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Síndrome de Weber hemorrágico: a propósito de un caso Hemorragic Weber's

syndrome: a case report

Article in Revista Latinoamericana de Hipertension · January 2012

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6 authors, including:

Marcos Palacio Rojas Maria Parra

Ministerio de Salud Pública Ecuador University of Zulia
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 Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 7 - Nº 2, 2012

Saíndrome de Weber hemorrágico:

propósito de un caso
Hemorragic Weber’s syndrome: a case report
Palacio MarcosMC1, Núñez TrinaMC1, Montiel KarenMC1, Ferrer YussepiMC1, Finol Freddy MC1, Parra María MC.
1Servicio de Medicina Interna, Hospital “Dr. Pedro García Clara”,Ciudad Ojeda, Estado Zulia, Venezuela

Recibido: 20/06/2012 Aceptado: 20/07/2012

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Abstract
Resumen

Introducción: Descrito por Herman Weber (1863), se Introduction: Described by Herman Weber (1863), It is
caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del characterized by involvement of the ipsilateral third nerve
tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral fascicle associated with contralateral hemiparesis due to
por lesión en la vía corticoespinal y corticobulbar del pe- injury of corticospinal and corticobulbartract of the brain
dúnculo cerebral. Presentación del caso:Paciente masculi- stem.Case Report: The patient was a 73-year- old male,
no de 73 años de edad, con antecedentes de hipertensión with history of hypertension and type 2 diabetes, diag-
arterial y diabetes mellitus tipo 2, diagnosticadas hace 4 nosed for 4 and 3 years respectively, who is brought by
y 3 años respectivamente, quien es traído por haber pre- filing tonic-clonic seizure with loss of consciousness and
sentado crisis convulsiva tónico-clónica generalizada con bladder sphincter relaxation with a subsequent post-ictal
pérdida del estado de conciencia y relajación de esfínter period. Neurological examination revealed: somnolence,
vesical con posterior periodo post-ictal. Al examenfísico normal left pupillary reflex and discoriaright due to in-
neurológico se constató: somnolencia, pupila izquierda traocular lens, right ocular movements, paralysis of inter-
con reflejo fotomotor normal y derecha discórica por len- nal rectus, superior and inferior and mayor oblique, fun-
te intraocular, movimientos oculares derechos, parálisis de duscopy evidence diabetic retinopathy proliferative, no
los músculos recto interno, superior e inferior y oblicuo sensory disturbance, global left hemiparesis IV/V, global
mayor, la fondoscopía evidencia retinopatía diabética pro- hiporreflexia and alquilianaarreflexia.Discussion: Oculo-
liferativa, sensibilidad conservada, hemiparesia izquierda motor muscle nucleus may be affected mainly by vascular
IV/V global, hiporreflexia global, arreflexia alquiliana. Dis- lesions in the brain stem, causing paralysis or paresis of
cusión del caso: Los núcleos de los músculos oculomoto- those muscles. They may have different syndromes which
res se pueden afectar principalmente por lesiones vascula- have been designated by the names of those who initially
res en el tallo cerebral, ocasionando parálisis o paresia de discovered, being ischemic etiologythe most frequent,
los músculos pertinentes. Se pueden presentar diferentes however, hemorrhagic events can occur in the midbrain
síndromes los cuales se han designado por los nombres de in an acute way causing ocular pathology as the main
quienes los descubrieron en un inicio siendo la etiología sign. Conclusion: Primary midbrain hemorrhage is a rare
isquémica la más frecuente, sin embargo, los eventos he- clinical event, theirs principal manifestations are neuro-
morrágicosen el mesencéfalo pueden presentarse en for- ophthalmological, associated to stem brain vascular mal-
ma aguda causando patología oftalmológica como signo formations angiographically visible or not, being gener-
principal. Conclusiones:La hemorragia primaria en me- ally benign course and conservative treatment.
sencéfalo es un evento clínico raro, sus manifestaciones
principales son neuro-oftalmológicas, asociada a malfor- Key Words: Weber Syndrome, Stem Brain, Oculomotor,
maciones vasculares del tallo cerebral angiográficamente Hemiparesis
visibles o no, siendo por lo general su curso benigno y el
tratamiento conservador.

