Sangre

PROPIEDADES DE LA SANGRE, HEMOSTASIA Y GRUPOS SANGUÍNEOS
Sangre
Suspensión de células en una fase líquida, el plasma; confinada dentro del aparato cardiovascular
Funciones
 Respiratoria  Moviliza a los gases

 Nutritiva
 Excretora  Productos de desechos provocados por el metabolismo celular
 Inmunitaria  Contenido de leucocitos presentes
 Humoral  Debido a Ac
 Regulación térmica  Distribuye el calor y participa en la pérdida de calor
 Amortiguadora del pH
En cuanto a su composición
 Plasma (55%)
 Agua (92%)
 Proteínas (7%)  Albúmina-Globulina-Hemoglobina-Fibrinógeno
 Solutos (1%)  Iones
 Células (45%)
 Eritrocitos (44%)
 Leucocitos + Plaquetas (1%)
Eritrocitos
 Células anucleadas con gran concentración de hemoglobina  Carecen de organelas

 F(x): Transporte de O2 y CO2
 Vida media: 120 días
 Valores normales
 Mujer: 4,8 millones/mm3
 Hombre: 5,4 millones/mm3
Leucocitos (5.000-7.000/mm3)  Never Let Monkeys Eat Bananas
 Granulocitos
 Neutrófilos (55-65%)  Respuesta inmune 1ria
 Eosinófilos (1-4%)  Reacciones alérgicas
 Basófilos (0-1%)
 Agranulocitos
 Monocitos (4-8%)
 Linfocitos (20-30%)  Respuesta inmune 2ria
Plaquetas
 Pequeñas células anucleadas que se originan por fraccionamiento del megacariocito en la

médula ósea
 150.000-450.000/mm3
 Circulan en sangre aprox 10 días
 Granulocitos citoplasmáticos (claros y densos)
 Participan en la hemostasia primaria
Volemia
 Volumen total de sangre que posee un individuo

 Contiene un componente globular (volumen ocupado por las células  elementos
figurados) y otro plasmático (volumen ocupado por el plasma)
 Valor normal: entre 5 y 6l  Normovolemia
 Hipovolemia: valores inferiores  Hemorragia
 Hipervolemia: valores superiores
Hematocrito
 Volumen que ocupan los eritrocitos dentro de un volumen dado de sangre, expresado en %
 Se obtiene mediante centrifugación de sangre
 Valor normal
 44% Hombres (más o menos 5)
 40% Mujeres (más o menos 5)
Una vez luego de la extracción de sangre, se lo ingresa a una centrifuga para llevar a cabo la
ultracentrifugación, separando los distintos componentes de la sangre basándose en el peso
específico de cada componente.
Los glóbulos rojos tienden a sedimentar debido a su elevado peso específico, en segundo lugar,
encontramos a los glóbulos blancos que tienen un peso menor (formando una delgada capa), y por
encima de estos, el plasma.
Con los resultados obtenidos comparo con una tabla preestablecida 
En el caso de mujeres embarazadas, el contenido plasmático de sangre aumenta en primer lugar

antes que el número de glóbulos rojos por lo que se da una anemia fisiológica o relativa  Hay
cambio en la relación plasma/glóbulos rojos
Cuando estamos frente a una persona que vive en la altura, donde la presión de O2 es baja, el
cuerpo reacciona produciendo más glóbulos rojos por lo que se trata de una policitemia fisiológica.
Eritrosedimentación (VSG)  Velocidad de sedimentación globular
 Velocidad de caída de los eritrocitos

 Resulta de medir la cantidad de plasma que queda desprovisto de éstos, por unidad de
tiempo (mm/hora)
 NO CENTRIFUGAR antes de realizarla  Pregunta Parcial
 Valor normal:
 Hasta 15 mm/hora
 Hasta 45 mm/hora  Embarazadas
No poner sangre centrifugada ya que estaríamos tratando sangre que ya se han separado los
componentes y los eritrocitos ya habrán caído. Con el proceso de centrifugación estamos
acelerando el proceso de caída de los eritrocitos.
Con la eritrosedimentación esperamos una hora para que naturalmente los eritrocitos caigan y así
medir su velocidad.
Tenemos que tener en cuenta
 Eritrocitos presentan en su superficie carga negativa, por lo tanto, tienden a repelerse

