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Fisiología, Hemostasia
Andrés LaPelusa; Heeransh D. Dave.
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Última actualización: 1 de mayo de

2023. Ir a:

Introducción

Definición.La hemostasia es el mecanismo que conduce al cese del sangrado

de un vaso sanguíneo. Es un proceso que implica múltiples pasos
interrelacionados. Esta cascada culmina con la formación de un “tapón” que
cierra el sitio dañado del vaso sanguíneo que controla el sangrado. Comienza
con un traumatismo en el revestimiento del vaso sanguíneo.

Etapas.El mecanismo de la hemostasia se puede dividir en cuatro etapas. 1)

Constricción del vaso sanguíneo. 2) Formación de un “tapón de plaquetas”
temporal. 3) Activación de la cascada de coagulación. 4) Formación del “tapón de
fibrina” o coágulo final.

Objetivo.La hemostasia facilita una serie de activaciones enzimáticas que

conducen a la formación de un coágulo con plaquetas y polímero de fibrina.[1]
Este coágulo sella la zona lesionada, controla y previene un mayor sangrado
mientras se produce el proceso de regeneración del tejido. Una vez que la lesión
comienza a sanar, el tapón se remodela lentamente y se disuelve con la
restauración del tejido normal en el sitio del daño.[1]

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Cuestiones de interés

Hipercoagulación.La cascada hemostática está destinada a controlar la

hemorragia y ser un mecanismo de protección. En ocasiones, este proceso se
desencadena sin querer mientras la sangre se encuentra dentro de la luz del
vaso sanguíneo y sin sangrar.[1] Esta situación conduce a un fenómeno
patológico de trombosis, que puede tener complicaciones catastróficas al
obstruir el flujo sanguíneo y provocar isquemia e incluso infarto de los tejidos
irrigados por los vasos sanguíneos ocluidos. De esta manera, un proceso
fisiológico se convierte en un proceso patológico que conduce a morbilidad y/
o mortalidad. Algunos de los ejemplos incluyen antifosfolípidos.
síndrome de anticuerpos, mutación del factor 5 Leiden, deficiencia de proteína C,
deficiencia de proteína S, mutación del gen de protrombina, etc.

Hipocoagulación.Cuando hay algún defecto en la funcionalidad de cualquier

componente de esta cascada hemostática, puede provocar una hemostasia ineficaz y una
incapacidad para controlar la hemorragia; Esto puede provocar una pérdida grave de
sangre, hemorragia y también complicaciones que pueden surgir debido a la inhibición
del suministro de sangre a los órganos vitales. Algunos de los ejemplos incluyen la
enfermedad de Von Willebrand, la hemofilia, la coagulación intravascular diseminada, la
deficiencia de los factores de coagulación, los trastornos plaquetarios, los trastornos
vasculares del colágeno, etc.

Coagulopatía iatrogénica.Actualmente, la medicina se encuentra en la era del

uso generalizado de agentes antiplaquetarios como aspirina, clopidogrel,
ticagrelor y anticoagulantes como warfarina, heparina, heparina de bajo peso
molecular, rivaroxabán, apixabán, dabigatrán, fondaparinux, entre otros, para
diversas afecciones clínicas comunes, como la colocación de stent cardíaco/
percutáneo. intervención coronaria, fibrilación auricular, trombosis venosa
profunda, embolia pulmonar y muchos más. La forma en que estos
medicamentos afectan la funcionalidad de los diversos componentes de la
cascada de coagulación puede ayudar a los pacientes con sus condiciones clínicas.
Sin embargo, puede provocar hemorragia/trombosis en casos de dosis
inadecuada, incumplimiento, interacciones medicamentosas y provocar una
morbilidad y mortalidad significativas.

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Nivel celular
Hay varios componentes celulares en el proceso de coagulación. Los
más notables son aquellos procesos asociados con el endotelio, las
plaquetas y los hepatocitos.
endotelio. Los factores de coagulación III y VIII se originan en las células
endoteliales, mientras que el factor de coagulación IV proviene del plasma.[2][3] Los
factores III, IV y VIII se someten a gammacarboxilación dependiente de K de sus
residuos de ácido glutámico, lo que permite la unión con calcio y otros iones mientras
se encuentran en la vía de coagulación.[4]

Plaquetas. Se trata de células no nucleadas en forma de disco creadas a partir de

megacariocitos que surgen de la médula ósea. Tienen un tamaño de entre 2 y 3
micras. Algunos de sus elementos estructurales únicos incluyen la membrana
plasmática, el sistema canalicular abierto, el citoesqueleto de espectrina y actina,
microtúbulos, mitocondrias, lisosomas, gránulos, y
peroxisomas.[5] Estas células liberan proteínas implicadas en la coagulación y la
agregación plaquetaria.

