Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA

San Lorenzo 2020

Dr. Jorge Luis Argüello

1-Hemostasia
El resultado final de la hemostasia exitosa es la reapertura del vaso mas grande o
mas traumatizado, el crecimiento de tejido fibroso dentro del coagulo sanguíneo para
cerrar el orificio en el vaso de forma permanente.
La hemostasia puede clasificarse en tres, la hemostasia espontanea-fisiológica,
hemostasia preventiva, y la hemostasia definitiva.
1.1 Hemostasia Espontanea-Fisiológica.
1.1.1 Integridad Vascular
La hemorragia ocurre cuando se pierde la integridad vascular. El endotelio
vascular intacto no inicia ni soporta la adherencia plaquetaria ni la coagulación de la
sangre, principalmente debido a que las células endoteliales producen potentes
vasodilatadores e inhibidores de la función plaquetaria (prostaciclina, factor de
crecimiento derivado del endotelio). En el animal normal, la hemorragia se detiene
por medio de tres eventos secuenciales: 1) constricción vascular, 2) formación de
tapón plaquetario y 3) activación de la cascada de la coagulación. Es ideal que esto
ocurra con rapidez y esté localizado en el área del trauma. La constricción vascular
se produce en forma inmediata en los vasos que contienen musculo liso y es mas
efectiva en las arterias y las venas de tamaño pequeño a mediano. Las arterias
pequeñas producen una constricción de hasta el 35% de su diámetro previo a la
lesión y las venas pequeñas provocan una constricción ligeramente menor debido a
que tienen menos musculo liso. Las grandes rupturas en las paredes vasculares no
pueden sellarse por medio de vasoconstricción, plaquetas o por un coagulo de
fibrina.
Los capilares no contienen musculo liso y el flujo de sangre se detiene en la
medida que las paredes capilares se colapsan posterior a la sección. Otros
mecanismos que pueden ayudar a un eventual cese de la hemorragia incluyen la
edematización de los tejidos blandos adyacentes al vaso y una reducción de la
presión sanguínea producida a medida que se desarrolla un shock. La hemorragia
proveniente de los pequeños vasos rotos por traumas en una gran masa muscular
puede ser despreciable debido al efecto compresivo del musculo adyacente, mientras
que la ruptura de un vaso de tamaño similar en la mucosa nasal puede causar un
importante sangrado en el mismo animal.
Varias sustancias vasoactivas han sido asociadas con vasoconstricción en forma
inmediata o ligada con la formación del tapón plaquetario y de la fibrina. La
endotelina (liberada por el endotelio vascular dañado), el tromboxano A2 (liberado
por las plaquetas), la bradicinina (inducida por la producción del factor XII durante
la coagulación) y el fibrinopeptido B (un segmento del fibrinógeno) son todas
sustancias importantes para la vasoconstricción.
Pacientes con historia reciente de trauma o cirugía y un sangrado excesivo
inexplicado desde el sitio quirúrgico (incluir en los exámenes ecografía-Rayos X-
endoscopias, calculo de la perdida de sangre por medio de drenaje o centesis, o en el
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
peor de los escenarios realizar una laparotomía o toracotomía dependiendo del sitio
del sangrado.
El veterinario también debería de considerar la erosión vascular asociada con la
neoplasia y el sangrado hacia una cavidad corporal, así como también la erosión de
un vaso causada por un implante.

