Dermatología II- Final

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Dermatología II- Final

Clase 1
Piodermitis
Definicion ​Dermatosis infecciosas producidas habitualmente por Estafilococo aureus o Estreptococo Grupo A
(pyogenes). Como en toda infección, hay una lucha entre la virulencia del germen y la capacidad de defensa del
huésped
Factores predisponentes - Locales: puertas de entrada (soluciones de continuidad); la humedad y temperatura
de la piel; enfermedades cutáneas previas que alteran la indemnidad de la misma. - Generales: edad, diabetes,
alcoholismo y desnutrición, SIDA, cáncer, etc. que actúan por inmunodepresión.
Estafilodermias son las más frecuentes. Producidas por el Estafilococo Aureus. La fuente de contagio pueden
ser los portadores sanos (20-40% de la población adulta) que tienen colonizadas tanto las fosas nasales como
el perineo. Por lo tanto, en ocasiones, el tratamiento debe incluir al paciente y sus contactos cercanos. Cuando
el estafilococo afecta en forma directa la piel, generalmente lo hace comprometiendo los anexos cutáneos,
especialmente al folículo pilosebáceo.
Clasificación
-Anexiales: Agudas: Foliculitis= Compromete el folículo piloso en su porción superficial. Lesión elemental:
pústula, centrada por un pelo, discretamente pruriginosa. Aisladas o agrupadas. Afecta zonas pilosas sujetas a
roce como: región de la barba, cuello, cuero cabelludo, glúteos y muslos. Forúnculo= Se afecta en profundidad,
y con carácter necrosante el folículo piloso y el tejido perifolicular. Lesión elemental: tubérculo (o nódulo
superficial), doloroso, cuya zona central se absceda (“clavo”). Aparece con predilección en sitios de roce (cara,
cuello, axilas, glúteos, espalda). El ”clavo” se elimina espontáneamente, al hacerlo cede el dolor. Aunque, en
algunos casos puede ser necesaria su extracción. Deja una cicatriz residual. En ocasiones con alopecia cicatrizal.
Forunculosis= Consiste en la aparición de forúnculos de manera sucesiva o simultánea. Cada uno sigue la
misma evolución a la de la lesión solitaria, pero persiste en el tiempo. Puede estar vinculada a factores
predisponentes como diabetes, etilismo, e inmunosupresión. Además se debe investigar portadores nasales de
estafilococo en el paciente y sus contactos íntimos. Ántrax= Afecta un grupo de folículos contiguos, el tejido
circundante y el subyacente (incluyendo el TCS). Localización: nuca, espalda y muslos. Clínicamente es una
placa edematosa, dolorosa con múltiples orificios por donde supura material purulento (“signo de la
espumadera”). Se produce una importante necrosis central que al desprenderse deja una úlcera crateriforme.
Factores predisponentes: diabetes, obesidad, estados carenciales o inmunosupresión. Frecuentemente se
acompaña de síntomas generales como fiebre, decaimiento y postración. El terreno inmunitario del huésped y
la terapéutica precoz y efectiva determinarán su evolución. La sepsis es una de las complicaciones severas que
se puede presentar. Panadizo periungueal= Secundario a un traumatismo menor por donde penetra el germen.
Provoca eritema y edema doloroso del reborde periungueal. Afecta con mayor frecuencia algún dedo de la
mano. Al comienzo el dolor es sólo a la presión, donde emana contenido purulento, para luego aparecer
espontáneamente. No hay compromiso de la uña (salvo si es crónico). Crónicas: Foliculitis hipertrófica de la
nuca= mal llamado acné queloideo. Celulitis disecante del cuero cabelludo. Foliculitis decalvante. Hidradenitis
supurativa= No es una verdadera piodermitis. Es más común en mujeres y está favorecida por la hiperhidrosis
(alcalinidad), el rasurado, etc. Afecta las glándulas sudoríparas apocrinas de axilas, areolas, región umbilical,
pubis, labios mayores. Comienza como un nódulo que puede supurar o reabsorberse lentamente. Por
extensión a glándulas vecinas aparecen más nódulos y quistes comunicados entre sí por puentes cicatrizales.
Ante nuevos brotes, coexisten áreas activas con otras fibróticas.
- Extraanexiales: Sepsis. Por toxinas: Síndrome estafilocóccicode la piel escaldada (SEPE)= ​Desencadenado por
toxinas epidermolíticas. Generalmente se ve en niños menores de 5 años. Fiebre, malestar general, eritema
generalizado, sensible al tacto, que rápidamente se cubre de ampollas frágiles que se rompen ocasionando
grandes desprendimientos cutáneos. Exudación y costras alrededor de la boca y órbitas, que dejan fisuras
radiales. Tiende a resolver en dos semanas, sin cicatriz. Síndrome del shock tóxico.
Estreptodermias Estreptococo grupo A ó pyogenes. Contagio por contacto directo con individuos infectados y
portadores sanos generalmente a partir de Vías aéreas superiores. Aproximadamente un 10% de la población
es portadora en orofarínge. 10-40% de niños en edad escolar son portadores de Estreptococo en las fauces.
Clasificacion
-Ampollares: Impetigo: Más frecuente frecuente en verano y edad escolar (también en adultos). Localización
en zonas expuestas. Generalmente en cara (periorificial) y extremidades. Las lesiones son de curso agudo,
habitualmente pruriginosas y se diseminan rápidamente, por auto y heteroinoculación, muy contagioso.
Ampolla serosa fláccida por despegamiento subcórneo sobre base eritematoso. Se rompe fácilmente con
desecación de su contenido; se cubre de costra melicérica. Habitualmente se sobreinfectan con Estafilococo.
No deja cicatriz. Muy raramente: Complicaciones como glomerulonefritis postestreptocóccica producidas por
cepas nefritógenas. Ectima: Comienza como un impétigo que por malas condiciones del paciente (alteración
circulatoria, malnutrición, DBT, alcoholismo, falta de higiene); sigue una evolución tórpida. Clínicamente es una
ampolla que evoluciona hacia una ulceración con fondo sucio, cubierto por costras amarillogrisáceas, de
bordes netos cortados a pico que resuelve con cicatriz. Asienta habitualmente en miembros inferiores
-Eritematosas: Erisipela: Infección dérmica que compromete vasos linfáticos cutáneos superficiales. Asienta
generalmente miembros inferiores y cara. Asimétrica. Se reconoce una puerta de entrada (intertrigo, úlcera,
inyección, etc) y se disemina vía linfática. Clínicamente: placa eritematoedematosa caliente, sobreelevada,
dolorosa, de crecimiento máximo centrífugo, bien delimitada. Variantes: ampollar, hemorrágica, purpúrica.