Hepatocitos. El hígado produce la mayoría de las proteínas que funcionan

como factores de coagulación y anticoagulantes.

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Desarrollo
Embriología.El desarrollo del sistema de coagulación comienza en el feto. Los
diversos factores de coagulación y las proteínas de la coagulación se expresan
inicialmente en las células endoteliales durante las primeras etapas de la
gestación. Por lo general, son indetectables en el plasma hasta después del
primer trimestre. Existe una brecha transitoria en el desarrollo y maduración de
las proteínas hemostáticas desde principios del segundo trimestre hasta el
término debido a algunos mecanismos poco claros. Debido a la estructura y
funcionalidad similares de las proteínas coagulantes hemostáticas en el feto y a la
similitud en la expresión plaquetaria, es raro que se produzcan complicaciones
trombóticas/hemorrágicas en el feto sano, a menos que exista alguna forma de
insuficiencia úteroplacentaria debido a cualquier factor materno o fetal.[6]

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Sistemas de órganos involucrados

La fisiología de la hemostasia implica:

• Vasculatura
• Hígado

• Médula ósea
Todos estos sistemas ayudan con la producción de factores de coagulación,
vitaminas y células para una funcionalidad adecuada de la hemostasia.

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Función
Estabilidad hemodinámica.En circunstancias normales, existe un delicado
equilibrio entre la vía procoagulante y anticoagulante. Este mecanismo
asegura el control de la hemorragia según sea necesario y el cese de la
Activación de la vía procoagulante más allá del sitio de la lesión o sin sangrado.
Cuando este equilibrio se ve comprometido en cualquier condición, esto puede
provocar complicaciones trombóticas o hemorrágicas.[4] El sistema hemostático
también ayuda en la cicatrización de heridas.

Sistema cardiovascular.PGA1 y PGA2 provocan dilatación arteriolar

periférica. La prostaciclina produce vasodilatación y el tromboxano A2 provoca
vasoconstricción. La prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria y produce
vasodilatación, mientras que el tromboxano A2 y los endoperóxidos
promueven la agregación plaquetaria y causan vasoconstricción. El equilibrio
entre la prostaciclina y el tromboxano A2 determina el grado de formación del
tapón plaquetario. Por tanto, las prostaglandinas influyen mucho en la
hemostasia temporal.

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Mecanismo

Vasoconstricción.Aproximadamente 30 minutos después del daño/traumatismo en

los vasos sanguíneos, se produce un espasmo vascular que conduce a la
vasoconstricción. En el sitio del revestimiento endotelial alterado, la matriz
extracelular (MEC)/colágeno queda expuesta a los componentes sanguíneos.[7]

Adhesión plaquetaria.Esta ECM libera citoquinas y marcadores inflamatorios

que conducen a la adhesión de las plaquetas y su agregación en ese sitio, lo
que conduce a la formación de un tapón de plaquetas y al sellado del defecto.
La adhesión plaquetaria es un proceso complejo mediado por interacciones
entre varios receptores y proteínas, incluidos los receptores de tirosina
quinasa, receptores de glicoproteínas, otros receptores de proteína G y el
factor von Willebrand (vWF). El factor von Willebrand funciona mediante la
unión al Gp 1b-9 dentro de las plaquetas.[7]

Activación Plaquetas.Las plaquetas que se han adherido sufren cambios muy

específicos. Liberan sus gránulos citoplasmáticos que incluyen ADP,
tromboxano A2, serotonina y muchos otros factores de activación. También
experimentan una transformación de su forma a una forma seudópoda que a
su vez conduce a reacciones de liberación de varias quimiocinas. Los
receptores P2Y1 ayudan en los cambios conformacionales de las plaquetas.[7]