1.1.2 Plaquetas
Las plaquetas son discos citoplasmáticos anucleares de 3 a 5 micrómetros, que
son liberados a partir de los megacariocitos de la medula ósea y tienen una vida
media circulante que depende de la especie, pero varía entre 5 a 10 días. La
hemostasia primaria consiste en una serie de interacciones entre las plaquetas y el
endotelio dañado, dando por resultado la formación de un tapón plaquetario dentro
de los 5 minutos de ocurrida la lesión. La alteración del subendotelio vascular
expone la matriz extracelular, principalmente el colágeno. Después de contactar con
la matriz extracelular, las plaquetas sufren tres reacciones generales: 1) adherencia y
cambio de forma, 2) secreción, y 3) agregación. La exposición del subendotelio
produce el factor von Willebrand, una proteína plasmática adhesiva, que permite
que las plaquetas se adhieran al sitio del vaso lesionado. Una vez adheridas las
plaquetas al subendotelio, sufren un cambio dramático en la forma y se diseminan
sobre el área dañada. Luego, las plaquetas liberan numerosos factores, muchos de
los cuales son quimiotácticos para otras plaquetas. Las plaquetas se adhieren unas a
otras y aquellas activadas exponen fosfolípidos, en particular el factor 3 plaquetario,
cruciales para actuar como una superficie sobre la cual la cascada de la coagulación
puede formar un coagulo de fibrina. La localización del tapón plaquetario es
mantenida por las células endoteliales intactas subyacentes. Estas ultimas secretan
prostaciclina (prostaglandina I2) la cual inhibe una mayor agregación plaquetaria
por medio de la disminución de la liberación de difosfato de adenosina (ADP),
desde los gránulos densos de las plaquetas. La membrana celular de las plaquetas
circulantes esta cubierta con glucoproteínas que impiden la adherencia al endotelio
normal y promueven la adherencia al endotelio dañado.
Los signos clínicos de petequias, equimosis p hemorragias en membrabas
mucosas son sugestivos de una alteración que involucra a las plaquetas. La
trombocitopenia da lugar a la falta de adherencia plaquetaria al endotelio dañado.
Debido a que los mecanismos hemostáticos secundarios que activan la cascada de la
coagulación eventualmente detienen el sangrado a medida que se forma la fibrina,
ocurren múltiples pequeñas hemorragias superficiales que son visibles bajo la piel
en forma de petequias y equimosis.
El recuento plaquetario puede calcularse en el laboratorio por medio del
hematocitómetro o por un contador automático de células. El rango normal de
recuento plaquetario en perros y gatos es de 300.000 a 600.000/microlitro. Los
perros y gatos con función plaquetaria normal no suelen comenzar a mostrar
sangrado espontaneo hasta que el numero de plaquetas sea inferior a
30.000/microlitros.
El tiempo de sangrado proporciona una evaluación de la función plaquetaria. El
tiempo de sangrado de la mucosa bucal es la mas confiable y el mas utilizado en
perros y gatos. El tiempo normal de sangrado en perros y gatos para esta prueba
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
debe ser como máximo hasta 4 minutos (tiempos mayores a esto podrían indicar una
grave trombocitopenia, enfermedad de von Willebrand) o en algunas vasculitis.
Si el recuento de plaquetas o el estudio de tiempo de sangrado son anormales,
podría realizarse el aspirado de medula ósea donde se caracteriza al megacariocito,
así como también pruebas para detectar defectos específicos de la función
plaquetaria.

