Métodos de hemostasia

Enfermedad coronaria. Hemodinámica

CONTENIDO
1. Objetivo

2. Introducción

3. Hemostasia
Fisiología de la hemostasia
4. Métodos de hemostasia
Clasificación de tipos de hemostasia
Descripción de los dispositivos de hemostasia
Comparación de los distintos tipos de hemostasia
5. Hemostasia en acceso radial

6. Resumen

7. Bibliografía
 Métodos de hemostasia | 3

Objetivo A pesar de que se ha conseguido aumentar el grado de

satisfacción del paciente, el confort de este y se han reducido
• Transmitir la información necesaria sobre los distintos los costes generales de una hospitalización innecesaria,
métodos de hemostasia utilizados habitualmente las complicaciones vasculares tras el cateterismo se han
con el fin de reducir el número de complicaciones mantenido siendo una causa importante de morbilidad. Se
relacionadas con el acceso vascular. hace necesario conseguir una correcta hemostasia después
de la realización de cualquier procedimiento en el laboratorio

Introducción de hemodinámica. (1)

Se denomina “Hemostasia” al proceso responsable Fisiología de la hemostasia

de evitar la pérdida de sangre y detener la hemorragia
Ya se ha mencionado anteriormente que la hemostasia
cuando se produce una lesión en cualquier parte del
es un sistema que cumple dos funciones importantes:
sistema vascular. Se puede decir sin lugar a duda que
por un lado, mantiene la sangre en estado líquido que
la hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene
circula a través de los vasos sanguíneos y por otro
el sangrado y puede equipararse a un mecanismo de
suprime la salida de sangre cuando existe una lesión
defensa que unido a la respuesta inflamatoria y de
en un vaso gracias a la formación de una red de fibrina
reparación ayudan a preservar la integridad del sistema
que va a reparar la pared del vaso y después la eliminará
vascular después de una lesión tisular.
mediante la fibrinólisis. Este proceso de hemostasia
En el ser humano y en condiciones normales, la sangre debe ser rápido, debe estar localizado y regulado ya
circula (en fase líquida) en todo el cuerpo. Cuando que las consecuencias derivadas del fallo de este
ocurre una lesión vascular, la sangre se coagula sólo en son importantes: trombosis o hemorragia. Se puede
el lugar de la lesión con el objetivo de sellar o cerrar la clasificar la hemostasia en: primaria, secundaria o fase
zona lesionada. La transformación que tiene lugar en plasmática de la coagulación y fibrinólisis.
ese lugar, este paso de sangre líquida a la formación
La hemostasia primaria comienza pocos segundos
de un coágulo sólido está controlado por el sistema
después de producirse la lesión, ocurre cuando se
hemostático y depende de una serie de factores como
produce la interacción de las plaquetas y la pared
son: la interacción compleja entre las células y los
vascular evitando la salida de sangre en los capilares,
factores que intervienen en la coagulación y el endotelio
arteriolas pequeñas y vénulas. Las plaquetas que
vascular que tiene tanto propiedades procoagulantes
circulan en forma inactiva se adhieren a la pared del
como anticoagulantes.
vaso lesionado y segregan el contenido de sus gránulos
En resumen, se tiene por un lado el sistema de la e interaccionan con otras plaquetas formando el “tapón
coagulación que se encarga de asegurar la eficacia plaquetario inicial” (figura 1).
hemostática y por otro, el sistema fibrinolítico que tienen
Además, las plaquetas intervienen en la activación
la función de regulador del sistema de la coagulación.
del sistema de la coagulación, la formación del tapón
Este sistema tan complejo tiene mecanismos de
plaquetario se produce por:
seguridad: cada componente es inactivo y se tiene que
activar. También existen los inhibidores del proceso para
a) la adhesión de la plaqueta al subendotelio vascular
evitar una activación.
dañado (interviene el factor von Willebrand).
b) la agregación plaquetaria primaria cuando se activa
Hemostasia el receptor glucoproteico IIb/IIIa que permite la
unión de las plaquetas.
La hemostasia en las salas de hemodinámica ha ido
evolucionando durante estos últimos años; hasta c) la liberación de compuestos intraplaquetarios que
principios de los años 90, la hemostasia arterial dan lugar a la agregación secundaria de nuevas
postcateterismo se basaba en la compresión de la arteria plaquetas al denominado “tapón plaquetario”.
puncionada manualmente o asistida mecánicamente. d) la consolidación y retracción del coágulo.
Después se desarrollaron los dispositivos de cierre
arterial como respuesta a una necesidad creciente que e) la formación del tapón hemostático definitivo con
ha surgido como es el cierre arterial producido por la la formación del polímero de fi brina.
utilización de introductores de mayor calibre (> 8Fr) f) y por último el cese de la hemorragia e inicio de los
añadido a procedimientos más complejos que requieren mecanismos de reparación del vaso lesionado.
de mayor anticoagulación y antiagregación plaquetaría.

