Hemorragia Subaracnoidea y Lesion Axonal Difusa

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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y

LESION AXONAL DIFUSA


ELIANA MARCELA AGUDELO MUÑOZ E S T E FA N Y O R D O Ñ E Z J A R A M I L L O

PA O L A A N D R E A B A C C A G U A N A R Á N MARÍA DELA ORTEGA URBANO

MARTHA LUCIA CUARAN MUESES M A R LY K A R I N A T É L L E Z D A Z A

W E N D Y D AYA N A G I R A L D O C H A L A R C A TAT I A N A A N D R E A TA B A R E S E S P I N A L

YINET DANIELA LÓPEZ ORDOÑEZ N ATA L I A TA B A R E S VA L E N C I A


Las meninges son
membranas conjuntivas
que se alojan en el
interior de la cavidad
craneana, recubren y
protegen el SNC.
•Duramadre
•Aracnoides
•Piamadre
Entre la aracnoides y la piamadre se
forma un espacio denominado espacio
subaracnoideo por donde circula el
líquido cefalorraquídeo (LCR)
Presencia de sangre en el LOCALIZADO ENTRE LAS MENINGES
espacio subaracnoideo PIAMADRE Y ARACNOIDES
 Incidencia reportada es alta en los Estados Unidos de
Norteamérica, Europa y Japón.
 En un estudio epidemiológico se observó que la incidencia de
HSA se incrementa con la edad.
 En Norteamérica el riesgo para las personas de piel negra es
2.1 veces superior a las personas blancas.
 Aproximadamente el 50–70% de los pacientes con HSA fallece
en los primeros 30 días.
 El 20–25% fallece antes de llegar al hospital y en los
pacientes hospitalizados existe un promedio de 40% de
mortalidad en el primer mes.
NO TRAUMATICAS TRAUMATICAS
 Ruptura de aneurismas  LESION DE VASOS
saculares arteriales (  MECANISMO DE FUERZA
70% - 85%) SOBRE LOS TEJIDOS
 Malformación
arteriovenosa
 Neoplasias
 Hipertensión  Genéticos
arterial  Edad
 Tabaquismo  Sexo
 Consumo de
drogas
 Cefalea 74- 80% ¨el dolor mas intenso sentido en mi vida¨
 Nauseas y vómitos 70- 80 %
 Alteración de nivel de conciencia 60-70%
 Perdida transitoria de la conciencia 50%
 Rigidez de nuca 40-50%
 Alteraciones cardio-respiratorias.
SOSPECHA DE HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA

Tac CRANEAL

NEGATIVO POSITIVO

PUNCION LUMBAR ANGIOGRAFIA


GRADO DISPOSICION DE SANGRE EN CAVERNAS O VENTRICULOS
I NO HSA O SANGRE CISTERNAL
II SANGRE EN CAPA DIFUSA FINA. < 1MM EN CISTERNAS VERTICALES
III HSA CON COAGULOS PERIARTERIALES MAYORES DE 1 MM
IV HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO O SANGRADO INTRAVENTRIUCLAR
 Complicación tardía, aparece entre el
 Mortalidad del 50 al 80% a los 3 4 y 14 día.
meses  Motivo de fallecimiento en
 Mayor riesgo a las 24 horas aproximadamenteel 7% de los
pacientes que ingresan con
HSA

 Frecuencia del 8 al 34%


Poner al paciente en reposo absoluto, en cama de inmediato, en un ambiente tranquilo y oscuro.
La actividad, el dolor y el estrés pueden elevar la presión arterial y agravar la hemorragia
Elevar la cabecera de la cama a 30o para facilitar el drenaje venoso y reducir la presión
intracraneal.

Controlar los signos neurovitales, estado de conciencia, valoración de las pupilas, reflejos y signos
de focalización (hemiparesia, hemi- plejia, parálisis facial, dilatación de pupilas, alteración en el
patrón respiratorio y posiciones de descerebración o decorticacion).

Realizar valoración con la escala neurológica de Hunt y Hess: Es una manera de clasificar la
severidad de una hemorragia subaracnoidea no traumática.

Vigilar y controlar trastornos hidroelectrolíticos: secreción inadecuada de la hormona antidiurética.


Controlar los líquidos ingeridos y eliminados.
Instalar líquidos endovenosos con solución salina isotónica, previa orden médica, para mejorar el
flujo sanguíneo cerebral y la microcirculación y elevar la presión de riego cerebral.

En estos pacientes está contraindicada la terapia física durante las primeras tres semanas para
conservar un metabolismo basal, lo que evita el riesgo de rresangrado.
El soporte nutricional debe reestablecerse en las primeras 72 horas y se hará de
acuerdo con el estado del paciente.
Cambios de posición cada dos horas para evitar el riesgo de desarrollo de lesiones
por presión.

