07- ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
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NOTA: Las necesidades de una zona del encéfalo, que ha quedado privada de su aporte sanguíneo pueden ser
suplidas por el desarrollo y la apertura de la circulación colateral anastomótica eficiente, que impide o reduce la
muerte del tejido nervioso. El polígono de Willis es el más importante
EPIDEMIOLOGÍA
La frecuencia relativa de cada tipo de enfermedad cerebrovascular, corresponde a los infartos cerebrales con
80 % (20 % de origen embólico y 60 % aterotrombótico).
Las hemorragias constituyen 20 % restante (aproximadamente del 12-15 % son hemorragias
intraparenquimatosas y del 5-8 % hemorragias subaracnoideas).
La mayoría de las lesiones vasculares cerebrales son secundarias a la hipertensión y la arteriosclerosis. Los
principales tipos de enfermedad cerebrovascular son debido a trastornos transitorios del flujo sanguíneo o, el
infarto debido a embolia o trombosis de arterias intracraneales o extracraneales; la hemorragia, incluyendo la
hemorragia parenquimatosa hipertensiva y la hemorragia subaracnoidea secundaria a aneurismas congénitos
y las malformaciones arteriovenosas.
La enfermedad cerebrovascular es una emergencia médica que como tal debe ser considerada, ya que solo
el tratamiento médico quirúrgico agresivo puede minimizar las consecuencias, a veces catastróficas, de un
accidente cerebrovascular.
Destaca la HTA como principal factor de riesgo en los ECV tanto ateroscleróticos como hemorrágicos, y la
fibrilación auricular, en el caso de los embólicos.
FACTORES DE RIESGO
Edad.
Sexo femenino.
Hipertensión arterial.
Diabetes mellitus.
Cardiopatías de alto riesgo embolígeno Ej fibrilación auricular, valvulopatías.
Hábito de fumar.
Malformaciones vasculares Ej mav, aneurismas.
Uso de anticoagulantes.
Aumento del colesterol y los lípidos.
Alcoholismo.
Sedentarismo
Obesidad.
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CUADRO CLÍNICO
Se presentan de forma brusca, caracterizado por síntomas y signos de breve duración, con recuperación
completa de la función neurológica en la evolución de 1h por lo general. (cuando dichos síntomas perduren
por más de 24h de haber comenzado el cuadro clínico, deja de ser un ATI)
Esta afección se manifiesta según el territorio vascular afectado.
Territorio carotídeo o anterior. También denominada insuficiencia carotidea que presenta dos formas clínicas:
1º. Ceguera monocular transitoria o amaurosis** fugaz, indolora que Concepto:
se recupera en 5-10 min, rara vez duran 30 min, por isquemia Amaurosis: Pérdida de la capacidad
retiniana. visual por afectación del nervio
2º. Ataques isquémicos transitorios hemisféricos: óptico, la retina o el cerebro.
o Trastornos motores: hemiparesia o monoparesia
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Territorio vertebrobasilar
1º. El cuadro predominante es el vértigo, siempre
asociados a otros síntomas como:
2º. Cefalea occipital, Algia e hipoestesia facial
ipsilateral, en la hemicara del mismo lado de la
lesión y el hemicuerpo contralateral además de
diplopía; Nistagmos, Disfonía, Hipo, Disfagia, Tos
y disartria, con carácter intermitente y alterno
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Los ATI pueden evolucionar con crisis que se repiten en ocasiones de forma espaciada en el año y otras tan frecuentes
como varias veces en el día. Constituye un predictor de enfermedad isquémica tanto cerebral como coronaria, los
pacientes que han sufrido un ATI tienen un riesgo 16 veces mayor de padecer una trombosis cerebral.