Estos avances han permitido reducir de forma significativa

las complicaciones vasculares, así como los tiempos
de hemostasia facilitando la deambulación precoz del
paciente tras la retirada del introductor arterial tanto
en cateterismos diagnósticos como terapéuticos, y en
intervencionismo coronario y estructural.
 Métodos de hemostasia | 4

Fases de la hemostasia

sanguíneo
Rpta. Miógena

Fase vascular Rpta. Neuronal

Vaso sanguineo se Rpta. Humoral
contrae

Hemostasia primaria

Tapón plaquetario

Hemostasia secundaria

Coágulo de fibrina
Figura 1. Fases de la hemostasia: hemostasia primaria.

La hemostasia secundaria. En esta fase se produce la Los factores en la hemostasia secundaria se pueden
interacción entre sí de las proteínas plasmáticas o factores agrupar en dos grandes grupos:
que se activan en una denominada cascada o conjunto de
reacciones encadenadas que terminan con la formación 1. Factores dependientes de la vitamina K: la síntesis
del coágulo de fibrina. Después la fibrina forma una especie de estos factores se realiza en el hígado y en el
de “malla” que refuerza el tapón plaquetario inicial dando endotelio vascular. Precisan de vitamina K para su
lugar a la formación del coágulo definitivo. correcto funcionamiento. Se incluyen los factores II,
VII, IX y X, también las proteíanas C y S. Todos estos
Intervienen en este proceso varia proteínas procoagulantes, contienen de 10 a 12 residuos de glutamina que
los factores de la coagulación y proteínas antiacoagulantes son transformados a ácido carboxiglutámico por
como son la antitrombina, la proteína Cy la proteína S que una carboxilasa que necesita la vitamina K como
van a regular y controlar el proceso de coagulación evitando cofactor. Este paso es esencial para la unión del ión
una coagulación generalizada (figura 2). calcio y para la interacción de estas proteínas con
los fosfolípidos plaquetarios.
Para nombrar los factores plasmáticos que intervienen
en la coagulación se utilizan número romanos que han 2. Los factores no carboxilados se conocen como
sido asignados en el orden en el que fueron descubiertos. P.I.V.K.A. (Protein Induced by Vitamin K Absence)
Existen algunas peculiaridades como la no existencia que poseen actividad anticoagulante gracias
del factor VI o que algunos factores no se les nombra a un mecanismo que actúa sobre los factores
con un número sino con un nombre determinado como carboxilados (figura 4).
la precalicreína, calicreína y el quininógeno de alto peso
molecular (CAPM). Cofactores
También se debe reseñar que los fosfolípidos plaquetarios Se clasifican en dos grupos:
no están incluidos en esta clasificación. Todas las
proteínas y todos los elementos celulares que intervienen a) Procofactores plasmáticos: se incluyen aquí los
en la coagulación circulan en el plasma en forma inactiva factoes V, VIII y quininógeno.
en condiciones fisiológicas. Cuando se inicia el proceso
b) Procofactores celulares: incluyen al factor tisular y
de la coagulación se activan y se nombran con el sufijo “a”
la trombomodulina. El Factor tisular (FT) es el único
después del número romano (figura 3).
que no se encuentran en la circulación sanguínea, es
una proteína específica que normalmente se localiza
en la membrana plasmática de células endoteliales
o monocitos. El FT se activa sólo cuando se pone
en contacto con el FVII iniciando la coagulación
plasmática. La trombomodulina funciona como
anticoagulante activando a la proteína C.
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Hemostasia

Lesión o daño

Vasoconstricción
Vaso sanguíneo se
contrae

Adhesión y agregación
Hemostasia primaria
Tapón plaquetario

Fibrinoformación

Hemostasia secundaria
Coágulo de fibrina

Fibrinólisis

Figura 2. Hemostasia secundaria.

XII → Xila Traumatismo

Vía intrínseca

XI → XIa Fx tisular

Ca**

IX → IXa VIla ← VII

Vía extrínseca
Vill → Villa

Complejo VIII:
(VIlla, IXa, Ca**,
Fosfolípidos) X Xa
Activador de la trombina:
Ca** (Va, Xa, Ca, Fosfolípidos)

Protrombina Trombina

Vía común Fibrinógeno Fibrina

XIII Polímeros de fibrina

Figura 3. Hemostasia secundaria: cascada de la coagulación.
 Métodos de hemostasia | 6

Prothrombin precursor (Glu) Native prothrombin (Gla)

~ ~
PIVKA-II CH
Ch2
1
HOOC COOH
COOH

O2 + CO2

1 Vitamin K y-glutamyl carboxylase

2 Vitamin K epoxide reductase

Vitamin k quinol Vitamin k epoxide
3 Vitamin K reductase

Disulfide Dithiol
3 Warfarin Warfarin

NAD+
2 Vitamink 2
quinone

Disulfide
NADH
Dietary Sources
Dithiol

Figura 4. Ciclo del epóxido de la vitamina K. La función biológica de la vitamina K es actuar como cofactor para una reacción de carboxilación
específica que transforma los residuos selectivos de glutamato (Glu) en residuos de gg-carboxiglutamato (Gla).