Palabras Claves: Síndrome, Weber, Tallo cerebral,

Oculomotor, Hemiparesia
 Introducción creatinina 1.3 mg/dL, glicemia 216 mg/dL, urea 40 mg/dL,
sodio 142 mEq/L y potasio 3.6 mEq/L.(Tabla. 1). ECG:RS/1
15/0.06/0.12/0.10/-45°/0,32.(Figura.3)

Se solicita además, el mismo día del ingreso una tomo-

l síndrome de Weber es un síndrome de ta- grafía helicoidal computadoriza (TAC) de Cráneo sin con-
llo cerebral caracterizado por parálisis ipsila- traste, encontrándose imagen hiperdensa en mesencéfa-
teral del nervio motor ocular común (tercer lo derecho de aproximadamente 8cm3 de cantidad, con
par craneal) con hemiplejia alterna causada por una lesión signos de edema perilesional, además de hipodensidades
intrínseca o extrínseca del mesencéfalo1-4.(Figura. 1) El pri- difusas en la sustancia blanca periventricular mas cambios
mer caso clínico fue descrito por Sir. Herman David We- atróficos en región frontoparietal bilateral (Figura. 4), con-
ber, médico originario de Londres en el siglo XIX, siendo el firmándose de esta manera el diagnóstico clínico y de imá-
epónimo del síndrome que lleva su nombre1,5. La etiología genes del síndrome de Weber hemorrágico.
46
más frecuente del síndrome de Weber es de origen vascular Se procede a cumplir medidas terapéuticas de neuropro-
isquémico por la oclusión de la arteria cerebral posterior o tección cerebral, mejorando el estado de hidratación y
sus ramas peduncular e interpeduncular, frecuentemente control de cifras de presión arterial, obteniéndose mejoría
debido a una oclusión embólica2,6,7, aunque se han descrito significativa del estado de conciencia, por lo que se decide
diferentes tipos de etiología, siendo una de las más infre- un manejo no quirúrgico del paciente.
cuentes aquella debida a causas de origen hemorrágico, la
cual, está asociada a una alta tasa de morbimortalidad8-11. El paciente permaneció durante 7 días bajo observación
En el presenta caso reportamos los hallazgos clínicos y to- intrahospitalaria en el servicio de Medicina Interna, en
mográficos de un paciente con síndrome de Weber hemo- donde, en base a la mejoría clínica y control hemodinámi-
rrágico con evolución clínica satisfactoria. co se decide el egreso y control ambulatorio.

PRESENTACIÓN DEL CASO DISCUSIÓN DEL CASO

Se trata de paciente masculino de 73 años de edad, con El síndrome de weber que habitualmente es producido
antecedentes de hipertensión arterial diagnosticada hace por la oclusión de una rama de la arteria cerebral pos-
4 años y tratada con amlodipina 10mg VO OD y diabe- terior que irriga el mesencéfalo, da como resultado la
tes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 3 años tratada con necrosis del tejido encefálico que afecta el nervio oculo-
glimepiride 4mg VO OD, con lente intraocular derecho motor y el pie peduncular. Hay oftalmoplejía homolateral
desde hace 10 años colocado posterior a traumatismo y parálisis contralateral de la parte inferior del rostro, la
craneoencefálico leve, quien es traído a la emergencia por lengua, el brazo y la pierna. El ojo se desvía hacia afuera
haber presentado en su domicilio crisis convulsiva tónico- debido a la parálisis del músculo recto interno, hay ptosis
clónica generalizada con pérdida del estado de concien- del párpado superior y la pupila está dilatada y fija con
cia, además, relajación del esfínter vesical y posteriormen- la luz y la acomodación por la afectación del núcleo de
te confusión (periodo post-ictal). Edinger-Westphal.1,2