Celulitis: Infección de la hipodermis que se extiende en superficie. Hay puerta de entrada: úlcera, quemaduras,
picaduras, heridas quirúrgicas, etc. Factores predisponentes: insuficiencia venosa, linfedemas. Clínicamente es
parecida a la erisipela pero más extensa, y poco delimitada. Generalmente se acompaña de adenopatía
regional y bacteriemia. Linfangitis: Infección de vasos linfáticos profundos que afecta sobre todo las
extremidades. Desde la puerta de entrada hasta el ganglio regional con eritema caliente y edema. Se
acompaña de adenopatía y fiebre. Eritrodermia: Se desarrolla a punto de partida de un foco primario
localizado en la piel. No es una causa frecuente de eritrodermia. Eritema generalizado + descamación +
síntomas sistémicos.
-Fisuradas: Intetrigo: Afección inflamatoria de los pliegues. Toma piel y semimucosa. Afecta comisura labial
(queilitis angular), o región retroauricular. Hay eritema, fisura y costra melicérica. Tratamiento→ Local:
Descostrado con Agua blanca del Codex, o Agua D´alibour. ATB tópicos en la lesión y zonas portadoras
(Mupirocina, Ácido fusídico). Drenaje quirúrgico (forúnculo). Sistémico: ​ATB V.O. Plan de hidratación + ATB
sistémicos (SEPE).

Clase 2
Micosis superficiales en la piel
Factores predisponentes - Locales : la humedad y temperatura de la piel; enfermedades cutáneas previas que
alteran la indemnidad de la misma. -Generales: Factores que afectan la inmunidad como: diabetes,
alcoholismo, desnutrición, SIDA, cáncer, entre otros.
Candida normalmente en mucosas y piel. Candidiasis: compromete zonas de pliegues pequeños, dedos de pies.
Y grandes, axilas, cuello, ingle. Se hace patógena ante ciertos factores predisponentes: Alteraciones de la
inmunidad: fisiológicas como neonato o vejez; patológicas como el SIDA, cáncer, corticoides. Cambios en la
flora normal: ingesta de ATB. Alteración en metabolismo: DBT. Alteraciones hormonales: embarazo. Aumento
de la humedad: pliegues en obesos. Compromete piel, mucosas y uñas. En piel se observa una placa
eritematosa, brillante, pruriginosa a veces fisurada, con descamación. Hay lesiones satélite, vesículas o
pústulas. En mucosas (muguet) placa blanca con descamación que se sale con una gasa→ diag diferencial. En
uñas es más común en las manos. Por chuparse los dedos o estar en constante contacto con el agua.
Compromete la uña y el borde, puede salir pus del borde. Se dan ATB porque se cree que es una infección
bacteriana y empeora la situación. El diagnóstico diferencial es que la lámina ungueal está comprometida
desde el inicio. La uña va cambiando su coloración y se va despegando del lecho. Estriaciones transversales.
Dermatofitos no están comúnmente en la piel. Dermatoficias: piel, pelo y uñas. Se las denomina Tiñas. Según
su afinidad se clasifican en: Antropófilos, humano a humano. Zoófilos, animal a humano. Geófilos, tierra a
humano. Factores predisponentes: calor, humedad, edad, microtraumatismos, ↓ inmunidad, predisposición
genética. Las tiñas se denominan según el sitio afectado: Tiña corporis: Afecta la piel del tronco, abdomen y
extremidades. En la infancia habitualmente es por los zoófilos, mientras que en adultos por antropófilos. Placa
anular de crecimiento centrífugo con borde eritemato vesículo escamoso con aspecto de curación central Tiña
pedis: O pie de atleta. Afecta el 3er y 4to espacio interdigital, y los surcos dígitoplantares. Se ve más en adultos
por antropófilos. Lesión intertriginosa descamativa en el fondo del pliegue con eritema y fisura. En las formas
crónicas puede extenderse hacia las plantas. Puede asociarse a onicomicosis. Tiña faciei: Sobre todo afecta
adultos por especies antropófilas. Lesiones eritematoescamosas de contornos definidos. Puede parecer un
eccema, una rosácea, una dermatitis seborreica, lupus. Parece eccema. Muchas veces se la trata erróneamente
con corticoides, lo que distorsiona el cuadro clínico. Tiña unguium: Onicomicosis. En adultos, más en las uñas
de los pies. Evolución crónica y asintomática sin compromiso periungueal. La forma clínica más frecuente es la
distal subungueal. Amarillenta, amarronada con engrosamiento subungueal (aspecto de ”corcho”). Tiña capitis:
Mas comun en niños porque los acidos grasos que aparecen en la pubertad no dejan que el hongo se
desarrolle. A través de animales domésticos. Placa redondeada, con pelos cortados al ras, a pocos mm de la
salida, y escamas blanquecinas. Crecimiento centrífugo. Tiña cruris: Se localiza en raíz de muslos e ingles.
Generalmente se ve en varones adultos jóvenes por especies antropófilas. Placa de bordes policíclicos
microvesiculoso con escamas y centro involutivo. Muy pruriginoso.
Pitiriasis versicolor Agente etiológico: malassezia furfur. Máculas hipocrómicas, acrómicas, rosadas,
hiperpigmentadas (versicolor). Se ve más en verano porque produce ac. azelaico que es despigmentante. No va
de la cintura para abajo. Asintomáticas o ligero prurito. Recurrente.

Clase 3
Ectoparasitosis
Sarna hominis→variedad del humano. Reacción de hipersensibilidad. Se puede considerar como ETS porque
requiere de un contacto físico para contagiarse. El riesgo de transmisión indirecta por ropa interior, cama, etc,
es muy reducido. La hembra fecundada se mueve de noche. Manifestaciones clínicas: lesiones por
hipersensibilidad. No vemos el parásito. Lesiones deshabitadas: o por hipersensibilidad al parásito. Dan
eritema, papulas, urticaria y excoriaciones por rascado. Genera prurito muy intenso mas que nada de noche.
Compromete laterales de los dedos, mamas, abdomen, cara anterior de muñecas, axilas y pene. Por lo general
las lesiones son siempre adelante. No compromete plantas y palmas, salvo en bebés, tampoco compromete del
cuello para arriba. Lesiones habitadas: surcos de las manos y cara interior de las muñecas (60%). Surco que en
la punta tiene una vesícula→ eminencia acariana, se llama vesícula perlada y ahí está el parásito.
Complicaciones: impetiginización= es frecuente que se sobreinfectan las lesiones. Eccematización= dermatitis
por contacto por los productos del tratamiento. Diagnóstico diferencial: Localización. Prurigos no parasitarios.
Picaduras de insectos. Farmacodermias. Eccemas. Dermatitis por contacto. Tratamiento: Medicamentos
antiparasitarios: Locales: permetrina 5%; azufre precipitado 6%; Ivermectina. Vía oral: Ivermectina. La
medicación local debe aplicarse a la noche en toda la superficie cutánea con excepción de la cara. Baño de aseo
al levantarse; cambio de ropa interior y de cama. Repetir el procedimiento al octavo día. En ocasiones es
recomendable utilizar antihistamínicos v.o., y lociones antipruriginosas locales.