Fibrinólisis Se puede decir que también existen mecanismos de

inhibición de la fibrinólisis y que estos actúan a diferentes
Es un proceso que consiste en la transformación de niveles. El más importante inhibidor de la fibrinólisis in
una proenzima (el plasminógeno) en su forma activa, vivo es el inhibidor del activador del plasminógeno tipo
la plasmina que puede degradar la fibrina y eliminar el 1 o PAI-1, se sintetiza en el endotelio vascular y en el
coágulo. Todo esto depende la acción de dos enzimas hígado. Otros inhibidores son el PAI-2, fundamentalmente
proteolíticas que son: la enzima activador tisular de origen placentario y el PAI-3, con una menor actividad
del plasminógeno (tPA) y la enzima activador del antifi brinolítica (figura 6).
plasminógeno tipo uricinasa (uPA).
Cabe destacar otro mecanismo que inhibe la fibrinólisis,
El mecanismo de acción es el siguiente: la plasmina se trata de la vía del inhibidor de la fibrinólisis activable
“digiere” o degrada la fibrina del coágulo y la transforma por trombina (TAFI), tiene lugar cuando los aminoácidos
en productos de digestión del fibrinógeno que contienen que se encuentran en la superficie de la fibrina
residuos de lisina y arginina (que se encuentran en degradada sirven de anclaje al plasminógeno y al tPA,
posición carboxiterminal y que son los sitios de unión es entonces cuando se produce la transformación del
para el plasminógeno y el rPA, que tienen la función de plasminógeno a plasmina. Entonces el TAFI activado
amplificar la fibrinólisis) (figura 5). por la trombina elimina los residuos de lisina y arginina
impidiendo la formación de plasmina y limitando el
inicio de la fibrinólisis. (2)
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t-PA; UK;
FXIIa-PK-k
PAI-1 t-PA
PAI-1

Activadores del
TAFI Plasminógeno

Coágulo
de fibrina

PAI-1 t-PA
t-PA Plasminógeno Plasmina

Coágulo
Fibrina a2Antiplasmina
Fibrinógeno Estable de
Soluble Factor XIII
fibrina

Formación
de Fibrina
Trombina Insoluble

Factor XIII
PDF
Figura 5. Componentes del sistema fibrinolítico a nivel vascular. Zimógeno: Plasminógeno; Enzima principal: Plasmina; Inhibidor del Activador del
Plasminógeno tipo 1 (PAI-1); Activadores del Plasminógeno: Tipo tisular (t-PA), Uroquinasa (UK), factor XII (FXII), Precalicreína (Pk) y Calicreína (Kk);
Moduladores: Inhibidor de la Fibrinólisis Activable por Trombina (TAFI) e Inhibidor de Plasmina: α2-antiplasmina. Tomado de: Rodríguez Acosta et al.

Sistema fibrinolítico
Plasminógeno
Activadores de la conversión P-P*
Inhibidores de los activadores

PAI 1
Urocinasa, tPA (extrínsecos)
PAI 2 Estreptocinasa (exógeno)
PAI 3 Calicreína (Vía Intrínseca de la cascada)
Inhibidor de PAI 1
PCa
Plasmina Degradación
Inhibidores de la plasmina

a 2-antiplasmina FV, FVIII, FX

α 2-
macroglobulina

TAFI Degradación a
Fibrina PDF

Figura 6. Inhibidores y activadores del sistema fibrinolítico. Los inhibidores entrecruzados al fibrinógeno/fibrina por FXIIIa se muestran en verde.
Tomado y modificado de: Mackenzie, 1999.
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Métodos de hemostasia Clasificación de tipos de

