Los cultivos siempre salen positivos en la boca porque tenemos microflora oral, estos cultivo
se deben pedir en casos específicos y para anaerobios.

Liquen plano erosivo: zonas ulcerosas (zonas rojas), La biopsia se toma en zona blanca.
Se ve una fisura, lo que hace que el epitelio se desprenda del tejido conectivo donde
predominan linfocitos. esta fisura luego se vuelve vesículas o ampollas subepiteliales (por
eso se ve rojo) y luego cuando se erosionan es porque el epitelio está perdido.

Etiopatogenia: agentes que desconocemos atacan a los queratinocitos y las células de

langerhans no las reconocen y las fagocitan, destruyen estas células y las convierten en
determinantes antígenos (proteínas) Es una enfermedad de respuesta inmunitaria donde se
acumulan los linfocitos. TCD4, TCD8, Estas producen linfoquinas. Esto se controla con
dosis de Prednisona.

Es mandatorio biopsiar para saber que estamos frente a un liquen plano

CARRILLOS-ENCIA-BORDES DE LENGUA

Candida Albicans
● Es la infección más frecuentes de la boca
● La candida albicans se encuentra en la boca.
● Alrededor del 40-85% de las personas son sanas.
● Su control está dado por la secreción salival, estado sistémico del paciente y el
estatus inmunológico. PRODUCE DAÑO SI LA DEJAMOS CRECER
 ●
La candida tiene 200 especies de las cuales 20 producen micosis en humanos, la candida
albicans está presente en el 90% de las infecciones orofaríngeas ya que se puede adherir a
la mucosa oral y produce proteasas y fosfolipasas que permite destruir los tejidos.

Infección fúngica superficial causada por levaduras de la especie candida albicans, ocurre
en pacientes que presentan cambios temporales o permanentes en su sistema
inmunológico local o sistémico. Temporal: cuando se toma mucha cortisona, o cuando
tomas sustancias que dan sequedad de la boca. Permanente: sida, o con efecto en el
sistema inmunológico. DIABETES puede ser temporal o permanente.

Clasificación de la candidiasis oral

- Candidiasis Pseudomembranosas
- Eritematosas
- Estomatitis Subplaca
- Queilitis angular
- Candidiasis hiperplásica crónica
-
Personas que usan inhaladores: lavarse las manos
Asociada a prótesis: aplicar a la prótesis un fungicida

La CHCrónica se da en personas inmunocompetentes, placa blanca que no se puede

desprender, para su dx se toma una biopsia para ver la presencia de hifas y blastosporas.
Se ve en cortes teñidos con PAS

En lengua: cepillarse zonas blancas y aplicarse nistatina

Sindrome de Down: MUCHO CD8. se debe tener buena higiene oral y cuando aparece en
comisura se debe aplicar nistatina en crema y dentro en suspension

Presencia de glucosa favorece adherencia de candida.

En pctes con sida la candidiasis más común es:

- queilitis comisural
- Eritematosa o atrófica
- Pseudomembranosa
SIDA: CD4 debajo de 400xmm3

Los linfocitos CD4 menos de 50xmm3 Desarrollan candidiasis severa.

S. de Sjogren tambien esta asociado.

Cuadros leves : Nistatina

Cuadros severos: Fluconazol.

En cadidiases se hacen frotis

Todos los adultos con dx de candidiasis oral deben ser investigados para infección por el
VIH
Sequedad en boca, conjuntiva (sindrome de sjogren)

Leucoplasia Oral Vellosa.

● No tiene nada que ver con la pre cancerosa

● Puede darse en pacientes inmunosuprimidos de cualquier tipo.
● Producida por el virus Epstein Barr
● Lesión blanca en el borde lateral de la lengua.
● Aparece como arrugas perpendiculares al plano horizontal
● Indolora, sensación de algodón.
● Predictor de la etapa de SIDA
● No requiere tratamiento.

También ocurre en pacientes inmunosuprimidos

Tiene varias capas de paraqueratina.
Se usa identificacion VEB para identifica los cambios que produce el virus de Epstein Barr
dentro de las célular

La detección de la leucoplasia vellosa en VIH + asintomáticos, tiene significado predictor del

SID

Candidiasis y leucoplasia oral vellosa pueden ser la primera manifestación de la infección

por el VIH.

