Perfilheptico 131120070500 Phpapp01
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PRUEBAS FUNCIONALES
HEPTICAS
Son una serie de test que pueden alterarse en las distintas
enfermedades hepatobiliares comprende:
I. Test biolgicos de enfermedades hepatobiliar:
1. Bilirrubinas
2. Transaminasas
3. Fosfatasa alcalina
4. GGTP
II. Test de funcin heptica:
1. Tiempo de protrombina
2. Albmina y globulinas
3. Amoniaco
4 . cidos Biliares
Bilirrubina
Es un compuesto tetrapirrlico que deriva
principalmente del catabolismo del grupo
heme de la hemoglobina.
la mayor parte de la bilirrubina se dice
que se produce por la destruccin de los
eritrocitos viejos del sistema mononuclear
fagoctico en el bazo.
Bazo
Ruptura de
hemates
Macrfagos
HB es
liberada
Grupo
Globina
Grupo hem
Hem oxigenasa
Biliverdin
a
Biliverdina
reductasa
Bilirrubina no conjugada
Captada
Plasma
Bilirrubina
no
conjugada
Se une a la
albumina
Mono y
diglucornido
de bilirrubina
UDPglucoronil
transferes
a
Lizosomas y AG
Sacada
canaliculos
biliares, v.
Be
intestino
Receptores
de los polos
sinusoidales
hepatocitos
Transportada
al hgado
Llevadas
al REL
Se conjuga
con ac.
glucoronico
Se une a
lingandinas
Urobilina excretada
en heces
Bacterias
oxida
Intestinales Beta
glucoronidasa
Absorbida
Urobilingen
en colon
o
Retorna
al hgado
Filtrad
o por
el
rin
el
reactivo
HIPERBILIRRUBINEMIA:
-H.NO CONJUGADA:
Anemia hemoltica
Eritroblastosis fetal
Disfuncin de la captacin.
Sndrome de Crigler Najjar: Se caracteriza por ictericia
congnita ausencia hereditaria de actividad UDPglucuroniltransferasa en el hgado.
Hemlisis.
Eritropoyesis ineficaz.
HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA :
Cirrosis
Hepatitis : aguda y crnica.
Obstruccin de va biliar (colangitis, colelitiasis)
Tumores de vas biliares
Sndrome de Dubin-Johnson: aumento de la
concentracin de bilirrubinaconjugada
Transaminasas
son unos indicadores sensibles de citlisis o dao celular
heptico.Catalizan reacciones qumicas en las clulas en las cuales
un grupo de amino es transferido de una molcula donadora a una
molcula recipiente, un cetocido.
pueden ser:
- Glutamato-oxalacetato-transaminasa (GOT) o AST
(aspartato, amino-transferasa).
- Alanina aminotransferasa (ALT) o Transaminasa
Glutmico Pirvica (GPT).
AST/ALT = 1.3
TRANSAMINASA GOT
Gran concentracin en el corazn, en el hgado, rin
y los msculos.
NO es un indicador altamente
especfico de dao en el hgado.
Son tiles para determinar
enfermedades
hepatocelulares agudas
Su elevacin es directamente proporcional al dao
celular y puede servir como indicativo de la evolucin
de la enfermedad.
Tambin se utiliza como parmetro indicador de
lesin cardiaca.
TCNICA DE REALIZACIN
4 horas de ayuno previo
El ejercicio fsico intenso puede elevar
los niveles.
Puede aparecer bajo el nivel en el
embarazo, en deficiencias de vitaminas,
en la cetoacidosis diabtica
-En el hombre: de 8 a 30
UI/L. -En la mujer: de 6 a
25 UI/L.
RESULTADOS ANORMALES
Niveles aumentados:
Alcoholismo
Intervenciones
de
ciruga cardiaca
Colestasis (obstruccin de va biliar)
Isquemia heptica
Cirrosis
Medicamentos
txicos
Distrofias musculares
del hgado
Enfermedades musculares
Necrosis heptica
Hepatitis
Pancreatitis aguda
Cetoacidosis diabtica
Traumatismos
musculares
Embarazo
Tumor heptico
Enfermedades renales
Anemia hemoltica
TRANSAMINASA
GPT
Tiene mayor concentracin en el hgado. Es una transaminasa ms
especficamente heptica.