hemostasia
en hemodinámica El sistema de cierre vascular arterial idóneo es aquel que
Antes de describir los métodos de hemostasia que se debe reunir las siguientes características:
utilizan habitualmente en Hemodinámica debemos tener
en cuenta una serie de factores que influyen en el éxito • Fácil de utilizar.
de la hemostasia como son: • Seguro y eficaz.
• Disminución de las complicaciones vasculares.
a) Factores Relativos a la técnica de punción: es
• Permitir el reacceso inmediato.
importante una buena localización de la punción arterial
fuera de la arteria femoral común (AFC). La punción • Proporcionar alto confort al paciente con posibilidad
por debajo de la bifurcación femoral está asociadas de deambulación precoz.
a mayor riesgo de aparición de pseudoaneurismas y • Posibilidad de alta hospitalaria precoz.
fístulas arteriovenosas. Sin embargo, las punciones
altas se asocian a un mayor riesgo de aparición de En general, se pueden clasificar en dos grupos los
hematoma retroperitoneal, independientemente del métodos de hemostasia:
método de hemostasia utilizado. • Cicatrización primaria: son aquellos métodos
b) Relativos al paciente: uno de los predictores de la que se encargan de reparar la pared arterial por
aparición de complicaciones vasculares periféricas aproximación de los bordes de la arteriotomía
es el sexo femenino, un índice de masa corporal (dispositivos de sutura, clip, etc.)
bajo (< 150CM, < 50KG) y diabetes mellitus. Hay • Cicatrización secundaria: son los métodos que ayudan
una serie de situaciones que pueden dificultar la a la formación del trombo y a la cicatrización. Entre
hemostasia (tabla 1): estos se encuentran: la compresión manual, parches
hemostáticos, compresión mecánica, selladores que
utilizan sustancias como el colágeno.
Situaciones que dificultan la hemostasia

Sexo femenino Descripción de los dispositivos de

hemostasia
Paciente obeso
Compresión manual
Enfermedad vascular periférica
La compresión manual consiste en provocar una
Injerto vascular disminución del flujo sanguíneo arterial gracias a
la aplicación de una presión que va a facilitar la
formación del trombo. Existe una primera fase donde
Arterias pequeñas
el contacto de la sangre con la pared vascular activa la
cascada de la coagulación y se produce la adherencia
Coagulopatía de plaquetas y una segunda fase en la que tiene lugar
la reconstitución de los tejidos.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Las ventajas de este método es que es una técnica
Problemas o enfermedad musculoesquelética que tiene un largo recorrido a través de años de
utilización, es una técnica conocida, aunque tiene su
Ancianos o pacientes jóvenes activos curva de aprendizaje. Es económica (sólo se precisa
de cierto tiempo de personal experto y después de
Pacientes con incapacidad para cooperar la colocación de un vendaje postcompresión). Es
segura y eficaz y lo más importante es que permite el
Tabla 1. Situaciones que dificultan la hemostasia. reacceso de forma inmediata.

Las limitaciones se basan en que es una técnica que puede

c) Relativos a la curva de aprendizaje: es necesaria
llegar a ser molesta e incluso dolorosa para el paciente; puede
una curva aprendizaje. Para cada tipo de dispositivo
incluso provocar reacciones vagales en manos inexpertas.
y afecta tanto a la experiencia del operador y la
Además, no puede usarse para la retirada del introductor de
experiencia institucional (experiencia del equipo
forma inmediata en pacientes anticoagulados (ACT > 180
experto con protocolos de cuidados específicos).
seg). Es un método que precisa de tiempos de hemostasia
d) Relativos al procedimiento: -introductores > largos, más de 20 minutos. No permite la deambulación
7Fr, tratamiento anticoagulante y antiagregante, inmediata después de la hemostasia y presenta mayor riesgo
duración y complejidad del procedimiento y de complicaciones vasculares periféricas en pacientes
realización de procedimientos previos por la hipertensos, con insuficiencia aórtica y obesidad.
misma vía de acceso vascular. (3)
 Métodos de hemostasia | 9

Realización de la hemostasia por compresión manual. • Mientras se está realizando la presión oclusiva, se
Si la compresión manual se realiza para realizar toma pulso pedio que debe estar desaparecido o
hemostasia en el acceso femoral vascular es importante muy disminuido. Poco a poco se va relajando la
para evitar provocar dolor al paciente, infiltrar anestésico presión hasta que aparezca de nuevo el pulso pedio.
local en la zona de la punción previa a la retirada del • Se mantiene durante al menos 10 minutos una presión
introductor. Es esencial disponer de una vía periférica lo suficientemente firme para evitar el sangrado pero
para la administración de volumen o fármacos que sean que permita restablecer el pulso distal.
necesarios durante la hemostasia. Después:
• Se continúa con una presión moderada que
• Se localiza y se “pinta” los pulsos pedios, tibial irá decreciendo hasta que el paciente deje de
posterior o poplíteo. sangrar (3) (figura 7).
• Se coloca el miembro inferior con el dedo gordo
“mirando hacia fuera”.
Parches hemostáticos
• Hay que lavar el introductor arterial evitando así la Los parches hemostáticos se deben de usar como
embolización de trombos alojados en la vaina del herramienta de apoyo para la compresión manual o
introductor. mecánica, su verdadera aportación es que reducen el
• Palpar y localizar el pulso femoral, que estará tiempo de hemostasia (5 minutos frente a los 10 minutos
aproximadamente 2 cm por encima del punto de en condiciones normales en un cateterismo diagnóstico)
punción. y en procedimientos intervencionistas son capaces de
reducir 10 minutos frente a los 20 con la técnica actual.
• Solicitar la colaboración del paciente, diciéndole
que tome aire y lo expulse fuera de los pulmones a El mecanismo de acción de estos parches se basa en
la vez que se retira el introductor fuera de la arteria la formación de un coágulo para conseguir realizar la
femoral y se aplica la presión oclusiva evitando el hemostasia. Se encuentran recubiertas de un material
sangrado (inmovilizar la arteria femoral sobre la procoagulante que mejora la coagulación y la hemostasia.
base sólida de la cabeza del fémur). Además, como estos productos se aplican de forma externa,
no invaden la luz arterial, permiten el reacceso de la arteria
femoral de forma inmediata si se precisa. A continuación,
se nombran los más utilizados en el área de hemodinámica,
como son (4) (tabla 2 y 3):

