CICLO DE LA VIDA GR:

1. Los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea roja fagocitan glóbulos rojos
lisados y envejecidos.
2. Las porciones de la globina y del hemo se separan.
3. La globina se degrada a aminoácidos, los cuales pueden ser reutilizados para
sintetizar otras proteínas.
4. El hierro se elimina de la porción hemo en la forma Fe3+, la cual se asocia
con la proteína plasmática transferrina (trans-, de trans, a través, y -ferrina,
de ferrum, hierro), un transportador intravascular de Fe3+.
5. En las fibras musculares, células hepáticas y macrófagos del bazo e hígado,
el Fe3+ se libera de la transferrina y se asocia con una proteína de depósito
de hierro llamada ferritina.
6. Por la liberación desde algún sitio de depósito, o la absorción desde el tracto
gastrointestinal, el Fe3+ se vuelve a combinar con la transferrina.
7. El complejo Fe3+-transferrina es entonces transportado hacia la médula
ósea roja, donde las células precursoras de los GR lo captan por endocitosis
mediada por receptores para su uso en la síntesis de hemoglobina. El hierro
es necesario para la porción hemo de la molécula de hemoglobina, y los
aminoácidos son necesarios para la porción globínica. La vitamina B12
también es necesaria para la síntesis de hemoglobina
8. La eritropoyesis en la médula ósea roja induce la producción de glóbulos
rojos, los cuales entran a la circulación.
9. Cuando el hierro es eliminado del hemo, la porción no férrica del hemo se
convierte en biliverdina, un pigmento verdoso, y después en bilirrubina, un
pigmento amarillo-anaranjado
10. La bilirrubina entra en la sangre y es transportada hacia el hígado.
11. En el hígado, la bilirrubina es liberada por las células hepáticas en la bilis, la
cual pasa al intestino delgado y luego al intestino grueso.
12. En el intestino grueso, las bacterias convierten la bilirrubina en
urobilinógeno.
13. Parte del urobilinógeno se reabsorbe hacia la sangre, se convierte en un
pigmento amarillo llamado urobilina y se excreta en la orina.
14. La mayor parte del urobilinógeno es eliminada por las heces en forma de un
pigmento marrón llamado estercobilina, que le da a la materia fecal su color

característico.

1
GLOBULOS BLANCOS
Tienen núcleo y otros orgánulos, pero no contienen hemoglobina.

Los GB se clasifican como granulares o agranulares, dependiendo de si tienen

gránulos citoplasmáticos notables llenos de sustancias químicas (vesículas) visibles
por técnicas de tinción.

 Los granulocitos incluyen a los neutrófilos, eosinófilos y basófilos.

POLIMORFONUCLEARES
 Los leucocitos agranulares incluyen a los linfocitos y monocitos.
MONOMORFONUCLEARES

Los monocitos y granulocitos se desarrollan desde una célula madre mieloide y los
linfocitos, de una célula madre linfoide.

Entre 5 mil y 3 mil.

Combate sustancias exógenas y patógenas que entran al organismo.

POLIMORFONUCLEARES

- Neutrófilos 60-70% (microlitros) polinucleado. Su función es fagocitosis.

50% del total de leucocitos, doble del tamaño del GR, el núcleo es
multilobulado, citoplasma con gránulos COLOR: azul o púrpura pequeños.
Lóbulos conectados por finas hebras de cromatina.
- Eosinófilos 2-4% núcleo bilobulado. 1 ° barrera alergias, liberan
histamina. presenta granulaciones gruesas abundantes que cubren el
citoplasma excepto el núcleo bilobulado característico. COLOR: rojo-
anaranjado (tinción acida). Lóbulos conectados por cromatina.
- Basófilos 0,5-1% núcleo bilobulado. Tiene que ver con las alergias.
COLOR: Violeta (tinción básica). + pequeños que los anteriores, citoplasma
con granulaciones negro púrpura que cubren también el núcleo.

MONOMORFONUCLEARES

- Linfocitos 20-25% B,T NK  median RTA. Inmune (específicos para cada

antígeno).

20-40% del total de leucocitos, de diferentes tamaños, núcleo redondo, desplazado

a la periferia basófilo con agregados de cromatina y una pequeña escotadura,
citoplasma escaso sin granulaciones.

Aunque el significado de la diferencia de tamaño entre linfocitos grandes y

pequeños no es claro, la distinción es, de todas formas, clínicamente útil porque el
incremento en el número de linfocitos grandes tiene importancia diagnóstica en
infecciones virales agudas y en ciertas inmunodeficiencias.