 Si nos encontramos frente a patologías en las que las cantidades de eritrocitos están
disminuidas, a pesar de sus cargas negativas expresadas en la superficie, van a ser tan
pocos los eritrocitos que descienden a una gran velocidad porque están tan alejados unos
de otros Anemia  Figura 5
 En la figura 6 se ejemplifica una situación normal, en la que la cantidad de eritrocitos está
acaparada con la de proteínas plasmáticas, como es en el caso del fibrinógeno (proteína
con carga positiva)  Las cargas negativas de los eritrocitos interaccionan con las cargas
positivas del fibrinógeno  valor de 15 mm/hora
 Ante el ejemplo de una policitemia (figura 7)  Debido al gran predominio de células, estos
se repelen y a nivel del tubo quedarían apretujados, por lo que les costaría descender 
Velocidad de eritrosedimentación disminuida
 En el caso de la embarazada, al existir una anemia relativa, se extiende el valor de
eritrosedimentación, alcanzando un valor normal hasta 45 mm/hora  Se comporta como
en la figura 5
Constantes hematimétricas
 Índices que dan información sobre las características individuales del eritrocito
 Permiten clasificar las anemias  IMPORTANCIA
 VCM: Volumen del eritrocito en um3  Volumen corpuscular medio
 HCM: Cantidad de Hb en cada eritrocito en pg  Hemoglobina corpuscular media
 CHCM: Concentración de Hb en cada eritrocito en %  Concentración de hemoglobina
corpuscular media
Para diagnosticar la anemia tenemos que observar las concentraciones de Hemoglobina 
Hombre 12-16 gr/dl
Mujer 12-14 gr/dl
Volumen corpuscular medio
 Normocitosis = 87
 Micrositosis < 82
 Macrocitosis > 92
Hemoglobina corpuscular media
 Normocromia = 29
 Hipocromia < 27
 Hipercromia > 31
Resistencia globular
 Capacidad de los eritrocitos de permanecer intactos bajo condiciones de estrés osmótico

 Gracias a la forma de disco bicóncavo
 Tiene sentido ya que están expuestos a cambios de osmolaridad constantemente
Hemostasia
Mecanismos que ocurren como inmediata respuesta a la lesión de un vaso, con el fin de detener la
hemorragia
 Hemorragia: Pérdida de sangre producida por la rotura o lesión de un vaso

Endotelio
En condiciones normales es una superficie
 No coagulante / No trombogénica  Evita la formación de trombos

 No adherente
 No agregante
Todos estos efectos gracias a  Sintesis de sustancias como NO, PGI2 (Prostaciclina)
Hemostasia 1ria  Consiste en el taponamiento instantáneo de la lesión, a pesar que quizás no

sea suficiente para grandes vasos
 Vasoconstricción del músculo liso  Desencadenado por espasmos

 Espasmo miogénico (intrínseco): Se produce por sustancias circulantes que se
encuentran en la sangre (Tromboxano A2, Ca+2, Serotonina) y generan la
vasoconstricción.
 Espasmo neurogénico (extrínseco): Los vasos sanguíneos cuentan con nervios
propios a nivel de sus túnicas, denominados nervi vasorum, que desencadenan la
inervación motora y la correspondiente vasoconstricción del vaso.
Su finalidad es disminuir el flujo de sangre para que por un lado pierda menor cantidad de
sangre y al mismo tiempo, la presión del flujo no sea suficiente como para remover el tapón
plaquetario en formación (ya que el tapón plaquetario no es tan firme como el tapón
hemostático.
Estasis sanguínea: Enlentecer el flujo sanguíneo.
 Tapón plaquetario
 Adhesión plaquetaria: Existe una glucoproteína en la superficie de la plaqueta
llamada GP 1A 2A que se une a una estructura en el subendotelio llamada
Colágeno. Este proceso está favorecido por el Factor de Von Willebrand.
 Cambio de forma: La plaqueta cambia a una forma irregular emitiendo
seudópodos, convirtiéndose en una superficie pro coagulante.
 Agregación plaquetaria: Se reclutan más plaquetas, interactuando unas con otras,
consolidando un tapón plaquetario más resistente. Para la agregación requerimos
a la GP 2B 3A, que nos permite que se enganche una plaqueta con otra.
 Reacción de liberación: Todas las plaquetas liberan sus gránulos claros y oscuros,
liberando su contenido que favorece la coagulación.
Hemostasia 2ria  Coagulación: Su finalidad es consolidar al tapón plaquetario y formar el tapón
hemostático.
Factores de coagulación
 Conjunto de proteínas plasmáticas en su mayoría sintetizadas por el hígado (VIII por