Pediculosis Dermatosis producida por las picaduras de tres clases de piojos:
- Pediculus capitis (del cuero cabelludo): Es más común en mujeres y niños. Mucho prurito. Si hay eccema en la
nuca debemos sospechar de piojos. Tratamiento→ peine fijo, usar gorras de natación, examen periodico en los
niños, en ciertos casos utilizar pediculicidas autorizados como ivermectina. Se contagia de “cabeza a cabeza”, o
a través de peines, sombreros, butacas, etc. La hembra fija sus huevos (liendres) en la base de implantación del
pelo.Aprox. a la semana se abren, y una semana más tarde alcanzan la madurez. La hembra coloca los huevos
por separado, que se adhieren a la base del pelo. Sobreviven hasta 24 horas fuera del huésped. Mecanismo de
la picadura: El parásito pica en el cuero cabelludo, introduciendo sus maxilares en forma de estilete a través de
la epidermis. Al perforar la piel, exuda saliva que contiene anticoagulantes y es irritante produciendo prurito
por la acción química de la saliva, más la acción mecánica de la picadura.
- Pediculus corporis o vestimenti (del cuerpo): Raro. Se ve con más frecuencia en personas que han
abandonado los hábitos de higiene. El piojo se aloja y reproduce en las costuras de la ropa. Acude al huésped
para alimentarse. Clínica: pápulas urticarianas, excoriaciones por rascado, y prurito que disminuye con el
tiempo; en región interescapular y cara posterior de axilas. Más adelante: melanodermia característica.
Tratamiento: Lavado y desinfección de la ropa.
- Pthirius inguinalis (del pubis): también conocido como ladilla. Puede circular por cualquier parte del cuerpo.
Más frecuente en personas con poca higiene y promiscuas (frecuentemente se transmite por vía sexual).
Localización: vello pubiano; aunque puede extenderse a otras zonas pilosas, menos el cuero cabelludo. Clínica:
Prurito intenso en el pubis. En ocasiones roséola cerúlea. El parásito se observa en la emergencia del folículo
piloso. Pueden presentarse puntos rojizos en la ropa interior, correspondientes a las deyecciones hemáticas del
parásito. Tratamiento: permetrina o ivermectina. En caso de liendres en las pestañas de los niños debemos
sospechar de un abuso sexual.
Son parásitos hematófagos exclusivos del hombre y mueren rápidamente en ropas o camas desocupadas. La
vida de los piojos es de 6 a 8 semanas de duración.

Clase 4
Pelo
Anexo de la piel. Funciones: Protección, dispersión de secreción de glándulas sebáceas, sensitivas,
psicosociales, termorregulación (cuero cabelludo). Tipos de pelo: Lanugo, vello (blando, sin queratina), pelo
terminal (grueso con queratina). El pelo crece 0.3-0.4 mm por día. Recambio de hasta 100 pelos del cuero
cabelludo por día.
Complejo pilosebáceo: tallo, glándula sebácea, músculo erector, infundíbulo, istmo, bulbo. En el bulo está la
matriz del pelo que es donde están las células germinales. Ahí está la papila dérmica que es por donde vienen
los vasos que nutren al pelo.
Ciclo de crecimiento del pelo es independiente en cada pelo. Anágena: crecimiento activo, dura 2- 6 años.
Catagena: involución, 2- 3 semanas. Telógena: reposo, previo a la caída, 2- 3 meses.
Alopecia hay reducción del pelo. Puede ser por un proceso inflamatorio que genera cicatriz= alopecias
cicatriciales. O por que el pelo se desprende por un ciclo acelerado= alopecias no cicatriciales.
Alopecias cicatriciales hay destrucción del folículo piloso → no tiene capacidad de regenerarse. Causas:
Enfermedades hereditarias. Infecciosas (Querion de Celso). Tumorales (Carcinomas espinocelular y
basocelular). Dermatosis (Liquen plano, Lupus, Esclerodermia, etc.). Cuadros decalvantes (Alopecia frontal
fibrosante).
Alopecias no cicatriciales no se destruye el folículo piloso. Alopecia androgénica: Se va acortando la fase de
crecimiento del pelo y crece cada vez menos. Se va formando vello. Se achica el folículo piloso por acción de las
hormonas masculinas→ andrógenos y testosterona. La testosterona se transforma en dihidrotestosterona que
es el principal activo que actúa sobre el folículo pulso a partir de la enzima 5 alfa reductasa. Es la más frecuente
y afecta a ambos sexos. Hay predisposición genética. Disminuye la calidad de vida → afecta psicológicamente a
los pacientes. Patrón masculino: área frontotemporal y vértex.. Patrón femenino: Difusa, respeta zona de
implantación. Diagnóstico: clínico. No hay desprendimiento del pelo → pull test negativo. Tratamiento: no es
una enfermedad, es una condicion. No hay na cura. Tratamos de estimular al foliculo piloso para que esta la
mayor parte en crecimiento y que las hormonas no lo afecten. Tratamiento a largo plazo. Anti-andrógenos:
Finasteride y Dutasteride (Vía oral y mesoterapia). Minoxidil tópico, mesoterapia y vía oral. Plasma rico en
plaquetas (mesoterapia o microagujas/microneedling). Trasplante capilar. Alopecia areata: Perdida subita,
localizada (parches) del pelo o barba. AA total= afecta el cuerpo. Afecta principalmente a niños y adultos
jovenes. Autoinmune: Anticuerpos atacan el folículo piloso –> Fase telógena y caída. Recuperación espontánea
en 6-12 meses. Suele presentar recaídas. Tratamientos: Corticoides intralesionales o sistémicos (en pulsos)..
Minoxidil 5% tópico (para prevenir recaídas). Inhibidores de la vía JAK (Tofacitinib). Vía implicada en la
activación de las células que atacan al folículo piloso (linfocitos). Efluvio telógeno: Perdida difusa del pelo del
cuer cabelludo. Mas de 100 pelos por dia. Hay interrupcion de la fase anagena. El pelo que se cae no es
cuando nos peinamos sino que en la ropa o almohadas. Puede ser 2- 4 meses depsues de un evento
detonante, por alteraciones hormonales, tiroideas, nutricionales o por medicamentos. Pull teste positivo, se
desprenden de 5 a 6 pelos por mechón. Autolimintado→ 6 meses. Efluvio anageno: Pacientes con quimio.