La agregación plaquetaria.Con los mecanismos mencionados anteriormente se

activan diversas plaquetas, que se adhieren entre sí y dañan la superficie
endotelial dando lugar a la formación de un tapón plaquetario primario.
Vía Extrínseca.El factor tisular se une al factor VII y lo activa. El factor VII
activado (factor VIIa) activa aún más el factor X y el factor IX mediante
proteólisis. El factor IX activado (factor IXa) se une a su cofactor
– factor VIII activado (factor VIIIa), que conduce a la activación del
factor X (factor Xa). El factor Xa se une al factor V activado (factor Va) y
al calcio y genera un complejo de protrombinasa que escinde la
protrombina en trombina.[4]
Camino intrínseco.Con la producción de trombina, se produce la
conversión del factor XI en factor XI activado (factor XIa). El factor XIa con el
factor VII activado y el factor tisular convierte el factor IX en factor IX
activado (factor IXa). El factor IX activado se combina con el factor VIII
activado (factor VIIIa) y activa el factor X. El factor X activado (factor Xa) se
une al factor V activado (factor Va) y convierte la protrombina en trombina.
La trombina actúa como cofactor y catálisis y mejora la bioactividad de
muchas de las vías proteolíticas antes mencionadas.[4]
Formación de coágulos de fibrina.Los pasos finales en la cascada de coagulación
implican la conversión de fibrinógeno en monómeros de fibrina que polimerizan y
forman una malla de polímero de fibrina y dan como resultado un coágulo de fibrina
reticulado. Esta reacción es catalizada por el factor XIII activado (factor XIIIa) que
estimula las cadenas laterales de lisina y ácido glutámico provocando la reticulación
de las moléculas de fibrina y la formación de un coágulo estabilizado.

Resolución de coágulos (Hemostasia terciaria).Las plaquetas activadas contraen

sus fibrillas internas de actina y miosina en su citoesqueleto, lo que conduce a una
reducción del volumen del coágulo. Luego, el plasminógeno se activa a plasmina, lo
que promueve la lisis del coágulo de fibrina; esto restaura el flujo de sangre en los
vasos sanguíneos dañados/obstruidos.[4]

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Pruebas relacionadas

Indicaciones.La evaluación de la función plaquetaria así como su

disfunción se ha vuelto vital en la era actual en múltiples escenarios
clínicos; varios ejemplos son:
• Para pacientes con trastornos de coagulación o sangrado.

• Para pacientes después de la colocación de un stent cardíaco o un accidente cerebrovascular para controlar la

actividad de los agentes antiplaquetarios.

• Para evaluación perioperatoria.

Específico de plaquetas.Se han desarrollado varias pruebas para la prueba
de plaquetas; Incluyen[8][9] :
• Tiempo de sangrado (BT)

• Agregación plaquetaria por transmisión de luz.

• Agregación plaquetaria de impedancia

• Prueba de trombosis global

• PFA-100/200
• sistema verificar ahora

• Tromboelastografía (TEG)
• Análisis de citometría de flujo de la función plaquetaria.

Específica de la cascada de coagulación.Se han desarrollado diversas

pruebas que evalúan eventos específicos en la cascada de la coagulación.

• Ayudan a determinar dónde existe la deficiencia en las vías

intrínsecas, extrínsecas o finales comunes, así como a identificar
defectos cualitativos o cuantitativos de los factores de coagulación
específicos.
• El tiempo de protrombina, desarrollado en 1935, evalúa la función de la
cascada de coagulación extrínseca y común.

• El tiempo de tromboplastina parcial activada evalúa las vías

intrínsecas y comunes de la coagulación.
• El tiempo de trombina evalúa la formación de fibrina en la vía final
común de la coagulación.

• El tiempo de reptilasa y los diversos ensayos de fibrinógeno evalúan el paso de

formación de fibrina.

• Los estudios de mezcla, los ensayos de actividad de los factores y los ensayos de inhibidores de
los factores son pruebas especiales para una evaluación adicional de la presencia de inhibidores
o anticuerpos, así como de la deficiencia de factores.

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Fisiopatología
Principio general.La tríada de Virchow de hipercoagulabilidad, estasis
vascular y trauma vascular, descrita en 1856, sigue siendo un verdadero
predictor de trombosis.

• Hipercoagulabilidad

• Estasis

• Trauma
Etiologías.La fisiología de la coagulación sufre alteraciones debido a
diversos factores, entre ellos:
• Genética
• Medicamentos

• procoagulante

• Defectos de anticoagulación de la cascada de coagulación.

• Defectos cuantitativos de los componentes integrales de la coagulación.

• Defectos cualitativos de los componentes integrales de la coagulación.

Presentaciones clínicas. Con la alteración de la fisiología hemostática, se producen

diversos resultados clínicos que incluyen:

• Embolia pulmonar
• Trombosis venosa profunda

• Ataque

• Infarto de miocardio
Coagulopatías.Algunos de los trastornos de la coagulación incluyen:

• Deficiencia de antitrombina 3,

• Deficiencia de proteína C,

• hiperhomocisteinemia,
• Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

Factores de riesgo.Algunos factores adquiridos que influyen en la coagulación

incluyen[10] :

• El embarazo
 • Trauma
• Estado de hipercoagulabilidad relacionado con malignidad

• Terapia de reemplazamiento de hormonas

• Inflamación
• Infección

• Trombocitopenia inducida por heparina

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Significación clínica
Como se analizó anteriormente, existen diversas afecciones de
hipercoagulabilidad e hipercoagulabilidad que resultan de defectos en las vías de
coagulación. El alcance total está más allá del alcance de este tema. A
continuación se muestran varios ejemplos:

• Cardiovascular.Ha habido una mayor incidencia de hemorragia mientras

se toman agentes antiplaquetarios y anticoagulantes por infarto de
miocardio reciente, accidente cerebrovascular, stents cardíacos, colocación
de stents vasculares periféricos, fibrilación auricular, embolia pulmonar,
trombosis venosa profunda y muchas otras afecciones; esto ha llevado al
desarrollo y uso de agentes de reversión.