-HOMBRE:8 a 35
UI/L
-MUJER: de 6 a 25
UI/L.
Enfermedades musculares
primarias.
Enfermedad de Wilson
Hepatitis
Necrosis heptica
Pancreatitis aguda
Traumatismos
musculares
Infecciones vricas
(mononucleosis)
Infarto de miocardio
Fosfatasa Alcalina
(FA)
de
Fuentes:
- Hgado
- Mucosa ileal
- Rin
- Placenta
PROCEDIMIENTO DE OBTENCIN
Ayuno de 6 horas previas.
Muestra se almacena en un tubo especial para bioqumica,
con anticoagulante.
VALORES NORMALES
seo:
RESULTADOS ANORMALES
Niveles aumentados :
Alcoholismo
Anemia
Cncer de huesos
Cncer de prstata
Enfermedad de Paget
Hepatitis
Hiperparatiroidismo
Leucemia
Osteomalacia
Prostatitis
TCNICA DE REALIZACIN
No es necesario estar en ayunas para este parmetro pero como se realiza con la misma
muestra de sangre para determinar otros parmetros bioqumicos en el laboratorio es
mejor el estar en ayunas para realizar todos ellos de una misma extraccin sangunea.
Hay que tener en cuenta adems que ciertos medicamentos pueden alterar sus valores,
los elevan el alcohol, el fenobarbital y la fenitona, y pueden disminuir sus valores los.
VALORES NORMALES DE GAMMA GT
Hombres: 8 a 38 U/L
Mujeres: 5 a 27 U/L
VALORACIN DE RESULTADOS ANORMALES
TEST DE
FUNCIN
HEPTICA
ALBMINA
Principal protena de sntesis
heptica y la ms abundante
en el ser humano.
Su produccin depende de:
funcin
hepatocelular,
adecuado
aporte
de
aa,
presin onctica plasmtica y
los
valores
de
algunas
citocinas.
La medicin de la albmina en
sangre es un buen indicador de
la funcin sinttica del hgado,
es decir, de la capacidad del
hgado de formar las protenas
que normalmenteproduce.
Caractersticas
Causas de la deficiencia de
albmina
Cirrosis hepticas: Por
disminucin en su sntesis
heptica.
desnutricin
Sndrome nefrtico Por aumento
en su excrecin.
Trastornos intestinales: Prdida
en la absorcin de aminocidos
durante la digestin y prdida por
las diarreas.
Enfermedades genticas que
provocan hipoalbuminemia, que
son muy raras.
Tipos de albmina
Seroalbmina: Es la protena del
suero sanguneo.
Ovoalbmina: Es la albmina de
la clara del huevo.
Lactoalbmina: Es la albmina
de la leche.
Posee un pK de 8.5
Tiene un pI de 4,9
Tiene un pH de 8
Tiene un peso molecular de
69.000
Vida media: 19 21 das.
Funciones de la albmina
Mantenimiento de la presin
onctica.
Transporte de hormonas
tiroideas.
Transporte de hormonas
liposolubles.
Transporte de bilirrubina no
conjugada.
Transporte de muchos
frmacos y drogas.
Control del pH
Funciona como un
transportador de la sangre y
Preparacin para el
examen:
Suspensin de los medicamentos que puedan afectar los resultados del examen.
Algunas drogas pueden aumentar las mediciones de albmina incluyen los
esteroides anablicos, los andrgenos, la hormona del crecimiento y la insulina.
Ascitis
Quemaduras extensas
Glomerulonefritis
Enfermedad heptica, como hepatitis cirrosis o necrosis hepatocelular
Sndromes de malabsorcin(como enfermedad de Crohn)
Desnutricin
Sndrome nefrtico
Ascitis
Quemaduras
Glomerulonefritis
Enfermedad heptica, como hepatitis, cirrosis o
necrosis hepatocelular
Sndromes de malabsorcin (como enfermedad de
Crohn, espre o enfermedad de Whipple)
Desnutricin
Sndrome nefrtico
Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar este
examen son:
Nefropata/esclerosis diabtica
Encefalopata heptica
Sndrome hepatorrenal
Nefropata membranosa
Espre tropical
Enfermedad de Wilson
GLOBULINA
Grupo deprotenassolubles en
agua quese encuentran en todos
los animales y vegetales.