Al examen físico de ingreso se encontraba en regula- Los núcleos de músculos oculomotores se pueden afectar
res condiciones generales, con palidez cutáneo mucosa por disturbios vasculares o tumores en el tallo cerebral,
y deshidratación leve, cifras de presión arterial 180/100 ocasionando parálisis o paresia de los músculos apropia-
mmHg(crisis hipertensiva tipo emergencia). Los resultados dos. Se pueden presentar diferentes síndromes en estas u
de la exploración neurológica constataron: orientado en otras instancias los cuales se han designado por los nom-
tiempo, persona y espacio, somnoliento, con lenguaje co- bres de quienes los descubrieron en un inicio, pero no es
herente, pupila izquierda con reflejo fotomotor normal y necesario usarlas1.
derecha discórica con lente intraocular, movimientos ocu-
lares derechos con parálisis de los músculos recto interno, Así mismo, la etiología isquémica es la que está más fre-
superior, inferior y oblicuo mayor (Figura. 2), fondoscopía cuentemente asociada a este síndrome, sin embargo, la
con retinopatía diabética proliferativa, sensibilidad con- hemorragia espontánea del mesencéfalo puede presen-
servada, hemiparesia izquierda IV/V global, hiporreflexia tarse en forma de un evento agudo, subagudo o crónico
global, arreflexia alquiliana, marcha y pruebas cerebelosas causando patología oftalmológica como sintomatología
no evaluables, sin rigidez de nuca. principal12-14 con reportes de limitación del daño a una sola
vía y como regla a una extensión mayor a otros síntomas.5
Al momento del ingreso se realizan exámenes paraclíni-
cos encontrando: cuenta blanca: 7900 xmm3 a expensas Además, se pueden considerar malformaciones vascu-
de segmentados con 72% y linfocitos 28%, hemoglobina lares, hipertensión arterial, diátesis hemorrágica o sin cau-
11.2 g%, hematocrito 37.2 %, plaquetas 265000 xmm3, sa subyacente aparente12,15 como otras etiologías posibles.
 Revista Latinoamericana de Hipertensión. Vol. 7 - Nº 2, 2012

En esos casos de malformaciones vasculares angiográfica-

mente visibles la presentación clínica es de un déficit neu-
Referencias
rológico progresivo y cuando hay malformación vascular
angiográficamente no visible en su inicio se presentan con 1. Liu CT, Cremer CW, Logigian EL, et al. Midbrain syndrome of Benedict,
una hemorragia en tallo cerebral, que más tarde se carac- Claude, Nothnagel-setting record straight. Neurology 1992;42:1820-
terizan por el desarrollo de síntomas a dos o más días, en 2.
ausencia de cefalea y con tendencia a la recurrencia.16-18 2. Koroshetz WJ, Ropper AH. Artery to artery embolism causing stroke
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angiográficamente no visibles en tallo cerebral se ha reco- 4. Bogousslavsky J, Regli F. Intra-Axial Involvement of the Common
mendado en algunos casos13,18pero rara vez está indicado Oculomotor Nerve in Mesencephalic Infarctions. RevNeurol (Paris).
47
porque típicamente los coágulos pequeños se reabsorbe- 1984;140(4):263-70.
rán de manera natural y la morbilidad quirúrgica conlleva 5. Ogane K, Suzuki S, Sobata E, Iwabuchi T. Two Cases of Well-Known
un riesgo inaceptable14,19. Syndrome due to Midbrain-Brain Stem Hemorrhage-Weber’s Syndrome
and one and a half Syndrome. No ToShinkei. 1993 Feb;45(2):163-8.
Conclusión

6. Yamana T, Murakami N, Itoh E, Takahashi A. Weber’s Syndrome of

Ischemic Vascular Origin - A Clinical and Neuroradiologic Study. No
ToShinkei. 1993 Apr;45(4):349-54.

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B, Chiewvit P. Two Patients with rare causes of Weber’s Syndrome. J
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ducido por la oclusión de una rama de la
arteriacerebral posterior que irriga el me- 8. Khalil M, Malik TG, Farooq K. Weber’s syndrome with vertical gaze
palsy. J CollPhysiciansSurgPak. 2009 Oct;19(10):668-9.
sencéfalo dando como resultado la necrosis del tejido
encefálico que afecta el nervio oculomotor y el pie pe- 9. Durán Ferreras E, Viguera Romero J, Martínez Parra C. Weber’sSyndrome
duncular, explicando de esta manera el predominio de of ischemicorigin. Neurologia. 2009 May;24(4):274.
las manifestaciones oculares presentes en este síndrome. 10. Padilla W, Newton HB, Barbosa S. Weber’s syndrome and sixth nerve
Sin embargo, aunque menos frecuente, las causas hemo- palsy secondary to decompression illness: a case report. UnderseaHy-
rrágicas ya sean primarias o secundarias pueden formar perbMed. 2005 Mar-Apr;32(2):95-101.
parte del grupo de procesos capaces de desencadenar 11. Singh NN, Verma R, Pankaj BK, Misra S. Neurocysticercosis presenting
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