TRATAMIENTO
CONDUCTA ANTE UN ATI:
Actitud de urgencia para:
1. Evaluar y definir la etiología.
2. Prevenir las recurrencias o un ictus.
Esto implica:
1. Hospitalización (en sala de Ictus) y valoración por especialistas.
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si la causa es un foco generador de émbolos, demostrado por los complementarios, el Tto e específico en dependencia
del origen del foco: si es de origen cardiaco se debe usar la heparina de bajo peso molecular o antiagregante
plaquetarios; en casos de estenosis carotídeas sintomáticas, en el 70% de los casos la endarterectomía reduce de
50 -70% el riesgo de Ictus; en caso de contraindicaciones a la anestesia general, la alternativa a dicho procedimiento
es la angioplastia carotídea transluminal percutánea
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ICTUS (STROKE)
Déficit neurológico focal de aparición aguda, habitualmente debido a un accidente cerebrovascular, de naturaleza
isquémica o hemorrágica.
NOTAS Infarto cerebral:
concepto.
Episodio de disfunción neurológica causado por un infarto (necrosis) focal cerebral, espinal o retinal basada en:
1) Existe evidencia neuropatológica o por neuroimágen y / o
2) Evidencia clínica de la lesión basada en la persistencia de los síntomas ≥ 24 horas o hasta la muerte, y
exclusión de otras causas.
Representa entre el 80—85 % de los ictus.
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INFARTO CARDIOEMBÓLICO.
En vigilia, debut súbito.
Máxima intensidad de los síntomas al inicio.
Presencia de una fuente emboligena cardiaca: valvulopatías; arritmias (¡fibrilación auricular!!!); IMA; etc.
DIAGNOSTICO.
I. APP de factores de riesgo acorde a la categoría clínica del infarto.
II. Presencia de un perfil vascular temporal.
III. TAC cráneo simple urgente (imprescindible).
IV. No evidencia de otra lesión que justifique el cuadro clínico.
V. En las primeras horas no se observa la imagen hipodensa típica de infarto.
Complicaciones.
֎ Complicaciones sistémicas.
֎ Complicaciones neurológicas.
– Sepsis (Ej: urosepsis).
– Edema cerebral (3-7 primeros días).
– Úlceras de presión.
– Convulsiones.
– Trombosis venosa profunda.
– Transformación hemorrágica.
– Arritmias, IMA, edema agudo de pulmón.
– Recurrencias.
– Desequilibrio hidroelectrolítico.
COMPLEMENTARIOS DE URGENCIA.
TAC CRANEO SIMPLE URGENTE.
HEMOGRAMA + LEUCOGRAMA.
COAGULOGRAMA.
GLICEMIA + CREATININA + IONOGRAMA.
EKG.
ICTUS ISQUEMICO AGUDO.
MEDIDAS GENERALES.
URGENCIA MEDICA (TIEMPO ES CEREBRO).
HIDRATAR CON SOLUCION SALINA 0,9 % 30 ML X KG Y AÑADIR LOS ELECTROLITOS.
NO DISMINUIR TA: LA TA = < 220 / 120 NO LLEVA TTO. DE SER NECESARIO HACERLO PREFERIR PRILES
O BETA BLOQUEADORES.
MANTENER GLICEMIA ENTRE 4,5—8,7 mml / l.
EVITAR TEMPERATURAS SUPERIORES A 37,5 GRADOS.
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
I. Estudio del LCR (relegada por las técnicas modernas)
II. Técnicas de neuroimágenes (en fase aguda)
TAC (precisa localización y extensión del tejido cerebral afectado, y lo diferencia de hemorragias).
RMN (identifica la localización y extensión de la lesión, mide el flujo y el metabolismo cerebral).
Gammagrafía cerebral (confirma el infarto cerebral. Útil en tumores y abscesos cerebrales).
Angiografía cerebral (detecta estenosis arterial, circulación colateral y la oclusión del vaso).
III. Otros
EEG,
Rx de tórax,
hemograma, creatinina, Ionograma, gasometría y glicemia.
Técnicas de flujometria no invasoras Oftalmodinamometría, oculopletismografía y Doppler
supraorbitario (miden de forma dinámica la presión de la carótida interna e identifican placas de ateroma
en la carótida y su bifurcación)
EVOLUCIÓN y PRONÓSTICO
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Tratamiento
1º. Evaluación emergente y medidas generales:
Pasar la sonda nasogástrica (Levine)
Pasar la sonda vesical Aseo y protección ocular
Higiene y protección de la mucosa oral.