Parches Hemostáticos Compuesto

Apósito estéril compuesto de acetato de poliprolato(chitosan).

Un biopolímero hidrofilico con carga positiva que le confiere
Clo-Sur PAD® (Pressure Applied propiedades de coagulación sanguinea
Dressing) (Medtronic
En contacto con los hematies (de carga negativa) se produce
una aglutinación

Formulación tópica de polimero N- acetilgucosamina (NAG)

Syvek Patch® (Marine Polymer
procedente de microalgas marinas. Su mecanismo de acción
Technologies Inc)
es procoagulante y vso constrictor

Apósito de Chitosan Gel.

Chito-seal (Abbott-Vascular) Quik-
Clot TM Interventional Hemostatic Almohadilla impregnada en kaolin (un mineral inerte que
Bandage no contiene proteinas humanas o animales o productos
botánicos)

Vendaje hemostático tópico basado en el poder de la

coagulación de la trombina para activar los factores de
D-Stat Dry® (Vascular Solutions Inc) coagulación VII, Vy XII y las propiedades antimicrobianas de la
plata para prevenir la colonización de microorganismos en la
almohadilla

Tabla 2. Distintos parches hemostáticos.

 Métodos de hemostasia | 10

1 2

3 4

5 6

6 7

8 9

Figura 7. Pasos para la compresión manual en la retirada del introductor vascular femoral.
 Métodos de hemostasia | 11

Modo de Uso de los Parches Hemostáticos:

Antes de utilizar los parches, limpiar y secar la zona de punción. Usar guantes secos porque la
humedad activa la sustancia

Es imprescindible que la sangre entre en contacto con el parche.

Se deja el parche en el punto de punción y se coloca una gasa limpia encima

Se retira después de 24 horas, humedeciéndolo con suero fisiológico.

Las dos caras de los parches se pueden utilizar

Tabla 3. Modos de uso de los parches hemostáticos.

Compresión asistida mecánica

Los sistemas de compresión mecánica se utilizaban en
años anteriores, pero en la actualidad se usan poco. Los más
utilizados en hemodinámica son: CompressAR® (C-clamp),
el SafeGuard® y el FemoStop® (figura 8 y 9).

El sistema CompressAR® o sistema C-clamp o pinza de

presión se coloca proximal al acceso arterial y se aprieta
comprimiendo la arteria femoral hasta que deje de sangrar.

El Sistema FemoStop®, está formado por un globo

neumático conectado a un cinturón de 12 cm de ancho
que rodea por la espalda al paciente. La compresión
se realiza cuando se conecta al globo un manómetro
neumático, inflándolo hasta alcanzar un valor igual a la
presión sistólica del paciente. Cuando han pasado el
tiempo necesario para la compresión mecánica, se va
disminuyendo la presión cada 10-20 mmHg y se observa Figura 10. Sistema FemoStop
la zona durante unos minutos (2-3 minutos) hasta que
el compresor está completamente desinflado. Se retira
cuidadosamente el compresor y la correa facilitando la
Dispositivos de cierre percutáneo
visualización de la zona de punción. (figura 10).
StarClose® (Abbott Vascular)
Es un dispositivo de cierre percutáneo utilizando un
clip de nitinol extravascular de forma circular con un
diámetro de 4mm (12Fr) y un espesor de 0,2 mm, que
aproxima los bordes de la arteriotomía y se realiza una
sutura. Las características de este dispositivo se basan
en la cicatrización primaria, además se puede volver
a puncionar de forma inmediata tras la hemostasia,
no se deja nada dentro de la luz arterial y permite la
deambulación precoz demostrando su seguridad y
eficacia a las 2 h en procedimientos sin anticoagulación
y a las 4 h en procedimientos con anticoagulación.

Antes de la realización de la hemostasia con el StarClose

es recomendable la realización de una angiografía
femoral (figura 11).

