CURSO Actividades de Enfermería en el

Control Seguimiento del Paciente con Tuberculosis

 Definición
• Infección crónica y progresiva, bacteriana causada la mayoría
de las veces por Mycobacterium tuberculosis que
normalmente afecta primariamente a los pulmones pero puede
diseminarse a otros órganos.

• A menudo entra en un período de latencia después de la infección

inicial.

• Individuos inmunodeprimidos son altamente susceptibles.

HISTORIA
HISTORIA
• Compromiso inmunológico
• Comorbilidades
• Hacinamiento
• Vivir en contacto con un enfermo de
TB
 FACTORES DE RIESGO

1.-Contacto cercano con pacientes con

TBP
2.-Lactantes y niños menores de 4 años
3.-Contactos cercanos: familiares /
congregaciones
4.-Personal presente en
procedimientos médicos en pacientes
con Tb activa
5.-Toda persona nombrada como
cercana por el paciente durante el
periodo infeccioso
 Epidemiología
Una de las 10 principales causas de mortalidad en el mundo.

En 2015, 10,4 millones de personas enfermaron de TB y 1,8

millones murieron por esta enfermedad.

Se estima que entre 2000 y 2015 se salvaron 49 millones de vidas.

2015 ↓
Hispanos o latinos 4,8/100.000
 Etiología

El Bacilo de Koch es un bacilo largo, recto, algo incurvado y de extremos

redondeados.

Bacilo Intracelular con comportamiento aerobio estricto. Multiplicación

lenta (14-24 horas). Entra en un estado latente, de días hasta varios
años, cuando las circunstancias metabólicas no son favorables.
M. bovis, el M. africanum y el M. microti → complejo Mycobacterium tuberculosis.

Contagio → inhalación de partículas aerógenas.

→ Personas con lesiones pulmonares cavitarias son las responsables del > número de
contagios.

La transmisión ↑ ante la exposición frecuente o prolongada a pacientes no tratados (

espacios cerrados superpoblados y poco ventilados; los individuos que viven
hacinados o en instituciones presentan > riesgo)

>> Profesionales de la salud.

Cada paciente sin tratamiento puede infectar entre 10 y 15 personas al año.

Historia natural de la enfermedad
 Historia natural de la enfermedad
Contacto con M. tuberculosis

No primoinfección
Resistencia natural

Primoinfección

Tuberculina pos. (3 sem)

Reinfección exógena
95 % limitación
5% Tb primaria progresiva
Curación espontánea

5 % Tb reactivación
Enfermedad
endógena

Cronificación Curación
95% Latencia definitiva

Muerte
 Patogenia

• Infección inicial al alcanzar alvéolos en lóbulos mas declives

(inferiores).
• Infección puede quedar contenida o diseminarse.
• Depuración por sistema linfático pulmonar, si se contiene
infección.
• Lesión cicatrizal y adenopatía hiliar, que puede calcificarse
(complejo de Ghon ).
 Patogenia
• Puede extenderse vía hematógena (pulmón y otros órganos).
• Segmentos posteriores de lóbulos superiores ( > vent).

• Luego dependerá ( cantidad de inoculo y respuesta inmune).

• Diseminación hematógena niños de edad corta y ancianos
(meningitis o Tb Miliar).
Patogenia
• Las lesiones continuaran siendo fuentes potenciales de
reactivación.

• M. tuberculosis puede persistir viable intracelularmente

por muchos años.

• Puede hacer reactivación de la infección.

FISIOPATOLOGÍA
• El riesgo de desarrollar TB activa es mayor en pacientes con inmunidad celular
alterada.

• La infección inicia cuando el bacilo alcanza el alveolo pulmonar, lo

invade y posteriormente es fagocitada por los macrófagos alveolares, donde se
replica intracelularmente.

El macrófago interactúa con los linfocitos T, lo que resulta en la diferenciación

de macrófagos en histiocitos epitelioides, los cuales junto con los linfocitos
forman granulomas

El bacilo no siempre es eliminado y permanece inactivo, causando una infección

latente → pulmón (foco de Ghon, puede crecer y resolverse dejando una
cicatriz visible que puede ser densa y presentar focos de calcificación)

Durante el estadio temprano de la infección, los microorganismos se diseminan

por la vía linfática a la región hiliar y mediastinal y por vía hematógena a sitios
más distantes.

