Reporte de La Práctica 12 y 13

Integrantes:
• Jimena del Ángel Hernández

• Sara Idaly de la O Pérez
• Edison Raúl Solís Paredes
• Mónica Naanet Acosta Zacarias
• Karla Lorely Lamoyi Valenzuela
• Luis Antonio Cruz Pascual
Materia: Sistema Hematopoyético
Maestra: Astrid de Belén Chávez León
Fecha de Entrega: 4/05/2024
Practica 12 y 13:
GRUPO SANGUINEO Y RH,

HEMOSTASIA Y COAGULACION
MESA DE TRABAJO 3 (15 minutos)
HERRAMIENTA: Articulo + Cuestionario
Elabora una síntesis del tema de Hemostasia de la siguiente fuente de información y
contesta las preguntas:
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspxsectionid=277962312&bookid=3323&
Resultclick=2#1200514518
- ¿Qué es hemostasia?
- ¿Qué es hemostasia primaria?
- Qué es hemostasia secundaria y sus fases
- ¿Qué es la fibrinólisis y anticoagulación?
- Realiza un esquema de las fases de la respuesta plaquetaria posterior a la lesión
vascular.
Evidencia a recolectar: Síntesis y cuestionario.
Síntesis
La hemostasia es un proceso vital que asegura la integridad de los vasos sanguíneos y
reduce el riesgo de hemorragia tras una lesión. Implica una coordinación entre células
(plaquetas) y factores químicos (factores de coagulación). Las plaquetas se adhieren al sitio
de la lesión vascular, activándose y agregándose para formar un tapón plaquetario inicial.
El factor de Von Willebrand ayuda en esta adhesión, mientras que el fibrinógeno es crucial
para unir las plaquetas y formar el tapón. Este proceso se conoce como hemostasia
primaria.
La hemostasia secundaria es un proceso donde los factores de coagulación son activados
secuencialmente en el sitio de la lesión endotelial, resultando en la formación de un coágulo
de fibrina. Las plaquetas presentes en el sitio de la lesión facilitan esta formación al proveer
una superficie de fosfolípidos donde se ensamblan los complejos de factores de
coagulación. La vía de lesión hística (extrínseca) y la vía de contacto (intrínseca) son dos
vías de coagulación que convergen en la formación de fibrina. La activación inicial suele ser
proporcionada por la vía de lesión hística, seguida por la activación de la cascada de la vía
de coagulación de contacto. La activación excesiva de la coagulación es controlada por
proteínas endógenas y el sistema plasminógeno/plasmina que lleva a la fibrinólisis. En la
evaluación de pacientes en busca de defectos de la hemostasia, es importante considerar
el contexto clínico y los antecedentes personales y familiares de riesgos hemostáticos.
Cuestionario
1.- ¿Qué es hemostasia?
La hemostasia es el proceso fisiológico que mantiene la integridad vascular y reduce la
hemorragia en casos de lesiones, implicando una interacción compleja y coordinada de
factores celulares (plaquetas) y humorales (factores de coagulación).
2.- ¿Qué es hemostasia primaria?
La hemostasia primaria es el primer paso del proceso, donde las plaquetas se adhieren al
sitio de la lesión vascular y forman un tapón plaquetario inicial. Esto se logra mediante la
exposición de las plaquetas al colágeno, fibronectina y otras moléculas en la matriz
subendotelial en el lugar de la lesión. El factor de von Willebrand (vWF) facilita esta
adherencia plaquetaria, especialmente en áreas con alta fuerza de corte como las
arteriolas.
3.- Qué es hemostasia secundaria y sus fases
La hemostasia secundaria consiste en la formación de un coágulo de fibrina a través de la
activación seriada de los factores de coagulación en el sitio de la lesión endotelial. Este
proceso implica la conversión del factor X a factor Xa, la formación de trombina (factor IIa)
a partir de la protrombina, y la conversión de fibrinógeno en fibrina. La formación de enlaces
cruzados en la fibrina, catalizada por el factor XIIIa, estabiliza el coágulo.
4.- ¿Qué es la fibrinólisis y anticoagulación?
La fibrinólisis es el proceso por el cual se disuelve el coágulo de fibrina formado durante la
hemostasia. Esto se logra mediante la acción de la enzima plasmina, que descompone la
fibrina en fragmentos solubles. La anticoagulación, por otro lado, implica la prevención de
la formación de coágulos o la inhibición de la coagulación sanguínea. Esto puede lograrse
mediante fármacos anticoagulantes que actúan sobre diferentes etapas de la cascada de
coagulación.
5.- Realiza un esquema de las fases de la respuesta plaquetaria posterior a la lesión
vascular.
GLOSARIO
1. Arteriolas: Vaso sanguíneo de pequeño diámetro que forma parte de la
microcirculación que se extiende desde una arteria y conduce a capilares.
2. Cascada de coagulación: Serie de eventos enzimáticos y bioquímicos que