Figura 8. Sistema C-clamp

 Métodos de hemostasia | 12

Figura 9. Colocación del sistema C-clamp

Clip applier

Nitinol clip

Femoral artery

Figura 11. Uso del StarClose: (A) Aplicación del clip. (B) Hemostasia de la arteria femoral. (C) Hemostasia con el dispositivo StarClose en su lugar.
 Métodos de hemostasia | 13

Perclose Proglide® (Abbott Vascular)

Es un dispositivo de cierre percutáneo que tiene como
objetivo la consecución de la hemostasia mediante la
aplicación de un punto de sutura en la arteriotomía.

Se caracteriza por curación de la herida por

cicatrización primaria minimizando el riesgo de
infección y fibrosis. Además, permite la repunción
inmediata y posterior re-cierre.

Una de las limitaciones de este dispositivo es la curva

de aprendizaje que es larga, también no se recomienda
en pacientes con enfermedad vascular periférica severa,
presencia de calcificación arterial, punciones múltiples, etc

Consiste en una sutura que es liberada por el sistema Figura 14. Dispositivo de cierre Angioseal®.
de polipropileno 3.0 no reabsorbible, presenta una gran
resistencia y flexibilidad y el punto se cierra con un nudo Comparación de los distintos tipos de
que viene ya preformado térmicamente para evitar su hemostasia
deslizamiento.
Antes de comparar los diferentes sistemas de
Se recomienda realizar una angiografía femoral previamente hemostasia se deben agrupar en sistemas basados en
a la utilización de Proglide. Los pasos para la realización de colágeno, sistemas basados en la sutura y sistemas
la hemostasia son los siguientes (figura 12): basados en un clip de nitinol.

Con respecto al sistema basado en colágeno, al ser

Angioseal® (St Jude Medical) dispositivos de cierre para introductores de 8 Fr o < de 8Fr,
Este dispositivo de cierre consiste en la colocación de es relativamente fácil de utilizar. El tiempo de hemostasia es
un ancla de un polímero absorbible en el interior de la menor si se compara con otros sistemas de cierre o con la
arteria con una esponja de colágeno también absorbible. compresión manual y mecánica. Permite una deambulación
precoz y mayor confort del paciente. No precisa de cuidados
Este cierre de cicatrización secundaria está indicado para de enfermería y por tanto reduce el tiempo de ingreso
la hemostasia tanto en procedimientos diagnósticos hospitalario. Las limitaciones vienen porque requiere la
como terapéuticos en los que se ha utilizado introductores formación del coágulo, es decir, cicatrización secundaria. Se
< 8Fr. Es fácil de usar y la curva de aprendizaje es corta. limita a introductores pequeños ≤ 8Fr y dejamos un “ancla”
Es seguro y eficaz (reabsorbible en 90 días). También intraarterial que puede embolizar y no podemos puncionar
permite la deambulación precoz del paciente (1 hora hasta pasados los 3 meses o 90 días. Hay un mayor riesgo de
post implantación) (figura 13 Y 14). complicación grave como es el hematoma retroperitoneal.

Figura 13. Dispositivo de cierre Angioseal®.

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Pre-implementación
Lumen del marcador al ras
• Inserte el dispositivo sobre el alambre guía
• Retire la guía cuando el puerto de salida de la
guía esté al nivel de la piel
• Haga avanzar el dispositivo hasta que se
observe flujo pulsátil desde Marker Lumen

Despliegue de sutura
1. Haga avanzar el dispositivo y levante la palanca (pie abierto). En la vena,
la sangre sólo puede llenar la luz marcadora. Levante la palanca para
abrir el pie

2. Presione el émbolo (despliegue las agujas). Retraiga el dispositivo hasta

que el pie se apoye contra la pared del vaso. Estabilice el dispositivo a
aproximadamente 45°, manteniendo una retracción suave contra la pared
del vaso y presione el émbolo. Se puede notar el cese de la sangre del
marcador lumen
3. Tire hacia atrás del émbolo (desplegue la sutura). Tire de la sutura
enseñada y corte la sutura usando QuickCut

4. Baje la palanca (Cerrar el pie). Relaje el dispositivo y regrese la palanca

a la posición original

Manejo de sutura
Retraiga el dispositivo hasta que el puerto de salida de la guía esté al
nivel de la piel
Retire las extremidades de sutura
• Extremidad azul = carril
• Extremidad blanca = sin riel
• Inserte el alambre guía en el puerto de salida del alambre guía

• Retire el dispositivo mientras tira de la tensión del riel (azul)

• Cargue el empujador de nudos (SKP) en la sutura del riel (azul)

