INFECCIONES

GASTROINTESTINALES.

Epidemiologa
En el mundo cada ao mueren 4 millones

de nios menores de 5 aos por diarrea.

Es un problema de salud publica en
Mxico.
Escherichia coli toxignica (ETEC),
Escherichia coli enteropatgena (EPEC),
Campylobacter jejuni, Shigella, Salmonella
enteritidis y Yersinia enterocolitica,
ocasionan en conjunto entre 40 y 50% de
las diarreas.

Frecuencia relativa (%) de aislamiento de

agentes patgenos en nios con diarrea
infecciosa aguda
Agente infeccioso

Cd. de Mxico

Campylobacter jejuni
Shigella
Salmonella
Yersinia enterocolitica
ETEC
EPEC
G. lamblia
E. histolytica
Cryptosporidium
Rotavirus
Virus Norwalk
Adenovirus

12 -15
8 12
26
1- 3
10 22
5 10
26
1
2
12 20
5
4

Escherichia coli

Yersinia sp

Salmonella sp

Aeromonas y
Plesiomonas

Shigella sp

Vibrio sp

Campylobacter sp
Clostridium difficile

Helicobacter pylori
Enterobacteriacea

Mecanismos patgenos en la diarrea infecciosa

ADHERENCIA
E. coli enteroadherente

INVASION
Salmonella
Shigella
Campylobacter
E. coli enteroinvasiva
Y. enterocolitica

CITOTOXICIDAD
Clostridium difficile
Shigella
E.coli enterohemorrgica

ENTEROTOXIGENICIDAD
Vibrios
E. coli enterotoxignica
Campylobacter jejuni
Y. enterocolitica
Aeromonas hydrophila

Diarrea
Se define como diarrea a aquella situacin en la que se
sustituye el hbito intestinal normal por la eliminacin
de una mayor cantidad de heces, de una consistencia
menor, o un incremento en el nmero de deposiciones.
Se considera diarrea cuando la eliminacin de heces
supera los 200 g al da, o cuando el nmero de
deposiciones diarias es mayor a tres.

Tipos de diarrea.
Osmticas, debidas a la presencia en el intestino

de solutos no absorbibles que retienen agua para

mantener la isotonicidad intestinal.
Secretoras, debidas a la presencia de secretagogos
liberados por bacterias (toxina colrica),
neuropptidos (serotonina, somatostatina o
gastrina) y por mediadores inflamatorios
(histamina, bradicidina, prostaglandinas).
Inflamatorias, debidas a la lesin estructural de la
mucosa por bacterias o parsitos ( Shigella).
Estructurales, debidas a una disminucin de la
superficie de absorcin (sndrome de intestino
corto o enfermedad celaca)

Enteropatogenos frecuentes en
la infancia.
Rotavirus
Salmonella
Campylobacter
Aeromonas
Escherichia coli

enterohemorrgica.
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica.

ENTEROBACTERIAS
GENERALIDADES

Enterobacteriaceae
Gnero
Budvicia 1
Buttiauxella
Cedecea
Citrobacter
Edwardsiella
Enterobacter
Escherichia
Shigella
Ewingella
Hafnia
Klebsiella
Kluyvera
Leclercia
Leminorella
Moellerella
Morganella

Especies

Gnero

7
5
11
4
15
6
4
1
2
7
4
1
2
1
3

Obesumbacterium
Pragia
Pantoea
Photorabdus
Proteus
Providencia
Ranhella
Salmonella
Serratia
Tatumella
Trabulsiella
Xenorhabdus
Yersinia
Yokenella
(Koresella)
8 grupos entricos.

Especies
1
1
1
2
4
5
1
7 grupos
10
1
1
1
11
1

Enterobacteriaceae
Organismos ubicuos en la naturaleza.
Suelo, agua, vegetacin y forman parte de la

microbiota intestinal en la mayora de los

animales.
Algunos se relacionan siempre con enfermedad.
Otros son comensales o bien pueden causar
infecciones oportunistas.
Son responsables del 30 al 35 % de las
septicemias.
Causan el 70% de las infecciones de vas
urinarias.

Fisiologa y estructura
Bacilos Gram Negativos no esporulados.
Mviles y no mviles.
Fermentadoras de la Glucosa.
Reducen los nitratos.
Oxidasa negativo y Catalasa positivo.
Crecen en medios enriquecidos, selectivos
y diferenciales.
Anaerobios facultativos.

ENTEROBACTERIAS
MEDIOS DE AISLAMIENTO

Medios de Cultivo

Medios de cultivo empleados

en el coprocultivo
De baja selectividad.
De mediana selectividad.
De alta selectividad

De baja selectividad.
Agar ENDO
Agar EMB
Agar Mac Conkey

De mediana selectividad.
Agar Desoxicolato citrato.
Agar Salmonella-Shigella.
Agar Xilosa-Lisina-Desoxicolato.

De alta selectividad
Agar Verde Brillante
Agar Sulfito de Bismuto

ENTEROBACTERIAS.
PRUEBAS BIOQUIMICAS.

Escherichia coli

Atendiendo al mecanismo de produccin de

diarrea las cepas de Escherichia coli se
dividen en cinco grupos.

Enterotoxignica (ETEC)
Enteropatgena (EPEC)
Enteroadherente (EAEC)
Enteroinvasiva (EIEC)
Enterohemorrgica (EHEC)

Escherichia coli enterotoxignica.

Sitio de accin: intestino delgado.

Perodo de incubacin: 1 a 2 das y

persiste durante 3 a 4 das.

Las cepas ETEC desde el punto de vista
serotpico difieren por regiones, aunque la
de mayor distribucin es la O6 H16.
Es causante de la llamada diarrea del
viajero.
La dosis infectante es de
aproximadamente 108 bacterias.

 Las ETEC se adhieren a la mucosa del intestino

delgado a travs de fimbrias (controladas por

plsmidos) y factores de colonizacin CFA/I y
CFA/II.
Liberan dos toxinas: Termolbil (LT) que posee un
mecanismo de accin similar a la toxina colrica
y Termoestable (ST) capaz de activar la Guanilato
ciclasa y aumenta la cantidad de GMPc.
Clinicamente las ETEC dan lugar a una diarrea
acuosa, con deposiciones muy abundantes, pero
escasas en nmero.

 Los sntomas incluyen retortijones, nauseas

y vmitos.
Clinicamente la diarrea producida por
ambas toxinas es idntica.
La produccin de toxinas no se asocia con
serotipos especficos.
Se requiere medir la actividad de las toxinas
en cultivos celulares o modelos animales.
Se emplean tambin sondas de ADN para
detectar los genes de las toxinas.

 El tratamiento incluye la reposicin

electroltica y el empleo de antibioticos.

