Respuesta Inflamatoria 2019

RESPUESTA
INFLAMATORIA
FISIOPATOLOGIA GENERAL
OBJETIVOS
1. Definir el concepto de Inflamación.

2. Enumerar los Tipos de NOXA.
3. Explicar las características de la Inflamación.
4. Desarrollar PLA sobre Inflamación.
INFLAMACIÓN:
• https://www.youtube.com/watch?v=rQv1VbiSQjg
INFLAMACIÓN
• RESPUESTA COMPLEJA CUYA FINALIDAD ES MINIMIZAR LOS EFECTOS DE
LA LESIÓN, ELIMINAR EL TEJIDO DAÑADO Y GENERAR NUEVO TEJIDO.
• SEGUNDA LINEA DE DEFENSA DEL ORGANISMO .

• ES UNA RESPUESTA LOCALIZADA, DEFENSIVA INESPECIFICA DEL TEJIDO
CONECTIVO VASCULARIZADO FRENTE A LA ACCION DE UN AGENTE
NOCIVO (NOXA) ENDOGENO O EXOGENO.
FUNCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
1. Destruye y remueve al agente nocivo (noxa).

2. Limita el tamaño de la lesión, evitando la
desiminación del agente nocivo. Limita los efectos de
la noxa y sus productos.
3. Repara y remplaza el tejido dañado por la noxa y sus
productos.
FASES DE LA INFLAMACION
1. EXUDACION: AGUA Y
MEDIADORES QUIMICOS.
2. INFILTRACION: COMPONENTES
CELULARES.
3. PROLIFERACION:
GRANULACIÓN Y FIBROSIS.
CELULAS DE LA INFLAMACION
1. CELULAS ENDOTELIALES (QUE RECUBREN LOS VASOS SANGUÍNEOS)
2. LAS PLAQUETAS
3. LEUCOCITOS:
• NEUTROFILOS,
• EOSINOFILOS,
• BASOFILOS Y MASTOCITOS,
• MONOCITOS Y MACROFAGOS,
• LINFOCITOS Y CELULAS PLASMATICAS
• MOLECULAS DE ADHESION CELULAR Y ATRACCION LEUCOCITARIA
INFLAMACIÓN AGUDA
• Es la respuesta de adaptación.
• Desencadenada por estímulos y situaciones nocivos: La infección y La Lesión tisular
Es de corta duración.
Se caracteriza por exudado de líquidos y proteínas plasmáticas y por migración de leucocitos sobre todo;
NEUTROFILOS.
INFLAMACION CRÓNICA
• https://www.youtube.com/watch?v=TJIW0QLRJfY
VES
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Prolongada (días o años).
• Se acompaña de la proliferación de vasos sanguíneos ,

necrosis tisular y fibrosis (cicatrización).
• Las manifestaciones se deben a la infiltración con macrófagos, linfocitos y fibroblastos lo que

conduce a la:
Inflamación persistente, proliferación fibroblástica y
formación de cicatriz.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
• Resolución incompleta del foco inflamatorio inicial o episodios múltiples en mismo
sitio.
• Acumulación de macrófagos y linfocitos, desarrollo de fibroblastos y tejido vascular.
• Destrucción tisular inducida principalmente por las células inflamatorias

• Intentos de reparación mediantes sustitución con tejido conectivo con
proliferación de vasos de pequeño calibre (angiogénesis) y en especial fibrosis.
• Formación de granulomas, con células epiteloídeas y células multinucleadas.
CARACTERISTICAS CLINICAS DE
LA INFLAMACION
CARACTERISTICAS CLINICAS LOCALES
MEDIADORES DE INFLAMACION
HIGADO CELULAS
DERIVADOS DEL PLASMA DERIVADOS DE LAS CELULAS
ACTIVACION
PROTEINAS DE PROTEINAS DEL
FASE AGUDA
DEL FACTOR XII
(F. HAGEMAN)
COMPLEMENTO MEDIADORES PREFORMADOS RECIEN SINTETIZADOS
MACROFAGOS
NEUTROFILOS LEUCOCITOS LINFOCITOS
MASTOCITOS PLAQUETAS LEUCOCITOS
MACROFAGOS MACROFAGOS CELULAS
ENDOTELIALES
ACT.
FIBRINOLITICO ENZIMAS PROSTAGLANDIN
NO
FIEBRE SISTEMA DE LISOSOMICAS AS
HISTAMINA SEROTONINA RAD. LIBRES CITOCINAS
INFLAMACION COMPLEMENTO REACTIVAS DE LEUCOTRIENOS
DERIVADOS DE O2
OXIGENO PAF
BRADICININAS
CONSECUENCIAS SISTEMICAS
• FIEBRE
• TNF, IL-1,IL-6
• LEUCOCITOSIS:
• BACTERIA : NEUTROFILOS
• PARASITOS : EOSINOFILOS
• VIRUS: LINFOCITOS
• LEUCOPENIA
• INFECCIONES VIRALES, SALMONELLA, RICKETTSIA
• REACCION IMMUNOLOGICA – AUMENTA EL NIVEL DE ALGUNAS SUSTANCIAS (PROTEINA C-