Nevo esponjoso Blanco: (E. de Cannon)

Hay personas que nacen con esto, es porque el epitelio de la mucosa oral es muy ancho, es
una severa hiperqueratosis, acantosis, vacuolización de la capa espinosa

Perlas de epstein o nódulos de Bohn, se originan de remanente epiteliales, e encuentran en

recién nacidos, sólo se identifica. también llamado Quiste palatin odel recién nacido.
Los quiste gingivales son superficiales durante la lactancia, desaparece mientras crece.

El origen de las perlas de Epstein:

● Es el epitelio atrapado de los mamelones que forman el paladar.
● Remanentes epiteliales de las G.s palatinas

ASPECTOS CLÍNICOS DEL CÁNCER ORAL

Boca es una cavidad virtual: tejidos duros, blandos, saliva, flora microbiana
4 tejidos fundamentales: epitelial, conectivo, muscular, nervioso (se puede dar cualquier
tumor)

CÁNCER ORAL:
- 5% de los tumores malignos ocurren en boca
- 94 - 96% son carcinomas epidermoides (si se habla de cáncer de boca, se refiere a
este)
- Más frecuente en tercera eda
- Más en hombres
- Muchos están en relación con prótesis (no quiere decir que las prótesis produzcan
cáncer)
- Los pacientes tienen mala higiene oral
- Pacientes primero consultan al dentista

ETIOLOGÍA: multifactorial.
- Estilo de vida
- Tabaco, Alcohol, Obesidad, Inmunosupresión, Radiación
- Infección por HPV(200 tipos) - bajo riesgo: producen verrugas. Alto riesgo: si
relacionados a lAS LESIONES MALIGNAS (PVH 16 y 18)
- Hay casos de cáncer donde ninguno de estos factores están presentes.

SINONIMIA: carcinoma epidermoide/escamosos/espinocelular, Epitelioma.

Morfológicamente las células del carcinoma epidermoide se parecen a las células de los
diferentes estratos del epitelio.
La mayoría se originan en la mucosa NO queratinizada: Borde lateral de la lengua, piso de
boca, superficie ventro lingual, zona mandibular (ovalo de alto riesgo)

Cáncer es resultado de una serie de alteraciones, (iniciando como una displasia)

Cáncer es un crecimiento desordenado, atipia celular (pleomorfismo, núcleos hiperomáticos,
nucleolos prominentes, mitosis atípicas, c.n. gigantes)
Cáncer es una proliferación epitelial atípica
Carcinoma epidermoide bien diferenciado Grado 1: cuando produce una gran cantidad de
queratina (perlas corner)
Carcinoma epidermoide moderadamente diferenciado Grado 2: escasa formación de
queratina
Carcinoma epidermoide pobremente diferenciado Grado 3: no hay formación de queratina

DISEMINACIÓN DE CÁNCER: células pierden cohesión celular y estas producen

colagenasa que destruyen tejidos, vasos, arterias, invaden tejido conectivo, muscular y
estas células neoplásicas dan metástasis por vasos sanguíneos y linfáticos.

METÁSTASIS GANGLIONAR: el parénquima ganglionar es reemplazado por células

neoplásicas (adenomegalia). Habrán las mismas características morfológicas del cáncer
primaria

DISEMINACIÓN LINFÁTICA: empieza en región mentoniana, luego submaxilar, cervical ,

esto pasará también a la sangre (ventrículo derecho, luego aurícula derecha y luego a los
pulmones - luego retornan a aurícula izquierda, luego ventrículo derecho y ahí con vena
aorta se disemina a diferentes partes del cuerpo.

A mayor tamaño, mayor capacidad de metástasis.

La patología (dx histopatológico) no establece el pronóstico de una lesión de Carcinoma

El pronóstico se establece con el estadio evolutivo de la lesión: Tamaño y localización.

SISTEMA TNM:
T: tumor
N: Metástasis ganglionar
M: Metátasis visceral

Síntoma del ca:

- No duele - duele cuando se infecta
- Depende de la ubicación y del compromiso con tejidos adyacentes
- Ca de encía: destruye hueso alveolar, destruye membrana periodontal, movilidad de
dientes. Parestesia si compromete el dentario inferior.

