Hepatopatia Alcoholica

HEPATOPATIA ALCOHOLICA
DR. WALTER SULLCA CLAROS

Hepatopatia alcoholica
 Higado graso.
 Hepatitis alcohólica
 Cirrosis hepática.
Ingesta de alcohol 40 a 80 g. diaria:
36 - 72 onz. Cerveza.
4.5 – 9 onz. Licor.
15 – 30 onz. Vino
Las mujeres son mas suceptibles de cirrosis.
Hepatopatia alcoholica
Alcohol deshidrogenasa
 CH3CH2OH ----------- CH3CHO Aldehido acético

Alcohol NAD NAD+H
Aldehido acético:
 Rubor
 Vasodilatación EFECTO DISULFIRAN
 Taquicardia
 Aversión al etanol
Hepatitis alcoholica
Necrosis hepato – celular.
 Hialina alcohólica(cuerpos de mallory).

 Infiltardo por células polimorfonucleares.
 Aumento de tejido conjuntivo intralobulillar en el espacio de DISSE, esclerosis
de las venas hepáticas terminales.
Hepatitis alcoholica
 Cuadro clínico:
Varia desde ausencia de síntomas hasta una insuficiencia hepatiaca.
Anorexia Hepatomegalia sencible
Nauseas Ictericia
Vomitos Fiebre
Dolor abdominal Encefalopatia
Perdida de peso. Asciitis.
Hepatitis alcohólica, Diagnostico.
 AST elevada menos de 10 veces.

 ALT es normal o menos que la AST.
 Hiperbilirrubinemia 20 a 30 mg.
 Fosfatasa alcalina elevada menos de 3 vesces lo normal.
 Tiempo de protrombina prolongada.
 Hipoalbuminemia, hiperglobulinemia.
 Leucosistosis mayor a 10000.
Hepatitis alcohólica, Tratamiento:
 Puede desarrollar encefalopatía hepática.

 Tratamiento inespecífico.
 Dieta equilibrada.
CIRROSIS ALCOHOLICA.
 Anatomia patológica:
Micronodulos de tamaño regular, macronodulos, unidos por bandas densas de

tejido conjuntivo, unen áreas portales y centrales.
El higado puede ser grande o pequeño.
Clinica: Asintomatico en el 20 %.
Aunada a hepatitis alcohólica.
Ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía.
Cirrosis alcohólica:
 Estigmas de hepatopatía crónica:

Angiomas araneos Atrofia testicular
Eritema palmar Ginecomastia
Crecimiento parotideo Atrofia muscular.
Dolor abdominal con líquidos ascítico hemorrágico debe sospecharse de

Carcinoma Hepatocelular.
Laboratorio: Similar a la hepatitis, asociado a anemia.
Tratamiento: Inespecífico.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
 Obstrucción progresiva de los con ductos biliares

intrahepaticas pequeños e intermedios.
 Causa Inmunologica:
• Autoanticuerpos
• Complejos inmunológicos circulantes.
• Disminución de la respuesta mediada por células.
• Madre e hija, estrógenos.
ANTICUERPOS ANTIMITOCONDRIALES
CIRROIS BILIAR PRIMARIA: CLINICA.
 Mujeres, prurito
 Hepatomegalia asintomática
 Esplenomegalia
 No siempre hay ictericia,
Datos de laboratorio:
• Fosfatasa alcalina elevada
• Hipercolesterolemia
• Transaminasas normales
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: Tratamiento.
 Enfermedades concurrentes:
• Sjogren
• Esclerodermia
• Síndrome de CREST
• Artritis reumatoide.
 Tratamiento:
• Inmunosupresores
• Tratamiento de complicaciones
• Colestiramina.
CIRROSIS CARDIACA.
 Complicaciones de la insuficiencia cardiaca prolongada y

recurrente.
“Aspecto macroscópico del hígado en áreas rojas y pálidas

alternadas (hígado en Nuez moscada)
 Cuadro clínico de la insuficiencia cardiaca

 Diagnostico : Biopsia hepática.
SINDROME DE HIPERTENSIÓN PORTAL
 El sistema porta se inicia en los capilares intestinales y

termina en los sinusoide hepáticos.
 La vena porta se forma por la confluencia de las venas
mesentéricas superior e inferior y la esplénica.
El hígado recibe casi 1500 ml. De sangre cada minuto, dos

tercios de los cuales llegan por el sistema porta.
La presión en los sinusoide es de 5mmHg.
Síndrome de hipertensión portal:
 La hipertensión portal representa un aumento de la

presión hidrostática, dentro del porta y colaterales.
 Colaterales porto sistémica

 Esplenomegalia.
 Edema y ascitis
CIRCULACIÓN COLATERAL
Síndrome de hipertensión portal.
Causas.
I.- Aumento de resistencia al flujo:
 Cirrosis
 Fibrosis hepática congénita.
 Esquistosomiasis
 Hipertensión portal idiopática.
 Sarcoidosis.
 Hepatitis alcohólica
 Transformación nodular parcial.
causas.
Enfermedades del aparato cardiovascular:
 Oclusión de la vena hepática
 Oclusión de la vena esplénica
 Oclusión de la vena porta.
 Enfermedad veno oclusiva.
 Trombosis de la vena cava
 Insuficiencia cardiaca.
Causas.
II.- Aumento del flujo sanguíneo portal:
 Esplenomegalia.
 Fistula arterio – venosa.

COMPLICACIONES DE UNA HIPERTENSIÓN
PORTAL.
 Varices esofágica – gastrica:
 Hematoquesia
 Hematemesis
 Melena.
Diagnostico: Endoscopia.
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN
PORTAL.
 TRATAMIENTO:
 Vasopresina
 Esclerosis endoscópica
 Ligaduras
 Taponamiento con Balón de Senguestaken Blake More.
 Derivaciones porto sistémicas.
 Propanolol.
PORTAL
 ASCITIS Y EDEMA:
Presencia de exceso de liquido peritoneal.

Fisiopatología:
 Aumento de la presión hidrostática.
 Disminución de la reabsorción linfática
 Disminución de la presión oncotica.
 Hiperaldosteronismo secundario.
PORTAL
 TRATAMIENTO:
 Dieta.
 Restricción de líquidos 800 ml. En 24 horas.
 Espironolactona, amilorida.
 Paracentesis: Previa Albumina.

Dextran.
Plasma
 Restricciones respiratorias, compresiones de retorno venoso.
PORTAL
 PERITONITIS ESPONTANEA.
 Diseminación bacteriana del liquido ascítico a través de la vía linfática,
hematógena, translocación bacteriana, que atraviesan la pared intestinal.
 Manifestaciones Clínicas: En pacientes con ascitis.
 Dolor abdominal generalizado.

 Hipersensibilidad, irritabilidad peritoneal.
 Peristaltismo disminuido.
PORTAL
 DIAGNOSTICO:
 Clínico
 Laparocentesis diagnostico.
 Cultivo de líquidos ascítico.
 Gérmenes frecuentes:
Entero bacterias( Echericha coli).
Estreptococos del grupo D, Neumoniae, Viridans.
Tratamiento:
 Amino glucósidos
 Ampicilina.
 Cefalosporinas de III generación.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
COMA HEPATICO, ENCEFALOPATIA PORTO SISTEMICA, SINDROME NEURO

PSIQUIATRICO.
AMONIACO.
MERCAPTANOS
GABA.
ENCEFALOPATIA HEPATICA.
MANIFESTACIONES MENTALES ALTERACIONES MOTORAS.

0. Disminución de desempeño 0. Disminución de pruebas
psicomotoras
Disminución de habilidades.
I. Temblor fino, coordinación lenta,
I. Confusión leve, apatía,
asterixis.
agitación, ansiedad, euforia,
inquietud.
II. Somnolencia, letargo, II. Asterixis, disartria, refelejos
desorientación, condusta reflejos primitivos, succión, hociqueo
inadecuada.
Encefalopatía Hepática.
Alteraciones mentales Alteraciones motoras.
III. Somnolencia, despertar difícil, III. Hiperreflexia, Babinski, incon_

confusión notable, lenguaje tinencia, mioclonus
incomprensible. hiperventilación.
IV. Coma. IV. Postura de descerebración, reflejo
oculo cefálico.
ENCEFALOPATIA HEPATICA.
DIAGNOSTICO:
Clínico:
Niveles de Amonio.
TRATAMIENTO.
o Corregir factores precipitantes:
o Laxantes, lactulosa
o Neomicina, metronidazol
o L – Dopa.
o Amioacidos de cadena
o Hemodialisis

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 CH3CH2OH ----------- CH3CHO Aldehido acético

Necrosis hepato – celular.

 Hialina alcohólica(cuerpos de mallory).

 AST elevada menos de 10 veces.

 Puede desarrollar encefalopatía hepática.

Micronodulos de tamaño regular, macronodulos, unidos por bandas densas de

 Estigmas de hepatopatía crónica:

Dolor abdominal con líquidos ascítico hemorrágico debe sospecharse de

 Obstrucción progresiva de los con ductos biliares

 Complicaciones de la insuficiencia cardiaca prolongada y

“Aspecto macroscópico del hígado en áreas rojas y pálidas

 Cuadro clínico de la insuficiencia cardiaca

 El sistema porta se inicia en los capilares intestinales y

El hígado recibe casi 1500 ml. De sangre cada minuto, dos

 La hipertensión portal representa un aumento de la

 Colaterales porto sistémica

 Fistula arterio – venosa.

Presencia de exceso de liquido peritoneal.

 Paracentesis: Previa Albumina.

 Manifestaciones Clínicas: En pacientes con ascitis.

 Dolor abdominal generalizado.

COMA HEPATICO, ENCEFALOPATIA PORTO SISTEMICA, SINDROME NEURO

MANIFESTACIONES MENTALES ALTERACIONES MOTORAS.

Alteraciones mentales Alteraciones motoras.

III. Somnolencia, despertar difícil, III. Hiperreflexia, Babinski, incon_

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