Aseo corporal las veces q sea necesario
Mantener el lecho del enfermo seco y limpio
Aspirar las secrecionestraqueobronquiales
Oxigenoterapia
Protección de zonas o puntos de apoyo
Alinear las estructuras corporales (proteger las áreas de parálisis)
Cuidado de los abordajes venosos
Adiestrar al familiar o personar de auxilio en los cuidados del enfermo
Preparación psicosomática del paciente y familia sobre la enfermedad
Vigilancia estricta de los signos vitales
Mantener alerta sobre los signos de alarma neurológica
Profilaxis de trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar.
Las primeras 24 a 48h. se debe mantener al paciente en posición horizontal sin almohada, con canalización
preferentemente de una vena profunda para la administración de líquidos, electrolitos y medicamentos.
2º. Tratamiento Medicamentoso:
Es el más común para el accidente cerebrovascular. Los fármacos más utilizados para prevenir o tratar el accidente
cerebrovascular son los agentes antitrombóticos (agentes contra plaquetas y anticoagulantes), agentes trombolíticos
y neuroprotectores. El medicamento más ampliamente conocido y utilizado contra las plaquetas es la aspirina. Otros
medicamentos son el clopidrogrel y la ticlopidina. Los anticoagulantes reducen el riesgo de sufrir un ACV (accidente
cerebrovascular) al reducir la propiedad de coagulación de la sangre. Entre los anticoagulantes más comúnmente
utilizados figuran la Warfarina (coumadin) y la heparina.
a) Reperfusión Medicamentosa: (TROMBOLISIS) estos medicamentos detienen el ACV disolviendo el coágulo
de sangre que está bloqueando el flujo de sangre que está bloqueando el flujo sanguíneo cerebral.
Activador del plasminógeno hístico recombinable. (es necesario q haya transcurrido 3h. de iniciado
el accidente)
Uroquinasa
Estreptoquinasa
Intervencionista: angioplastia transluminal percutáneas.
b) Antiagregante plaquetarios:
Ácido acetilsalicílico (ASA) con dosis entre 160 mg. a menos de 1g. diario.
Dipidiramol, 150 mg diarios, cada 8 a 12h.
Clopidrogrel
Ticlopidina
c) Anticoagulantes: se emplea en algunos casos de trombosis en evolución, donde se haya descartado
hemorragia.
d) Vasodilatadores cerebrales: efecto neuroprotector, ya que mejoran la actividad de la membrana neuronal y
la conexión interhemisféricas.
Nicardipino, 20 a 30 mg 2 o 3 veces al día. Tiene además efecto hipotensor
Cinarizina, 75 a 150 mg diarios, en dosis única o fraccionada
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Flunarizina: 5 a 10 mg diarios
Dihidroergotoxina: 2 a 5 mg en dosis única o cada 8h
Isoxuprina: 10 a 20 mg cada 6 – 8 h
Trimetazidina 20 mg c/8- 12h
Vimburnina: 20 mg cada 6h
Vincamina 40 – 80 mg en 2 a 4 dosis
Nicergolina: 5 – 10 mg cada 8h
e) Otros neuroprotectores: eliminan radicales superóxidos del oxígeno en el área de isquemia. Incluye
piracetam, citicolina, vit. A, vit. E, vit. C.
f) Modificadores hemorrágicos: mejora el flujo cerebral en el área isquémica y abre la circulación colateral,
además de tener efecto antiagregante plaquetario.
Pentoxifilina, 400mg, 2 veces al día, vía oral
Hemodilución con dextrán 40
3º. Tratamiento quirúrgico
La cirugía puede utilizarse para prevenir el ACV, para tratar un CV agudo o para reparar el daño vascular o las
malformaciones en el cerebro y alrededor de este, entre las cirugías predominantes se encuentran:
La endarterectomía carótida
La derivación extracraneal/intracraneal
4º. Rehabilitación. Recomendable desde el principio la fisioterapia, también recomendable medicina tradicional
china, la terapia ocupacional, la terapia del habla y del lenguaje, terapia psicológica y la oxigenación hiperbárica
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INFARTO CEREBRAL DEL TIPO LACUNAR
Infarto Trombótico, que tiene como particularidad que ocurre en zonas profundas del encéfalo, en las áreas irrigadas
por arterias pequeñas perforantes cerebrales procedentes del polígono de Willis, ya sea de la arteria cerebral media
en su porción proximal o de las vertebrobasilares, son lesiones de pequeño tamaño que suelen producir un defecto
neurológico de más de 24 h.