conducen a la formación de fibrina a partir de fibrinógeno, con la participación de
factores de coagulación, calcio y otros cofactores. Se divide en cascada intrínseca
y extrínseca, que convergen en la activación final de la trombina y la formación de
fibrina.
3. Coágulo: Masa de sangre que se forma cuando las plaquetas de la sangre, las
proteínas y las células se pegan entre sí.
4. Colágeno: Proteína del cuerpo.
5. Endotelio: Monocapa que separa los tejidos de la sangre.
6. Fibronectina: Es una glicoproteína adhesiva presente en forma soluble en plasma

e insoluble en la matriz extracelular de la mayoría de los tejidos.
7. Fibrinógeno: Proteína en la sangre que, cuando se activa por la trombina, forma

fibrina, esencial para la coagulación y la detención del sangrado en las heridas.
8. Hemorragia: Pérdida de sangre.
9. Hemostasia: Mecanismo de defensa del organismo que se activa tras haber sufrido
un traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del interior de los vasos
sanguíneos.
10. Lesión hística: Receptores a través de señales aferentes enviadas al sistema

nervioso central (SNC).
11. Lesión vascular: Lesión de una arteria o vena como consecuencia de un

traumatismo o golpe.
12. Plaquetas: Son fragmentos de células muy grandes de la médula ósea que se
llaman megacariocitos.
13. Tapón plaquetario: Acumulación de plaquetas en el sitio de la lesión vascular que

ayuda a detener el sangrado inicial.
14. Trombina: Enzima clave en la coagulación sanguínea, producida a partir de la

protrombina. Convierte el fibrinógeno en fibrina, formando coágulos que detienen el
sangrado en lesiones vasculares. Esencial para la hemostasia y la reparación
vascular.
15. Vasoconstricción: Contracción de los vasos sanguíneos para reducir el flujo

sanguíneo y minimizar la pérdida de sangre tras una lesión.
CONCLUSIÓN
La hemostasia, la fibrinólisis y la anticoagulación son procesos críticos que regulan la
coagulación sanguínea, manteniendo un delicado equilibrio entre detener el sangrado y
prevenir la formación de coágulos patológicos. La hemostasia es el primer mecanismo
desencadenado tras una lesión vascular, involucrando vasoconstricción, formación de
tapón plaquetario y coagulación sanguínea. Este proceso se ve complementado por la
fibrinólisis, que disuelve los coágulos una vez que la lesión ha sanado, gracias a la acción
de la plasmina sobre el fibrinógeno. Por otro lado, la anticoagulación es esencial para
prevenir la formación de coágulos no deseados, ya sea inhibiendo factores de coagulación
específicos o interfiriendo en las vías de coagulación. Un equilibrio adecuado entre estos
procesos es crucial para mantener la homeostasis hemostática y prevenir tanto la
hemorragia excesiva como la trombosis. Desregulaciones en estos mecanismos pueden
conducir a trastornos hemorrágicos como la hemofilia o a trastornos trombóticos como la
trombosis venosa profunda o el infarto de miocardio. Por lo tanto, comprender la interacción
entre la hemostasia, la fibrinólisis y la anticoagulación es fundamental para el diagnóstico,
tratamiento y prevención de una amplia gama de enfermedades cardiovasculares y
hemorrágicas.
Referencias
Leavitt A.D., & Price E Generalidades de la hemostasia. Papadakis M.A., &
McPhee S.J., & Rabow M.W., & McQuaid K.R.Eds.), [publicationyear2] Diagnóstico
clínico y tratamiento 2023. McGraw-Hill Education.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3323&sectionid=277
962312
Mackman, N. (2008). Triggers, targets and treatments for thrombosis. Nature,
451(7181), 914-918.
Davie, E. W., & Ratnoff, O. D. (1964). Waterfall sequence for intrinsic blood
clotting. Science, 145(3638), 1310-1312.
Lijnen, H. R. (2001). Molecular interactions between the plasminogen/plasmin and

matrix metalloproteinase systems. Fibrinolysis & Proteolysis, 15(sup1), 105-114.

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2. Cascada de coagulación: Serie de eventos enzimáticos y bioquímicos que

4. Colágeno: Proteína del cuerpo.

5. Endotelio: Monocapa que separa los tejidos de la sangre.

6. Fibronectina: Es una glicoproteína adhesiva presente en forma soluble en plasma

7. Fibrinógeno: Proteína en la sangre que, cuando se activa por la trombina, forma

8. Hemorragia: Pérdida de sangre.

10. Lesión hística: Receptores a través de señales aferentes enviadas al sistema

11. Lesión vascular: Lesión de una arteria o vena como consecuencia de un

13. Tapón plaquetario: Acumulación de plaquetas en el sitio de la lesión vascular que

14. Trombina: Enzima clave en la coagulación sanguínea, producida a partir de la

15. Vasoconstricción: Contracción de los vasos sanguíneos para reducir el flujo

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