REACTIVA).
ETAPAS DE LA INFLAMACION
ETAPA VASCULAR: CARACTERIZADA por: el
aumento del flujo sanguíneo (vasodilatación).
• Cambios estructurales (aumento de la
permeabilidad vascular)que hace posible la salida
de proteínas plasmáticas de la circulación.
CALOR Y RUBOR (SIGNOS
CARDINALES).
• Salida de líquidos rico en proteínas (exudado).
• La Perdida de proteínas reduce presión
osmótica capilar y eleva presión osmótica
intersticial con Aumento de la presión capilar
Salida abundante de liquido que se acumula
en los espacios tisulares Aumento del
volumen, dolor y alteración funcional.
• LA ETAPA CELULAR
CARACTERIZADA por: migración de los
leucocitos (sobre todo neutrófilos) de la
microcirculación y su acumulación en la zona
lesionada o infectada.
• ESTA LLEGADA SE DIVIDE EN DOS:
ADHESION Y MARGINACION.
• La atracción de los leucocitos a las vénulas pre
capilares desde donde salen de la circulación se
facilita por la disminución de la velocidad del
flujo sanguíneo y la marginación hacia la
superficie.
• La adhesión y transmigración lucocítica desde
el espacio vascular se facilita con moléculas de
adhesión complementarias (selectinas e
integrinas) sobre las superficie del leucocito y
el endotelio.
• Después de la extravasación los leucocitos
migran en los tejidos hacia la lesión por
quimiotaxis o locomoción orientada en favor
de un gradiente químico.
• Una vez en la lesión los productos generados
por el daño tisular desencadenan varias
respuestas leucocíticas; incluidas la fagocitosis
y la destrucción celular.
RESOLUCIÓN
MEDIADORES
LESION INFL.AGUDA
FORMACION DE
ABSCESO
ME
DI
A
CURACIÓN
DO -regeneración
RE
S
-cicatrización
Infección persistente
Persistencia de las toxinas
Enf. Autoinmunes
INFL.CRÓNICA
Patógeno Material inorgánico
Agresión física
DAÑO TISULAR
Proteasas plasmáticas
Mediadores lipídicos Péptidos
Citoquinas proinflamatorias
NEUTROFILOS
Células endoteliales plaquetas
Macrófagos linfocitos
MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?

si no
RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA
reparación tisular apoptósis granuloma
citoquinas antiinflamatorias
angiogenesis
Inflamación excesiva puede causar las siguientes
enfermedad:
1. Artritis reumatoídea
2. Lupus eritematoso generalizado
3. Diabetes mellitus
4. Ateroesclerosis
EXPLIQUE
COMPARE
BIBLIOGRAFIA
• Fisiopatología de Porth, capitulo n. 15, pág.329

• Mediadores inflamatorios cap. N. 3 , pág.58.

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1. Definir el concepto de Inflamación.

• SEGUNDA LINEA DE DEFENSA DEL ORGANISMO .

1. Destruye y remueve al agente nocivo (noxa).

• Desencadenada por estímulos y situaciones nocivos: La infección y La Lesión tisular

• Se acompaña de la proliferación de vasos sanguíneos ,

• Las manifestaciones se deben a la infiltración con macrófagos, linfocitos y fibroblastos lo que

• Acumulación de macrófagos y linfocitos, desarrollo de fibroblastos y tejido vascular.

• Destrucción tisular inducida principalmente por las células inflamatorias

• REACCION IMMUNOLOGICA – AUMENTA EL NIVEL DE ALGUNAS SUSTANCIAS (PROTEINA C-

Mediadores lipídicos Péptidos

MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?

RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA

reparación tisular apoptósis granuloma

• Fisiopatología de Porth, capitulo n. 15, pág.329

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