• Aplique una tensión lenta y constante para hacer avanzar el nudo hasta el
recipiente.
• Evalúe la hemostasia y retire el alambre guía mientras mantiene la tensión
en la sutura del riel.
• Bloquee el nudo tirando de la sutura sin riel (blanca)
• Utilice el pulgar derecho para tirar hacia atrás la perilla del pulgar del
recortador de sutura para cargar ambas ramas de sutura.
• Haga avanzar el recortador de suturas hasta el vaso.
• Utilice el dedo índice derecho para tirar hacia atrás la palanca roja; cortar la
sutura

Figura 12. Pasos para la realización de la hemostasia con el dispositivo Proglide. Tomado de: Abbot Cardiovascular.
 Métodos de hemostasia | 15

Con respecto a los sistemas basados en la sutura las

ventajas de estos sistemas es que están indicados
para introductores de 5Fr a 10Fr. Permite la repunción
inmediata. Se realiza una hemostasia rápida a pesar de
que el paciente se encuentre muy anticoagulado en el
momento del cierre. Facilita la deambulación precoz y hay
un mayor confort para el paciente. Una de las limitaciones
es que requiere mayor cuidado de enfermería y es
necesario una curva de aprendizaje más larga.
Figura 15. Colocación del Vendaje Compresivo con venda elástica.
Tomado de. Manual de Hemodinámica de la AEEC.
Con respecto a los sistemas basados en el clip de
nitinol. Indicados para cierre de introductores 5 y 6
Este método de hemostasia al igual que ocurre con la
F, son extravasculares. Son sistemas sencillos de
compresión manual de la arteria femoral produce una
hemostasia rápida que permiten la repunción inmediata
disminución del flujo arterial controlado mediante el uso
independientemente de la anticoagulación. Es seguro y
del vendaje compresivo que va a favorecer la formación del
eficaz, no requiere de cuidados de enfermería y facilita la
trombo y su consolidación en el tiempo. Es seguro y eficaz, se
deambulación precoz y alta hospitalaria.
sabe que la arteria radial tiene un diámetro mucho menor que
la femoral (2,2-2,5 mm), además su localización superficial y
Hemostasia en acceso fácilmente accesible y compresible hacen que las posibles

radial
complicaciones hemorrágicas puedan resolverse casi en
su totalidad con un manejo conservador. Es un método
económico (son tiras de vendas elásticas) y permite la
En anteriores apartados se ha mencionado que el acceso
deambulación precoz del paciente, un mayor confort de este
radial es una técnica ya establecida y es el acceso
y el alta hospitalaria precoz. Quizás la única limitación es la
de primera elección en la cardiología intervencionista
curva de aprendizaje, la colocación del vendaje a la vez que
coronaria dejando el acceso femoral casi exclusivamente
retiramos el introductor por parte de una enfermera requiere
para cardiología estructural y para aquellos procedimientos
pericia y práctica para que sea totalmente efectivo y exitoso.
donde utilizamos introductores de ≥ 8Fr.
Las Guías de Práctica Clínica recomiendan mantener el
Existen una serie de ventajas en el acceso radial como
vendaje compresivo 2 horas en procedimientos diagnósticos
son el menor riesgo de complicaciones vasculares
y 4 en procedimientos terapéuticos, aunque podemos
mayores, la movilización precoz del paciente y mayor
disminuir el tiempo si utilizamos introductores iguales o
confort de este y en resumen el alta hospitalaria precoz
menores a 5 Fr dejando el tiempo de reposo en 1 hora y 2
son un conjunto de características que han incrementado
horas respectivamente. Después de este tiempo se retira
el uso de este acceso en la práctica diaria.
el vendaje compresivo suavemente y se revisa la zona de
Hay una serie de métodos de hemostasia para punción vigilando las posibles complicaciones.
el acceso radial como son: bandas compresivas,
En resumen, este método de vendaje compresivo fue
parches hemostáticos, etc, pero el más utilizado en los
diseñado por el Dr. Kiemeneij, es un método efectivo y de bajo
laboratorios de hemodinámica es el vendaje compresivo
coste con una baja incidencia de complicaciones. Comprime
con venda elástica en cruz.
el flujo arterial radial permitiendo el retorno venoso. Como
Descripción de la técnica de vendaje compresivo con única limitación podemos considerar que es un método de
venda elástica en cruz: es una técnica convencional difícil control de la aplicación de la presión debido a que se
donde se usan 3 tiras elásticas de Tensoplast® de realiza de forma poco selectiva.
aproximadamente 10-14 cm de longitud y 5 cm de ancho
Existen otros dispositivos de compresión mecánica en el
y una torunda de gasa. Se coloca la torunda impregnada
acceso radial como son:
con solución yodada antiséptica en el centro de una de las
tiras. Se retira suavemente el introductor con una mano A) Pulsera Radial. Hay multitud de pulseras de diferentes
mientras que con la otra se sitúa la tira elástica con la casas comerciales, son todas similares, pero
torunda en la zona de punción. Se fija transversalmente únicamente vamos a describir la que inicialmente
a la arteria radial. Posteriormente se colocan las otras se desarrolló que fue la TR Band® (Terumo
2 tiras de venda elástica en aspa teniendo cuidado de Interventional Systems). Consiste en una pulsera
no rodear completamente la muñeca para favorecer el de plástico transparente con dos balones que se
retorno venoso. (figura 15). inflan con aire a través de una válvula unidireccional
teniendo en cuenta la presión arterial medial del
paciente. La evidencia científica publicada referente
a la compresión de la arteria radial demuestra que
la tasa de oclusión de la arteria radial disminuye si
usamos este tipo de dispositivo frente al vendaje
compresivo con venda elástica (figura 16).
 Métodos de hemostasia | 16