1.1.3 Coagulación
El tapón plaquetario es temporario. Las bandas de fibrina son requeridas para dar
un soporte estructural al tapón plaquetario, formando un coagulo y un sello
permanente en el vaso lesionado. La cascada de la coagulación es una serie de
reacciones enzimáticas que, por último, dan lugar al desdoblamiento del fibrinógeno
plasmático para formar fibrina con uniones cruzadas de eritrocitos atrapados, plasma
y plaquetas dentro del tapón plaquetario, formando así un coagulo de fibrina
duradero. El deposito de fibrina se localiza en el sitio del daño porque requiere una
superficie plaquetaria activada con la cual interactuar. El endotelio normal resiste la
adherencia de la fibrina. La activación de la cascada de la coagulación y el deposito
de fibrina se denomina hemostasia secundaria.
Mas de una docena de factores de la coagulación están involucrados en la
compleja cascada de reacciones químicas que ocurren en la sangre para iniciar la
formación del coagulo de fibrina. (ver factores de coagulación). Los factores de la
coagulación forman una cascada enzimática como una reacción en cadena. El
resultado es un sistema de amplificación biológico que permite que relativamente
pocas moléculas del producto iniciador induzcan la activación secuencial de una
serie de proteínas inactivas, que culmina en la producción explosiva de fibrina. La
mayoría de los factores de la coagulación circulantes son proteasas serinas (con la
excepción de los factores V y VIII y el fibrinógeno), que funcionan como enzimas
desdoblantes. Los factores circulan en una forma inactiva hasta que son activados
por el precursor apropiado en la cascada. Tradicionalmente, se piensa que la cascada
de la coagulación culmina con la formación de la fibrina por medio de dos caminos
diferentes, aunque los dos interactúan constantemente: 1) la vía extrínseca, que
comienza con el trauma al vaso y los tejidos adyacentes, y 2) la vía intrínseca, que
se inicia en la sangre en sí.
La vía extrínseca comienza cuando el tejido traumatizado libera un complejo de
varios factores (denominado factor tisular-factor III-o tromboplastina tisular)
compuesto por fosfolípidos de la membrana celular y un complejo de lipoproteínas
que contienen una poderosa enzima proteolítica. El factor tisular forma un complejo
con el factor VII de la sangre en presencia del calcio, para así activar al factor X.
El factor X activado, forma luego un complejo con tejido adicional o fosfolípidos
plaquetarios y el factor V, para formar el complejo clave conocido como activador
de la protrombina. Este desdobla con rapidez a la protrombina para formar trombina.
En este punto, hay varios factores que entran en juego para promover un efecto de
retroalimentación positivo que da lugar a la rápida aceleración de la formación del
coagulo. El factor V, por si mismo, se activa posteriormente para permitir el
desdoblamiento de la protrombina a trombina (de aquí su sinónimo de proacelerina)
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
y la trombina puede causar que la protrombina se desdoble a trombina activa
agregada a las plaquetas y factores activados en la cascada intrínseca.
La vía intrínseca comienza con el trauma a la sangre en si misma (por ejemplo,
hemolisis) o la exposición de sangre al colágeno de la pared de un vaso
traumatizado. El trauma a la sangre causa la activación del factor XII y la liberación
de fosfolípidos plaquetarios. El factor XII activado luego activa al factor XI, el cual
a su vez activa al factor IX. Este ultimo se combina con el factor VIII en presencia
de plaquetas o de fosfolípidos tisulares y activa al factor X uniéndose así por ambas
vías, como se describió con anterioridad, lo que, algunas veces, se conoce como vía
final común (comenzando en el factor Xa).
Una vez formada la trombina, esta desdobla al fibrinógeno dando lugar a
monómeros de fibrina, que se polimerizan con rapidez dando lugar a largas fibras de
fibrina. En un primer momento, los monómeros de fibrina son sostenidos juntos por
medio de uniones de hidrogeno débiles no covalentes y las fibras no presentan
uniones cruzadas, dando lugar a un coagulo débil. La trombina activa al factor XIII
(factor estabilizante de la fibrina) el cual se encuentra circulando en el plasma y es
liberado desde las plaquetas. El factor XIIIa luego crea uniones covalentes entre las
moléculas del monómero de fibrina y uniones cruzadas entre las fibras de fibrina
adyacentes, dándole al coagulo su resistencia final y durabilidad.
La sangre no coagula en el vaso normal debido al flujo sanguíneo normal,
anticoagulantes intravasculares circulantes, vía de la proteína C-trombomodulina,
fibrinolisis y depuración hepática del complejo factores activados-inhibidores,
además de las características de la superficie del endotelio vascular normal. Los
anticoagulantes importantes que también remueven la trombina incluyen las fibras