• Renal.Las condiciones patológicas como la enfermedad renal terminal

pueden provocar una disfunción plaquetaria urémica que puede corregirse
con diálisis y terapia de reemplazo renal.

• Inmunológico.La reposición de los factores de coagulación deficientes, la

eliminación de los anticuerpos contra los factores de coagulación y el uso de
medicamentos para mejorar o mejorar la funcionalidad de la cascada de
coagulación: estos nuevos desarrollos han dado lugar a avances significativos en
el campo de la medicina y han proporcionado opciones de tratamiento para
diversas situaciones clínicas difíciles de manejar. escenarios. La transfusión de
productos sanguíneos como concentrados de glóbulos rojos, plaquetas y factores
de coagulación ayuda aún más en el tratamiento. Se encuentran disponibles
concentrados de complejo de protrombina y otras formulaciones para reemplazar
los factores de coagulación deficientes.

• Farmacológico.El uso prudente de los agentes antiplaquetarios

como aspirina, clopidogrel, prasugrel, ticagrelor así como el
 Se recomiendan como agentes anticoagulantes como heparina no
fraccionada, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux, warfarina,
rivaroxabán, apixabán, dabigatrán, argatroban, lepirudina, así como el
uso de vitamina K, transfusión de hemoderivados y modalidades
específicas como hemodiálisis, plasmaféresis y otras. indicado para el
tratamiento de diversos trastornos hemostáticos y puede mejorar la
atención al paciente y mejorar significativamente los criterios de
valoración clínicos.

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Referencias
1.
Smith SA, Travers RJ, Morrissey JH. Cómo empieza todo: Inicio de la cascada
de coagulación. Crit Rev Biochem Mol Biol. 2015;50(4):326-36. [Artículo
gratuito de PMC ] [PubMed ]
2.
Holthenrich A, Gerke V. Regulación de la secreción del factor von-
Willebrand de las células endoteliales por el complejo anexina A2-S100A10.
Int J Mol Ciencia. 13 de junio de 2018; 19 (6) [Artículo gratuito de PMC ] [
PubMed ]
3.
Swieringa F, Spronk HMH, Heemskerk JWM, van der Meijden PEJ.
Integración de la activación de plaquetas y coagulación en la formación de
coágulos de fibrina. Res Pract Trombo Hemost. Julio de 2018; 2 (3): 450-460.
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4.
Palta S, Saroa R, Palta A. Descripción general del sistema de coagulación.
Indio J Anaesth. Septiembre de 2014;58(5):515-23. [Artículo gratuito de PMC
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5.
Thon JN, Italiano JE. Plaquetas: producción, morfología y
ultraestructura. Handb Exp Pharmacol. 2012;(210):3-22. [PubMed ]
6.
 Manco-Johnson MJ. Desarrollo de la hemostasia en el feto. Trombo
Res. Febrero de 2005; 115 Suplemento 1:55-63. [PubMed ]
7.
Periayah MH, Halim AS, Mat Saad AZ. Mecanismo de acción de las
plaquetas y vías cruciales de coagulación sanguínea en la hemostasia.
Int J Hematol Oncol Res de células madre. 1 de octubre de 2017; 11 (4):
319-327. [Artículo gratuito de PMC ] [PubMed ]
8.
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revisión comparativa. Vasc Gestión de Riesgos Sanitarios. 2015;11:133-48. [
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9.
Lordkipanidzé M, So D, Tanguay JF. Pruebas de función plaquetaria como
biomarcador de eficacia de fármacos antiplaquetarios. Biomarca Med. 2016
agosto; 10 (8): 903-18. [PubMed ]
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Senst B, Tadi P, Basit H, Jan A. StatPearls [Internet]. Publicación de
StatPearls; Treasure Island (FL): 22 de agosto de 2023.
Hipercoagulabilidad. [PubMed ]
Divulgación:Andrew LaPelusa declara no tener relaciones financieras
relevantes con empresas no elegibles.

Divulgación:Heeransh Dave declara no tener relaciones financieras

relevantes con empresas no elegibles.
Derechos de autor © 2024, StatPearls Publishing LLC.