Edema C.

EDEMA CEREBRAL
- DRA MONICA BURGUEÑO R3A

EDEMA CEREBRAL
DEFINICION
Se define como un aumento en el contenido extracelular de agua,
ya sea aislado o acompañado de un incremento concomitante del
volumen intracelular.
Esta alteracion esta asociada a :
• Neoplasmas, TU
• Infecciones,
• Trauma
• Isquemia, etc.
EDEMA CEREBRAL
a) Clasificacion del Edema según Klatzo :
– Edema Vasogenico
– Edema Citotoxico
b) Clasificacion del edema según Fishman :

acepta las dos categorias anteriores pero añade dos mas:
– Edema Intersticial
– Edema neurotoxico (Marmarou)
CLASIFICACION DEL EDEMA
CEREBRAL
TIPO DE EDEMA PATOGENIA CORRELACION
CLINICA
Perdida de la integridad de la
barrera hematoencef. Tumor cerebral
VASOGENICO Trauma craneal
Lesion del endotelio vascular
Mal funcionamiento de las Isquemia e hipoxia
CITOTOXICO bombas ionicas de la cerebral
membrana celular
Acumulacion de liquido Hidrocefalia
INTERSTICIAL intersticial
Alteracion de los gradientes Hipertension art.
HIDROSTATICO de presion transmurales Sistemica maligna
OSMOTICO Hipo-osmolaridad serica Hiponatremia

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA
CEREBRAL VASOGENICO
• Nucleosidos de purina interactuan con recep. ATP, ADP, UDP =

Aumento de Cai
• Linfocitos atraviesan BHE en trauma o isquemia cerebral, haciendo

contacto con celulas endoteliales, esto estimula la proliferacion y
activacion de proteinas de adhesion (ICAM - 1, VCAM-1 y selectinas E y
P), ocasionando migracion linfocitica al intersticio cerebral
• Esto ocasiona infiltrado inflamatorio de la lesion

FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA
CEREBRAL CITOTOXICO
Hipoxia Ca y Na Ingresan a la cel por
canales abiertos por el
GLUTAMATO
Intercambio 3 iones Na x 1 ion Ca
Na genera gradiente osmotico arrastrando agua al

interior de la celula (tumefaccion celular)
falla la bomba ATPasa por falta de energia

Se acumula el Ca intracelular = inicio cascada de
liberac de
mediadores humorales
EDEMA INTERSTICIAL
Consiste en el acumulo de Liquido extracelular en las proximidades de las

paredes ventriculares, secundario al paso de LCR por HIDROCEFALIA
OBSTRUCTIVA (edema intersticial periventricular)
HIDROCEFALIA
Dilatacion de los ventriculos cerebrales ocasinada por un desequilibrio entre

la formacion de LCR y su normal reabsorcion.
Los transtornos en la produccion ,circulacion y reabsorcion son potenciales
causas de hidrocefalia
Expansion del tej. Edematoso
Aumento de la PIC
Compresion del tallo cerebral
Colapso cardiorespiratorio
TRATAMIENTO
• Citotóxico
– Resistente al tratamiento médico.
• Vasogénico
– Corticosteroides
– Osmoterapia
• Intersticial
– No responde a esteroides.
– Osmoterapia debatida.
TRATAMIENTO
Medidas Generales
• Optimizar perfusión cerebral, oxigenación y

drenaje venoso.
• Minimizar demandas metabólicas.
• Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.

TRATAMIENTO
Medidas Generales
• Optimizar posición de cabeza y cuello

– Evitar compresión venosa
– Elevar la cabeza 30º
• Ventilación y Oxigenación
– Evitar hipoxia e hipercapnia
– IOT si Glasgow menor de 8
– Evitar PEEP
• Volumen intravascular y perfusión cerebral

– Euvolemia o leve hipervolemia
– PPC mayor de 60mmHg y evitar la hipertensión
TRATAMIENTO
Medidas Generales
• Profilaxis Anticonvulsiva.
– Trauma: Fenitoína 1-2 semanas.
• Manejo de fiebre e hiperglicemia.

– Mantener siempre normotermia.
– Hiperglicemia exacerba la lesión cerebral.
• Soporte Nutricional
TRATAMIENTO
Hiperventilación controlada
• No más de 10-20 horas.
• PaCo2 30-35mmHg 4-6 horas hasta tomar

medidas definitivas.
• Precaución al revertir la hiperventilación para

evitar hiperemia
TRATAMIENTO
Osmoterapia
• Mantener una osmolaridad sérica de 300-320 mosm/Lt.
• Manitol
⁻ Diuretico osmotico
– Duración de acción 4-6 horas.
– Disminuye viscosidad, aumenta FSC y PPC, causa
vasoconstricción y disminuye el VSC, radicales libres y apoptosis.
• Solución Salina Hipertónica.

– Iguales efectos que el manitol en el FSC, PPC y VSC.
– Disminuye respuesta inflamatoria y neurohumoral.
TRATAMIENTO
Osmoterapia
• Manitol
– 0.25-1.5 g/kg.
– Efecto máximo 20-40 minutos
– Repetir dosis cada 6 horas
• Solución salina hipertónica

– 2%, 3%, 7.5%, 10% y 23%.
– Reposición de potasio si es necesario.
– Infusión 1-2ml/kg/h
– Por 48-72 horas.
TRATAMIENTO
Osmoterapia
• Manitol
– Hipotensión, hiperkalemia, edema pulmonar, falla renal,
hemolisis.
• Solución salina hipertónica

– Alteraciones SNC
– Mielinolisis pontina (disfx neuronal por ruptura de capa
de mielina que cubre las nueronas del puente de varolio)
: confusion, delirio, laucinaciones, debilidad de
extremidades
– Edema pulmonar, arritmias, hemolisis, flebitis,
coagulopatías
TRATAMIENTO
Diureticos de ASA
• Uso controversial.
• Para aumentar la diuresis
• Uso concomitante con manitol o solución salina hipertónica
• 10-20mg en bolo.
• No es claro el mantenimiento del efecto.