de fibrina en si presentes en el coagulo y una alfa globulina circulante denominada
antitrombina. La mayor parte de la trombina creada durante la coagulación se
adsorbe a las fibras de fibrina a medida que estas se desarrollan, impidiendo una
excesiva diseminación del coagulo. El resto de la trombina se combina con la
antitrombina circulante y se vuelve inactiva. Cuando se presenta, la heparina se une
a la antitrombina y aumenta la avidez por los factores de coagulación activados
(trombina, factores XIIa, XI, Xa y VIIa; calciferina y plasmina) hasta 10.000 veces
los niveles normales, un proceso que puede ser explotado por medio del uso clínico
de la heparina como anticoagulante.
Otros anticoagulantes intravasculares incluyen el cofactor II de la heparina y los
inhibidores de la plasmina alfa 2, del activador del plasminógeno I, de la proteína C
activada y de la vía del factor tisular. Todos estos inhibidores, incluyendo la
antitrombina, son parte de una gran superfamilia de genes de SERPIN (inhibidores
de las proteasas serinas), y cada uno tiene la trombosis y la fibrinolisis. Por último,
aunque las proteasas serinas inactivas no son removidas de la circulación por las
células del sistema reticuloendotelial hepático, los factores activados (a menudo
combinados con anticoagulantes circulantes tales como la antitrombina) son
removidos con rapidez.
La trombomodulina esta presente sobre la membrana endotelial y se une a la
trombina. Esto no solo remueve la trombina activa de la cascada de la coagulación,
sino que también el resultante complejo trombomodulina-trombina activa a la
proteína plasmática (proteína C) que posteriormente, es capaz de inactivar los
factores V y VIII. La proteína C funciona en presencia de un cofactor (la proteína S)
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
que se encuentra en el plasma, las plaquetas y las células endoteliales. Tanto la
proteína C, como la S dependen de la vitamina K.
Los signos clínicos en animales con deficiencia de los factores de la coagulación
o con defectos de la hemostasia secundaria, incluyen en general, hemorragias hacia
las cavidades corporales o hematomas profundos.
Las pruebas utilizadas para evaluar la vía intrínseca de la coagulación son el tiempo
de coagulación activado y el tiempo de tromplastina parcial activado.
La vía extrínseca se evalúa utilizando el tiempo de protrombina el cual evalúa
las funciones de los factores VII, X, V, II y I. otro método de evaluación de la vía
extrínseca (adicional-no muy utilizada) es la prueba PIVKA (determina la ausencia
de vitamina K).
Las pruebas que evalúan la vía común son, el tiempo de trombina y la
concentración de fibrinógeno.
Dentro de las alteraciones hereditarias citamos a deficiencias asociadas al factor
X incluyendo a la hemofilia A (deficiencia del factor VIII) y la hemofilia B
(deficiencia del factor IX), los citados son los de mayor frecuencia en los animales.
Los signos típicos son los asociados a la hemostasia secundaria, en los que
podemos encontrar hemorragias hacia las cavidades corporales y extensos
moretones.
Las deficiencias autosómicas (en oposición a las ligadas al sexo) de uno o
múltiples factores, incluyendo a la precalicreína, factores XII, XI, VII o II y
fibrinógeno), entre los signos clínicos encontramos hemorragias del tracto
gastrointestinal, sangrado de los sitios quirúrgicos, hematomas espontáneos, y
hemorragias conjuntivales.
Dentro de las alteraciones adquiridas, encontramos en primer lugar a las
enfermedades hepáticas, siendo tendencia una hemorragia generalizada en forma
concurrente con la obstrucción de las vías biliares, enfermedad hepática crónica,
derivación portosistémica, o hepatitis aguda.
La deficiencia de vitamina K produce alteraciones de los factores II, VII, IX y X,
así como de las proteínas C y S por ser dependientes de la vitamina K. la deficiencia
vitamínica adquirida naturalmente puede ocurrir por la disminución de la absorción
asociada con varias alteraciones, incluyendo obstrucción biliar, colestasis,
enfermedad intestinal inflamatoria, uso crónico de antibióticos por vía oral e
insuficiencia pancreática. El antagonismo de la vitamina K por la exposición a
raticidas, es la causa más común de coagulopatías asociadas a la vitamina K, por el
efecto irreversible sobre la enzima epóxido reductasa recicladora de vitamina K. Los
signos clínicos se presentan 1 a 2 días después de la ingestión de una dosis toxica,
en donde se observan sangrados espontáneos por diversas aberturas corporales,
siendo la mas frecuente la epistaxis. Otra coagulopatía adquirida es la denominada
coagulopatía dilucional, la cual puede ocurrir si una perdida de sangre masiva y
aguda (mas de un volumen de sangre) ya sea por algún trauma o procedimiento
quirúrgico. Esta tiende en afectar al número y la función de las plaquetas.