CLÍNICA DEL CÁNCER: proliferación (tumor), ulceración (sangrado), infiltración (base

dura).
Paciente fumador: la lesión se ve amarilla por la nicotina

CA temprano: ligero endurecimiento - 3 a 5 mm

En una misma lesión puede haber cambios histológicos diferentes, es necesario tomar bx
de diferentes sitios.
La base de la lengua tiene drenaje linfático colateral.

Carcinoma verrucoso: tumor de ackerman

Parece una coliflor de color blanco, no duele, superficie irregular. NO DA METÁSTASIS.
crecimiento local agresivo
DX SIEMPRE ES CON BIOPSIA

DOGMA PÀRA LA PREVENCIÓN:

- Toda úlcera es cáncer hasta que se demuestre lo contrario

CUÁNDO BIOPSIAR UNA ÚLCERA:

- Buscar agente traumático, eliminarlo, control de 5 a 7 días. Tomar bx si no
desaparece.
- Diferenciar con Papilitis foliada y úlcera traumática

Lesiones Pigmentadas de la Mucosa Oral

Las pigmentaciones pueden deberse por:

Aumento de melanina
número de melanocitos
Introducción de material exógeno (drogas, tabaco, amalgama o fármacos)

Lesiones melanocíticas idiopáticas o inflamatorias:

- Pigmentación racial o fisiológica
- Melanosis por tabaquismo
- Efélides
- Mácula melanocítica

Neoplasias:
● Nevos: tumores benignos formados por células névicas.
● Melanomas
● Tumor

Pigmentación por depósitos exógenos

- Tatuaje de amalgama
- Metales: mercurio, plata, bismuto, arsénico, oro y plomo
- Pigmentación por fármaco

Síndromes
- Síndrome Peutz jeghers : genético asociado a cáncer de intestino
- Enfermedad de addison:
- Síndrome De Laugier Hunziker: Pigmentaciones en piel,mucosas y uñas
- Acantosis nigricans: nivel de axilas y evoluciona a cáncer
- Liquen Pigmentario

Pseudo Manchas
- Lengua Vellosa Negra ( uso de gluconato de clorhexidina como colutorio)
- Várices ( dilatacion de venas, manchas de color azul oscuro, se ven
usualmente en labio inferior)
 - Hemangioma (Incremento de vasos sanguíneos en una zona)

Epitelio Poliestratificado plano

Queratinocitos (producir queratina y descamarse)
No queratinocitos
- C. Dendriticas ( prolongaciones citoplasmáticas)
Melanocito
Melanocito amelanótico (no produce melanina)
C. Langerhans
C. Dendritica Inespecifica
- No dendrítica
C. de Merkel (sentido del tacto)
Linfocito

El color de la piel está dado por el pigmento de melanina, la raza negra tiene igual
número de melanocitos pero producen mayor melanina.

El Melanocito
Célula que se origina en la cresta neural produce melanina y posee organelas
llamadas melanosomas.
C. dendrítica restringida a la capa basal
Separada por 10 queratinocitos
Prolifera a estímulos de rayos UV
Raro ver a dos melanocitos juntos
Produce melanina y se transfiere a los queratinocitos
En cortes H-E aparece como célula de citoplasma claro.

Unidad Epidérmica de Melanina - Es el melanocito y la constelación de

queratinocitos que lo rodean.
Pigmentaciones Localizadas
Tatuaje de amalgama- color gris y se encuentra en dientes obturados con
amalgama de plata o resina pero la HC nos dirá que hubo una amalgama.Tx. Quitar
toda la encía pigmentada.
Pigmentación gingival racial- Mancha marron que se distribuye de manera
uniforme en toda la encía adherida.
Melanosis dérmica: las células que producen este pigmento está en el corium
Mácula melanótica labial: Color uniforme

Tumores benignos de sistema pigmentario

Nevus Intraorales
- Nevus de unión
- Nevus intramucoso
- Nevus Compuesto

Para ser un nevus tiene que haber una elevación.

Cuando hay un nevus a nivel de la boca se debe de extirpar,porque pueden
transformarse en tumores malignos frente a irritaciones.

Melanoma Maligno
Crecimiento radial: los melanocitos malignos se diseminan horizontalmente dentro
de las capas
Crecimiento vertical: Los melanocitos malignos invaden el tejido conectivo
subyacente.