- Monocitos 3-8%  su función fagocitosis.

2-8% del total de leucocitos, son los de mayor tamaño, núcleo grande redondo o
en forma de herradura, citoplasma de color gris azulado con granulaciones
azurófilas.

2
La sangre transporta monocitos desde la circulación a los tejidos, donde aumentan
de tamaño y se diferencian a macrófagos (macro-, de makrós, grande, y -fago, de
phagós, comer). Algunos se transforman en macrófagos fijos, lo que significa que
residen en un tejido particular; ejemplos de éstos son los macrófagos alveolares de
los pulmones, los macrófagos del bazo. Otros se vuelven macrófagos circulantes,
vagan por los tejidos y se acumulan en focos de infección o inflamación.

PLAQUETAS
150 a 400 mil en microlitros hemostasia (heridas chicas).

Cada fragmento, encerrado por una porción de membrana plasmática, es una

plaqueta (trombocito). Las plaquetas se liberan desde los megacariocitos en la
médula ósea roja, y después entran a la circulación sanguínea.

Tienen forma de disco de 2 a 4 μm de diámetro y muchas vesículas, pero carecen

de núcleo.

Sus gránulos también contienen sustancias que, una vez liberadas, promueven la
coagulación de la sangre.

Las plaquetas contribuyen a frenar la pérdida de sangre en los vasos sanguíneos

dañados formando un tapón plaquetario.

Su promedio de vida es breve, por lo general de tan sólo 5 a 9 días. Las plaquetas
muertas y envejecidas son eliminadas por los macrófagos esplénicos y hepáticos.

3
PLASMA:

Albuminas y globulinas.

Sintetizadas por el hígado:

 15% capacidad buffer de la sangre

 Algunas funciones específicas: anticuerpos y factores de coagulación
 Transporte de hormonas
 Albumina, transporta metales, iones, AG, aa. Y fármacos.

P+ TRANSPORTADORAS:
 Albumina: transporta sustancias liposolubles. Vida media de 20 días.
 Lipoproteínas: p+ + lípidos (Colesterol + TAG + FFP)
 Transferrina: globulina transportadora de hierro
 Haptoglobina: se una a HB cuando se destruye el GR.

Hay muchas más.

VALORES DE REFERENCIA:

 P+ TOTALES: 6-8 gr/100 ml

 Albumina: 3,5-5 gr/100ml
 Globulinas: 3-4,5 g/100ml

ALTERACIÓN DE LOS VALORES NORMALES

INANICION o AYUNO PROLONGADO, SINDROMES DE MALABSORCIÓN, ENFERM.
HEPATICA (alteración en la síntesis), perdidas renales por IRC, etc.

HEMOGLOBINA:
4 cadenas polipeptídicas (4 globinas, 2 alfa y 2 beta), 4 grupos hemos y lleva 4
Fe2+.

En el recién nacido es otro tipo, mayor afinidad por el oxigeno (2 cadenas alfa y 2
gamas).

Otro tipo es glucosilado: hemoglobina + glucosa  permite ver glucemia

Síntesis comienza en los proeritroblastos

• Es una heteroproteína tetramérica de alto PM

Formada por dos componentes:

1) Grupo HEMO: derivado porfirínico que contiene un átomo de Fe (elemento

clave en el transporte de O2). Este grupo constituye el núcleo prostético
(porción no proteica sin la cual la proteína no tendría actividad)
2) GLOBINA: cadena polipeptídica.

1 grupo hemo + 1 globina= 1 subunidad de hemoglobina

4 subunidades de hemoglobina= 1 molécula de hemoglobina

4
GLOBINA
Representa el 96% de la molécula de Hb.

Existen diferentes tipos: cadena α, cadena β, cadena γ, cadena δ.

Se combinan de a pares para formar distintos tipos de hemoglobina:

 HbA: 2 cadenas polipeptídicas alfa y dos beta (α 2, β2). Es la más

abundante en el adulto (97%)
 HbA2: dos cadenas alfa y dos deltas (α2, δ2) (2%)
 Hb fetal: dos cadenas alfa y dos gama (α 2, γ2) (1%)

Hb glucosilada: derivado de la HbA. Presenta glucosa fijada al aa

Valina terminal en cada cadena β (marcador para el seguimiento de los diabéticos).