Infeccinaguda
Enfermedad
inflamatoriacrnica(por
ejemplo,artritis
reumatoideaylupus eritematoso
sistmico)
Hiperinmunizacin
Mieloma mltiple
TIEMPO DE PROTROMBINA
Prolongado en:
Hepatitis aguda: si se prolonga, mal pronstico. , no se corrige
con Vitamina K IM.
CIDOS BILIARES
Concentracin srica:
Ayunas: 5- 10umol/L.
Aumenta: enfermedades
hepticas (excepto:
Sndrome de Gilbert y
Dubin- Johnson)
Indicadores especficos y
El 80-90% se almacena en
vescula biliar (y se elimina al
tubo digestivo con la ingesta).
20-10% se elimina al tubo
digestivo en forma continua.
Se reabsorben en el leon
distal va portal hgado.
muy sensibles de
enfermedad heptica.
AMONACO
Producto del metabolismo de los aa.
Se elimina en hgado a travs de
sntesis de urea.
Valores elevados:
Hepatitis crnica o con cirrosis
(pueden correlacionarse con el grado
de encefalopata).
Pacientes con shunts
portosistmiscos.
Sndrome de Reye.
Dficits enzimticos dela urea.
En nios, ejercicio fsico o
tabaquismo.
Tratamientos con cido valproico o
glicina, leucemia aguda, transfusin
sangunea, transplante de mdula
sea.
El rango normal es de 15
a 45 microgramos por
decilitro (mcg/dL).
Utilidad:
No debe utilizarse de
rutina.
Valoracin de pacientes
con encefalopata de
origen no filiado.
Se recomienda hacer:
determinacin de
amonaco en
sangrearterial y separar
el plasma de las clulas
de 15 min (para evitar
el aumento en los
valores de amonaco por
metabolismo celular)
PATRONES DEL
PERFIL HEPTICO
ALTERADOS
Patrones
I: S.Gilbert o hemlisis
II: Hepatitis aguda
III: Hepatitis crnica
IV: Hepatitis alcohlica o cirrosis
heptica
V. Ictericia obstructiva
VI: Obstruccin parcial
Patrn I
Todo normal, salvo BILIRRUBINA
DIRECTA que puede ser normal o
aumentado hasta 5 mg/dl, a expensas de
la biliirubina indirecta
Hemlisis
Transaminasas: GPT>GOT,
frecuentemente >500 U/l
Albmina: disminuida
Tiempo de protrombina: prolongada y
no se corrige con Vitamina K parenteral
IV Hepatitis lcohlica,
cirrosis
Bilirrubina: ambas fracciones pueden
Albmina: disminuida
Tiempo de protrombina: prolongada y
no se corrige con Vitamina K parenteral
V. Ictericia Obstructiva
VI Obstruccin parcial
Enfermedades infiltrativas: tumor,
granulomas
Bilirrubina: habitualmente normal
Transaminasas: normal o ligeramente
elevada
Bilirrubina
Transamin
FAlcalina
Albm
T.Pr
S.Gilbert
N a 5 BI
>500
TGP>TGO
N a <3VN
N,
<300 U
N a <3VN
Hemlisis
HepatiAguda(V
,D,T,IC)
BD+BI
Bor
Hep. Crnic
BD+BI Bor
>5X,MP
D
Prol
No c VK
Hep Al
BD+BI Bor
Cirrosis
Colestasis
BD+BI Bor
(Icter.Obst.)
Infiltracin.
(OP)
TGO:
TGP>2
Na
<3VN
Pro
NocVK
Nam
>4VN
N si es
aguda.
D si es
cronica
N,P(cVK)
>4VN
<500
No
ligeramente
aumentada
GGT