Pérdida abrupta y abundante de pelos que se encuentran en fase anágena. Se detiene la proliferación de las
células del folículo piloso. Comienza 1-3 semanas posteriores a la exposición y se recupera en 1-3 meses luego
de finalizada la misma. Puede haber cambios en el grosor, textura o color del pelo nuevo. Traumático para el
paciente. No hay un tratamiento efectivo. Alopecia por traccion: Niños y bailarinas clasicas por tener peinados
muy tirantes. Area frontal y temporal. Al inicio es reversible. Luego, por inflamación del folículo piloso, puede
llegar a ser definitiva. Tratamiento: Cambios en el estilo de vida. Corticoesteroides si hay inflamación.
Tricotilomanía: Hábito nervioso de arrancarse el pelo. Placas con pelos cortados a diferentes alturas. Más
frecuente en niños y adolescentes. Tratamiento psicológico.
Mesoterapia capilar microinyecciones en el cuero cabelludo. Molesta. Capilar: Finasteride, dutasteride,
minoxidil, etc. También se utiliza a nivel facial (hidratante, despigmentante, antioxidante, etc.), y corporal
(celulitis, adiposidad, flaccidez). Sesiones semanales (8-10 sesiones), luego sesiones cada 15 días y mensuales.
Plasma rico en plaquetas estimula la formacion de capilares cerca del foliculo piloso. 3 sesiones, 1 por mes.

Clase 5
Dermatosis virósicas
Herpes virus: herpes simple 1, herpes simple 2, herpes varicela zoster.
Papilomavirus humano (HPV).
Poxvirus: molusco contagioso, orf, nódulo de los ordeñadores.
Molusco contagioso: infancia principalmente. Adultos jóvenes: ETS. Inmunocomprometidos: más frecuente,
formas más severas. Muy diseminado. Queda en la epidermis, hipertrofia e hiperplasia de las células. Si se deja
evoluciona solo, se va. Contagioso por contacto directo. Pápulas blanco-rosadas perladas con superficie
brillante, algunos tienen una característica umbilicación central, de 1 a 10 mm. Cara, cuello, axilas, pliegues y
región genital. Tratamiento= cronoterapia→ esperar. Curetaje→ elección. Criocirugía. Diagnóstico= clínico.
Herpes virus→ no se elimina, queda en los ganglios nerviosos.
- Herpes simple 1: zona cercana a la boca. Primeros 5 años. Se contagia por contacto directo, saliva o
secreciones contaminadas. La primoinfección es asintomática casi siempre. Se puede reactivar luego de un
periodo de latencia. Gingivoestomatitis herpética: Forma clínica de primoinfección más frecuente. Período
incubación: 4- 5 días comienza: Adenopatías dolorosas, malestar general, fiebre, anorexia, dolor localizado,
sensación urente. Vesículas con base eritematosa, pueden ulcerarse. Numerosas y están diseminadas.
Evolucionan con costra y resuelven en 2 a 6 semanas. Primoinfección: Menos frecuente: Queratoconjuntivitis
herpética: conjuntivitis severa y queratitis con erosión y opacidad de la córnea. Por inoculación directa en piel:
a través de piel erosionada, en manos, panadizo herpético, pezones en lactancia, en cara y orejas. Neonatal:
primoinfección por canal de partoGrave, alta mortalidad. Piel, mucosas, ocular, encefalitis o diseminada.
Severas secuelas en sobrevivientes. Recidiva: herpes oral. Mayor duración, mayor gravedad. Borde bermellón
del labio. Piel perioral. Mejillas. Mucosa nasal y perinasal.
- Herpes simple 2: zona genital. Persona sexualmente activa. ITS más frecuente. Dolor y quemazón→
primoinfección. Pocos días después del contacto sexual: erupción vesículas pequeñas, agrupadas, ulceraciones
y costras 2-4 días se curan sin dejar cicatriz. Principal causa de úlcera genital aguda. Primoinfección=
Asintomático. Cuadro clínico grave= Balanitis, vulvitis o vaginitis erosiva (muy dolorosa). Mujeres, lesiones que
se extienden al cérvix, nalgas y periné, adenopatías inguinales y disuria. Hombre, afecta glande y pene.
Infección recurrente. Reactivación= Puede no haber manifestaciones clínicas, o 30% orales, 50% genitales.
Lesiones más escasas, de menor duración y gravedad. A veces sólo prurito, ardor, dolor. Embarazo= riesgo de
transmisión del 30- 50%. Las embarazadas con signos y síntomas o pródromos, cesárea.
- Herpes zoster: primoinfección→ varicela. La clave es el tratamiento temprano. Poco común en la infancia.
Mayores de 50 años más frecuente. Inmunosuprimidos más propensos. Epidemiología: 98 % población adulta
es seropositiva. Reactivación de la varicela espontánea o inducida (estrés, fiebre, radioterapia, daño tisular).
Produce ganglionitis dolorosa. La inflamación y la necrosis neuronal pueden producir una neuralgia intensa que
se acrecienta al desplazarse el virus por el nervio sensitivo. Paciente con zoster infecta con varicela. Cuadro
clínico: Pródromo dolor intenso prurito hormigueo, hiperestesia. Erupción dolorosa vesículas agrupadas con
base eritematosa a la largo de un dermatoma sensitivo, habitualmente en tronco. También puede afectar cara,
cuello, cuero cabelludo y extremidades. Generalmente se limita a un dermatoma y no suele cruzar la línea
media. Complicaciones: neuralgia posherpética: más frecuente a mayor edad . Meningoencefalitis. Parálisis
motora. Herpes zoster oftalmológico: Complicaciones: Puede dejar trastornos visuales permanentes, hasta
ceguera. Diagnóstico diferencial: VHS. Exantemas vesiculares virales. Erupción medicamentosa. Dermatitis de
contacto.
- Varicela: Afecta 90 % niños mayores de 10 años. Epidemias estacionales (invierno-primavera) en clima
templado. Ambos sexos por igual. Se contagia por vía aérea a través de gotas de flugge y por contacto directo
de líquido de las vesículas. Incubación 11 a 20 días. Afecta a los contactos domésticos 80-90%. Infectan hasta
que todas las vesículas forman costra. Invade los ganglios de la raíz dorsal, hasta la reactivación. Cuadro clínico=
febrícula, malestar general y mialgias→ primoinfección. Erupción de máculas, pápulas eritematosas.
Pruriginosos comienza en cuero cabelludo, cara se extiende a tronco y extremidades. Lesiones evolucionan en
12 hs a vesículas de 1 a 3 mm con contenido líquido seroso claro rodeadas de halo rojo. Número vesículas
variable (pocas a cientos). Generalizadas. Evolucionan a pústulas y costras. Curan en 7 a 10 días. Polimorfismo=
presencia de lesiones en todos los estadios. Niños en general benigna y autolimitada, complica más
frecuentemente con infecciones bacterianas. Adultos más grave, complicaciones: neumonía, glomerulonefritis,
neuritis óptica, artritis, miocarditis, pancreatitis, orquitis,hepatitis y vasculitis.