HIERRO (FE+):

4 a 5 gr (en organismo)  65% en hemoglobina (presencia en el mismo)

Tiene una absorción regulada según las necesidades del organismo

Ferremia: 60-120 ug/dl

Proteínas asociadas:

• Transferrina

• Ferritina

• Hemosiderina

5
DISMINUCIÒN DE FERREMIA:
 Depósitos bajos o nulos
 Eritropoyesis muy activa
 Aumento de necesidades (embarazo y crecimiento)
 Cuando disminuye la transferrina circulante

ÍNDICES HEMATIMETRICOS

• Volumen corpuscular medio: VCM

Hto (en ml) x10 / [x] de GR por mm³

Tamaño GR = 90 +/-5 millones cúbicos

• Hemoglobina corpuscular media: HbCM

Hb (en gr x 100ml ) x 10 / [x] de gr por mm³

Hemoglobina Corpuscular medio HBCM  cantidad hemoglobina GR

HbCM: 30 ± 2 pico gramos

• Concentración de hemoglobina corpuscular media: CHbCM

Hb (en gr por 100ml) x 100 / Hto

CHbCM: 32 ± 2 %

CHBCM  habla sobre la cc. De Hb que tiene el GR

Los mismos se ven en los hemogramas de rutina  Utilidad para clasificar a las
anemias

ANEMIA
Cuadros que muestran una
concentración disminuida de Hb.

Se suele asociar a una menor

cantidad de Gr

Múltiples causas que se

manifiestan con diferentes índices
hematimétricos

Síntomas: Palidez generalizada y

en mucosas, Cansancio,
Decaimiento, Astenia, Cefalea

CLASIFICACIÓN
Según VCM Según HBCM
Microcítica Hipocrómicas
Normocítica Normocrómicas
Macrocítica
También existen anemias hereditarias.

6
OTRA CLASIFICACIÓN:
 Ferropénica: microcítica e hipocrómica (disminuye el color y es por
deficiencia de Hierro).
 Megaloblástica: por deficiencia de B12.
 Hemolítica: ruptura de GR (lisis).

CAUSAS MÁS NORMALES:

• Deficiencia de Hierro (Ferropénica)

• Deficiencia de Ácido Fólico o Vitamina B12. (Macrocitica)

• Hemolisis

• Grades Hemorragias (Ferropénica)

• Mielopatías

• Hereditarias (Talasemia, Falciforme)

TALASEMIA:
• Es un tipo especial de Anemia

• Hereditaria (Anemia del mediterráneo)

• Fallo en una de las cadenas de la Hb (α o la β)

• Sintetiza una Hb inestable que no retiene tanto oxígeno y es destruida

fácilmente.

CASO CLINICO 1:
Mujer 21 años presenta cansancio, fatiga, astenia, palpitaciones, refiere a que es
vegetariana desde hace 2 años.

El frotis arroja microcitosis e hipocromía eritrocitaria. Usted sospecha que, es

Anemia tipo:

a) Megaloblástica
b) Ferropénica
c) Hemolítica

CASO CLINICO 2:

Paciente de 32 años consulta por fatiga, cansancio y palidez generalizada.

Refiere a estar tomando antibióticos oír una infección crónica hace más de 2 meses.

El frotis con forma esférica, y hay un aumento de hemoglobina en orina

(hemoglobinuria).

Usted sospecha, anemia:

a) Megaloblástica
b) Ferropénica

7
 c) Hemolítica

CASO CLINICO 3:
Paciente de 52 años presenta palidez generalizada, pérdida de apetito, disnea
cuando realiza ejercicio.

Además, presenta signos de neuropatía periférica y a veces dolor de lengua.

Refiere haber tenido hace 2 años una resección del íleon terminal.

Usted sospecha, anemia:

a) Megaloblástica
b) Ferropénica
c) Hemolítica

HEMOSTASIA

Es una secuencia de reacciones que detienen el sangrado. Cuando los vasos

sanguíneos se dañan o rompen, la respuesta hemostática debe ser rápida,
circunscripta al foco de la lesión y cuidadosamente controlada para ser efectiva.
Tres mecanismos reducen la pérdida de sangre:

1) Vaso espasmo (contracción musculo vaso sanguíneo, en hemorragia leve)

2) Tampón plaquetario (adhesión plaquetaria y agregación)
3) Coagulación de la sangre (formación del tampón definitivo)

Respuesta inmediata a lesión vaso sanguíneo, tendientes a la formación

de un coagulo.