Cuando el nmero de deposiciones es
inferior a cuatro se utiliza subsalicilato de
bismuto y loperamida.
Si e l nmero de deposiciones es mayor se
administra tratamiento antimicrobiano con
trimetoprim/sulfametoxazol o
ciprofloxacina.

Escherichia coli Enteropatgena.

Afecta principalmente a nios pequeos que

acuden a guarderas.
Se presenta sobre todo en pases
subdesarrollados.
Causa cuadros diarreicos.
De forma similar a ETEC se adhieren a la
mucosa del intestino delgado, aunque no
emplean fimbrias en este proceso.
Al adherirse a la membrana plasmtica de los
enterocitos causa destruccin de las
microvellosidades adyacentes.

 El diagnstico clnico es difcil, sin

embargo en ensayos de adherencia a

cultivos celulares EPEC se adhiere de
manera focal.
El tratamiento involucra la reposicin
electroltica y antimicrobianos en
casos persistentes.

Escherichia coli enteroadherente

Afectan al intestino delgado.

Causan diarrea acuosa infantil persistente.
En algunas ocasiones aparecen leucocitos
y eritrocitos en las heces.
Tienen dos molculas de adherencia una
codificada por un plsmido y otra
codificada en el cromosoma bacteriano.
Adherido a la membrana del enterocito
destruye las microvellosidades.

 Algunas cepas producen tambin una

toxina similar a la Shiga.

Se diferencia a travs de ensayos de
adeherencia en cultivos celulares la
cual da un patrn de adherencia
agregativo.
El tratamiento es similar al de la EPEC.

Escherichia coli Enteroinvasiva

Ocasiona un cuadro de gastroenteritis aguda.
Es capaz de invadir y destruir el epitelio del

colon, causando fiebre y retortijones, con sangre

y leucocitos en las heces.
El cuadro clnico es indistinguible de la disentera
bacilar por Shigella.
Se adquiere habitualmente tras la ingesta de
alimentos contaminados.
La dosis infectiva es superior a las 108 bacterias.

 La enfermedad ha sido asociada a

serotipos O especficos.
El carcter invasivo de las EIEC se debe
confirmar mediante la prueba de Sereny.
Las EIEC inoculadas en el ojo de un cobayo
produce queratoconjuntivitis.
El tratamiento es igual que para las EPEC.

Escherichia coli Enterohemorrgica

Produce desde gastroenteritis leve sin

complicaciones, hasta colitis hemorrgica con

dolor abdominal intenso, diarrea sanguinolenta y
fiebre escasa o nula.
La complicacin ms severa de la infeccin es el
Sndrome Hemoltico Urmico (Insuficiencia renal
aguda, Trombocitopenia y anemia hemoltica
microangioptica).
La enfermedad se presenta con ms frecuencia
en los meses clidos del ao.
La mayor incidencia se da en menores de cinco
aos, pero afecta tambin en otras edades.

 La infeccin se asocia al consumo de carne de res

contaminada e insuficientemente cocida y a leche

sin Pasteurizar.
La dosis infectante es de 103 bacterias.
Es causada por un serotipo especfico E.coli O157
H7.
Produce una toxina similar a la Shiga llamada
Verotoxina.
Se han descrito 2 verotoxinas en EHEC, una
homloga a la toxina de Shigella dysenteriae y
otra que muestra homologa del 60% con la
toxina de Shiga.

 Las bacterias se adhieren a la mucosa del colon

mediante fimbrias y liberan la toxina con unin a la

subunidad 60S ribosomal de las clulas.
A diferencia de EIEC no es capaz de invadir la
mucosa intestinal.
El diagnstico en el laboratorio se realiza mediante
pruebas con antisueros especficos contra
Escherichia coli O157 H7.
El tratamiento involucra reposicin de lquidos y
evitando el uso de antidiarreicos y antibacterianos
ya que se ha visto empeoran la infeccin.

Diagnstico de la gastroenteritis por Escherichia coli

ETEC

EPEC y EAEC

Modelo diferencial

No

Sorbitol-Mac Conkey

Modelo animal

Asa ileal (LT)

No existe
P. Sereny
Conejos jvenes
Ratn lactante (ST)
Clulas adrenales Y1
Adherencia a Hep-2 Invasin a cel.HELA Invasin
Lesin celulas
endoteliales

Prueba tisular

Serotipado

No til en clnica
til en epidemiologa

EIEC

EHEC
Mac Conkey

Sorbitol-M

No til en clnica
No til en clnica
til en la
U. En epidemioloda U. En epidemiologa U. En epi

Shigella

 Bacilos Gram Negativos

Bioqumicamente se encuentra

entre las ms inertes dentro de las

enterobacterias
Son negativas para el citrato, gas
de glucosa, H2S, lactosa, ureasa,
etc.

 Se han descrito cuatro especies con alrededor

de 38 serotipos basados en el antgeno O.
Las cuatro especies son: Shigella dysenteriae,
S.flexneri, S.boydii y S.sonei.
S.sonei es la especie ms frecuente en pases
industrializados.
S.flexneri es ms frecuente en pases en
desarrollo.
Para 1990 E.U. declar 27,000 casos.

 La shigelosis es de forma primaria una

enfermedad peditrica.
Afecta a nios entres seis meses y 10 aos
de edad.
La enfermedad endmica en adultos se debe
al contacto con nios infectantes.
Tambin se observa con frecuencia en
varones homosexuales.
Los brotes epidmicos se asocian a
guarderas y jardines de nios.

 Se transmite la shigelosis de forma fecal-oral.

Con menos frecuencia por agua y alimentos
contaminados.
Pueden permanecer en agua viables hasta
por seis meses.
La dosis infectante es de al menos 200
bacilos.
Comienzan a multiplicarse en las primeras
doce horas.

Patogenesis.
Tienen tropismo por la mucosa del colon, a

las que se adhieren y penetran gracias a los

factores de invasin de control
cromosmico y plasmdico.
Producen la toxina denominada de Shiga
por Shigella dysenteriae, codificada por
ADN cromosmico (STX). La toxina consta
de un elemento A, que posee actividad
enzimtica inactivando la subunidad
ribosomal 60S y cinco elementos B, que
permiten la fijacin de la bacteria a la
clula.
Producen la destruccin de la capa
superficial y ulceraciones

Cuadros clnicos.
Gastroenteritis aguda invasiva. Esta

presenta tenesmo, sangre visible en

heces, pus, y mltiples deposiciones de
escasa cantidad, las heces tienen
abundantes neutrofilos, eritrocitos y
moco.
Megacolon toxico. Es una complicacin de
la disentera bacilar producida por
S.dysenteriae.

 Otras complicaciones sistmicas son:

Sndrome Hemlitico Urmico,

coagulacin intrvascular diseminada
y alteraciones metablicas (secrecin
inadecuada de hormona antidiurtica
o hipoglucemia). Tambin puede
generar artritis reactivas y sndrome
de Reiter.