El 5% de los individuos infectados por TB tienen inmunocompromiso y la

enfermedad activa se desarrolla clínicamente un año después de la infección,
lo que se denomina como infección progresiva primaria.
Manifestaciones
clínicas
 SÍNTOMAS
Los sintomas de TBP son muy inespecíficos, se requiere de búsqueda intencionada en los
siguientes casos:

NIÑOS: ADULTOS
TOS: ≥ 2 semanas (sin otra causa) Tos persistente: ≥ 2 semanas (productiva)
Fiebre acompañada de hemoptisis (a veces)

Pérdida de peso Fiebre vespertina o nocturna

Falla en crecimiento Sudoracion nocturna

Pérdida de peso
Astenia
Adinamia

En personas con tos sin explicación y ataque del estado

general , también en pacientes con NAC que no mejoran
después de 7 días de tratamiento.
 EXPLORACIÓN FÍSICA
En presencia de enfermedad inicial la exploración suele ser
normal, posteriormente pueden apreciarse en la auscultación
pulmonar estertores crepitantes, estertores húmedos y roncus
en relación con la presencia de secreciones.

En casos evolucionados se puede auscultar soplos tubáricos. La

presencia de tuberculosis endobronquial puede dar lugar a
sibilancias localizadas y fijas, aun en ausencia de signos
radiológicamente apreciables.

La presencia de acropaquias u osteoartropatía hipertrófica es

en la actualidad un hallazgo raro, dado que se asocia a
enfermedad muy evolucionada.
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
 Se divide en 2 partes principales:

PRUEBA DE LA TUBERCULINA
Prueba de Mantoux; PPD

Derivado proteínico purificado

Reacción de hipersensibidad tardía: linfocitos

48-72 hrs después:
T sensibilizados se reclutan al sitio de la
prueba  liberación linfocinas  induración

No es específica
 se considera una reacción positiva en:
Induración de 5mm o más Induración de 10mm o más 15 mm o más
• Personas con VIH • Personas que provengan de zonas con alta se considera una reacción
• contacto reciente con una persona prevalencia (< de 5 años) positiva en todas las
con tuberculosis • Usuarios de drogas I.V personas, incluso en las
• Cambios fibróticos o nodulares en • Residentes y empleados de establecimientos que no tengan factores de
la radiografía de tórax indicativos o instituciones con grupos de alto riesgo riesgo conocido de
de una tuberculosis previa • Personas con afecciones o trastornos que las tuberculosis
• Pacientes con trasplantes de predispongan a un riesgo elevad
órganos • Niños < 4 años de edad
• personas inmunodeprimidas por • bebés, niños y adolescentes expuestos a
otras razones por agentes como adultos que pertenezcan a grupos de riesgo
ciclofosfamida elevado.
• Pacientes con terapia de
corticoesteoides sistémicos mayor
a 6 semanas.
 Reacción falsa positiva Reacción falso negativo

• Infección por micobacterias no • Anergia cutánea

tuberculosas • Infección por tuberculosis reciente (8 - 10
semanas después de la exposición)
• Vacuna previa con la BCG
• Infección por tuberculosis antigua
• Administración incorrecta de la • Edad muy joven (menor a seis meses)
prueba • Vacuna reciente con un virus vivo
• Interpretación incorrecta de la • Tuberculosis generalizada
reacción. • Algunas enfermedades virales (p. ej.,
• La utilización de un antígeno sarampión y varicela)
• Aplicación incorrecta de la prueba.
equivocado.
• Interpretación incorrecta de la reacción.
 BACILOSCOPÍA

Tinción Ziehl-Nielsen  BAAR

2-3 muestras

Lavado broncoalveolar, LCR,

líquido pleural, orina, etc

Rápido y poco costosa.

 CULTIVO

Lowenstein-Jensen

Más sensible

Más lenta para obtener resultados (4-8

semanas)

Permite ver la susceptibilidad a fármacos

NUCLEICOS

Xpert MTB/Rif  Prueba

molecular de PCR en tiempo
real que es capaz de detectar
simultáneamente la presencia
de M. tuberculosis y la
resistencia a la rifampicina.
AMPLIFICACIÓN DE ÁCIDOS
NUCLEICOS
REGIÓN DETERMINANTE DE RESISTENCIA A RIF (RRDR). ESTA REGIÓN DE 81 PARES DE BASES ABARCA DESDE EL
CODÓN 507 AL 533 DEL GEN RPOβ.EN DISTINTOS COLORES SE REPRESENTAN LAS ZONAS DONDE HIBRIDAN LAS
5 SONDAS UTILIZADAS EN LA PRUEBA XPERT MTB/RIF (LETRAS A, B, C, D Y E)
Pacientes prioritarios para el uso de Xpert MTB/Rif
Ensayo de liberación de
interferón gamma (IGRA)
Prueba sanguínea que se logra se
logra al detectar el IFN-γ producido
por linfocitos-T en respuesta a
antígenos específicos de MTB.
Inmunodiagnóstico
 Rx de tórax