Cuadro clínico
Existen 4 síndromes lacunares clásicos y que varían según el sitio de la lesión:
1º. Hemiparesia motora pura
► Hay paresia o parálisis motora de un hemicuerpo, proporcional o no, sin déficit sensitivo, visual, trastornos
de conciencia u otra función nerviosa superior.
2º. Síndrome sensitivo puro
► Trastorno sensitivo de un hemicuerpo que puede ser deficitario comportándose como una hipoestesia o
de forma irritativa, que se comporta como parestesia, que afecta tanto la sensibilidad superficial como
profunda o solo una de estas lo que depende de la magnitud y localización de la lesión.
3º. Paresia crural con ataxia homolateral (hemiparesia atáxica)
► Síndrome piramidal asociado a ataxia del mismo lado; la dismetría braquiocrural no se justifica por el
grado de paresia.
4º. Disartria mano torpe
► Consiste en la asociación de disartria con paresia facial central, hiperreflexia ipsilateral, signo de Babinski
y torpeza en la mano, que se hace evidente al realizar tareas manuales que requieran habilidad, sin que
exista un defecto motor concomitante.
5º. Síndrome sensitivo motor
► Es poco común (10%)
► Síndrome piramidal total o parcial, proporcional o no, asociado a cualquier efecto sensitivo del mismo
lado
Desde el pto de vista clínico los infartos
lacunares
tienen aspectos comunes dados por signos
que están ausentes, independientemente de la
forma clínica:
► Defectos visuales y oculomotores
► Toma de la conciencia
► Convulsiones
► Afasia
► Ataxia
► Apraxia
► Agnosia
► Trastorno de la memoria
► Vómitos
► Cefalea
► Síntomas vegetativos
► Deterioro de las funciones superiores
► Negligencia
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EMBOLIA CEREBRAL
Es el cuadro clínico que resulta de la oclusión súbita de una arteria cerebral por un fragmento desprendido de un
coágulo o por cualquier otro agregado sólido, y de la muerte por isquemia de las neuronas situadas en el territorio
cerebral irrigado por la arteria ocluida
CONCEPTO IMPORTANTE Un émbolo es una masa sólida, líquida o gaseosa que se libera dentro de los vasos y es transportada
por la sangre a un lugar del organismo distinto del punto de origen, pudiendo provocar una embolia (oclusión o bloqueo parcial o total
de un vaso sanguíneo por un émbolo). La mayoría de los émbolos son trombos o fragmentos de los mismos, por lo que se habla de
tromboembolismo.
Etiología
֍ Si bien la mayoría de los infartos cerebrales son causados por la arteriosclerosis, en el caso de las embolias su
principal culpable son las enfermedades cardíacas, como por ejemplo las arritmias, que es cuando el corazón late
de forma desordenada. Lo que hace la arritmia es producir un enlentecimiento del flujo de la sangre en el interior
de los vasos sanguíneos. Con eso se facilita la formación de coágulos, los que se pueden desprender en cualquier
momento y comenzar su viaje hasta el cerebro. También se debe a aire que entra en nuestro organismo de forma
intravenosa.
֍ La oclusión vascular ocurre siempre que el diámetro de la luz arterial sea menor que el del émbolo circulante por
el lecho vascular, lo que hace que ocurra una isquemia cerebral local en el territorio afectado, cuya magnitud está
en dependencia del tamaño del émbolo y del vaso ocluido.