Diagnstico
Cultivo de heces.
Identificacin bioqumica.
Tipificacin con antisueros.

 Es anaerobio facultativo, pero crece mejor en

aerobiosis.
En cultivos de 24 horas aparece como colonias
redondas, convexas, transparentes de bordes
enteros, que alcanzan un dimetro aproximado
de 2 mm.
La variacin de la forma colonial lisa (S) a
rugosa (R) esta asociada con la prdida de
invasividad.
Puede reconocerse en los medios diferenciales
por su incapacidad para fermentar lactosa
permaneciendo por lo tanto incoloras.

Tratamiento.
El de eleccin es el

trimetoprim/sulfametoxazol.
Puede emplearse tambin ciprofloxacina.
En menores de 17 aos se emplea
cefotaxima.
En pases en vas de desarrollo se
emplea cido nalidxico.

Salmonell
a

Pertenece a la Tribu Salmonellae.

Su clasificacin es an controversial
y
fuente de confusin.
Unicamente existe una especie
(genoespecie).

Ewing las clasifica en tres

especies.
Salmonella typhi
Salmonella cholera-suis
Salmonella enteritidis (con ms
de 2000 serotipos).

La nomenclatura clsica las

clasifica en base a:
La enfermedad producida. S. typhi

produce fiebre tifoidea.

La regin en que se describi.
Salmonella london.
Al cuadro clnico producido en animales.
S. typhimurium.
Atendiendo al reservorio.
Atendiendo a las caractersticas
serolgicas.

Clasificacin de Kauffmann
y White.
Los clasifica en serogrupos

(A,B,C1,C2,C3,D1,D2,E1,E2,E3,E4)
Los serogrupos son determinados mediante los
antgenos somticos O y flagelar H y
capsular Vi.
S typhi pertenece al grupo D y comparte con 96
especies los antgenos somticos 9,12; los
flagelos contienen el antgeno d y en la
superficie posee el antgeno Vi
Su formula es: 9,12,d,Vi.

 El reservorio de Salmonella son gallinas,

reptiles, vacas, roedores, animales

domsticos y el hombre.
La infeccin se produce tras la ingestin
de agua y alimentos contaminados.
La mayor incidencia se observa en nios.
La infeccin se presenta sobre todo en los
meses clidos.
En E.U. Cada ao se declaran unos 50,000
casos.
Los casos reportados de fiebre tifoidea en
Mxico en 1991 fueron 638.
Dosis infectante de 106 108 bacterias.

Patogenesis
Tiene una maquinaria gentica que le permite
tener una tolerancia adaptativa a la acidez
gstrica.
Despus de esto a nivel del leon terminal
invade la mucosa intestinal.
En contacto con el enterocito induce
transmigracin de polimorfonucleares del
lado basolateral del epitelio hacia el apical sin
afectar la secrecin de agua y cloruros por lo
que la diarrea es producida por un proceso
inflamatorio mas que por un proceso secretor.

 La invasin al enterocito esta determinada

por un grupo de genes ubicado en el

centisoma 58-60 de su genoma.
Despus de cruzar la barrera intestinal
interacciona rpidamente con macrofagos
y linfocitos en las placas de Peyer y otros
tejidos linfticos del rea.
En pacientes con fiebre tifoidea y
bacteremia, la mayora de las bacterias se
encuentran en la fraccin de clulas
mononucleares y se alojan adems en
rganos del sistema fagoctico
mononuclear (hgado, bazo, mdula sea).

Cuadros clnicos.
Enteritis
Bacteremia
Fiebre entrica.
Colonizacin asintomtica.

Enteritis
Es la forma ms comn de la

salmonelosis. Los sntomas aparecen

de 6 a 48 horas, al inicio se
presentan nusea, vmito y diarrea
sin sangre, adems se presenta
fiebre, retortijones, mialgias y
cefalea. Todo este cuadro se curas
entre dos das y una semana.

Septicemia.
Este riesgo esta aumentado en

nios, ancianos y pacientes con

SIDA. El cuadro clnico involucra
fiebre y afectacin al estado
general, sin embargo pueden
producirse tambin infeccione
supuradas locales como
osteomielitis, endocarditis y artritis.

Colonizacin asintmatica.
Las salmonelas causantes de la fiebre

tifoidea y paratfica son mantenidas por

portadores humanos.
Entre el 1 a 5% de los pacientes presentan
colonizacin crnica durante ms de un ao
y la vescula biliar representa el reservorio.
La colonizacin asintmatica por otras
salmonelas ocurre en menos del 1% de los
pacientes.

Diagnstico.
Cultivo de sangre.
Los cultivos de heces, orina o bilis son las

menos convenientes.
Hemocultivo: adecuado si se realiza durante
una elevacin febril. Detecta ms del 80%
de los casos.
Coprocultivo: es positivo al final de la
primera semana. En nios este es positivo
hasta un 60% y en adultos en el 27%.

 Mielocultivo: puede lograr mas del 90% de

resultados positivos.
Cultivo de biopsia de la roseola: positivo en
cerca del 90% de los casos.
Serologa: positividad de anticuerpos contra el
antgeno O y H mayores a 1:160 dan una
sensibilidad de la prueba del 80%. Por otro lado
puede dar falsos positivos con salmonelas del
grupo D. En perforacin intestinal se presentan
falsos positivos con el antgeno H.

Crecimiento en los medios

de cultivo.
Agar Mac Conkey: colonias incoloras.
Agar XLD: colonias rosas o rojas,

transparentes con o sin centro negro,

algunas colonias pueden ser negras.
Agar Verde Brillante: colonias rojas, o
rosas que pueden ser transparentes
rodeadas por medio enrojecido.
Agar Sulfito de Bismuto: colonias cafs,
grises o negras con o sin brillo metlico

Campylobacter

Campylobacter
Fueron identificados al principio como Vibrios

por su forma curva.

Las especies descubiertas recientemente se
denominaron inicialmente como Wolinella.
Las especies de Helicobacter fueron incluidas
antes en el gnero Campylobacter.
Campylobacter procede del griego campylocurvo

Campylobacter jejuni
Campylobacter coli
Campylobacter laridis
Campylobacter fetus subsp.
fetus
Campylobacter cinaedi
Campylobacter fennelliae

Epidemiologa
Es la causa ms comn de gastroenteritis

bacteriana en E.U.
En pases desarrollados la infeccin ocurre
tras la ingestin de leche o carne de aves
mal cocidas.
Campylobacter jejuni, C. coli y C. laridis
son las especies mas frecuentemente
asociadas a gastroenteritis.
C. fetus es la especie involucrada en
septicemia, tromboflebitis sptica, artritis,
aborto sptico y meningitis.

 Se transmite por la ingesta de

alimentos(pollo), leche y agua contaminados.