Son raros, menos del 2% de todos los melanomas

Edad de 40-70 años
Muy raro,debajo de los 40 años
Ubicación: Paladar y Encía superior
Se considera primario:
- Cuando se demuestra en mucosa oral
- Ausencia de tumor extraoral

Melanoma Nodular:
● Tiene crecimiento vertical
● Pápula o tumor de un solo color
● Crecimiento rápido
● Ulceración y sangrado
● Metástasis temprana
● Pigmento de color negro
● Test del frote: ayuda a discriminar entre un coágulo y una neoplasia. si la
gasa se tiñe de color negro es un melanoma ya que las celulas malignas
● invaden el epitelio.
Melanoma Superficial Extendido
Es un tumor maligno del sistema inmunitario y las células crecen en sentido
horizontal. (crecimiento radial)

Qué hacer con una mácula pigmentada

- Registrar tamaño forma y color
- Informar al paciente
- Controlar cada 6 meses
- Si se intensifica el color negro, se ulcera o sangra tomar bx
- La bx puede ser incisional o excisional dependiendo del tamaño de la lesión.

Otras neoplasias de la Mucosa Oral

● Neoplasias Linfoproliferativas: Linforma

● Neoplasias de Glándulas Salivales
● Neoplasias metastásicas

ATENCIÓN EN PCTES ESPECIALES Dra Lu

Se dedica a la atención exclusiva de pctes especiales (pctes con signos y síntomas que los
alejan de la normalidad) puede ser:
- Fisico
- Mental
- Sensorial
- Del comportamiento
Forman especialistas para la atención y prevención del pcte en todas sus etapas de vida.
Tipo de pcte especial
1. def mental
2. def. fisica
3. anomalia congenita
4. trastornos de comportamiento
5. psiquiátricos
6. enfermedades infectocontagiosas
7. condiciones sist. especiales.

Brinda atención al pcte adaptada a sus necesidades dictadas por:

● Enfermedad que padece
● Tratamiento que recibe
● Discapacidad física o psíquica

Pcte con compromiso sistémico:

Enfermedad permanente o transitoria van a ser más propenso en enfermedades
oncología, diabéticos,

Higiene bucal : planes personalizados y seguimiento periodico

Pcte con discapacidad:
● Enfermedad crónica degenerativa
● Enf. que provocan déficit motor
● Transtorno sensorial
● Enf. que provocan retraso mental

Adecuación al tratamiento, soporte conductual, sedación consciente, horarios y

medicamentos. Condiciones del consultorio

Pctes Oncologicos: Pueden presentar alteraciones como xerostomía, sequedad bucal,

mayor propensión a caries y encías, dificultad para alimentación y habla.
Pctes embarazada: cambios hormonales presenta enfermedades gingivales, xerostomía y
capacidad buffer de saliva, mayor propensión a caries, erosión dental, granuloma piógeno.
Síndrome de down: Alteración en tamaño,forma y estructura dental, boca pequeña y
macroglosia, protrusión lingual, lengua fisurada, paladar estrecho, paladar blando corto,
padecen enf. periodontal. Retraso en la erupción dentaria, maloclusión.

Informe mundial sobre discapacidad

200 millones de personas con dificultades en su funcionamiento.15% de la población
mundial.
Las personas con discapacidad tienen dificultades para acceder a servicios de salud,
empleo, transporte.
La tasa de mortalidad es 9 veces mayor en niños con FLAP

Malformaciones congénitas en el Hospital de Vitarte:

FLAP 23%
sindrome down: 15.5%
Hidrocefalia: 7.5%

Mayor mujeres discapacitadas

aumenta en la edad (pctes mayores de 65 años)
Perú esta en puesto 9 en gasto per capita (283 dólares)

Plan de acción de la OMS sobre discapacidad 2014-2021:

El odontólogo necesita:
Familiarizarse y capacitarse para brindar una atención con calidad
Integrarse con el equipo multidisciplinarios de salud

Fisuras Alveolo Palatinas FLAP

Defectos en el proceso embriologico

Malformación craneofacial por la falta de fusión de los procesos que conforman la cavidad
oral.
La formación de la cara es en la 4ta y 8ava semana.
Etiología

Es multifactorial.