células endoteliales, III/FT por fibroblastos)
 Son 13
 Circulan de forma inactiva y son activadas durante el proceso de coagulación
 Grupos
 F que se modifican en la coagulación: I/Fibrinógeno – V – VIII – XIII
 Dependientes de vitamina k: II/Protrombina – VII – IX – X  2+7=9  9+1=10
 Grupo de contacto: XI – XII
Antiguamente, la vía intrínseca se llevaba a cabo in vitro, mientras que la extrínseca in vivo.
Tanto el factor VIII como el V no cuentan con actividad proteasa intrínseca como el resto de los
factores y por eso mismo actúan como cofactores, pero de igual modo son imprescindibles para
que se lleve a cabo el proceso de coagulación.
Si no hay Ca+2 no se puede llevar a cabo correctamente el proceso de coagulación.
 I: Fibrinógeno
 II: Protrombina
 III: Factor tisular
 IV: Ca+2
 V: Proacelerina
 VI: No existe ya que así se lo tildaba al V activo
 VII
 VIII
 IX
 X
 XI
 XII: No se conoce muy bien su función todavía
 XIII: Factor estabilizado de fibrina
En la actualidad, se afirma que estas vías están interrelacionadas ya que todo comienza a nivel de
la formación del complejo VII + FT.
Complejo tenasa: IX + X + Ca+2 + Fosfolípidos  Ten (diez) Asa (romper)  Romper al X
Complejo protrombinasa: V + X + Ca+2 + Fosfolípidos  Asa (romper)  Romper a Protrombina
Pruebas de hemostasia
 Trastornos vasculares y plaquetarios

 Tiempo de sangría (2 a 6 min)  Evaluar Hemostasia 1ria
 Recuento de plaquetas (150.000 – 400.000)
 Trastornos en la coagulación
 Tiempo de coagulación (5 a 15 min)  Vía intrínseca
 Tiempo de protrombina o de Quick (11 a 13 seg)  Vía extrínseca  La adición
de tromboplastina tisular al plasma citratado desencadena la activación de esta vía
debido a que esos factores agregados simulan ser el tejido.
Fibrinólisis
 Disolución del coágulo de fibrina, durante la cicatrización

 Plasminógeno  Plasmina  Degrada Fibrina
 El plasminógeno es activado por t-PA (activador tisular) y u-PA (activador urocinasa)
 Evita en condiciones normales a la trombosis
 TAFI evita el proceso de fibrinólisis cuando se lleva a cabo la coagulación
Mecanismos de control de la hemostasia

 Flujo sanguíneo  Diluye y arrastra las sustancias procoagulantes generadas en el sitio de
lesión
 Remoción hepática de factores de coagulación activados  Principalmente Xa
 Fibrinólisis
 Sistemas anticoagulantes
Sistemas anticoagulantes
 Endógenos
 TFPI (Inhibidor de la vía del factor tisular): VII + FT
 Antitrombina III: Formación de trombina
 Sistema de la proteína c: Cofactores  V y VIII
 Exógenos
 In vivo  Anticoagulantes orales: Ciclado hepático de vitamina k
 In vitro  Citrato de Na: Secuestro reversible de Ca+2
 In vitro  Oxalato de Ca+2: Secuestro irreversible de Ca+2
 Heparina: Trata de un anticoagulante endógeno como exógeno, que actúa tanto in vivo
como in vitro. Actúa potenciando el efecto de la antitrombina III por unas 100 veces.
Los anticoagulantes orales no los puedo aplicar in vitro ya que inhiben el ciclado hepático de
vitamina k, afectando a los factores vitamina k dependientes. Ejemplo: warfarina y acenocumarol.
Los secuestradores de Ca+2 únicamente se utilizan in vitro debido a que secuestrarían el Ca+2 de
todo el cuerpo, por lo que sería altamente peligroso aplicarlo a un paciente.
Antiagregantes
 Actúan sobre la agregación plaquetaria, en la hemostasia 1ria