Tambin se transmite por va fecal-oral y de
persona a persona.
Campylobacter es comensal en vacas, ovejas,
perros, gatos, roedores y aves de corral.
La enfermedad es ms comn en los meses
clidos.
Se observa con frecuencia la infeccin en
nios.

Cuadros clnicos.
Enteritis aguda.
Diarrea, malestar general, fiebre y dolor
abdominal
tipo clico.
Se pueden producir 10 o ms deposiciones
diarias
y las heces pueden contener sangre.
El cuadro es en general autolimitado puede durar
una semana o ms y otras manifestaciones
clnicas
pueden ser colitis, dolor abdominal agudo y
bacteremia.

Complicaciones.
Infecciosas
A distancia

Meninges
Biliar
Endocardio
Vejiga urinaria
Lquido asctico

Locales
* Vescula
*
* Vagina
* Tejidos

blandos
Reactivas.
Nefritis
Hepatitis
Artritis reactiva (en sujetos HLA

Patogenesis.
Se caracteriza por la destruccin de la superficie
mucosa del yeyuno, leon y el colon.
Macroscopicamente la superficie mucosa esta
edematosa y con sangre.
Microscopicamente se revela ulceracin de la
mucosa, abscesos en las criptas de las clulas
epiteliales e infiltracin de la lamina propia.
Se han detectado enterotoxinas, toxinas
citopticas y actividad citotxica en los
aislamientos de Campylobacter.

Campylobacter

Bacilos Gram Negativos curvos, en forma

de coma, de S o de alas de gaviota.

La forma puede cambiar en cultivos
viejos a formas esfricas o cocoides.
Microaeroflico con metabolismo
respiratorio.
No oxidan ni fermentan los carbohidratos.
No formador de esporas.
Termoflico, crece bien a 42C.
Oxidasa positivo.
Mvil.
Crece en medios selectivos.

Cultivo.
Crece en medios selectivos: Skirrow,

Butzler, Campy-BAP adicionados de

sangre de carnero o medios con carbn y
antibioticos.
Temperatura de 42C.
Microaeroflia, de 5 a 7% de CO2
Incubacin de 48 a 72 horas ms.
Puede filtrarse antes la materia fecal.

Medios de cultivo.
Skirrow: contiene vancomicina (10

mg/L), polimixina B (2,500 U/L), y

trimetoprim (5 mg/L)
Butzler: contiene bacitracina (25,000
U/L), novobiocina (5 mg/L),
cicloheximida (50 mg/L) y colistina
(10,000 U/L).
Campy-BAP: contiene vancomicina,
trimetoprim, polimixina B, anfotericina
B (2 mg/L) y cefalotina (15 mg/L)

Agar Campylobacter
Agar campylobacter OXOID
Sangre de carnero defibrinada
Campylosel bioMrieux
Cefoperazona 1.5
Colistina
106 U
Vancomicina
1
Anfotericina
B
Todo en g/L de agua destilada.

Puede usarse agar Columbia y sangre de

carnero
desfibrinada.

Condiciones de incubacin.
Miroaeroflia 5% de O2 y 10% de
CO2.
Agua + Alaka-seltezer
Sulfato de cobre 2.5% + limadura
de hierro.
Temperatura de 42C.
Incubacin de 48 a 72 horas.

Morfologa.
Colonias translcidas, confluentes, de

aspecto hmedo y grisceas

Puntiformes, planas con bordes irregulares
o redondas y convexas con bordes
enteros.
No hemolticas.
A las colonias aisladas se les debe
practicar Catalasa (+), oxidasa (+),
movilidad al microscopio y tincin de
Gram.

Catalasa

Reduccin de nitratos

Hidrlisis del hipurato

Comportamiento a
Acido nalidxico

Cefalotina

1.- Campylobacter jejuni

2.- C. coli
3.- C. laridis
4.- C. fetus subsp. Fetus
5.- C. cinaedi

Cultivo a 42C
Skirrow, Butzler, Campy-BAP
Crecimiento bacteriano
BGN curvo, en forma de S,
curvo o alas de gaviota
Hidrlisis de Hipurato
S

No

Campylobacter jejuni
cido Nalidxico

Resistencia al
S

Campylobacter laridis
Campylobacter coli

No

Tratamiento.
El de eleccin es la Eritromicina.
Puede emplearse Ciprofloxacina.
Otros que se emplean son

aminoglucsidos, tetraciclina, cloranfenicol

y clindamicina.

VIBRIO CHOLERAE

Vibrio cholerae
y
Vibrio parahaemolyticus

 El clera es una enfermedad diarreica aguda,

causada por la toxina de Vibrio cholerae.

Antes de la ltima epidemia los casos de
clera se remontaban 1883 y correspondan a
la quinta pandemia.
En junio de 1991 se detect en el estado de
Mxico, formando parte de la sptima
pandemia y la primera causada por el biotipo
El Tor.

Epidemiologa.
La historia del clera registra siete pandemias
1816, 1829, 1852, 1863, 1881, 1889 y 1961.
En Mxico los ltimos casos de la quinta
pandemia se dieron en Juchitan, Oax., en esa
poca la letalidad varo de 30 a 80%
En enero de 1961, se inicio la sptima
pandemia en Silawesi, Indonesia por Vibrio
cholerae O1 biotipo El Tor, se extendio a los
cinco continentes y ha afectado a ms de
cien pases.
En Amrica la epidemia inicio en Per en
enero de 1991 y para 1992 se haba
extendido a toda Amrica

 En Mxico aparece en junio de 1991.

El hombre es el reservorio natural.
Fuentes de infeccin: agua y alimentos

contaminados.
Dosis infectante: 108 a 1010 bacterias.
La acidez gstrica representa el factor de
resistencia principal.
Cuanto ms alcalino el pH, tanto menor es
la dosis infectante requerida.

 Perodo de incubacin: 2 horas a 4 das.

Perodo de contagiosidad: sin
tratamiento puede ser de hasta tres
semanas. Con tratamiento se acorta
este perodo a 2.7 das.
Sin embargo es necesario extremar
medidas higinicas durante una
semana.

Vibrio cholerae
Pertenece a la familia Vibrionaceae.
Compuesta por 28 especies.
10 pueden causar infeccin en el humano.
Bacilos Gram Negativos curvos.
Anaerobios facultativos.
Mviles por un flagelo polar, aunque
algunas especies muestran flagelos
peritricos.

 Oxidasa y catalasa positivos.

Fermentadores de la glucosa.
Con excepcin de Vibrio cholerae no crecen

en medios sin NaCl.