Clasificación de las Fisuras

Clasificación de Tessier (1976)

1. Fisuras de la linea media
2. Fisuras paramediales
3. Fisuras orbitales
4. Fisuras Laterales
Clasificación de Vistor Veau
G1: Fisura simple de paladas en tejido blando
G2: fisura en paladar duro y blando
G3: fisura unilateral cpmpleta de labio del arco alveolar, paladar duro y blando
G4: fisura bilateral del labio

Clasificación de Kamahan
CLASIFICACIÓN QUE SE USA EN LA UNIVERSIDAD: (Da Silva)

Epidemiología:
Es más frecuente en orientales e indígenas americanos
Caucasico en medio
menos frecuente en raza negra.

Fisura labial palatina es la más frecuentes

La unilateral es más frecuente 75%

Fisura solo labio o paladar (menos del 50%)

En mujeres esta lesión es mayor.

Más frecuente en países en vías de desarrollo.

Importante recordar que las fisuras orofaciales afectan en el desarrollo normal en;
- funcional (nutricion, respiracion, problema auditivos, def masticatoria,
fonoarticulatorios)
- estético (compromiso facial)
- emocional (falta de ajuste emocional y social)

Enfoque para el tratamiento de FLAP

Proyecto “Creciendo” programa de ayuda para niños y adultos

Se hace ortopedia maxilar antes de la cirugía de labio.
ATENCION DE PACIENTES ESPECIALES

Especialidad a pctes especiales, personas con signos y síntomas que alejan de la

normalidad

De orden: físico, mental, sensorial, del comportamiento

Objetivo: profesionales especialistas en prevención y atención

Tipos de pctes especiales:

· Deficiencia mental

· Deficiencia física

· Anomalías congénitas

· Trastornos del comportamiento

· Trastornos psiquiátricos

· Estados fisiológicos especiales

· Deficiencias sensoriales

· Enfermedades infectocontagiosas

· Enf sistémicas crónicas

· Condiciones sistémicas especiales

Es una área de la odontología que se encarga de brindar atención adaptadas a las
necesidades individuales de cada paciente. Estas necesidades van a estar dictadas por:

· La enfermedad que padece

· El tratamiento que recibe

· La discapacidad física psiquica que tienen

Pacientes cn compromiso sistémico:

oncologicos, hemodializados, diabetics, epileptics, embarazadas, geriatrics

pacientes con discapacidad:

· Enfermedades crónicas degenerativas

· Enfermedades que provocan déficit mtr

· Trastornos sensoriales

· Trastornos que provocan retraso mental

Para estos pctes...

Higiene bucal:

Planes especializados, técnicas y elementos adecuados a la necesidad del pcte, instrucción

a cuidadores

Adecuación y selección de tratamiento y material a utilizarse

Hábitos de alimentación

Técnicas de soporte conductual

Uso de sedación consciente

Horarios y duración de las citas

Medicaments a rescribir

Condiciones físicas del consultorio

Pacientes oncologicos

Radioterapia y quimioterapia va a provocar alteraciones en la cavidad oral

· Xerostomía, sequedad bucal, mucositis

· Mayor propensión a caries y enfermedad de las encías

· Dificultad ara la alimentación, habla y otros problemas

Influyen negativamente en la calidad de vida del pcte

Pctes embarazadas: cambios hormonales pueden sufrir cambios fisiológicos

· Enf gingivales 60-70% (progesterona y estrógeno)

· Ph bajo

· Xerostomía y menor capacidad buffer de la saliva

· Erosion dental

· Mayor propesion a caries

· Granuloma piógeno (epulitis del embarazo)

Pctes síndrome de down

1/800-1100 nacimientos

· Alteraciones del tamaño, forma, estructura y número de dientes

· Boca pequeña y macroglosia

· Protrusion lingual

· Lengua fisurada 80% de casos

· Paladar estrecho

· Paladar blando corto y propensos a padecer enfermedad periodontal

· Hipotonía periorbicular

· Retraso en la erupción dentaria

· Maloclusión

Más de 1000 millones discapacitados. 15% de la población mundial

200 millones dificultades en su funcionamiento

Las personas discapacitadas tienen problemas con acceso a servicios de salud, educación,
empleo, transporte o información

Las personas con discapacidad tienen peor salud y carecen de asistencia sanitaria