TRATAMIENTO
Corticosteroides
• Edema vasogénico asociado a tumor cerebral, radioterapia o

manipulación quirurgica.
• Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su lesión.
• Glucocorticoides
– Dexametasona: baja actividad mineralocorticoide.
• Pocos beneficios en edema por trauma.
• Ningún efecto en isquemia.
• Precaucion con los efectos adversos.

TRATAMIENTO
Coma Farmacológico
• Barbituricos
– Disminuyen actividad metabólica cerebral.
– Disminución del FSC, VSC.
– Preferido el pentobarbital (20h) que el fenobarbital (96h)
o el tiopental (5h).
– Debe mantenerse por 48-72 horas e ir disminuyendolo
gradualmente 50% por día.
– Causan vaso, cardio e inmunodepresión.
TRATAMIENTO
Coma Farmacológico
• Propofol
– Vida media mas corta.
– Propiedades en el metabolismo cerebral, convulsiones y PIC
como los barbituricos.
– Limitado por el efecto hipotensor.
– Sd. Posinfusión de propofol ( dosis superioires a 4mg/kg/h de
mas de 48h de duracion: acidosis metabolica,
hipertpotasemia, hiperlipidemia, rabdiomiolisis y falla
cardiaca)
TRATAMIENTO
Analgesia
• Morfina o fentanil en bolos
– Morfina 2-5mg.
– Fentanil 25-100 mcg.
• Infusión de fentanil
– 25-200 mcg/h.
Hipotermia
• Neuroprotector 32ºC en paro cardiaco.
• Poco útil en edema cerebral por trauma o isquemia.
TRATAMIENTO
Craniectomía Descompresiva
TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION
Control y mantenimiento Asegurar Oxigenacion art. Normal.
de via aerea permeable Instituir hipervemtilacion controlada
Hipervetilacion Disminucion del volumen sanguineo cerebral

controlada (PaCO2) 30-
33mmHg
Hidratacion con Mantener el Volumen intravascular dentro de limites normales.

soluciones Isotonicas Disminuir viscosidad serica
Sustancias Vasopresoras Conservar una PPC >70 mmHg
Posicion neutra de la Permitir retorno venoso cerebral adecuado
cabeza
Reducir el agua cerebral total
Diureticos OSMOTICOS Disminuir la viscosidad serica
(manitol, furosemida) Disminuir Radical.L de O2
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO RAZON DE LA INTERVENCION
CORTICOESTEROIDES Estabilizar la BHE para mejorar el edema
vasogenico
Drenaje de LCR Disminuir la PIC
Analgesia y Sedacion Evitar dolor y aumentos de presion
intratoracica
Barbituricos Disminuir el metabolismo y consumo de O2
cerebral
Evitar el aumento del Vol. Sang cerebral.
Temp. Corporal <37.5
Glucosa serica 100-150mg/dl Evitar el metabolismo anaerobico
Y acidosis cerebral.
Medicacion Anticonvulsivante Profilaxis anticonvulsiva.

Mantencion de metabolismo y consumo de
O2 cerebral dentro de limites normales
BIBLIOGRAFIA
• MILLER
• FISIOLOGIA APLICADA A LA
ANSTESIA

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Esta alteracion esta asociada a :

b) Clasificacion del edema según Fishman :

OSMOTICO Hipo-osmolaridad serica Hiponatremia

• Nucleosidos de purina interactuan con recep. ATP, ADP, UDP =

• Linfocitos atraviesan BHE en trauma o isquemia cerebral, haciendo

• Esto ocasiona infiltrado inflamatorio de la lesion

Na genera gradiente osmotico arrastrando agua al

falla la bomba ATPasa por falta de energia

Consiste en el acumulo de Liquido extracelular en las proximidades de las

Dilatacion de los ventriculos cerebrales ocasinada por un desequilibrio entre

Compresion del tallo cerebral

• Optimizar perfusión cerebral, oxigenación y

• Minimizar demandas metabólicas.

• Evitar desequilibrios hidro-electroliticos.

• Optimizar posición de cabeza y cuello

• Volumen intravascular y perfusión cerebral

• Manejo de fiebre e hiperglicemia.

• No más de 10-20 horas.

• PaCo2 30-35mmHg 4-6 horas hasta tomar

• Precaución al revertir la hiperventilación para

• Mantener una osmolaridad sérica de 300-320 mosm/Lt.

• Solución Salina Hipertónica.

• Solución salina hipertónica

• Solución salina hipertónica

• Para aumentar la diuresis

• Uso concomitante con manitol o solución salina hipertónica

• No es claro el mantenimiento del efecto.

• Edema vasogénico asociado a tumor cerebral, radioterapia o

• Disminuye la permeabilidad de las BHE y estabiliza su lesión.

• Pocos beneficios en edema por trauma.

• Ningún efecto en isquemia.

• Precaucion con los efectos adversos.

Hipervetilacion Disminucion del volumen sanguineo cerebral

Hidratacion con Mantener el Volumen intravascular dentro de limites normales.

Medicacion Anticonvulsivante Profilaxis anticonvulsiva.

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