Vibrio cholerae no es considerado fastidioso
para crecer en medios de cultivo como agar
EMB, Mac Conkey, S-S.
Es recomendable el uso de medios alcalinos
para su crecimiento o medios selectivos
como el agar TCBS

 Se identifican dos serogrupos de Vibrio

cholerae: V.cholerae O1 y V. cholerae no O1

que agrupa a ms de 60 serogrupos los cuales
son causantes de diarrea e infecciones
extraintestinales.
De Vibrio cholerae se han demostrado tres
serotipos: Ogawa, Inaba e Hikojima.
Se han reconocido tambin dos biotipos:
biotipo Clsico y biotipo El Tor.
La epidemia presentada en Mxico
correspondo a Vibrio cholerae serogrupo O1,
serotipo Inaba, biotipo El Tor.

 En marzo de 1993 se presentaron casos

de clera en Asia causados por Vibrio
cholerae no O1, estos casos fueron
causados por Vibrio cholerae O139.
Causa cuadros clnicos y brotes
epidmicos idnticos a los causados
por V. Cholerae O1.
Esto plantea la necesidad de buscar y
caracterizar este serogrupo.

Cuadros clnicos causados por

diferentes especies de Vibrio.
Vibrio cholerae O1: causa clera.
V. parahaemolyticus: gastoenteritis.
V.fluvialis, V.hollisae y V.mimicus: causan

diarrea.
V.vulnificus: causa septicemia e infeccin de
heridas.
V.alginolyticus: causa infecciones en tejidos
blandos.
V.metschnikovii: se ha aislado en casos de
peritonitis.

Patogenia.
V.cholerae O1 coloniza el intestino en donde se ha

demostrado un factor de adherencia que favorece su

virulencia.
Los mecanismos de defensa locales pueden eliminar la
infeccin.
Si esto no sucede V.cholerae se multiplica y produce
una exotoxina (enterotoxina, toxina colrica).
Esta se une a los receptores GM1 de las clulas
epiteliales del intestino a travs de la subunidad B, lo
que facilita la entrada de la subunidad A en el
citoplasma.
Dentro de la clula la toxina colrica estimula la
produccin de AMPc que provoca la hipersecrecin de
agua y electrolitos.

 Se requiere de un perodo de exposicin

intestinal a la toxina corto (5 a 10 minutos)

para causar hipersecrecin intestinal por
varias horas.
Dando por consecuencia evacuaciones
lquidas abundantes, se pierde potasio en el
orden de 15- 125 mEq/L de evacuacin y
bicarbonatos de 20 a 30 mEq/L. Esto conduce
a la hipopotasemia y acidosis grave.
Esto puede conducir a estado de choque de
predominio hipovolmico.

Clera. Cuadro clnico.

Diarrea de moderada a grave, las

evacuaciones son lquidas y abundantes.

Horas despus la diarrea tiene un
aspecto tpico de color blanquecino
(agua de arroz), olor ftido, contenido
variable de moco y sin sangre.
La diarrea se acompaa vmito, en
adultos no hay fiebre, aunque en nios
puede haberla.

 En casos graves un adulto puede perder

de 1 a 2 litros de agua por evacuacin.

Los nios pierden aproximadamente 10-15
mL/Kg/hora.
Si no se reponen lquidos ocurre
deshidratacin, ojos hundidos, mucosas
secas, piel sin turgencia, disminucin del
pulso, hipotensin, polipnea y calambres
abdominales.

Complicaciones
Estado de choque.
Desequilibrio electroltico.
Acidosis metablica.
Insuficiencia renal.

Diagnstico de laboratorio.
El cultivo es el estndar de oro.
Tipo de muestras para cultivo: heces, vmito

e hisopados rectales.
Medios de transporte: se recomienda utilizar
el medio de Cary-Blair.
Medios de cultivo: Agar Tiosulfato-CitratoBilis-Sacarosa (TCBS) o en el medio de
Monsur.
Alternativamente se puede emplear Agar Mac
Conkey o EMB.
Incubacin de 24 a 48 horas a 37C.

 Las colonias sospechosas en agar

TCBS, son colonias amarillas (sacarosa

positiva) y en agar Mac Conkey son
colonias incoloras (lactosa negativa),
oxidasa positivas
Realizar identificacin bioqumica.
Identificada como Vibrio cholerae se
determina el serogrupo y el biotipo
mediante antisueros especficos.

Tratamiento.
Prevencin y tratamiento de la

deshidratacin.
Alimentacin adecuada.
Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,
eritromicina,
trimetoprim/sulfametoxazol o
cloranfenicol.

Vibrio parahaemolyticus
Produce gastoenteritis acompaado

de nausea, vmito, clicos

abdominales, fiebre y escalofros.
La diarrea usualmente es acuosa
aunque algunas veces tiene sangre.
Todos los brotes estn relacionados
directa o indirectamente a travs del
consumo de alimentos marinos.

Diagnstico.
Realizado a travs del cultivo.
Tipo de muestras: heces, vmito e

hisopados rectales.
Medio de transporte: se recomienda
Cary-Blair.
Medios de cultivo: se emplea Agar
TCBS.
Incubar de 24 a 48 horas a 37C.

 Colonias sospechosas en agar TCBS

son de color verde (sacarosa

negativa) de 2 a 3 mm de diametro.
Realizar la identificacin a travs de
pruebas bioqumicas.

Tratamiento.
Prevencin y tratamiento de la

deshidratacin.
Alimentacin adecuada.
Tetraciclina, doxiciclina, furazolidona,
eritromicina,
trimetoprim/sulfametoxazol o
cloranfenicol.

Aeromona
s
y

Aeromonas
Bacilos Gram Negativos anaerobios

facultativos.
Flagelos polares usualmente monotricos
Oxidasa y catalasa positiva
Fermentan la glucosa y otros carbohidratos
con produccin de gas.
Reduce los nitratos a nitritos
Produce exoenzimas, amilasa, lipasa, DNAsa.

 Crecen de 0 a 41C pero las cepas

que afectan al humano lo hacen de

10 a 41C. A. salmonicida solo crece
por debajo de 37C.
Existen cuatro especies pero solo
tres tienen importancia mdica.
A.hydrophila, A.sobria y A.caviae.

 Son habitantes normales del agua.

Ocasionalmente infectan animales de
sangre fra y humanos.
La infeccin en animales de sangre
caliente es rara.

Factores de virulencia
Endotoxina
Hemolisinas.
Enterotoxina.
Proteasas.
Sideroforos.
Factores de adherencia.

Cuadros clnicos.
La infeccin gastrointestinal, suele

cursar en los nios con un cuadro

grave, mientras que en los adultos
tienden a desarrollar diarrea crnica.
Se acompaa la diarrea de vmitos y
retortijones, con ausencia de fiebre y
sangre en heces.

Diagnstico.
Este se basa en el cultivo.
Los medios empleados involucran el
uso de Agar Mac Conkey.
Incubacin a 37C durante 24 a 48
horas.

Tratamiento.
La diarrea crnica y la infeccin

sistmica exigen terapia

antimicrobiana.
Aeromonas muestra resistencia a
penicilina, cefalosporinas y
eritromicina.
Se emplea gentamicina, tetraciclina,
trimetoprim/sulfametoxazol y
cloranfenicol.