Papilomavirus humano (HPV): verrugas. Podes tener el virus y no manifestarlo clínicamente. La infección
primaria (inaparente) seguido por latencia prolongada y eliminación intermitente en las secreciones. Aumenta:
embarazo e inmunosupresión. Es una ITS. Afectan piel de plantas, manos, piel y mucosa de genitales, laringe y
mucosa oral. Transmisión por contacto directo o indirecto: intrauterino, perinatal y neonatal. Pueden producir
displasia o neoplasia (HPV 16 y 18). Tratamiento: destrucción química: ácido salicílico,, topicaciones con
podofilino, ácido tricloroacético, 5 fluorouracilo. Destrucción quirúrgica: electrocoagulación o criocirugía.
Inmunomoduladores.
- Verrugas vulgares: benignas. Desaparecen con el tiempo. 1 mm a 1 cm. Dorso de manos, dedos y rodillas.
- Verrugas plantares: áreas de presión y talón y cabeza de metatarsianos.. Benignas. Verrugosidad endofítica
hiperqueratósica rodeada de superficie rugosa y tachonada de puntos negros (capilares trombosados).
- Verrugas planas: cara, cresta tibial, rodillas, manos. Pápulas pequeñas, redondeadas, lisas, aplanadas de 1 a 5
mm color piel o gris amarillento. Benignas.
- Verrugas genitales: pueden ser aplanadas e hiperpigmentadas. Surco balanoprepucial, glande, introito
posterior, vagina, cervix, ingle, pubis, recto. Condiloma acuminado: tumor blando, rosado, elongado, filiforme o
pedunculado. Grandes masas malolientes.

Clase 6
Acné y rosácea
Acné: LE comedón abierto y cerrado. Crónico. Afecta la unidad pilosebácea. . Lesiones no inflamatorias:
comedones abiertos y cerrados, son las primeras que aparecen y las que acompañan en la evolución. Lesiones
inflamatorias: pápulas y pústulas en epidermis y nódulos en dermis profunda e hipodermis. Lesiones
cicatrizales: hipertróficas, queloides. Hipo e hiperpigmentación. Multifactorial: A) hipersecreción sebácea: que
comienza a agrandarse y generar sebo. Es dependiente de las hormonas. Receptores androgénicos en las capas
basales de las glándulas sebáceas y queratinocitos del folículo pilosebáceo. Hay hiperplasia e hipertrofia de las
glándulas sebáceas. B) alteraciones de la queratinización del folículo piloso: hipercornificación del FP→
obstrucción→ comedón. Influyen la composición lipídica sebácea anormal, andrógenos y la producción local de
citoquinas. C) alteraciones bacterianas: p. acnes→ coloniza el conducto sebáceo y se multiplica. No contagiosa.
Produce mediadores proinflamatorios (lipasas, proteasas, hialuronidasas) que contribuyen a que el contenido
intrafolicular se expulse a la dermis, causando inflamación perifolicular. Si disminuye, el acné mejora. Flora
residente: Propionibacterium, Staphylococcus, Malassezia furfur. Flora transitoria: S. Aureus, S. Pyogenes,
Bacillus, Neisseria, Clostridium, S. Viridans, BGN. D) inflamación y reacciones inmunitarias innatas y
adaptativas: la inflamación representa el inicio de la respuesta inmune. Influyen: la proliferación de P.acnes,
aumento en la producción del sebo y la susceptibilidad del huésped. Diagnóstico diferencial: rosácea,
dermatitis perioral y demodecidosis.
- Acné vulgar: más frecuente. Inflamatorio y polimorfo. Tratamiento: salicílico, adapalene, retinoico. Acné
excoriado→ persona con acné vulgar se arranca las lesiones, muy difícil de tratar.
- Acné cosmético: por productos como maquillaje, cremas o SPF.
- Acné conglobata: nódulos y quistes comunicados en la profundidad. Con el tiempo se fibrosa la comunicación.
Doloroso y tiende a supurar. Tratamiento no tan simple. No hay síntomas sistémicos→ diagnóstico diferencial
del fulminans. Tiende a ser crónico. Severo. Excede los lugares típicos→ cuello, tronco, miembros, abdomen,
glúteos, axilas.
- Acné fulminans: muerte. Poco frecuente. Más común en varones de 20 años. Aparición súbita de lesiones
pustulosas, flemonosas, fístulas, nódulo-quísticas con gran componente inflamatorio, que evolucionan a
úlceras necróticas, con secreción purulenta, dolorosas, que originan costras hemorrágicas y cicatrices. Tórax.
Hombros y dos tercios superiores de espalda, Afectación facial variable. Comedones: Infrecuentes. Síntomas
constitucionales: fiebre, artralgias, mialgias, adenopatías generalizadas, mal estado general, leucocitosis. Se
considera que puede ser una reacción inflamatoria desencadenada por el P acnes.
- Acné por medicamentos: Complejo vit. B, corticoides, tuberculostáticos.
Isotretinoina: Derivado de Vit A. Triple acción: comedolítica, antiinflamatoria y antiseborreica. Indicado en las
formas más severas. Dosis: 0,5-1 mg/kg/día; hasta lograr dosis totales de 120-150 mg/kg. EA: exacerbación de
la enf. en las 1ras semanas, xerosis generalizada, queilitis severa, elevación de transaminasas, alt. en
metabolismo lipídico, teratogénica! (método anticonceptivo). Consentimiento informado en embarazo y
lactancia. Control con exámenes de laboratorio.
Rosácea: dermatosis facial. Benigna y crónica. Va y viene y es más frecuente en mujeres y fototipos bajos.
Patogenia: multifactorial. A) Trastornos en la microcirculación facial. B) Microorganismos: Demodex
folliculorum – H. Pylori?. C) Otros factores: climáticos, alimenticios (alimentos calientes y/o picantes que
causen VD, alcohol), alteración de la unidad pilosebácea. Afecta típicamente el área centrofacial (nariz,
mejillas, mentón,frente), generalmente respeta área periocular y perioral. Las localizaciones extrafaciales son
poco frecuentes (cuello, espalda, cuero cabelludo, miembros). Simétrica. Lesiones oculares. Características
clínicas:
Eritema transitorio Telangiectasias Pústulas Induración
Flushing Pápulas Edema persistente Rinofima

Subtipos: 1) vascular o eritemato telangiectásica: vascular. Flushing (accesos vasomotores paroxísticos).


Eritema. Telangiectasias presentes o no. Centrofacial. Respeta zona periocular y perioral. 2) papulo pustulosa:
Eritema persistente. Pápulas y/o pústulas, centrofacial. Dx Diferencial : Acné. 3) con fimas: Aumento localizado
del volumen y el grosor de la piel, de superficie irregular nodular. La localización nasal es la más frecuente
(Rinofima). Otras localizaciones: oído(otofima), frente(metofima), párpados(blefarofima), mentón(gnatofima).