Necesito:

 Plaquetas
 Calcio
 Factores coagulación
 Vasoconstricción eficiente

Cuando es exitosa, la hemostasia impide la hemorragia (-rragia, de rheegny´nai,

brotar, manar), la pérdida de gran cantidad de sangre de los vasos. Los
mecanismos hemostáticos pueden evitar la hemorragia en los vasos más pequeños,
pero la hemorragia masiva en grandes vasos suele requerir intervención médica.

Eficiente Excesiva
Lesión menor puede haber una Alta cantidad de trombos es peligrosa.
hemorragia masiva con mucha pérdida
de sangre.

8
PLAQUETAS:
Contienen sustancias que una vez liberadas promueven la coagulación de la sangre
a partir de un tapón plaquetario.

TROMBO VS. EMBOLO

Trombo Embolo
• Masa anormal formada por • Masa anormal sólida, liquida o
elementos formes de la sangre. gaseosa
• Adheridos a la pared • Riesgo de isquemia con pérdida
• Riesgo de desprendimiento del riego sanguíneo local
• IAM - ACV

Frente a una lesión vascular: se desarrollan una serie de reacciones o

mecanismos que detienen el sangrado.

• Contracción del músculo liso de la pared del vaso lesionado. (vaso espasmo).

• Adherencia de las plaquetas circulantes y posterior agregación. Originando

el tapón plaquetario.

• Coagulación de la sangre. (formación del tapón).

VASOCONSTRICCIÓN:
• Arterias pequeñas y venas poseen fibras musculares lisas: respuesta es
vasoconstricción.

• Capilares no las poseen: esfínteres precapilares pueden controlar la pérdida

de sangre.

• Arterias grandes: necesita sutura.

9
Sustancias que producen vasoconstricción, son secretados por las plaquetas y el
endotelio: SEROTONINA Y TROMBOXANO A2

EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO:

Frente a la ruptura del vaso se expone el tejido que quedo por debajo del endotelio.

PLAQUETAS:
Las plaquetas se ven atraídas a este sector para cerrar el hueco formado
(hemostasia primaria).

Las plaquetas contienen:

 Anillo de microtúbulos alrededor de su periferia (actina y miosina).

 gran cantidad de gránulos secretorios: densos, alfa y lisosomas con
diferentes contenidos.
 “sistema canalículo abierto”: red de canales que comunica el interior con la
superficie (LEC se comunica con casi todo el interior celular).

HEMOSTASIA PRIMARIA:
TAPONAMIENTO INSTANTÁNEO DE LA LESIÓN”

• Se expone el subendotelio, se adhieren las plaquetas y estas liberan

SEROTONINA Y ADP.

• El ADP atrae más plaquetas y se forma un tapón temporario.

HEMOSTASIA SECUNDARIA:
El tapón plaquetario es temporal y frágil, es necesario generar un
depósito de fibrina.

• El tapón definitivo (de fibrina) quedara en el lugar de la lesión hasta la

completa regeneración del nuevo endotelio.

• Depende de los factores de la coagulación.

• El tapón es digerido por la “Fibrinolisis”.

10
COAGULACIÓN
Existen dos cascadas de activaciones que terminan en la activación del factor X

Existen 3 vías:

 Vía intrínseca
 Vía extrínseca
 Vía de final común: Formación fibrina  fibrinógeno

Factores de coagulación  dependen de Vit K.

Normalmente, la sangre se mantiene en su forma líquida siempre y cuando

permanezca dentro de los vasos. Pero si se extrae del cuerpo, se espesa y forma un
gel. Finalmente, el gel se separa de la parte líquida. El líquido citrino, llamado suero,
es sólo plasma sanguíneo sin las proteínas de la coagulación. El gel se denomina
coágulo. Está formado por una trama de fibras proteicas insolubles llamadas fibrina
en la cual quedan atrapados los elementos corpusculares.

La coagulación involucra diversas sustancias conocidas como factores de la

coagulación. Estos factores incluyen iones calcio (Ca2+), ciertas enzimas inactivas
sintetizadas por los hepatocitos y liberadas a la circulación, y varias moléculas
asociadas a las plaquetas o liberadas por los tejidos dañados. La mayoría de los
factores de la coagulación se identifican con números romanos que indican el orden
de su descubrimiento (no necesariamente el orden de participación en la
hemostasia). La coagulación es una compleja cascada de reacciones enzimáticas en
la que cada factor activa muchas moléculas del siguiente según una secuencia fija.
Finalmente se forma una gran cantidad de producto (la proteína insoluble fibrina).
Puede ser dividida en tres procesos:

1) Dos vías, llamadas vía extrínseca y vía intrínseca las cuales serán descritas
brevemente, llevan a la formación de las protrombinasa. Una vez sucedido
esto, los pasos involucrados en las dos fases siguientes son iguales para
ambas vías y se las denomina vía final común.
2) La protrombinasa convierte a la protrombina (una proteína plasmática
formada por el hígado) en la enzima trombina.
3) La trombina convierte el fibrinógeno soluble (otra proteína plasmática
formada por el hígado) en fibrina insoluble. Ésta forma la trama del coágulo.