Primaria:
afectacion lobar,
presentación de
ganglios, afectacion
pleural.
Las manifestaciones
Es el primer método de radiológicas son
aproximación diagnóstica y si dependientes de factores TBC primaria y Secundria:
es normal tiene un alto valor del huésped, incluyendo posprimaria abundante fibrosis,
predictivo negativo la exposición previa, la contracción pulmonar
edad y su estado inmune y cavitaciones
extensas.
Bordes Rx de Tórax PA
Bordes Rx de Tórax lateral
Condensación basal izquierda con mala respuesta a tratamiento como neumonía bacteriana adquirida en la comunidad. Las baciloscopías
demostraron tuberculosis.
• Patrón miliar. Pequeños micromódulos de 1 a 3 mm. distribuidos difusamente en
ambos campos pulmonares.
Derrame pleural basal e imágenes parenquimatosas apicales derechas. El estudio
del líquido pleural demostró tuberculosis.
Complejo de Ranke

• Consiste es la
asociación entre la
lesión de Ghon y la
calcificación de los
ganglios linfáticos
hiliares o
paratraqueales.
Presentación atípica. Paciente inmunocomprometido
 Tuberculosis Extrapulmonar

•Ganglios linfáticos
•Pleura
•Sistema genitourinario
•Huesos y articulaciones
•Meninges
 Tuberculosis Ganglionar

•Documentada en más del 25% de los casos

•Incidencia elevada en mujeres y niños
•Aparece como tumefacción indolora de los ganglios
linfáticos

Dx
•BAAR (+) 50%
•Cultivo diagnóstico de un 70 a un 80%
 Tuberculosis Pleural
•Se debe a invasión del espacio pleural por bacilos tb

Manifestaciones clínicas
•Fiebre
•Dolor torácico
•Disnea

Exploración fisica
•Inspección
•Palpación
•Percusión
•Auscultación
•Rx tele de torax
•Cultivo establece el
diagnostico hasta en un 70%
PON
 Tuberculosis Genitourinaria
•Diseminación hematógena
•Representa el 15% de todos los casos
extrapulmonares

Manifestaciones clínicas
•Disuria
•Hematuria
•Dolor en el flanco
•EGO presenta en el 90% alteraciones como Piuria
y Hematuria
•El cultivo de 3 muestras de orina establece el Dx
definitivo en el 90% de los casos
 Tuberculosis Esquelética

•Esta corresponde al 9% de los casos extrapulmonares

•Afecta a las articulaciones que soportan peso
•Se podría decir que el unico indicio clínico es el dolor

Dx
•La aspiración del absceso confirma la etiología
tuberculosa
 Meningitis Tuberculosa
•Diseminación hematógena
•La tuberculosis del SNC representa el 5% de los
casos extrapulmonares

Manifestaciones clínicas
•Cefalea
•Confusión
•Alteración de la consciencia
•Rigidez de cuello
La heroína fue inventada en Londres, en 1874, por el químico Alder Wright. No despertó, entonces, suficiente interés clínico. Fue el alemán
Heinrich Dreser, el que dio con el palo. Llamó a la diacetilmorfina «droga heróica» (1883) por lo que la Bayer la bautizó con el nombre de
«heroína».
TRATAMIENTO

-Intento de curación de un enfermo de tuberculosis con transfusión de sangre de cabra (grabado de 1891, Biblioteca de
las Artes Decorativas, París)
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO

1era línea 2da línea

• Isoniazida (H) • Protionamida

• Rifampicina (R) • Etionamida
• Pirazinamida(Z) • Capreomicina
• Estreptomicina(S) • Kanamicina
• Etambutol (E) • Amikacina
• PAS
• Cicloserina
2 meses

4 meses
Recomendaciones nutricionales en pacientes con tuberculosis
 BIBLIOGRAFÍA

1.-Golpe, A., Lado, F., Cabarcos, A.& Ferreiro, M.. (2002, marzo). Clínica de la tuberculosis. Elsevier,
39, pp 171-239.
2.-Guia de practica clinica , Diagnóstico y tratamiento de casos nuevos de tuberculosis pulmonar.
Mexico. Secretaria de salud.; 2009
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4. Nayak, S., & Acharjya, B. (2012). Mantoux test and its interpretation. Indian dermatology online
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5.- Jaramillo-Grajales, Marisol & Torres, Robinson & Pabón-Gelves, Elizabeth & Marín Muñoz, Paula
& Barrientos, Kaory & , Ib & J Montagut-Ferizzola, Yeison & Robledo, Jaime. (2015). Diagnóstico de
tuberculosis: desde lo tradicional hasta el desarrollo actual. Medicina & Laboratorio. 21. 311-332.