4) Oftálmica: Frecuente (50% de los casos de rosácea). No existe correlación entre las lesiones cutáneas y
oculares. Síntomas: Sensación de cuerpo extraño, quemadura, sequedad y fotosensibilidad. Puede ser
asintomática. Conjuntivitis (lo más frecuente), queratitis, telangiectasias marginales, blefaritis, orzuelos. Todos
los pacientes con rosácea deben hacerse un control oftalmológico para descartar alteraciones oculares
subclínicas. Variantes clínicas: Rosácea Granulomatosa. Pápulas o pequeños nódulos, duros, color rojizo o
pardo. Histología: granulomas epitelioides. Diagnósticos diferenciales: Acné, dermatitis seborreica, lupus
eritematoso discoide crónico, sífilis, erisipela, dermatitis perioral, fotodermatosis, etc. Dx Diferencial con Acné:
NO hay comedones (Pueden ocurrir simultáneamente).

Clase 7
Colagenopatías
Lupus eritematoso sistémico LES: Enfermedad AI de curso crónico y etiología desconocida que incluye
diferentes manifestaciones cutáneas. Manifestaciones cutáneas: Segundas en frecuencia. 70-80% de los
pacientes. +20% presentación inicial. Criterios clínicos:
Lupus cutáneo agudo Sinovitis Alopecia no cicatrizal Leucopenia
Lupus cutáneo crónico Serositis Neurológico Trombocitopenia
Úlceras orales Renal Anemia hemolítica
Criterios inmunológicos:
Fan (ana) Anti ADN Anti Sm Antifosfolípidos Complemento Prueba de Coombs
4 criterios que incluyan: 1 clínico + 1 de laboratorio. O, PBR: nefritis lúpica + FAN. O, Anti-DNA
- Lupus cutáneo agudo: 1) Rash malar: Eritema malar en alas de mariposa: eritema y edema sobre regiones
malares y puente nasal. Respeta el surco nasogeniano. 2) Rash maculo-papuloso: eritemato violáceo que afecta
zonas extensoras de miembros. Manos: respeta nudillos (Dif con DM). 3) Lupus ampollar: ampollas
pruriginosas en áreas fotoexpuestas y no fotoexpuestas con predilección en tronco superior.
- Lupus cutáneo subagudo (LECSA): Placas psoriasiformes no induradas. Placas anulares/policíclicas que
resuelven sin cicatriz. Pueden dejar despigmentación o telangiectasias postinflamatorias. Respeta la cara.
Aumenta la fotosensibilidad. Un 15 a 20% de los pacientes con LECSA presenta lesiones de LES o LECC. Se ha
asociado a enfermedades como síndrome de sjogren, PTI, urticaria vasculitis y déficit de C. Síntomas cutáneos
simultáneamente con enfermedad sistémica o meses o años después.
- Lupus cutáneo crónico: Forma más frecuente. 1) Rash Discoide clásico/ Lupus discoide crónico: Localizada:
cabeza y cuello. Generalizado. Inicia con eritema y edema. Evolucionan a placas con escamas adherentes (en
¨Clavo de tapicero¨) con zona central atrófica con telangiectasias e hiperpigmentación. Zonas fotoexpuestas.
Alopecia cicatrizal en cuero cabelludo. Con el tiempo puede evolucionar a CEC. 2) Lupus Pernio/ Lupus
Sabañón: Pápulas y placas violáceas o nódulos en partes acras. Desencadenadas por el clima frío. Úlceras
orales: Generalmente son indoloras. Lesiones eritematosas purpúricas o ulceraciones. Alopecia no cicatrizal:
Afinamiento difuso o fragilidad capilar. Pedir laboratorio para descartar causas.
Pronóstico: Depende de la actividad del LES subyacente. Signos del mal pronóstico: Afectación renal y SNC,
vasculitis sistémica e hipotensión. Hombres, población negra. LECSA: recurrencia y remisión.15% evolucionará
a LES. LED: sin tto persisten y forman atrofias y alopecia cicatrizal. CEC. Formas generalizadas: remiten 10% y
LES en 20%. Formas localizadas remiten 50%, LES 5%.
Tratamiento: Fotoprotección. Corticoides tópicos o inmunomoduladores. Tto sistémico: Antimaláricos
(hidroxicloroquina, ojo retinopatía) 1ºlínea. Corticoides sistémicos. Sulfonas (dosar glucosa 6 fosfato
deshidrogenasa). Talidomida. AZT, MTX, MFM.
Dermatomiositis: indica que hay algún tipo de cáncer. Enfermedad inflamatoria crónica sistémica que
compromete principalmente piel, músculos y vasos sanguíneos. Lesiones cutáneas características + afectación
muscular simétrica y proximal. Puede afectar otros órganos como pulmón, aparato digestivo, articulaciones y
corazón. Incidencia: -Infancia (vasculitis + calcinosis). Adulto (neoplasia asociada?). Puede asociarse a otras
enfermedades del tejido conectivo. Epidemiología: Menos frecuente que AR, LES y ES. 2 picos de aparición→
Adultos: 4-6ta década y menores: 5-15 años. Puede asociarse a: Neoplasias (paraneo) 12-43%. Enf. AI: ES, AR,
Psoriasis, LE (raro). Alta mortalidad 5% (cardiopulmonar). Agudas:
Eritema (heliotropo) Fotosensibilidad
Edema (párpados y tej periorbitarios) Pápulas zonas de extensión y supraarticulares (Gottron)
Cronicas:
Poiquilodermia Calcinosis Úlceras
- Pápulas de gottron: aspecto liquenoide, violáceas en nudillos sobre zona articular (metacarpofalángicas,
interfalángicas). Puede exceder los nudillos: codos, rodillas, manos (lo más comprometido es la zona articular)
- Eritema heliotropo (rojo violáceo): periorbitario con o sin edema. A veces compromete toda la cara.
- Eritema violáceo simétrico (rash): en Chal o V de escote
- Lesiones ungueales: telangiectasias periungueales. Púrpuras en astilla. Hiperqueratosis cuticular. Perionixis.
- Mano de mecánico: hiperqueratosis, fisuras y dolor.
Afectación muscular: Comienzo insidioso. Proximal, bilateral y simétrica. Musculatura proximal (escapular y
pelviana, simétricamente). Generalmente debutan con lesiones cutáneas primero. Niños: músculos del cuello
(escaleno). Sintoma ppal: fatiga y debilidad muscular. Dificultad para peinarse, levantarse de la silla, subir
escaleras. Dificultad para tragar (disfagia alta). Lab: Aumento de CPK, aldolasa, enzimas hepáticas, LDH y
creatinina. EMG: 1)ondas cortas polifásicas de baja amplitud. 2) descargas peculiares repetitivas de alta
frecuencia. 3)aumento de la actividad de inserción, con fibrilación y ondas agudas positivas en reposo.