LA VÍA EXTRÍNSECA

La vía extrínseca de la coagulación tiene menos pasos que la vía intrínseca y ocurre
rápidamente (en cuestión de segundos si el traumatismo es grave). Su nombre se
debe a que una proteína tisular llamada factor tisular (FT), también conocido como
tromboplastina, se filtra de células del exterior de los vasos (extrínsecas) hacia la
sangre e inicia la formación de la protrombinasa. El FT es una mezcla compleja de
lipoproteínas y fosfolípidos liberados desde las superficies de las células dañadas.
En presencia de Ca2+, el FT comienza una secuencia de reacciones que concluye
en la activación del factor X de la coagulación. Una vez activado, éste se combina
con el factor V en presencia de Ca2+ para formar la enzima activa protrombinasa,
completando la vía extrínseca.

11
LA VÍA INTRÍNSECA
La vía intrínseca de la coagulación es más compleja que la extrínseca, es más lenta
y en general requiere varios minutos. En este caso, el nombre se debe a que sus
activadores están en contacto directo con la sangre o se encuentran en ella
(intrínsecos); no es necesario que el tejido circundante esté lesionado. Si las células
endoteliales se erosionan o dañan, la sangre puede ponerse en contacto con las
fibras colágenas del tejido conectivo subendotelial del vaso. Además, el
traumatismo de las células endoteliales lesiona las plaquetas, lo que produce la
liberación de fosfolípidos plaquetarios. El contacto con las fibras colágenas (o con el
vidrio del tubo donde se recoge la sangre) activa al factor XII de la coagulación, el
cual comienza la secuencia de reacciones que activan finalmente al factor X. Los
fosfolípidos plaquetarios y el Ca2+ pueden también participar en la activación del
factor X. Una vez activado éste, se combina con el factor V para formar la enzima
protrombinas (al igual que en la vía extrínseca), completando la vía intrínseca.

VÍA COMÚN:

La formación de la protrombinasa marca el inicio de la vía común. En la segunda

etapa de la coagulación sanguínea protrombinasa y el Ca2+ catalizan la conversión
de protrombina en trombina. En la tercera etapa, la trombina, en presencia de
Ca2+, convierte el fibrinógeno soluble en hebras laxas de fibrina insoluble. La
trombina también activa al factor XIII (factor estabilizador de la fibrina), que
refuerza y estabiliza la trama de fibrina en un coágulo resistente. El plasma
contiene cierta cantidad de factor XIII, el cual es liberado también por las plaquetas
del coágulo. La trombina tiene un doble efecto de retroalimentación positiva. El
primero, que involucra al factor V, acelera la formación de la protrombinasa. Esta
última, a su vez, acelera la producción de más trombina, y así sucesivamente. En el
segundo circuito de retroalimentación positiva, la trombina activa a las plaquetas, lo
cual refuerza su agregación y la liberación de fosfolípidos plaquetarios.

CASCADAS DE COAGULACION:
• La vía extrínseca necesita de un factor ubicado fuera del vaso, el III

• La vía intrínseca tiene todos los factores dentro del vaso.

• Ambas activan al factor X y este desencadena una vía final común con la
activación de Trombina y Fibrina en última instancia.

Es necesario el calcio para el correcto funcionamiento de todas las vías.

OTRAS FORMAS DE CONTROL DE HEMOSTASIA:

Control del Flujo sanguíneo (importancia en prevenir la trombosis)

Remoción hepática de factores de la coagulación

Anticoagulantes:

 Heparina: Inactiva a la trombina y al factor X.

 Oxalatos (no oral): Se unen con el Calcio y queda inutilizable.

 Dicumarol y Warfarina: Inhiben la acción de la vitamina K.

12
RESUMEN
Formación de coagulo a cargo de las plaquetas (tapón primario) y
coagulación propiamente por fibrina. Principales sustancias involucradas:
calcio, vit K, enzimas (proteínas).

13