Plesiomonas
Bacilo Gram Negativo anaerobio facultativo.
Posee flagelos polares lofotricos
Oxidasa y catalasa positivos
Fermenta la glucosa y otros carbohidratos
sin formacin de gas.
Reduce los nitratos a nitritos.
No produce exoenzimas.
Crece entre 8 a 42C, con un crecimiento
ptimo a 37C.

Plesiomonas
La distribucin acuatica de

Plesiomonas es restringida.
Se ha aislado de intestino de peces de
agua dulce, de agua superficial y de
varios animales.
En humanos se aisla de heces
diarreicas y en pocas ocasiones causa
infecciones extraintestinales.

Cuadros clnicos.
Su patogenia se asocia principalmente a

invasividad.
Causa gastroenteritis autolimitada, esta
puede ser diarrea secretora, colitis o diarrea
crnica.
Comienza 48 horas despus del contacto.
Otros cuadros que causa son bacteremia
perinatal, meningitis, colecistitis,
pseudoapendicitis, artritis, celulitis y
osteomielitis.

Diagnstico y tratamiento.
El cultivo es la forma ms

adecuada para el diagnstico.

El tratamiento involucra el uso de
cloranfenicol, cefalotina,
imipenem, aztreonam,
trimetoprim/sulfametoxazol y
quinolonas.

OTRAS BACTERIAS
ENTEROPATOGENAS

Algunos miembros de la familia

Enterobacteriaceae son causa
importante de infeccin intestinal
en el humano.

Salmonella
Shigella
Yersinia
Escherichia coli

Factores de Virulencia
Endotoxina
Cpsula
Variacin antignica
Produccin de exotoxina.
Expresin de factores de adherencia.
Supervivencia y multiplicacin dentro de las

clulas.
Secuestro de factores de crecimiento.
Resistencia a la accin bactericida del suero.
Resistencia a los antimicrobianos.

Mecanismos patgenos en la diarrea infecciosa

ADHERENCIA
E. coli enteroadherente

INVASION
Salmonella
Shigella
Campylobacter
E. coli enteroinvasiva
Y. enterocolitica

CITOTOXICIDAD
Clostridium difficile
Shigella
E.coli enterohemorrgica

ENTEROTOXIGENICIDAD
Vibrios
E. coli enterotoxignica
Campylobacter jejuni
Y. enterocolitica
Aeromonas hydrophila

Yersinia enterocolitica

 Pertenece a la familia Enterobacteriacea.

Las dos especies ms importantes son Yersinia

pestis (causante de Peste) y Yersinia enterocolitica.

Los serotipos ms frecuentemente asociados a
enfermedades en humanos. En Europa son O3 y
O9, mientras que en Canad y Norteamrica son
O3 y O8.
Su reservorio son mamferos como el cerdo y el
perro.
Tiene capacidad de crecimiento a bajas
temperaturas.
Se presenta en regiones fras de Europa y Amrica

 Yersinia enterocolitica se ha aislado de

agua, leche y en animales salvajes y

domsticos.
Los brotes epidmicos se asocian al
consumo de carne o leche
contaminada.
Causa gastroenteritis de duracin de 1
a 2 semanas.

Factores de patogenicidad.
Uso del Hierro. Yersinia precisa de

este metal y aunque no posee

siderforos pueden utilizar el
producido por otras bacterias. En
sobre cargas transfusionales de
hierro y tras la administracin de
desferroxamina pueden producirse
cuadros infecciosos.

 Produccin de enterotoxina. Esta es

similar a la producida por E.coli.

Invasin y multiplicacin en las
placas de Peyer, desde este punto
migran hacia los ganglios linfticos
regionales y dan lugar a una adenitis
mesentrica.

Manifestaciones clnicas.
Durante las tres primeras semanas

aparecen las manifestaciones

infecciosas: enterocolitis invasiva (en
nios) y linfadenitis mesentrica
(adolescentes) que simula una
apendicitis, en adultos produce diarrea,
dolor abdominal y fiebre, en ancianos o
personas con sobre carga de hierro
puede producir sepsis.

 En la tercera semana aparecen lesiones

mediadas por mecanismos inmunolgicos:

* Eritema nodoso.
* Artritis reactivas y sndrome de Reiter en
individuos HLA B27
*Uveitis.
*Cuadros similares a la fiebre reumtica
(fiebre, artritis, miocarditis).

Diagnstico.
Durante la fase infecciosa se emplea el
cultivo.
* Se recomienda enriquecer la muestra
por incubacin a 4C en PBS (buffer de
fosfatos).
* Cultivar a 25C en medios selectivos
de CIN (Cefsulodina-IrgasanNovobiocina).

 Bacilos Gram Negativos.

Fermentan el manitol.
Requieren de calcio.
Expresan antgenos V y W.
Letalidad en el ratn.
Prueba de Sereny positiva.
Lactosa negativa
Inmvil a 37C.
Ureasa positiva.
No produce gas.

 Durante la fase reactiva el

diagnstico se realiza mediante la

demostracin de anticuerpos contra
Yersinia enterocolitica, sin embargo
puede haber reactividad cruzada.

 La forma intestinal o la adenitis no requieren

tratamiento antimicrobiano, por el contrario
las formas extraintestinales requieren
antimicrobianos.

COPROCULTIVO

La Infeccin por
HELICOBACTER PYLORI

HISTORIA
Siglo XIX Se conoca que existan
espiroquetas en
pacientes.
Siglo XX

el estmago de ciertos

70s Steer (Inglaterra ) y Warren

(Australia) aislan bacterias de
biopsias de estmago.
1982
Warren y Marshall aislaron a una
bacteria que denominaron
CAMPILOBACTER PYLORI.
1983
Warren y Marshall le cambiaron
en nombre a HELICOBACTER
PYLORI

 1984
Jones y col; Langerberg y col;
McNulty y col. demostrarn la
lesin
en estmago que llamaron
gastritis
crnica activa.
1985
Marshall demostr los
postulados de
Koch en la infeccin.
1991
Dixon da a conocer que la
infeccin
persistente genera gastritis.

Gnero HELICOBACTER.
18 Especies (Septiembre 1998)
H. bizzozeronii
H. canis
H. cinaedi
H. fennellinae
H. pullorum
H. pylori
H. westmeadii

Epidemiologa:
Prevalencia:
70 - 90 % En pases en vas de
desarrollo.
La colonizacin
empieza
antes de los
10 aos.
30 - 50 %
Paises desarrollados.
40 - 60 % Paises desarrollados hace
50 aos.