1.1.4 Lisis del coagulo

La sustancia mas importante involucrada en la lisis del coagulo es la plasmina. Es
una enzima proteolítica, similar a la tripsina, que circula como una globulina
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
denominada plasminógeno o profibrinolisina. Puede digerir las fibras de fibrina, así
como también al fibrinógeno y a los factores V, VIII y XII y a la protrombina.
Cuando un coagulo está formado, el plasminógeno es atrapado en el y se activa en
un lapso de horas a días, a medida que los tejidos dañados liberan lentamente un
poderoso activador denominado activador de plasminógeno tisular, el cual remueve
el coagulo. La plasmina circulante tiene la posibilidad de causar
hipercoagulabilidad. Para contrarrestarla, existe una sustancia denominada
antiplasmina alfa2, que se encuentra en la sangre y se une a la plasmina
inhibiéndola. Algunas veces, la lisis del coagulo sanguíneo permite la reapertura de
los vasos con coágulos. La plasmina tiene particular importancia en la remoción de
los pequeños coágulos en los muchos vasos periféricos diminutos que,
eventualmente, quedarían ocluidos sin mantenimiento.

1.2 Hemostasia Preventiva

La hemostasia preventiva se realiza con medios mecánicos (cuerdas y cinta
corriente, cordonetes, vendas y tubos elásticos, mordazas de compresión, etc.) en
todas aquellas regiones del cuerpo, como las extremidades, cola y orejas, que
pueden ser rodeadas o comprimidas en toda su superficie.
La compresión ordinaria con cintas o cuerdas de cáñamo se realiza en la cola
de los équidos o en las extremidades de los pequeños animales, rodeándolas con
varias vueltas a presion y sujetando los extremos con nudo y lazada.
en los miembros de los grandes animales, dada la mayor profundidad de los
vasos, y para cortar la circulación por ellos, se necesita desarrollar mayor presion
con las cuerdas, para lo que se utiliza el llamado tortor o garrote, que es un
cordón en forma de anillo que se dispone doblado en la cuartilla, caña, antebrazo,
etc. Después se introduce un palo pequeño por sus dos extremos y se la hace
girar poniendo en máxima tensión el cordón, fijándolo a este después por un
cordelito que el palo lleva en la punta. En el pabellón auricular se utilizan
mordazas metálicas entre las que se coloca aquel, comprimiéndolo mediante los
tornillos que tienen en sus extremos.
La compresión elástica se prefiere a la ordinaria, siempre que sea factible. El
procedimiento corriente consiste en rodear la extremidad, algo por encima del
punto donde se va a operar, con tubos o cordón macizo de goma, los cuales son
colocados estirados y con dos o tres vueltas, fijando sus cabos por nudo recto,
con una cuerda corriente o corrigiéndolos con una pinza(hemostática). Al operar
con los procedimientos expuestos, tanto ordinarios como elásticos, la sangre que
existe desde el extremo de la región hasta el punto en donde se aplican aquellos,
sale al exterior.
para evitar esta hemorragia, se utiliza el procedimiento de Esmarch, en el que la
venda elástica se puede sustituir por otra corriente, aunque los resultados no son
tan perfectos. Se comienza vendando la extremidad desde su parte libre hasta
algo por encima de la zona operatoria; luego se aplica el tubo elástico, de la
manera expuesta anteriormente, sobre las ultimas vueltas de la venda; por último,
se quitan estas, comenzando por la que se coloco primero, hasta dejar al
descubierto el campo operatorio. Para hacerlo con mas facilidad, el cabo inicial
se hallará saliente y cada vuelta se dispondrá de manera que solo tape a la
anterior en su cuarta parte.
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
1.3 Hemostasia Definitiva.
En las operaciones cruentas que no se ha podido realizar la hemostasia
preventiva, se seccionan vasos de distinto calibre, originando una hemorragia,
proporcional al número, tamaño y clase de aquellos. Como la sangre que se
derrama tapa los diversos tejidos y órganos, es impredecible, para continuar la
operación, detener la hemorragia, lo que se consigue con los siguientes
procedimientos.
Las hemorragias capilares, de ordinario, se detienen espontáneamente. Si así no
fuera, se aplican de manera directa torundas (compresas de laparotomía o gasas).
Las hemorragias de vasos de mayor tamaño se detienen con los procedimientos
como de ser la sutura en masa, cauterización, torsión, la forcipresión, ligadura y
sutura de los vasos.
La compresión es muy empleada en las heridas de cierta extensión o
profundidad, que no van a cicatrizar por primera intención siempre que no este
herido un vaso importante, pues en este caso, si es posible, se utilizará un
procedimiento directo. Para llevar a cabo la compresión, se colocan en el interior
de las heridas compresas o bolas de gasa o algodón, o celulosa oxidada que
podrían estar en conjunto con vaselina, para evitar al momento de extraer la
misma, se adhiera al tejido pudiéndose evocar de vuelta una hemorragia. Se
dispondrán de manera a quedar apretadas, para lo cual se dispondrán unos
vendajes arrollados (si la región en cuestión la permite), en caso contrario se