֍ El tamaño del émbolo esta en relación con su origen, los de origen cardiaco suelen tener mayor volumen que los
de origen arterial, por lo que a menudo producen infartos masivos, sin embargo, los producidos en las placas de
ateromas de las arterias carotídeas son fuentes de émbolos más pequeños que producen ATI, y con menos
frecuencia se desprenden grandes émbolos dando un cuadro de embolia
֍ La formación de un trombo en una de las aurículas como consecuencia de un defecto valvular ocurre básicamente
en pacientes con trastornos de la válvula mitral, en especial aquellos con estenosis mitral y fibrilación auricular.
En la ausencia de una fibrilación auricular, la insuficiencia mitral por si sola tiene una muy baja incidencia de
tromboembolismos. El riesgo absoluto de un émbolo por fibrilación auricular idiopática depende en otros factores
de riesgo, tales como la senilidad, hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca reciente o un previo derrame.
֍ Al ocurrir esto, las células del cerebro quedan sin oxígeno y pierden su función, con lo que producen daño cerebral,
lo que compromete la vida, o deja secuelas permanentes en el paciente, tales como parálisis o trastornos del
habla.
֍ Los vasos ocluidos con mayor frecuencia esta: la bifurcación arterial, particularmente carótida interna, cerebral
media o sus ramas, en la cerebral posterior y basilar distal.
Otras causas de embolia cerebral: cardiopatías reumáticas, prótesis valvulares, enfermedad del nodo sinusal,
prolapso de la válvula mitral, miocardiopatías, aneurisma ventricular, tumores cardiacos, cirugía de cuello y tórax, etc
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas son parecidas a las de cualquier paciente con isquemia cerebral, pero tiene sus
características clínicas específicas del ictus embólico, que lo diferencian:
01. Puede ocurrir en cualquier momento del día, principalmente cuando el paciente está en actividad física que
el trabajo cardiovascular que favorece el desprendimiento del émbolo, aunque también puede ocurrir
durante el sueño o al levantarse por las mañanas
02. Es de inicio brusco en segundos o minutos y en el 20% de los casos puede instalarse de manera progresiva
y con pródromos como: Cefalea a veces.
֍ Pérdida del conocimiento (1/4 parte de casos)
֍ Estado de confusión o de aturdimiento
֍ Cefalea, habitualmente es molesta, puede tener la misma topografía de la TC.
֍ Convulsiones localizadas o generalizadas
֍ Hemiplejía derecha con afasia es el cuadro neurológico más frecuente (afección de la art cerebral
media profunda)
֍ Se observa cualquier déficit neurológico motor, sensitivo, sensorial de pares craneales, según el vaso
ocluido
Exámenes complementarios Complicaciones
֍ Pruebas imagenológicas: TAC, RMN, y Doppler transcraneal. Lesión de centros nerviosos vitales.
֍ Angiografía cerebral Edema cerebral.
֍ Estudios carotídeos no invasivos Muerte
֍ Ecocardiograma,
֍ ECG
֍ Estudio del LCR
֍ Estudios de coagulación
Tratamiento
֍ Medidas generales del estado de conciencia y son similares al tratamiento del paciente con trombosis
֍ TTO neuroprotector: igual que en las demás ACV.
֍ Vigilar la TA, si hay hipotensión más infarto cardíaco, se mejora al usar drogas vasoactivas.
֍ El edema cerebral, se trata cuando es sintomático o si fuera muy extenso.
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֍ Vigilar y tratar las convulsiones, con fenitoína y fenobarbital, ambos en dosis de 100 a 300mg diarios, primero
vía EV luego oral.
֍ Anticoagulantes, constituyen un pilar importante en la profilaxis de los casos de fibrilación auricular crónica
y paroxística, cardiopatía reumática con valvulopatía mitral, etc
a. Se utiliza la heparina sódica intravenosa (preferiblemente en perfusión continua) a dosis de 25 000
U/día o con heparina de bajo peso molecular subcutánea cada 12h, manteniendo el tiempo de
tromboplastina parcial activado entre 1,5 y 2,5.
b. A partir del 4to día se inicia el Tto con anticoagulante orales:
– Acenocumarol (3 mg)
– Warfarina (5 mg) que se mantiene simultáneamente con la heparina durante 3 días
֍ Fisioterapia respiratoria y rehabilitación se debe instaurar precozmente, se recomienda la oxigenación
hiperbárica en las primeras 24 h.