Transmisin
ORAL
ORAL
FECAL
ORAL
PERSONA
PERSONA
IATROGENICA

H.P.
Gentica de la
Virulencia.
Gene Asociado a la Citotoxina
cag A: Es una isla patogenicidad de 35 Kb
involucra 20 genes.
pic B: Gene relacionado con la producin de
protenas tipo III que son requeridas para la
secrecin epitelial gstrica de Interleucina 8.
vac A: Gene relacionado con la toxina
vacuolizante de clulas eucariotas.
ice A: Gene Relacionado con la formacin de
microcolonias.

Gene cag A
En E.U.A. y Europa entre el 40 - 60 % de
las cepas poseen el gene cag A.
En pases en vas de desarrollo existen
ms de un 80 % con este gene.

Mucosa destruida reemplazo por

fibrosis y clulas
metaplsicas
Atrofia e metaplasiaintestinal en
mucosa gstrica
Riesgo de cncer gstrico.
(5 90 veces ms)

Diagnstico de la infeccin por

Helicobacter pylori
CLO-test
Cultivo

Aliento (breath-test)

Antgeno en heces

Endoscopa
Tincin

Anticuerpos A, M, G

Diagnstico de la infeccin por

Helicobacter pylori
Mtodos invasivos
Endoscopa
Tincin
Cultivo
CLO-Test (ureasa en tubo)
Mtodos no invasivos
Acs (A,M,G)
Aliento (breath-test)
Antgeno en heces

Cultivo de H. PYLORI
Bases:
Agar Cerebro-Corazn
Columbia
Brucella
Nutrientes:
Sangre de carnero
Suero de caballo
Inhibidores:
Vancomicina
Anfotericina
Cefsulodina o TMT

Cultivo
Cultivo de
de H.
H. PYLORI
PYLORI

Muestra: Biopsia o duodenal.

No debe ser mayor de 3
Transporte:

horas.
Ms de 5 Hrs. guardar a 4C
en
2mL
SSI(e).
Cultivo: Medios Ricos sin inhibidores
Agar sangre
Agar Brucella
Agar
Cerebro - Corazn No se observa el
Agar ehocolate.
Microaerofilia, humedad
Incubacin:
crece de 3 a 5 das.

Identificacin de H.
Pylori
Colonias pequeas grises, traslcidas

con una beta hemlisis dbil. Se

agrupan formando letras U
Catalasa y Oxidasa positivas; al igual
que la Ureasa.
Es resistente al Acido Naldixico y
sensible a cefalotina.

Para elegir un reactivo para valorar

anticuerpos vs H. PYLORI hay que
considerar:
Los antgenos seleccionados de la bacteria.
En especial los especificos de la citotoxina
vacuolizante (cag A).
Que sea cuantificable.

Uso de la deteccin de Anticuerpos para

conocer la infeccin por H. PYLORI
Diagnstico

Erradicacin

Ig M

Ttulo >1:40

Menor al anterior
(3 meses)

Ig G

Ttulo > 1:80

Menor al anterior
(6 meses)

Seguimiento de la infeccin por H. PYLORI

Erradicacin
Incubacin
2 semanas

7/14 das

1 mes

3/4 meses

6/8 meses

Ig M (-)
Ig G (+)

Ig G (-)

Signos
sintomas
aparicin de acs.
Ig M / Ig G
Excrecin de antgenos
Prueba del aliento (+)
Mtodos invasores

Algoritmo en el diagnstico de la
infeccin por Helicobacter pylori
Diagnstico
Cultivo
(standard de oro)

Valoracin de Acs.
A M
y
G

Antgeno en heces

Prueba del aliento

FISIOLOGIA DE LAS
DIARREAS

Diarrea
Se define como diarrea a aquella situacin en la que se
sustituye el hbito intestinal normal por la eliminacin
de una mayor cantidad de heces, de una consistencia
menor, o un incremento en el nmero de deposiciones.
Se considera diarrea cuando la eliminacin de heces
supera los 200 g al da, o cuando el nmero de
deposiciones diarias es mayor a tres.

La diarrea representa una respuesta

inexpecfica de la va gastrointestinal a un
gran nmero de agentes etiolgicos como
infecciones, txicos orgnicos o
inorgnicos,
enfermedades inflamatorias, isquemia e
incluso neoplasias.

Fisiologa intestinal
Diariamente entran al intestino delgado (ID) de 7 a 10

litros de lquido.
Proceden de la ingesta y secreciones intestinales,
biliares, salivares, gstricas y pancraticas.
La mayor parte se absorbe en ID en las unidades
formadas por las vellosidades y las criptas.
El intestino grueso (IG) absorbe aproximadamente 1.5
L.
La absorcin de agua en el IG lleva a una eliminacin
de agua en las heces de aprox. 100 mL al da.
La absorcin neta es de aprox. 99%

Mecanismos de
absorcin
Mecanismo de cotransporte Na+/Cl-, la mayor

parte del sodio se absorbe de esta forma y este

sistema activo lo inhibe el AMPc.
Mecanismo de cotransporte Na+/otras molculas
(glucosa, aminocidos). Este mecanismo no se
altera por toxinas bacterianas.
Va de conductancia electrognica de Na+ no
acoplada al movimiento de otras sustancias. Es la
principal va de absorcin de agua y sodio en el
colon. Lo inhibe el diurtico amilorida.

 En las criptas se produce la secrecin de agua y

electrolitos.
En un individuo sano la excrecin de lquidos es
mucho menor que la absorcin, esto se refleja como
la disminucin de lquido intestinal.
Algunos agentes infecciosos destruyen el epitelio de
las vellosidades intestinales y llevan a la prdida
neta de lquidos al mantenerse la secrecin de las
criptas.

Tipos de diarrea.
Osmticas, debidas a la presencia en el intestino

de solutos no absorbibles que retienen agua para

mantener la isotonicidad intestinal.
Secretoras, debidas a la presencia de secretagogos
liberados por bacterias (toxina colrica),
neuropptidos (serotonina, somatostatina o
gastrina) y por mediadores inflamatorios
(histamina, bradicidina, prostaglandinas).
Inflamatorias, debidas a la lesin estructural de la
mucosa por bacterias o parsitos ( Shigella).
Estructurales, debidas a una disminucin de la
superficie de absorcin (sndrome de intestino
corto o enfermedad celaca)

El manejo inicial de una diarrea

aguda se basa en:
La repercusin sobre el estado

general del paciente.

Duracin del proceso.
El contexto epidemiolgico.
La edad del paciente.
La presencia de otras enfermedades.

Manejo teraputico de una

gastroenteritis
Prevencin de la diseminacin
Tratamiento hidrolectroltico.
Nutricin adecuada.
Empleo de antimicrobianos.
Utilizacin de antidarreicos.

Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis

aguda o una toxiinfeccin alimentaria
Manifestaciones clnicas de la diarrea
Sndrome carac.
por vmitos

Sindrome carac.
por diarrea no
inflamatoria

Sndrome carac.
por diarrea
Inflamatoria

Exmenes de laboratorio
Citologa de Moco fecal
Estudio coproparasitoscopico
Cultivo bacteriolgico
Rectosigmoidoscopia
hemocultivo
Tratamiento inicial

Sndrome carac.
por sntomas
neurolgicos

INFECCION
GASTROINTESTINAL Y MOCO
FECAL

Enteropatogenos frecuentes en
la infancia.
Rotavirus
Salmonella
Campylobacter
Aeromonas
Escherichia coli

enterohemorrgica.
Giardia lamblia
Entamoeba histolytica.

Diarreas inflamatorias y no
inflamatorias
Caracterstica

Diarrea Inflamatoria

Diarrea no inflamatoria

Leucocitos y eritrocitos
en heces

Presentes

Ausentes

Moco en heces

Presente

Consistencia de heces

Lquida

Acuosa

Volumen de heces

Normal

Incrementado

Dolor abdominal

Importante

Ausente o escaso

Fiebre

No

Raro

Gastroenteritis caracterizadas
por diarrea no inflamatoria
Organismo

Incubacin

DuracinFiebre

Clostridium perfringes

6 24 h

1 da

Rara

Bacillus cereus

6 a 24 h

1-2 das

Rara

Virus Norwalk

1 2 das

1-2 das

Ocasional

E.coli enterotoxignica

1 3 das

5-10 das

Ocasional

Vibrio cholerae

1 3 das

5-7 das

Ausente

Giardia lamblia

2 semanas

das-meses

Ausente

Gastroenteritis caracterizadas
por diarrea inflamatoria
Organismo

Incubacin

DuracinFiebre

Vibrio parahaemolyticus

5 24 h

Autolimitada

Rara

Salmonella no typhi

6 a 48 h

< 7 das

Presente

E.coli enteroinvasiva

16 48 h

Autolimitada

Presente

Campylobacter

16 48 h

Autolimitada

Presente

Yersinia

16 48 h

1-3 semanas

Presente

Shigella

16 72 h

1 da - 1mes

Presente

E.coli Enterohemorrgica 1 8 das

3-6 das

Rara

E. histolytica

Variable

Ocasional

Variable

Agentes etiolgico de diarrea

atendiendo a la presencia de
leucocitos en heces
Leucocitos en heces

No leucocitos en heces

Salmonella no typhi
Shigella sp
E. coli enteroinvasiva
Yersinia enterocolitica
Vibrio parahaemolyticus
Campylobacter jejuni
Clostridium difficile

Virus
Bacterias Enterotoxignicas:
Staphylococcus aureus
Bacillus cereus
Clostridium perfringes
Vibrio cholerae
Clostridium botulinum
E. coli enterotoxignica
Parsitos:
Entamoeba histolytica
Cryptosporidium spp
Giardia lamblia

Algoritmo del manejo inicial de una gastroenteritis

aguda o una toxiinfeccin alimentaria
Manifestaciones clnicas de la diarrea
Sndrome carac.
por vmitos

Sindrome carac.
por diarrea no
inflamatoria

Sndrome carac.
por diarrea
Inflamatoria

Exmenes de laboratorio
Citologa de Moco fecal
Estudio coproparasitoscopico
Cultivo bacteriolgico
Rectosigmoidoscopia
hemocultivo
Tratamiento inicial

Sndrome carac.
por sntomas
neurolgicos

Cultivo de Heces
(Coprocultivo)
Microorganismo aislado:
Bsqueda
Bsqueda
Bsqueda
Bsqueda
Bsqueda
Bsqueda
Bsqueda
Bsqueda

de
de
de
de
de
de
de
de

Edwardsiella tarda

Salmonella sp:
Shigella sp:
Campylobacter sp:
Yersinia sp:
Aeromonas sp:
Plesiomonas sp:
Vibrio cholerae:
Vibrio parahaemolyticus:

Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo
Negativo

Referencia: Cumitech 12A ASM.

Laboratory Diagnosis of Bacterial Diarrhea

Colitis
Pseudomembranosa

La colitis pseudomembranosa es un
proceso inflamatorio intestinal producido
por Clostridium difficile, este cuadro
aparece en individuos tratados con
antimicrobianos que abaten la microbiota
normal.

 Se debe pensar en una colitis

pseudomembranosa cuando al cabo de

tres das de la administracin de
antimicrobianos, comienza con un cuadro
de diarrea aguda con datos de invasin
mucosa (sangre en heces, fiebre)

Antimicrobianos asociados a colitis

Pseudomembranosa
Frecuencia

Tipo de antimicrobiano

Elevada

Aminopenicilinas
*ampicilina
*amoxicilina
Clindamicina
Cefalosporina
Peniclina
TM-SXT
Macrlidos
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Aminoglicsidos

Moderada
Baja

Empleo de Antimicrobianos
Destruccin de la Microbiota bacteriana
Crecimiento de Clostridium difficile
Produccin de toxinas
Toxina A
(enterotoxina)

Toxina B
(citotoxina)

Unin a receptores
en enterocitos
Internalizacin

Produccin de
citosinas

Desagregacin
de actina

Aumento en la
permeabilidad
transepitelial

Reclutamiento
de neutrfilos

Redondeamiento
clular

enteritis necroinflamatoria y hemorrgica

Diagnstico
Demostrar mediante

rectosigmoidoscopia la presencia de
pseudomembranas en colon.
Demostrar la presencia de la bacteria
en las heces, mediante cultivo en
medio CCFA
(cefoxitina/cicloserina/fructuosa/agar).
Comprobar la produccin de toxina.

Formas de demostrar la produccin de

toxinas.

Estudio de citotoxicidad de la toxina B.

Demostracin de la presencia de
Clostridium difficile por tcnicas de
aglutinacin.
Demostracin de las toxinas A y B
mediante IEE.

Tratamiento
Retiro del antimicrobiano causal.
Medidas de soporte electroltico.
Utilizacin de frmacos.
(vancomicina o metronidazol).

Staphylococcus aureus
La toxiinfeccin alimentaria causada

por S.aureus, es debida a la

produccin de una enterotoxina, que
aparece en los alimentos en donde ha
proliferado esta bacteria, los alimentos
mas frecuentemente asociados a
este cuadro son crnicos, productos
lcteos y de pastelera.
Perodo de incubacin de: 1 a 8 horas.

Patogenesis.
La enterotoxina acta sobre receptores

en el intestino que transmiten impulsos

a los centros bulbares, generando la
aparicin de un cuadro diarreico, pueden
tambin actuar como surperantgenos.

Caractersitcas clnicas.
Comienzo brusco: vmitos intensos y

diarrea durante las primeras 24 horas,

recuperacin en 24 a 48 horas.
Puede presentarse en grupos de
personas que comen la misma comida.
No suele ser necesario tratamiento
salvo reposicin hidroelectroltica.