practicará suturas enclavijadas.
Si la hemorragia es consecuencia de la sección de varios vasos de pequeño
calibre, la sutura en masa por puntos profundos de los tejidos en donde aquellos
se hallan, dan buen resultado.
La hemorragia en capa, ósea, el encontrarse abierto muchos capilares en extensa
superficie, se cohíbe por la cauterización, cuando se forma sobre ellos una escara
de grosor variable. Este procedimiento tiene el inconveniente de que se daña los
tejidos próximos a los vasos y de que toda la escara ha de eliminarse
posteriormente.
Para realizar los procedimientos de torsión, forcipresión, ligadura y sutura, se
necesita que el extremo del vaso seccionado sobresalga de la sutura de la herida,
lo cual no es frecuente, porque, una vez cortado, sus capas se retraen y el vaso se
esconde entre los tejidos. Esto es un inconveniente que se solventa asilándolo de
los tejidos próximos mediante una incisión circular con la punta del bisturí, o
cogiendo al mismo tiempo que el vaso los tejidos que le esconden. Cuando se ve
el extremo del vaso, es suficiente traccionar de el con la pinza.
La torsión recae en las arterias y venas pequeñas. Se utiliza las pinzas
hemostáticas, como las de Halsted (Mosquito), Kelly, Pean o Crillé de acuerdo al
tamaño específico del vaso en cuestión. Para efectuar la torsión, se coge el
extremo del vaso con una de las dichas pinzas hemostáticas, a la que se dará
vueltas, mientras otra, se dispondrá de manera perpendicular (entre sí) y a corta
distancia. La hemostasia se alcanza, porque mientras la túnica externa se retuerce
mucho, las internas lo hacen poco, se retraen e invierte, obstruyendo la luz del
vaso, facilitando así la coagulación sanguínea.
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
La forcipresión consiste en aplicar sobre los extremos de los vasos cortados
pinzas hemostáticas, las que dan lugar al aplastamiento y adhesión de las paredes
vasculares, y consiguientemente la coagulación sanguínea. Se las colocan sobre
los extremos expuestos de los vasos por un cierto tiempo, o mientras dure la
operación, y según su número, 1 o 2 ayudantes las sacaran del campo operatorio
para que no estorben al cirujano. Si al retirarlas el vaso da sangre, se vuelven a
colocar o se liga este.
Ligadura de vasos arteriales, venosos y linfáticos, tiene por finalidad impedir la
hemorragia mediante hilos anudados prietos a su alrededor o en sus extremos, o
en los labios de sus heridas. La ligadura se llama inmediata, cuando el hilo se
coloca directamente sobre el vaso y mediata, cuando, además se coge los tejidos
que le rodean. Se hacen en la superficie de la herida o en la continuidad del vaso.
La ligadura se hace rodeando el vaso con un hilo que se anudará de manera
perfecta para que no se afloje, ni se desate. Siempre se utilizará el nudo de
cirujano como primer nudo para tener la certeza de que el nudo pueda quedar
bien fijo, sin correr con los riesgos previamente citados. De acuerdo con el tipo
de material de sutura elegido, se tendrán en cuenta los nudos sucesivos siguientes
al nudo de cirujano (coeficiente de fricción del material de sutura). Si al operar
seccionamos transversalmente vena o arteria, se cogen sus bocas con las pinzas
hemostáticas de elección (de acuerdo con el tamaño del vaso) y ya no saldrá
sangre. Quitada esta del campo operatorio, se hace con cordonete la primera
parte del nudo de cirujano, y se coloca sobre las bocas de la pinza, y como son
cónicas hacia sus puntas, basta con tirar de los cabos para que el nudo se deslice
hacia el vaso y lo rodee y, una vez bien prieto, se da los consiguientes nudos
sucesivos al nudo de cirujano.
Si durante la operación vemos al vaso antes de seccionarlo, por debajo de él se
un hilo sencillo si sé trata de una vena, y doble si es una arteria (por su capacidad
pulsátil), y realizamos una ligadura para la vena, y doble ligadura para la arteria
(capacidad pulsátil).
En ciertas regiones, los vasos se hallan adheridos a tejidos resistentes, resultando
difícil aislarlos y ligarlos. Es estos casos se realizará una ligadura en masa.
El electrocauterio, fue introducido por Cushing y Bovie allá por los años 20
(1926). El paso de la electricidad (electrones) al pasar por un tejido durante un
tiempo determinado, genera calor, lo que se conoce como el efecto Joule. La
electrocirugía se basa en la aplicación de corriente alterna de alta frecuencia
sobre un tejido biológico, teniendo en cuenta esto al llegar a temperaturas de 70 a
100 grados Celsius, se produce la coagulación por la desnaturalización de las
proteínas y ruptura de la membrana celular del tejido expuesto. En la coagulación
el electrodo deberá estar en pleno contacto con el tejido, produciendo un mayor
daño térmico en los tejidos subyacentes. En la fulguración se lleva a cabo sin que
el electrodo este en contacto con el tejido expuesto, produciendo un centello de
electrones en la pequeña capa de aire interpuesta entre el electrodo y el tejido, lo
cual provoca una hemostasia superficial con mínima penetración en los tejidos
subyacentes.
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello

ANEXOS
Coagulación Vascular Diseminada
Es una deficiencia hemostática caracterizada por la formación sistémica no
controlada (seguida por lisis) de coágulos de fibrina. La CID no es una alteración
primaria, sino que se desarrolla secundariamente a un estímulo iniciador, que puede
ser causado por muchas alteraciones primarias diferentes. Se produce la formación
de un coagulo y la trombosis y la oclusión microvascular, provocando más daño
tisular, en un círculo vicioso de hipoxia y liberación de factor tisular, dando lugar a
la falla de la perfusión de órganos vitales, la depleción de factores hemostáticos y
anticoagulantes, y la muerte. La CID puede deberse a anormalidades en cualquiera
de los componentes principales de la hemostasia. Con mayor frecuencia se asocia al
daño endotelial (electrocución, golpe de calor, quemaduras, vasculitis), activación
plaquetaria (infección viral, sepsis, estimulo inmunológico) o daño tisular, causando
la liberación excesiva de factor tisular (factor III) y fosfolípidos y conduciendo a la
activación anormales de factores de la coagulación (trauma, hemolisis, pancreatitis,
sepsis, neoplasias).
Esta condición puede ser aguda o crónica. En la forma crónica, el sangrado
espontaneo no se observa, pero la evaluación clinicopatológica del sistema
hemostático revela anormalidades compatibles con la CID, tales como la anemia
microangiopática, trombocitopenia, tiempo de coagulación anormales o la presencia
de productos de degradación de la fibrina y fibrinógeno. La enfermedad aguda
ocurre en forma inmediata después del daño primario incitador o puede presentar
una descompensación aguda de una enfermedad crónica, tal como el CID asociada a
un hemangiosarcoma. La hemorragia puede desarrollarse desde la superficie mucosa
como hacia las cavidades corporales, sugiriendo anormalidades tanto de la
hemostasia primaria como la de la secundaria. Se debe observar que los gatos con
esta alteración rara vez tienen incidencia de hemorragia espontanea. Sin embargo, es
común encontrar anormales los parámetros hemostáticos.
El diagnostico se podría apoyar con estudio como hemogramas, perfil químico,
análisis de orina y el perfil de coagulación. Se podría encontrar anemia del tipo
arregenerativa como regenerativa, hemoglobinemia (causada por hemolisis
intravascular), fragmentos de eritrocitos o esquistocitos, trombocitopenia, neutrofilia
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
con desvió a la izquierda o rara vez neutropenia. El perfil químico es en busca de
una disfunción orgánica.
La hiperbilirrubinemia y el aumento de los valores de las enzimas hepáticas
pueden ser secundarios a hemolisis o trombosis hepática. La azotemia y
hiperfosfatemia también pueden ser secundarias a una microembolización renal. La
orina podría revelar hemoglobinuria, bilirrubinuria, y en ocasiones proteinuria y
cilindros.
Las pruebas de coagulación muestran los defectos de la activación sistémica
simultanea de la trombina y la plasmina. La depleción de los factores de la
coagulación conlleva a una prolongación de los tiempos de coagulación activado, de
protrombina y tromboplastina.

Pruebas de coagulación
Una cuidadosa anamnesis y la realización de un examen físico deben preceder a
las pruebas específicas en busca de defectos de coagulación.
Interrogación referente a la aparición de hemorragias en anteriores procedimientos
(si se pudieron presentar), antecedentes como exposición a raticidas, vacunaciones
recientes (vacunas con virus vivos modificados), tratamientos con Aines (en
particular acido acetil salicílico) u otras medicaciones que podrían alterar la función
plaquetaria.