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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O CEREBRAL (HIP)
Es el resultante de la ruptura de un vaso intracraneal de presentación brusca, con un estado que evoluciona
rápidamente al coma se denomina hemorragia cerebral, la que con frecuencia se presenta en pacientes hipertensos,
cuyo pronóstico es grave.
• REPRESENTA 10 -- 20% DE LOS ICTUS.
• ALTA LETALIDAD (25-40%).
• ALTA DISCAPACIDAD (45 – 65 %).
FACTORES DE RIESGO.
HTA (causa entre 60—80 % de las hip).
Angiopatía amiloide.
Malformación arteriovenosa (mav).
Uso de anticoagulantes.
Trastornos de la coagulación.
Tumores cerebrales (primarios o metastásicos).
MANIFESTACIONES CLINICAS.
Inicio súbito y diurno del déficit neurológico que puede progresar minutos / pocas horas.
Habitualmente aparecen pródromos en las horas o días precedentes al cuadro clínico dado por vértigos, zumbidos
en los oídos, cefalea, somnolencia, cambios de carácter, parestesias, etc
Casi siempre el paciente está despierto o al levantarse, lo que coincide con el pico alto circadiano de la tensión
arterial o se asocian con emociones fuertes (estrés) y de súbito cae en coma. La aparición de los síntomas y signos
neurológicos dependen de su localización y extensión, acompañados de:
vómitos, cefalea y convulsiones, los que ayudan a diferenciarlo del embolismo cerebral donde la
convulsión es menos frecuente.
Trastornos esfinterianos es constante
Desviación conjugada de la cabeza y la mirada hacia el lado de la lesión.
Evolucionar a la muerte o estabilizarse en tres a cinco días, después que cese el sangramiento y el edema
cerebral
Las zonas de mayor frecuencia de sangramiento son el putamen y el centro oval.
La hemorragia en el tálamo óptico se caracteriza por:
ser de poca cuantía,
evoluciona con ligera toma de la conciencia y
provoca una hemiparesia discreta y un síndrome sensitivo característico.
Rara vez se presenta un Síndrome de Parinaud (parálisis de los movimientos oculares hacia arriba, sin
parálisis de convergencia).
Las pupilas a veces son anisocóricas y hay ausencia del reflejo fotomotor
La hemorragia protuberancial se observan signos de lesión piramidal bilateral y parálisis de pares craneales
como V, VII, VIII, entre otros, rigidez de descerebración y miosis con reflejo fotomotor conservados. Si el paciente
sobrevive aparece el síndrome de Foville, dado por una hemiplejía alterna (parálisis de la cara del lado de la lesión
con parálisis del hemicuerpo contralateral) acompañado de pérdida del movimiento conjugado de los globos
oculares hacia el lado de la lesión.
La hemorragia del núcleo lenticular, la hemiplejía es poco evidente y transitoria
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En la hemorragia cerebelosa al comienzo no hay toma del estado de la conciencia y los vómitos son frecuentes
y repetidos, la cefalea es intensa y de localización occipital. Suele observarse nistagmo y vértigos. Las pupilas son
mióticas y el reflejo fotomotor está presente
Si la hemorragia no se detiene o el paciente no es intervenido, ocurre compresión del tallo cerebral con estupor y luego
estado de coma.
Complicaciones
Neurológicas: Hipertensión intracraneal. Vasoespasmo, edema cerebral, expansión del hematoma, hernias
cerebrales, convulsiones, muerte encefálica
No neurológicas:
Infeccioso, Bronconeumonías, Infección urinaria, Septicemia,
No infeccioso Broncoaspiración Trombosis venosa profunda, Tromboembolismo pulmonar, arritmias, IMA,
edema agudo del pulmón, desequilibrio hidrolítico, úlceras por presión.
Medidas:
Control de Hipertensión arterial
Una vez instalado este accidente, el edema cerebral que será tratado con diuréticos osmóticos del tipo Manitol. 0,25 a
0,50g/kg de peso /dosis cada 4 horas.