 El ácido araquidónico es precursor de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos
 Ácido araquidónico  Endoperóxidos cíclicos (catalizada por la COX)
 Los endoperóxidos cíclicos dependiendo del tejido
 A nivel del endotelio se utiliza como precursor para sintetizar PGI2 (Prostaciclina)
 A nivel de las plaquetas se utiliza como precursor de TXA2 (Tromboxano A2)
 AAS (Ácido acetilsalicílico) o más conocido como aspirina actúa como antiagregante
inhibiendo a la COX
 A pesar que la AAS inhiba a la COX, el endotelio es capaz de sintetizar PGI2 y dejar que
efectúe su acción como antiagregante natural, pero a nivel de la plaqueta queda totalmente
inhibida la síntesis de TXA2 como sustancia proagregante ya que las plaquetas al ser
técnicamente fragmentos de células, no pueden inducir la transcripción de una
determinada molécula al carecer de núcleo
 ¿Cuánto dura el efecto de la aspirina? La vida media de la plaqueta, entre 7 y 10 días
Grupos sanguíneos
Sistema de antígenos que se encuentran en la superficie de los eritrocitos, determinados por el
código genético
 Antígeno (Ag): Aglutinógeno

 Anticuerpo (Ac): Aglutinina
 Respecto al sistema Rh, el antígeno D es el que determina si será Rh + o Rh –

 En la sangre de la persona existen anticuerpos contra el antígeno que no está presente en
los eritrocitos
 La persona que es del grupo O va a tener tanto anticuerpos anti-a como anticuerpos anti-b,
razón por la que no puede recibir transfusiones de cualquier grupo
 El receptor universal  Grupo AB
 El dador universal  Grupo O
Transfusiones
 Transferencia de sangre de una persona a otra

 Incompatibilidad mayor: Eritrocitos del donante son atacados por los anticuerpos del
receptor
 Incompatibilidad menor: Los anticuerpos del plasma del donante atacan a los eritrocitos
del receptor

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PROPIEDADES DE LA SANGRE, HEMOSTASIA Y GRUPOS SANGUÍNEOS

 Respiratoria  Moviliza a los gases

 Células anucleadas con gran concentración de hemoglobina  Carecen de organelas

Leucocitos (5.000-7.000/mm3)  Never Let Monkeys Eat Bananas

 Pequeñas células anucleadas que se originan por fraccionamiento del megacariocito en la

 Volumen total de sangre que posee un individuo

Con los resultados obtenidos comparo con una tabla preestablecida 

En el caso de mujeres embarazadas, el contenido plasmático de sangre aumenta en primer lugar

 Velocidad de caída de los eritrocitos

Tenemos que tener en cuenta

 Eritrocitos presentan en su superficie carga negativa, por lo tanto, tienden a repelerse

Para diagnosticar la anemia tenemos que observar las concentraciones de Hemoglobina 

Hombre 12-16 gr/dl

Mujer 12-14 gr/dl

Volumen corpuscular medio

Hemoglobina corpuscular media

 Capacidad de los eritrocitos de permanecer intactos bajo condiciones de estrés osmótico

 Hemorragia: Pérdida de sangre producida por la rotura o lesión de un vaso

En condiciones normales es una superficie

 No coagulante / No trombogénica  Evita la formación de trombos

Hemostasia 1ria  Consiste en el taponamiento instantáneo de la lesión, a pesar que quizás no

 Vasoconstricción del músculo liso  Desencadenado por espasmos

Estasis sanguínea: Enlentecer el flujo sanguíneo.

 Conjunto de proteínas plasmáticas en su mayoría sintetizadas por el hígado (VIII por

Si no hay Ca+2 no se puede llevar a cabo correctamente el proceso de coagulación.

Complejo tenasa: IX + X + Ca+2 + Fosfolípidos  Ten (diez) Asa (romper)  Romper al X

Complejo protrombinasa: V + X + Ca+2 + Fosfolípidos  Asa (romper)  Romper a Protrombina

 Trastornos vasculares y plaquetarios

 Disolución del coágulo de fibrina, durante la cicatrización

Mecanismos de control de la hemostasia

 Actúan sobre la agregación plaquetaria, en la hemostasia 1ria

 Antígeno (Ag): Aglutinógeno

 Respecto al sistema Rh, el antígeno D es el que determina si será Rh + o Rh –

 Transferencia de sangre de una persona a otra

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