Imágenes: RMN más sensible. Muestra inflamación y atrofia muscular. Diagnóstico: Clínica. H-P. EMG e
imágenes. Descartar compromiso pulmonar, cardíaco y esofágico. En adultos: neoplasias. Sin miopatías:
seguimiento de enzimas musculares. Pronóstico: Dx y tto. precoz y agresivo mediante corticoides e
inmunosupresores mejora el pronóstico. Fact. mal pronóstico: edad, asociación neoplásica, enf. pulmonar
intersticial, enf. cardíaca y esofágica, lesiones necróticas. Ppal. causa de muerte: cardiopulmonar/cáncer.
Tratamiento: Esteroides: 1ra línea. Dosis 1 mg/kg/día, se mantienen 1-2 meses luego de normalizada las
enzimas musculares. Luego disminuir lentamente (1 o 2 años). Inmunosupresores: cuando no responden a
corticoides. MTX, azatioprina. Tto. dermatológico: Fotoprotección. Corticoides tópicos. Corticoides sistémicos.
Hidroxicloroquina, mtx, micofenolato, Ig, Etanercept.
Esclerodermia: Enf. crónica del colágeno vascular caracterizada en su afectación cutánea por edema, esclerosis,
induración y atrofia, con desaparición de los pliegues cutáneos. Más frecuente en mujeres. Etiopatogenia:
causa desconocida. Se observa afectación de la célula endotelial y los depósitos de colágeno + inflamación.
“Esclerosis sistémica o esclerosis sistémica progresiva”. Acumulación progresiva de colágeno con esclerosis
cutánea generalizada + afectación de órganos internos como pulmón, corazón, esófago, riñón, sistema vascular
y osteoarticular. Epidemiologia: mujeres y hombres por igual. Afectación cutánea: + en cara y zonas acras.
Induración. Cambios de consistencia en la piel. Hiperpigmentación y aspecto brillante. Facies afiladas, pérdida
de arrugas de expresión, microstomías. Telangiectasias puntiformes en dedos, lengua y labios. Calcinosis con
úlceras dolorosas. Fen. de Raynaud y edema crónico. Esclerodactilia. Incapacidad profesional. Hipersudoración.
Xerosis. Disminución de vello. En estadios avanzados: Alt. en motilidad esofágica, reflujo, estenosis. Esófago de
Barrett. Malabsorción intestinal. Cirrosis biliar. Fibrosis pulmonar, HTTP. Arritmias. Insuficiencia renal.
Tratamiento: Corticoides sistémicos: 0.5-2 mg/kg/día. Inmunosupresores: Metotrexate, 5 Fluoracilo,
micofenolato, ciclosporina. D-penicilamina. Vasodilatadores. PUVA. Fisioterapia.
Morfea: “Esclerodermia localizada o esclerodermia circunscrita”. Enfermedad inflamatoria que afecta a la piel
en zonas concretas corporales, interesando a la dermis y TCS. Evolución lenta y progresiva. Sin afectación
sistémica. Prevalencia aumenta con la edad. Etiología: Similar a forma sistémica (lesión vascular, y alteración
del sistema inmune). Se ha descrito como factor desencadenante una infección previa por Borrelia, fármacos
(bleomicina, isoniazida), químicos y neoplasias. Manifestaciones clínicas: 1) morfea en placas: forma más
frecuente. Placas escleróticas, de tamaño variable, con un borde inflamatorio de coloración violácea, y una
zona central de piel indurada, hipopigmentada y atrófica. Con el tiempo se hiperpigmentan. Suelen ser
asintomáticos o leve prurito. + frec. en tronco. Curso autolimitado. 2) Morfea en gotas: Múltiples lesiones
redondeadas, de límites netos. + en tronco. 3) Morfea profunda o subcutánea: Por afectación a dermis
profunda, grasa subcutánea y fascia. 4) Morfea nodular.5) Morfea ampollosa. 6) Morfea lineal: Lesión de
morfología lineal, + frec. en la infancia. Induración y atrofia como herida de espada “ coup de sabre”. Región
frontal y fronto parietal son las más afectadas. Síndrome de Parry Romberg. 7) Morfea generalizada: Difiere de
la esclerodermia sistémica por ausencia de Raynaud, acroesclerosis y afectación sistémicas. Diagnóstico:
Clínica, H-P y examen complementarios. Biopsia: Edema en dermis, infiltrado inflamatorio perivascular,
aumento de haces de colágeno, disminución de anexos. Laboratorio: a veces: eosinofilia e
hipergammaglobulinemia. Ac. ANA, Anti ADN y Antihistonas son más (anticentrómero y antitopoisomerasa I).
En formas lineales y profundas descartar afectación ósea, muscular y articular. Pronóstico: La mayoría de las
lesiones involucionan en 3-5 años persistiendo hiperpigmentación o atrofia residual. La progresión a
esclerodermia sistémica es rara (menor 5%). Tratamiento: Lesiones aisladas: corticoides tópicos e
intralesionales de mediana o alta potencia, tacrolimus y calcipotriol tópicos. Lesiones generalizadas o lineales
con mayor repercusión sistémica y funcional requieren terapia sistémica como corticoides, metotrexate,
fototerapia, penicilina, imiquimod y retinoides.

Clase 8
Farmacodermias
Sinónimos: erupciones por fármacos, reacciones adversas a medicamentos. Dermatosis que pueden afectar
piel, mucosas o anexos cutáneos y son inducidos por la administración de una droga por vía tópica, oral o
parenteral. Formas clínicas:
Exantemas Vasculitis Reacciones fototóxicas y Erupción fija por drogas SJS
Urticaria-anafilaxis Reacciones liquenoides fotoalérgicas Eritema polimorfo NET
Eritema polimorfo: Reacción cutánea (vasos sanguíneos de la dermis) a una variedad de estímulos antigénicos,
con mayor frecuencia ante el herpes simple. Erupción polimorfa con un amplio espectro de lesiones cutáneo
mucosas acompañadas o no de compromiso sistémico. Eritema polimorfo menor: causa desconocida. Más
común en hombres. Cualquier edad. Asociado al VHS. Antecedentes: Sin pródromos. 40-50% de los pacientes
con infección herpética 5 a 14 días previos. Examen físico: Lesiones en tiro al blanco→ típicas: (3 arcos) interno
papulo/vesículo/ampollar, medio: halo pálido pauloso y externo eritematoso. Atípicas: (2 arcos). Localización
acral y diseminación centrípeta. Sin lesiones mucosas. Sin compromiso del estado general. Eritema polimorfo
mayor: Epidemiología: similar a eritema polimorfo menor. Etiología: HSV (75%). Micoplasma pneumoniae.
Otros gérmenes. Fármacos (25%) (sulfas, ATB, anticonvulsivantes, AINEs, etc). Antecedentes: 50% pródromos
inespecíficos de 1 a 14 días previos. Examen físico: Piel: lesiones en tiro al blanco típicas o atípicas. Localización
predominante: miembros y/o cara. Tendencia a confluir. Mucosas (70%): compromiso leve a moderado de
mucosas (ORAL, genital, conjuntival). Fenómeno de Koebner. Compromiso del estado general. Diagnóstico:
Fisiopatología: Etiopatogenia: Infiltrado mononuclear perivascular y edema de la dermis superficial. Apoptosis
de los queratinocitos con necrosis epidérmica focal y ampolla subepidérmica. Tratamiento:
Tratar infección Antihistamínicos Antisepsia
Suspender fármacos Analgésicos Profilaxis con aciclovir en cuadros recurrentes precedidos por
herpes
SSJ- NET: Reacciones mucocutáneas agudas mortales. Necrosis extensiva y desprendimiento de la epidermis. Es
el mismo proceso patológico que se diferencian en el porcentaje de superficie corporal comprometida.
Necrosis total de epidermis con infiltrado linfocítico leve. Tratamiento:
Internación en UTI o unidad de Antisepsia extrema IG iv Antic anti Fas. Otros: Ac
quemados Corticoides? Inmunosupresores monoclonales,
Suspender fármacos N-acetilcisteína.
- Sindrome Steven Johnson: SSJ. Epidemiología: infrecuente. Más común en mujeres. Cualquier edad (más en
adultos). Mayor incidencia en VIH. Etiología: Fármacos (ATB, anticonvulsivantes, AINEs, etc). Antecedentes:
>50% pródromos inespecíficos 1 a 14 días previos. Examen físico: Piel: lesiones en tiro al blanco típicas o
atípicas con tendencia a confluir, placas eritematosas. Áreas denudadas <10% de sup. corporal. Localización:
tronco, cara y extremidades. Mucosas: compromiso moderado-severo: OCULAR (90%). Precede al cutáneo.
Más severa que el NET. Tb Afecta boca, genital. Otros: Afectación de órganos internos (renal, resp, corazón,
articular, citopenias). Anoniquia, adenopatías.
- Necrolisis epidérmica tóxica: Epidemiología: más infrecuente que SSJ. Más común en mujeres. Cualquier edad
(más en adultos). Mayor incidencia en VIH. Etiología: Fármacos (ATB, anticonvulsivantes, AINEs, etc).
Antecedentes: Fiebre, tos, odinofagia 1-3 días previos. Sensación de quemazón en piel y ojos, fotofobia.
Examen físico: Piel: máculas-placas eritematosas con centro purpúrico o ampollas dolorosas. Ampollas
fláccidas. Áreas denudadas >30% sup corporal (overlap SSJ-NET 10-30%). Localización: cara,tronco, palmas y
plantas (diseminación centrífuga). Mucosas: Erosiones orales dolorosas, disuria, lesiones del árbol
traqueobronquial, lesiones del tubo digestivo. Queratitis, úlceras y pseudomembranas oculares. Otros:
adenopatías.
Eritrodermias: Eritema y descamación generalizados mayor del 90% de la superficie corporal. Evolución
subaguda a crónica. Trastorno del equilibrio hidroelectrolítico, metabólico y de la termorregulación. 50 años.
Dermatosis previa: Psoriasis, Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, pitiriasis rubra pilaris, Sarna Noruega.
Fármacos: penicilina, piperacilina, eritromicina, vancomicina, ceftriaxona. Omeprazol, dapsona, ARV,
carbamacepina. Neoplasias: LCCT, Síndrome de Sézary, tumores sólidos. Idiopática o indeterminada: 25- 35%.
Formas clínicas:
Eritema generalizado Prurito Queratodermia Alopecia linfoadenopatías
con descamación Edemas Ectropión Alteraciones ungueales
Diagnóstico: Historia clínica detallada (dermatosis previa, fármacos). Examen físico. Laboratorio.
Histopatología: requiere de 2 a 3 biopsias para llegar al diagnóstico. Tratamiento: Manejo del balance
hidroelectrolítico. Cuidado de la temperatura corporal. Cuidados generales (humectación, antihistamínicos).
Tratamiento específico según la etiología.

Clase 9
Sífilis
Enfermedad infectocontagiosa de origen bacteriano. Se adquiere principalmente por contacto sexual.
Evolución crónica. Periodos de actividad y latencia alternados, con diversidad de manifestaciones cutáneas,
mucosas y viscerales. Se la conoce como la gran simuladora. Más frecuente en hombres debido a prácticas
sexuales sin preservativo. Mayor incidencia en homosexuales y por tener muchas parejas sexuales. Vías de
transmisión: sexual, transfusiones sanguíneas, donación de órganos, drogas intravenosas, transplacentaria.
- Sífilis temprana o precoz: - Primaria: de 10 a 90 días, por lo general 21. Lesión inicial: pápula rojo oscura, por
infiltración dérmica linfoplasmocitaria. Progresa produciendo una obstrucción de pequeños vasos con necrosis
y úlcera posterior. Chancro duro→ lesión única, indolora, bordes indurados, fondo limpio. A la semana
aparecen los ganglios regionales. A las 4- 6 semanas desaparece sin dejar cicatriz y sin tratamiento. La
induración persiste luego de desaparecida la lesión y con la adenopatía satélite permiten hacer el diagnóstico
retrospectivo de la lesión. Adenopatías satélites: ganglios aumentados de tamaño, indoloros, duros, no
adheridos entre sí, nunca se fistulizan. Aparecen una semana después del chancro y persisten durante meses.
Su ausencia no descarta el diagnóstico. Chancro + adenopatías = complejo 1. - Secundaria: empieza a los 60- 90
días posterior a la aparición del chancro. Se caracteriza por su polimorfismo. Espiroquetemia alta (más
contagiosa). Las lesiones desaparecen a las 3- 12 semanas. Síntomas generales: odinofagia, fiebre, hepatitis,
pérdida de peso, nefritis, cefalea. Poliadenopatías: epitrocleares, axilares, cuello. Las lesiones pueden ser en
piel, mucosas y faneras.
- Sífilis tardía: más de un año de evolución. No es contagiosa salvo de madre a feto. Es un complejo de
inmunodepresión por inmunocomplejos. Formas clínicas: cutáneo mucoso, neurológico, cardiovascular,
osteoarticular y cualquier órgano. Lesiones escasas, localización regional, infiltradas destructivas, dejan cicatriz.
Gomas y tubérculos. VDRL negativa en un 30%. Pruebas treponémicas reactivas.

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