En caso de mantenerse la hipertensión se recomienda el uso de:
Nitroprusiato de sodio 50mg disueltos en 250ml de dextrosa al 5%
Labetalol.
Dihidropiridinas del tipo de amlodipino:5 a10mg al día.
Síndrome:
Durante la fase de estado de la enfermedad se presentarán tres síndromes distintivos:
El síndrome de hipertensión endocraneal.
El síndrome meníngeo.
El síndrome vegetativo.
Etiología
Enfermedad que predomina en el sexo masculino y en menores de 50 años
Factores Desencadenantes
» Coito
» Esfuerzos físicos
» Emociones Intensas
» Estreñimiento
» Exposición prolongada al sol, etc.
La causa más frecuente es la traumática y la segunda causa frecuente son los aneurismas arteriales tanto congénitos
como los adquiridos. Otras causas son:
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MANIFESTACIONES CLINICAS.
El cuadro depende de la topografía del sangrado, la causa y la magnitud de la hemorragia
Puede presentarse espontáneamente en algunas ocasiones
Cefalea centinela ocurre días-semanas antes del sangrado principal (40%).
Presentación clínica típica:
Cefalea intensa súbita, diurna (“la peor de su
vida”).
Asociada a: náuseas, vómitos, fotofobia y
pérdida de la conciencia.
Otros síntomas: inquietud, agitación,
alteraciones de la conciencia que puede llegar
al coma, arritmias respiratorias de tipo Biot,
signos de descerebración, paro
cardiorespiratorio y muerte
Al examen físico: rigidez de nuca, signos
neurológicos focales y/o hemorragias
retinianas.
Error diagnóstico > 50% en ausencia de signos
clásicos.
Cuando ocurre el fisurameinto aneurismático o la ruptura de una arteria pequeña o arteriola, la perdida inicial del
conocimiento sigue la recuperación de la conciencia en un periodo variable, el estado de estupor suele durar varios
días y la cefalea es generalmente constante e intensa, el paciente se muestra irritable y puede aquejar fotofobia hay
un estado febril que dura varios días.
COMPLICACIONES.
Resangramiento: aumento súbito y severo de cefalea + posible inconciencia; es frecuente (35--40 %); alta
mortalidad y muy peligroso.
Hidrocefalia: aguda o crónica, produce cefalea e inconciencia progresiva; el tratamiento es quirúrgico =
derivar.
Vasoespasmo: aparece focalización generalmente entre los 7 – 14 días.
Resto de complicaciones similares a las ya descritas ej. Muerte encefálica;
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Hemorragia cerebromeníngea
Cuadro de hemorragia intraparenquimatosa con afección meníngea o ventricular, también puede ocurrir en
hemorragias subaracnoideas masivas por roturas de aneurismas intracraneales que lesionan a la piamadre e irrumpe
la sangre por el parénquima cerebral
Frecuente en pacientes con HTA, pero se ha observado en pacientes con trastornos de la coagulación o durante el
tratamiento con anticoagulantes.
El cuadro clínico generalmente es de comienzo brusco, en la evolución de la crisis hipertensiva o una descomposición
de la TA de varios días de evolución, con cefalea y pérdida brusca de la conciencia, con profundización del estado de
conciencia hasta el coma, hipertermia (40°C a 42°C), arritmias cardiacas y respiratorias, desviación de la mirada hacia
el lado contrario de la lesión cerebral, hay contractura tónica de los miembros con rigidez de descerebración.
Puede aparecer un síndrome meníngeo sumado al cuadro inicial sin inundación ventricular (mejor pronóstico) o con
inundación ventricular, con aparición de signos neurológicos focales de déficit sensitivo, motor y sensorial y de pares
craneales y con signos meníngeos de acuerdo con el estado de coma y resolución muscular (con mal pronóstico y
generalmente fallecen en poco tiempo)
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Otras formas de enfermedad cerebrovascular
Demencia vascular o demencia multinfato
Encefalopatía hipertensiva
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Alternative Proxies: