fisiopato (2)

Universidad Nacional Experimental Rómulo Gallegos
Area de ciencias de la Salud

Programa de medicina
San Juan de los Morros-Edo. Guárico
M en i t i s
in g
Integrantes:
Colmenares, Luisana V.- 27.882.312
Delfin, Maricruz V.- 28.373.015
Figueredo, Manuel V.- 30.218.036
Figueredo, Sahir V.- 30.218.038
Millán, Yanexis V.- 28.051.375
Definición
Es una inflamación de las membranas que

rodean el cerebro y la médula espinal,
causada por una infección bacteriana o viríca.
epidemiología
La enfermedad está ampliamente
distribuida por todo el mundo.
Europa 0.2 y 14 casos por
100.000 habitantes.
América latina 10% y 15%,
alcanzando el 40%.
Venezuela han llegado a 289
(0,17% de todas las muertes)
Factores de riesgo
Embarazo
Edad
VIH
etiología
Irritación química
Alergias a medicamentos
Hongos
Parasitos
Ministerio de Salud de Costa Rica, Dirección de Vigilancia de Salud. (2013). Boletín Estadístico
Otros virus de Enfermedades de Declaración Obligatoria en Costa Rica del año 2013. San José, CR: MSCR.
Principios
fisiológicos
El sistema nervioso central (SNC) está aislado del resto
del organismo, externamente por una capa ósea, ya sea
la bóveda craneana o vertebras.
El LCR rodea al SNC, lo que confiere
amortiguación en el peso, y protección en
movimientos de aceleracióndesaceleración.
El LCR se produce
a nivel de los
plexos coroideos.
Fisiopatología
Hematógena: secundario a una bacteremia; por ejemplo una
bacteria que esté colonizando las vías respiratorias. Patogenía
Continuidad: la formación de una fistula de LCR consecuencia El microorganismo se

de una mastoiditis, o posterior a un trauma. reproduce y multiplica.
LCR dificulta el contacto
de los antígenos.
Inoculación directa: en casos de politrauma, con trauma
craneoencefálico, con disrupción de la cortical ósea. Las bacterias producen
inflamación.
Neuronal: ruta utilizada por el virus del herpes simple, o el
virus de la rabia.
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. y Aster, J. (2010). Robbins y Cotran: Patología Estructural y funcional, (8º
ed).Barcelona, España: Elsevier. Pp 1299-1301.
Manifestaciones clínicas
(signos y síntomas)
La Triada clásica conformada por Fiebre (77%) o Cefalea (87%)
Rigidez nucal (31%)
Alteración del estado mental (69%)
Adinamia, hiporexia (35%)
Focalizaciones neurológicas (30%):
alteración del campo visual,
hemiparesia, afasia, parálisis de par
craneal
Convulsiones (5%)
Shock
se presenta en menos de 30% de los
pacientes
Esto orienta al diagnóstico
de infección en SNC
Diágnostico
Para el diagnóstico de la meningitis es necesario el
estudio del líquido cefalorraquídeo.
Las características bioquímicas del LCR son claves a la hora del
diagnóstico.
Tomografía axial computarizada.
Meningitis viral: Los

parámetros son mas cercanos
a la normalidad
Meningitis bacteriana: posee
la presión de salida
aumentada, con salida de
líquido turbio amarillento.
Diágnostico diferencial
Se debe siempre tener en mente otros diagnósticos igual de severos como:
o Meningitis subagudas o crónicas.

o Hemorragia subaracnoidea de inicio súbito.
o Pseudomeningismo en enfermedades asépticas sistémicas.
o Tumores.
Matthijs, B., Thwaites G., Tunkel, A. & Van de Beek, D. (2012). Bacterial Meningitis 1: Dilemmas in the
diagnosis of acute community-acquired bacterial meningitis. Lancet, 10, 380, 1684-92.
Tratamiento según etiología
Bacteriana
Streptococcus pneumoniae (30-60%): es el más común en adultos.
Neisseria meningitidis (10-35%): está asociada
a personas menores de 30 años.
Listeria monocytogenes (5-10%): elevada
incidencia en pacientes mayores de 50 años.
Haemophilus Influenzae (<5% -zonas de
vacunación).
Tratamiento
antibiótico
El tratamiento debe iniciarse lo antes posible; no debe retrasarse a la
de la tipificación del germen esto por la gravedad del cuadro. El tratamiento se
basa en características del paciente, y la susceptibilidad antibiotica conocida.
El tratamiento de los casos leves de meningitis viral suele consistir en:
• Reposo en cama
• Abundante líquido
• Analgésicos de venta libre para reducir la fiebre y aliviar el dolor generalizado
Meningitis fúngica:
generalmente en un entorno hospitalario por vía intravenosa.
Tratamiento
Tratamiento
meningitis aséptica viral
Más frecuentes
Analgesicos, Antiemeticos, Antipireticos.
VIH Aciclovir 10mg/kg intravenoso cada 8 horas.
7-14 dias.
Glucocorticoides 15-20 min.
Menos frecuentes
Virus de Parotiditis.
CMV, EBV.
Adenovirus.
Virus de la Coriomeningitis Linfocítica (LCMV)Virus de Varicela Zoster.
Complicaciones
En cuanto al pronóstico depende de la etiología, ya
Existen riesgos que por ejemplo en cuanto a mortalidad por
infección por meningococo se reportan 20% de
mortalidad.
Las 3 principales secuelas en pacientes que
sobrevivieron a la meningitis son
HACTIVE
H hidrocefalia
A acebso cerebra;
C cerebritis/pares crenales afectados
T trombosis
I infarto
V ventriculos
E colecciones extraaxiales
Antoniuk, S., et al. (2009). Estudio de 312 niños con meningitis atendidos en un Hospital Universitario
en el Sur de Brasil. Actualizaciones en Neurología Infantil. Medicina, Buenos Aires. 69 (1), 127-132.
¡Gracias por su atención!

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Es una inflamación de las membranas que

Continuidad: la formación de una fistula de LCR consecuencia El microorganismo se

Meningitis viral: Los

Se debe siempre tener en mente otros diagnósticos igual de severos como:

o Meningitis subagudas o crónicas.

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