Análisis de la hemorragia en un paciente quirúrgico.

Es necesario obtener una cuidadosa anamnesis para identificar animales con

riesgo de hemorragia excesiva durante la cirugía debido a alteraciones hemostáticas
hereditarias o por la exposición a fármacos o toxinas que inhiben la hemostasia. Se
debe investigar al propietario acerca de sangrado a magullaciones posteriores a
cirugías o traumas previos, o si parientes han tenido tendencias hemorragíparas. En
ausencia de antecedentes positivos o hallazgos físicos sugestivos, no se indica la
realización de pruebas específicas para buscar alteraciones preexistentes de la
coagulación. En el caso de hemorragias posquirúrgicas inmediatas, estas pueden
deberse hasta en un 90% por problemas técnicos del cirujano (hemorragias que
ocurren dentro de las 48 horas posquirúrgicos). Otras posibilidades incluyen
trombocitopenia, o alteraciones cualitativas de las plaquetas. Si el sangrado se
produce después de las 48 horas del procedimiento quirúrgico, podrían deberse a
alteraciones relacionadas al uso de fármacos (aspirina u otros Aines), deficiencia de
vitamina K así como trombocitopenia asociadas a enfermedades infecciosas.

Tratamiento de la hemorragia en el animal quirúrgico

Hemostasia Local
Un completo conocimiento de la anatomía, incluyendo un estudio prequirúrgico
y disección cadavérica, combinada con el manejo delicado de los tejidos impide la
laceración inadvertida de vasos en el campo quirúrgico y mejora la exposición. La
prevención de una hemorragia excesiva es la clave para una cirugía efectiva.
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello
Cuando se encuentra el sangrado, se lo puede controlar localmente por medios
mecánicos, térmicos o químicos. Las formas mecánicas incluyen prensión digital,
uso de pinzas hemostáticas, ligaduras (sutura o agrafes metálicos), relleno con
torundas, uso de torniquetes y cera ósea. El control térmico de las hemorragias
comprende el cauterio, electrocauterio, el frio (aplicación de frio directo, hipotermia
de todo el cuerpo, criocirugía) y el uso de láseres. Ejemplos de sustancias
hemostáticas son la epinefrina tópica, agentes absorbibles locales (celulosa
regenerada oxidada, esponja de colágeno bovino purificado, trombina, esponja de
gelatina) y los tampones de fibrina.
Otros métodos para minimizar la pérdida de sangre durante la cirugía incluyen la
hemodilución y la hipotensión inducida. Estas técnicas han ganado recientemente
popularidad en la cirugía humana con el aumento de las enfermedades infecciosas
mortales relacionadas a la transfusión de sangre. La hemodilución operativa
involucra el retiro de una o más unidades de sangre inmediatamente antes de la
cirugía y su reemplazo con soluciones cristaloides o coloides para producir un
estado hemodiluido normovolémico, este procedimiento mejora el flujo de sangre en
la circulación del animal y la perdida de pocos eritrocitos en un volumen dado la
perdida sanguínea en cirugía. La sangre autóloga se puede reinfundir según
necesidad.
La hipotensión inducida disminuye la pérdida de sangre, aumenta la visibilidad
quirúrgica y acorta el tiempo quirúrgico, y consiste en la reducción de la presión
arterial media del animal a un nivel no inferior a la presión diastólica prequirúrgica.
Es obvio que la hipotensión inducida está contraindicada en presencia de alguna
disfunción orgánica (enfermedad coronaria, vascular, renal, hepática o gestación).
Se han informado estrategias que usan hipotensión y hemodilución en combinación,
sin embargo, se debe disponer de la posibilidad de un cuidadoso control y técnicas
de autotransfusión, que deben ser usadas según sea necesario.
Imágenes asociadas a hemostasia preventiva.
Fuente: García Alfonso, Operaciones Veterinarias. 3era ed. 1955.
 Cátedra de Técnica Operatória-Facultad de Ciencias Veterinarias-UNA
San Lorenzo 2020
Dr. Jorge Luis Argüello

Bibliografía:
1. Slatter, Douglas. Tratado de cirugía en pequeños animales-3era ed. – Buenos
Aires: Inter – Medica, 2006.
2. Alfonso García, Cristino. Tratado de operaciones en veterinaria – 3era ed.-
Madrid: Biosca, 1955.