etiologías del daño

cerebral
Docente: Ana Karen Esquivel.

Materia: Neurociencias Cognitivas

Integrantes:
Yareli Mata Alvarado.
Jesús Mijael del Toro Serrano.
Ana Brenda Hernández Loredo.
Angélica María Aguilar Rodríguez.
Luvia Monserrat Courtois de la Rosa.
Etiologia del daño cerebral

Una de las variables más importantes que influye en los resultado

de una prueba de evaluación neuropsicológica se refiere a la
etiología del daño.

Los déficits en la actividad cognoscitiva de un paciente producida

ya sea por procesos de instalación súbita, o procesos de instalación
progresiva, no son equivalentes.
Procesos de Instalación súbita
Dan como resultado dos factores diferentes que
actúan simultáneamente.

1. El déficit que causó el daño cerebral, altera

todos aquellos procesos que requieren actividad
del área afectada.

2. El efecto mucho más global y difuso es

dependiente de la edematización del cerebro, el
efecto conmocional en traumatismos
encefálicos, y el efecto de diasquisis.
Procesos de instalación progresiva
Pueden desarrollarse durante lapsos de meses o años.

La aparición de la sintomatología son más discretos.

Un daño pequeño puede producir una sintomatología en un

proceso de instalación rápida, y un daño mucho mayor
puede permanecer prácticamente en un proceso cuya
instalación asume meses o años.
Etiología
Determinar la etiología a partir de la historia del
paciente, se convierte en un factor decisivo para la
interpretación de la deficiencia observada

Desarrollo de sintomatología neurológica asociada

la forma que inicio y el curso del trastorno.

Accidentes cerebrovasculares
Son alteraciones en la irrigación sanguínea del
cerebro.
Obstrucción del flujo sanguíneo o hemorragia.
●Obstrucción:
la creación de placas ateroscleróticas.
(acumulacion de grasas,colesterol y otras
sustancias)
- Isquemia e infarto.
Embolia cerebral (oclusión de un vaso encefálico,
a causa de un émbolo)
- Isquemia e infarto.
Accidente isquémico transitorio
Cuando la obstrucción dura en un lapso menos de 24
horas.

Pueden crear zonas múltiples de pequeños infartos lo

que da origen en un cuadro de deterioro intelectual
del paciente.
Accidentes hemorrágicos
Resultan de la ruptura de un aneurisma.
● Síntomas:
Cefalea severa
Náuseas
Vómito

La sintomatología hallada depende de la extensión

de la hemorragia y zona afectada.
- Confusión,
- Fluctuaciones en el nivel de alerta,
- Alerta de tipo korsakoff
Evaluación de los síntomas y signos neuropsicológicos.

Una exploración adecuada permite precisar la región

vascular afectada y la extensión y severidad del
accidente.

- Cambios en la memoria.
- Orientación espacial.
- Reconocimiento de figuras.

Aspectos que pueden pasar inadvertidos en un

examen médico.
Arteria cerebral media, anterior y posterior.
●Arteria cerebral media
Región donde existe mayor frecuencia de accidentes
cerebrovasculares.
Afasia global: afecta todos los niveles del
lenguaje(oral, escrito, expresivo e impresivo)
Arteria cerebral Anterior:
Afasia de conducción. (dificultad para encontrar las palabras)
Apraxia verbal (dificultad para hacer movimientos precisos al
hablar.)
Arteria cerebral posterior:
Afasia semántica (comprensión de estructuras lógico-
gramaticales)
Astereognosia ( ncapacidad de identificar objetos)
i

Apraxia
 TUMORES CEREBRALES
Son una masa o un crecimiento de células anormales en el cerebro.

Tejido glial (gliomas). Representan aproximadamente el 50% de los tumores del SNC.

•Tumor infiltrativo de crecimiento muy rápido.

El gliobastoma multiforme o astrocitoma 4. •Supervivencia muy limitada para el paciente.

Astrocitoma grado 1 Infiltra el tejido cerebral.

Su crecimiento es más lento, lo cual permite una supervivencia de varios años.
Su resección total depende del grado de diferenciación que el tumor presente.

Oligodendriogliomas Tumores de crecimiento lento.

Cuando se presenta sintomatología por lo regular ya llevan algunos años de
crecimiento.
Las metástasis . ● •Generalmente carcinomas secundarios de los pulmones y en ocasiones de los
senos y del aparato digestivo tienden a tener una velocidad muy alta de
desarrollo.
● •El paciente es limitada a casi siempre menos de un año.

Los meningiomas. ● Representan aproximadamente el 20% de los tumores del SNC.

● Crecen con lentitud entre el cráneo y el tejido cerebral .
● Debido a que no invade al tejido cerebral permiten su remoción quirúrgica
total.
● Los efectos de su acción se limitan: a la presión que ejercen en las estructuras
cerebrales adyacente s, a la deformación de las estructuras cerebrales y a la
hipertensión asociada.

Gliomas, tumores metastásicos y meningiomas: Constituyen alrededor del 75 al 80% de los tumores hallados en el
encéfalo.

El resto está formado por un grupo amplio , que en conjunto no supera al cuarta parte de los tumores detectados.
-Dermoides
-Cordomas
-Neurinomas, etc.
Los efectos de los tumores sobre el SN se derivan de uno o más de
los siguientes factores (Lezak, 1983):

1.Aumento de la presión intracraneana: implica una fracción global

y amplia de la corteza cerebral y un deterioro difuso de las funciones
cognoscitivas; dificultades en la atención, amnesia, confusión, cambios
emocionales, etc.
2.Creación de focos epileptógenos ya que la presencia de una
neoplasia origina un foco irritativo que puede descargar de forma
paroxística. Cuando existe una alta frecuencia tales crisis constituyen
el primer síntoma observado de un tumor cerebral; además ciertas
localizaciones tienden a pasar inadvertidas durante el periodo de
desarrollo del tumor, debido a lo cual la crisis epiléptica representa el
único signo o síntoma disponible. Este es el caso de los tumores
frontales y temporales del hemisferio derecho.
3.Destrucción del tejido cerebral: un tumor en desarrollo
puede ir invadiendo y destruyendo el tejido cerebral del área en
el cual se encuentra, esto creará un déficit específico en el
paciente lo que naturalmente depende de la localización
tumoral. Por ejemplo: si se encuentra en áreas de lenguaje,
aparece un deterioro progresivo de las funciones verbales, el
cual mostrará características particulares en relación con el sitio
exacto del tejido afectado. Si se origina en las regiones
occipitales originará elementos de agnosia visual, etc.
4.Trastornos del patrón endocrino: estos trastornos son
especialmente notorios cuando se trata de tumores que invaden
directa o indirectamente estructuras relacionadas con el control
endocrino como son los tumores selares, pero también pueden
aparecer como un efecto secundario sobre las estructuras
cerebrales debido al efecto de masa que el tumor ejerce al
ocupar el espacio del encéfalo.
Factores que influyen en un examen neuropsicológico de un paciente con tumor
cerebral.

1.Localización específica del tumor, debido al daño local que provoca en el tejido cerebral.
2.El tamaño del tumor que se correlaciona con la cantidad de tejido afectado, con el desplazamiento general de estructuras
cerebrales y con la presencia de hipertensión endocraneana.
3.Invasión del tejido cerebral, puesto que el tumor puede hallarse dentro del parénquima cerebral (intracerebral) o
simplemente estar ejerciendo un efecto de presión sobre la masa encefálica (extracerebral).
4.Velocidad de crecimiento, ya que los tumores que crecen rápidamente presentan una sintomatología mucho más rica, en
tanto que los de crecimiento lento propician la existencia de procesos permanentes de readaptación y de reaprendizaje.

Como regla general en la práctica neuropsicológica el paciente que tiene un tumor cerebral
debe ser evaluado por lo menos dos veces:
1.-Durante el periodo prequirúrgico
2.-Durante el periodo posquirúrgico
 LAS DEMENCIAS
Según Rosselli, 1983. La demencia es un síndrome debido a la disfunción
de los hemisferios cerebrales, produce desintegración de la conducta en
los planos intelectual y emocional, alterando significativamente la función
social y laboral, contrario a la opinión clásica, puede ser reversible o
irreversible, según la causa del daño y la oportunidad del tratamiento.

Diagnóstico diferencial con un

cuadro depresivo.

Diagnóstico de demencia. Criterios Neuropsicológicos

Proceso normal de
envejecimiento

Diagnóstico precoz: es difícil y exige un estudio neurológico y neuropsicológico adecuado. Es

importante la utilización de técnicas de laboratorio, neuorradiológicas (preferentemente la escanografía
cerebral) y neurofisiológica a fin de determinar la etiología del deterioro mental.
De acuerdo con el DSM III, 1980. Los criterios para la demencia en general son los
siguientes:
a)Una pérdida de habilidades intelectuales de suficiente gravedad para interferir con el
funcionamiento social u ocupacional.
b)Trastornos de la memoria.
c)Al menos uno de los siguientes:
-Trastornos del pensamiento abstracto.
-Alteraciones del juicio.
-Otros trastornos de las funciones corticales superiores, tales como afasia, agnosia,
dificultad constructiva.
d) Estado de conciencia no nublado.
e)Bien sea (1) o (2)
1.- Evidencia de la historia, examen físico o pruebas de laboratorio, o un
factor orgánico que se considere etiológicamente relacionado con el trastorno.
2.- En ausencia de tales pruebas, puede presuponerse un factor orgánico
necesario para el desarrollo del síndrome.
Gurland y Toner (1983) ofrecen tres criterios diagnósticos más simples

1.La presencia de un trastorno global de las funciones

intelectuales.
2.Este deterioro intelectual debe ser gradual y ocurrir únicamente
después de haberse logrado una madurez en las funciones
cognoscitivas y debe asociarse además con otros signos
demenciales.
3.El diagnóstico de demencia no puede hacerse exclusivamente
sobre la base de una deficiencia cognoscitiva, sino que también
requiere un análisis minucioso de la historia clínica del paciente y
de las características de instalación de proceso demencial.
 CLASIFICACIÓN DE DEMENCIAS
Depende del criterio que se utilice.
● Así la edad de inicio puede dividirlas en preseniles y seniles, (Miller,19977).
● La efectividad del tratamiento en tratables o intratables, (Wells, 1978).
● El compromiso cerebral más importante al inicio de la enfermedad las distingue en corticales y
subcorticales (Benson, 1982, 1983).

CLASIFICACIÓN PRESENILES O SENILES.

La primera clasificación (seniles y preseniles) parte de un límite de 65 años, si el cuadro demencial ocurre
antes de esta edad se considera como una demencia presenil y si su presencia es posterior, como senil.
Se considera que la demencia senil y la enfermedad de Alzheimer constituyen una misma entidad, con
iguales características neuropatológicas y manifestaciones clínicas equivalentes. La enfermedad de
Alzheimer es una demencia senil acelerada y ambas pueden incluirse en una misma categoría
denominada demencia de tipo Alzheimer, que podría adoptar la forma presenil o senil.
Esta demencia representaría el 60% de las demencias.
Grupo presenil Grupo senil

Enfermedad de Alzheimer. Demencia senil.

Enfermedad de Pick. Demencia arterosclerótica.

Enfermedad de Parkinson.

Corea de Huntington.

Enfermedad de Jacob-Creutzfeldt.

Hidrocefalia de presión normal.

Neurosifilis.
 DEMENCIAS METABÓLICAS
DEMENCIAS
TRATABLES
Anoxia por falla cardiaca o Anormalidades
Hematomas subdural
pulmonar electrolíticas
Neoplasias
intracraneales Fallas renales crónicas Deficiencias vitamínicas

Encefalopatías hepática Trastornos vasculares del

crónica colágeno
Trastorno endocrino Infecciones del SNC

DEMENCIAS TÓXICAS

Drogas

Metales

Agentes industriales
 DEMENCIAS
DEMENCIAS NO
PARCIALMENTE
TRATABLES
TRATABLES
Hidrocefalia
Enfermedad de Alzheimer

Enfermedad de Huntington
Neurosifilis

Enfermedad de Enfermedad de Parkinson

Wilson

Demencias por Enfermedad de Jacob-

infartos múltiples Creutzfeldt

Enfermedad de pick
La demencia subcortical, afectan las estructuras profundas de la sustancia gris,
incluyendo el tálamo, ganglios basales y núcleos del tronco cerebral.

Algunas estructuras subcorticales desempeñan en la aparición de

ciertos síndromes neuropsicológicos.
Síndrome frontal: perseveración y deficiencias en la programación
de conductas, con dificultades en la ejecución de tareas que
exigen alteración espacial.

Las lesiones de la porciones mediales y rostrales del tálamo pueden

producir amnesia : la estimulación del núcleo talámico pulvinar
izquierdo, puede ocasionar anomalías y lesiones destructivas del
tálamo al igual que disfunciones afasoides y la fluidez verbal.

Las lesiones mesencefálicas y diencefálicas son trastornos de d

efecto y espontaneidad, al tiempo que producen hipoactividad
aquinesia e inatención.