Tienen el doble de probabilidades de proveedores de atención de salud insuficiente

El triple de probabilidades de quedar privadas de asistencia sanitaria

Cuádruple de probabilidades de recibir tratamiento deficiente

270 000 bebes mueren anualmente durante su primer mes de vida por razones vinculadas a
las anomalías congénitas

Tasa de mortalidad infantil e estima que es nueve veces mayr entre los niños que tienen
fisura

Frecuencia de nacidos vivos con malformaciones congénitas 1.04%

Frecuencia de mortalidad neonatal 84.8%

Tasa de mortalidad neonatal en recién nacidos con malformaciones congénitas 13.3%

FLAP 23%

Sindrome de down 15.5%

Hidrocefalia 7.5%

Espina bífida 6%

Personas con discapacidad representan 5.2% de la población (Peru)

667 mil personas cn algun ti de discaacidad adecen de enfermedades crnicas que limitan de
frma ermante sus actividades diarias

ALTA PREVALENCIA DE LAS ENFERMEDADES BUCALES EN PCTES CON

DISCAPACIDAD

La promoción y revencion cnstituyen herramientas fundamentales ara el tratamient

odontologico de estos pacientes

· A nivel mundial la mayoría de ls discapacitados no reciben tratamientos estomatológicos

acorde a sus necesidades

El odontologo necesita

Familiarizarse y capacitarse para brindar una atención con calidad

Integrarse con el equipo multidisciplinario de salud

FISURAS ALVEOLO PALATINAS

Formacion de la cara: entre la 4 y 8 semana de vida embrionaria

Formación del paladar: comienza desde la 4 semana. La uvula se cierra completamente en

la 10 semana
Formación del paladar primario: entre la 4 y 8 semana los procesos nasales se fusionan
dando origen a

· Surco subnsasal (filtrum

· Porción del maxilar sup cn ls cuatr incisivs

· Paladar primario

Tiene una etiología multifactorial

CLASIFICACION DE LAS FISURAS

C. DE TESSIER

Basada en la posición anatómica de la fisura. Se agrupan en 4 grupo

· Fisura de la línea media

· Fisura paramediales

· Fisuras orbitales

· Fisuras laterales

C. DE VICTOR VEAU
C. DE KARNAHAN

CLASIFICACION DE LAS FISURAS LABIO PALATINAS

GRUPO 1: fisura preforamen incisivo

· Unilateral

· Bilateral

· Mediana

GRUPO II: Fisura transforamen incisiv

· Unilateral

· Bilateral

· Mediana

GRUPO III: fisura postframen incisivo

GRUPO IV: fisura rara de la facie

· Fisura naso ocular

· Fisura oblicua (buco ocular)

· Fisura horizontal (macrostomía)

· Fisura transversa (buco auricular)

· Fisura mandibular

EPIDEMIOLOGIA

Presente en todas las razas, siendo mas frecuente en orientales e indígenas americanos

Causicos

Menos frecuente en negros

· FISURA LABIAL Y PALATINA: es la más frecuente (más de 50% de casos), 75%

unilateral lad izquierd el más frecuente , 25% bilateral

· FISURA SOLO LABIO O PALADAR: menos del 50%

· EN VARONES: la fisura labial y palatina es la más frecuente

· EN MUJERES: la fisura palatina es la más frecuente

Existen más de 154 síndromes con malformaciones relacionados con FLAP

FRECUENCIA GLOBAL

1:700 Nacimientos vivos

Cada 2.5 min, un niño nace con FLAP

Más de 200000 nuevos casos ocuren en todo el mundo cada año

Más frecuente en los países en vía de desarrollo

Las fisuras orofaciales afectan el desarrollo normal en: aspecto funcional, aspecto estétic,
aspecto emocional

Aspecto estético: compromiso facial

Aspecto funcional: dificultades nutricionales, obstáculos para la respiración nasal,

problemas otológicos y auditivos, problemas deficiencia masticatoria, problemas
fonoarticulatorios

Aspecto emocional: ajuste emocional y social deficiente

ORTOPEDIA MAXILAR PRE CIRUGIA DE LABIO

Modelador labial, alveolar y nasal que busca ayudar a mejorar los resultados quirúrgicos del
primer cierre de labio (queiloplastia)