Evitar en lo posible cualquier aumento de la presión intracraneal, que podría


provocar un resangrado.

Cuidados en el período postoperatorio.


Las prioridades del cuidado en este período van dirigidas a preservar una perfusión
cerebral adecuada, con servar el equilibrio hidroelectrolítico, facilitar la oxigenación
arterial, tratar el dolor y supervisar la aparición de posibles complicaciones.

Promover la Oxigenación Cerebral: Se debe lograr el intercambio respiratorio y la


oxigenación cerebral satisfactoria para eliminar la hipercapnia y la hipoxia
sistémicas que aumentan el edema cerebral.
• Lesión de la sustancia blanca
• Mecanismo rotacional de aceleración y
desaceleración
• Provoca coma persistente y estado vegetativo
después de tec
• Las áreas afectadas con mayor frecuencia son el cuerpo
calloso, la parte dorso lateral del mesencéfalo y
sustancia blanca parasagital
l

• Accidentes automovilísticos
• Caídas
• Impactos craneanos
• Maltrato infantil
• Estado vegetativo persistente

• Desde el punto de vista clínico, la


LAD produce confusión, pérdida de
conciencia o coma según la gravedad
del TCE

• Disminución de la capacidad de
realizar nuevos aprendizajes y
alteraciones de la atención.
• Grado 1: cambios microscópicos en la sustancia blanca
de la corteza cerebral, tronco cerebral y
ocasionalmente cerebelo
• Grado 2: es caracterizados por lesiones aislada
evidente en el cuerpo calloso
• Grado 3: consiste en lesiones focales adicionales en
los cuadrantes dorso laterales del tallo cerebral
Epidemiologia

El DAD es la causa más común de


estado vegetativo persistente y de
discapacidad grave después de un TCE
(Graham, 1996).

El 90% de las personas que han sufrido


una lesión grave no recuperan la
conciencia y permanecen en estado
vegetativo o fallecen.
Mortalidad global de la LAD
La frecuencia global de TCE en los
servicios de urgencia en Colombia
llega a 70% : accidentes de tránsito
con 51.2% de los cuales 43.9% son por
motos; con trauma cerrado 27.4% y
trauma abierto 20.7%. Según el DANE,
del total de defunciones en Colombia,
el trauma ocupa el primer puesto con
40.4% homicidios 69%, accidente de
tránsito 15.9%, otros accidentes 7.6%,
suicidios 3.4%, otros traumas 3.3%.

Ventas

HOMICIDIOS 69%
 La TC cerebral es muy limitado para detectar estas lesiones a menos que tenga
un componente hemorrágico

 La RM es el principal método diagnostico

 Indicios macroscópicos :

• Lesiones focales (petequias en el cuerpo calloso) o el cuadrante dorso


lateral del tronco cerebral
• Hemorragias en la sustancia blanca parasagital
• Lesiones por deslizamiento ente regiones de diferente composición tisular
• Los que sobreviven mucho tiempo muestran cerebros con atrofia, ventrículos
dilatados, adelgazamiento del cuerpo calloso y del limite entre córtex y
sustancia blanca
Cortes sagitales, Lesión DAD de cuerpo Calloso.
RM cortes axiales. Lesiones hemorrágicas de cizallamiento subcortical
Lesión del pedúnculo cerebeloso superior derecho
Mantener las vías aéreas libres aspirando secreciones y cambios de posición
para que no se acumulen secreciones, buen mantenimiento de tubo
endotraqueal o respirador mecánico, prótesis dental quitar.

Control hemodinámico con monitoreo de signos vitales (pulso, Fc, respiración,


Temperatura y presión arterial).
Valorar escala de coma de Glasgow, nivel de conciencia, evaluación pupilar

Eliminación fecal: pañal con higiene adecuada y valorar integridad de la piel.


Eliminación urinaria: sonda vesical permanente
Alineación corporal, actividad pasiva para mantener tono muscular y evitar
anquilosis.

Piel limpia, seca y libre de presión, Limpiar cavidad bucal y ojos con gasas y SSN,
y lubricar para evitar irritación y ulceras en cornea.
 Hemorragia subaracnoidea: epidemiología, etiología, fisiopatología y diagnóstico. Rev
Cubana Neurol Neurocir. 2011;1(1):59–73.
 M.C. Dubón Peniche, F.I. Castro Hernández, J.M.C. Pérez Pérez. Hemorragia subaracnoidea.
Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. Vol. 56, N.o3. Mayo-Junio 2013. Disponible
en:http://www.scielo.org.mx/pdf/facmed/v56n3/v56n3a7.pdf?fbclid=IwAR27k1jiiwzkj8ndBU
Zm9WrwSXeORsRxu4koenJQ_Bkdytjn1gBLbryWnTg
 Vivancos J, et al. Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática
diagnóstica y tratamiento. Neurología. 2012.

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