Figura 16. Pulsera neumática TR Band™: componentes y colocación. Tomado de: Mendis Martos A.

Durante estos últimos años donde el acceso radial es el También se han desarrollado otros dispositivos se basan
acceso de primera elección en la cardiología intervencionista en la compresión mecánica para alcanzar la hemostasia
han surgido otra serie de dispositivos de compresión radial en el punto de punción radial como son las pulseras
como pueden ser dispositivos que contienen medicación RadiStop®, RadStat®, Stepty® P y Adapty Stepty® P,
hemostática que favorecen y aceleran el proceso de formadas por férulas y cintas adhesivas que permiten
hemostasia como el parche hemostático Syvek Patch® ajustar la presión ejercida sobre el punto de punción
o la pulsera D-Stat®, los cuales actúan favoreciendo la hasta alcanzar la hemostasia.
agregación plaquetaria y formación del correspondiente
coágulo hemostático al ponerse sus componentes en
contacto con la sangre. (figura 17).

Figura 17. Distintos dispositivos de hemostasia radial: vendaje compresivo; Syvek Patch®; D-Stat®; RadiStop®; RadStat®; Stepty® P; Adapty
Stepty® P; Tometa kun®. Tomado de: Mendis Martos A.
 Métodos de hemostasia | 17

Resumen En resumen, el sistema de cierre arterial ideal debe

cumplir una serie de características como son: fácil de
En la actualidad, la hemostasia que se realiza después de usar, seguro y eficaz, que disminuya las complicaciones
los procedimientos tanto diagnósticos como terapéuticos vasculares, que permita el reacceso inmediato, que sea
en los laboratorios de hemodinámica ha evolucionado rentable, y que proporcione confort al paciente con la
con las distintas técnicas incorporadas. En los años 90, posibilidad de una deambulación precoz. (5)
la hemostasia arterial que se realizaba después de un
cateterismo se basaba en la compresión manual o asistida
mecánicamente de la arteria puncionada. Después se Bibliografía
incorporaron los dispositivos de cierre arterial sobre todo
1. Dalmau A. “Fisiología de la Hemostasia”. Anes
en el acceso femoral y en procedimientos de cardiología
(Abbtesiologia y Reanimación. Ciutat Sanitària i
estructural que precisan de catéteres e introductores de
Universitària de Bellvitge.
mayor calibre (> 8Fr), de tratamientos de anticoagulación
y antiagregación más agresivos. Todos estos dispositivos 2. Grimaldo-Gómez FA. Fisiología de la hemostasia.
permiten disminuir los tiempos de hemostasia y facilita la Rev Mex Anest. 2017;40(Suppl: 2):398-400.
deambulación rápida del paciente con retirada inmediata
3. Martín Moreiras J. et al. “Manual de Hemodinámica e
del introductor arterial en cateterismo diagnósticos y
Intervencionismo coronario”.
terapéuticos independientemente de la anticoagulación que
tengan dichos pacientes. 4. González López J.L. et al. “Técnicas de Hemostasia
y Cuidados de Enfermería”. Manual de Enfermería en
Es importante recordar que hay una serie de factores que Cardiología.
influyen en el éxito de la hemostasia tanto arterial como
venosa que son: factores relativos a la técnica de punción 5. Manual de Hemodinámica de la Asociación Española
(en el acceso femoral, la punción arterial fuera de la arteria de Enfermería en Cardiología (AEEC).
femoral común es un factor predictor independiente de la
aparición de complicaciones vasculares), factores relativos
al paciente ( cada paciente es único y existen situaciones
especiales en las que es más complido conseguir una
correcta hemostasia, paciente obeso), factores relativos a
la curva de aprendizaje (todos conocemos que cada tipo de
dispositivo requiere una curva de aprendizaje real y distinta)
y factores relativos al procedimiento (procedimientos
cada vez más complejos que vienen acompañados de
triple antiagregación plaquetaria e incluso asociada a
anticoagulación).