T10 Cirrosis Hepatica

CIRROSIS HEPATICA
Dra. Gloria Barañado L

GASTROENTEROLOGA
DEFINICION
Condición crónica
irreversible, de evolución
gradual, de múltiples causas y
resultado final de diversas
enfermedades, se caracteriza
por cambios histológicos
difusos y persistentes en el
higado.
CRITERIOS
1. ANATOMOPATOLOGICOS
Necrosis severa. DE
2. KUNTZ, PARA DEFINIR
Reestructuración
insuficiente, proceso
inflamatorio,
CIRROSIS:
proliferación difusa del
tej conectivo.
3. Nódulos de
regeneración
4. Pérdida y
transformación de la
estructura lobular
EPIDEMIOLOGIA
• Amplia distribución mundial, compromete a
ambos sexos, razas y todo grupo etario.
• Mortalidad de 5-30/100.000 Hbt.
• Con variaciones regionales:

Afectación viral
Consumo de alcohol.
CLASIFICACION
1. Clasificacion morfológica:
Micronodular (nodulos < de 3 cm).
Macronodular ( nodulos > de 3 cm)
Mixta.
2. De acuerdo al tamaño del higado:
Cirrosis con hepatomegalia,
Con tamaño normal
Atrofico
CLASIFICACION
ETIOLOGICA
1. ALCOHOL
2. INFECCIONES: Hepatitis B,C,D; esquistosomiasis, toxoplasmosis, sifilis.

3. ENFERMEDADES AUTOINMUNES: Hepatitis autoinmune, Colangitis
autoinmune, colangitis esclerosante primaria, CBP.
4. DROGAS: Amiodarona, dantrolene, halotano, isoniazida, INH-MAO,

metotrexate, metildopa, nitrofurantoina, perhexilina, PTU.
5. AGENTES QUIMICOS: Arsenico, tetracloruro de carbono, cobre,

micotoxinas, fosforo, fitotoxinas, tricloroetileno.
6. ENFERMEDADES COLESTASICAS: Sd de Agenaes, displasia

arteriohepatica, atresia del conducto biliar, estenosis del conducto biliar, Sd. De
Biler, Sd de Caroli, Quiste coledociano, Colangitis cronica.
CLASIFICACION
ETIOLOGICA
7. CONGESTION VENOSA: Sd de Budd-Chiari, pericarditis
constrictiva, ICD, Enf. Venoclusiva, telangiectasia hemorragica
hereditaria.
8. ENFERMEDADES METABOLICAS: Abetalipoproteinemia, porfiria
guda intermitente, Sd de hiper transferrinemia, cistinosis, protoporfiria
eritrohepatica, intolerancia a la fructosa, galactosemia, enf de Gaucher,
glocogenosis tipo I-III-IV, hemocromatosis, mucoviscidosis, talasemia, enf.
De Wilson, etc.
9. BYPASS INTESTINAL.
10. ENFERMEDAD DE RENDU-OSLER-WEBER.
11. CIRROSIS INFANTIL DE LA INDIA
12. CIRROSIS CRIPTOGENICA.
ETIOLOGIA
CLASIFICACION CLINICO
EVOLUTIVA
FORMA LATENTE:
Con ausencia de signos y sintomas (10-20%), Dx
por laboratorio, imágenes o biopsia.
FORMA MANIFIESTA: Alteración de la

hemodinamia hepática:
- Compensada.
- Descompensada: HP; VEG, gastropatia
hipertensiva, encefalopatia hepatica, Sd
ETIOPATOGENIA
NECROSIS
HEPATOCELULAR:
Parcial, afectando a
uniones fibrosas porto-
portales;
Confluyente localizado en
los segmentos portales
principales y
Moteada si induce
reacciones de fibrosis
ETIOPATOGENIA
FIBROSIS: Factores
aceptados:
- Aumento de sintesis de
colageno I,II,III,IV, por
la cel. Ito,
- Promueve producción de
fibroblastos, alt. código
genético del colágeno:
- Crecimiento desordenado
y excesivo de la matriz
hepática extracel.
PRESENTACION CLINICA
CIRROSIS HEPATICA COMPENSADA:
• Sintomas ambiguos, no característicos.

• Importante realizar anamnesis dirigida y a
familiares.
• 60-80% fatiga, hiporexia, perdida de peso,
nauseas, disturbios del sueño, molestias
digestivas inespecíficas
• Signos: sangrados mucocutaneos, leves,
recurrentes, alt. De gusto y olfato, fiebre,
MANIFESTACIONES PROPIAS
DE LA CIRROSIS
MANIFESTACIONES
MUCOCUTANEAS:
• Ictericia
• Hiperpigmentacion difusa
• Xantelasmas, xantomas
• Equimosis, hematomas,
• Gingivorragias, epistaxis
• Contractura palmar de
Dupuytren.
DE LA CIRROSIS
MANIFESTACIONES
ENDOCRINAS:
• Hipogonadismo,
hiperestrogenismo:
• Varón: impotencia, libido
disminuida, vello feminoide,
atrofia testicular (50-70%),
ginecomastia.
• Mujer: alt. Menstruales,
anovulación, amenorrea e
infertilidad.
DE LA CIRROSIS
MANIFESTACIONES
VASCULARES:
• Arañas vasculares (+50%)
• Eritema palmar.
MANIFESTACIONES CARDIO-
RESPIRATORIAS:
• Pulso periférico amplio
• Extremidades distales calientes
CH DESCOMPENSADA Y
COMPLICACIONES DE LA
ENFERMEDAD
DESCOMPENSACIÓN METABOLICA Y
FUNCIONAL: INSUFICIENCIA HEPATICA:
• Deficiencia proteica (balance energético
negativo) Pérdida progresiva de peso, atrofia
muscular, anorexia y fatiga.
• Ictericia, coluria.
• Disbalance de la gluconeogenesis: DM
hepatogenica 10-15%.
• Alteración del metabolismo proteico:
Hipoalbuminemia y desbalance de AA: Alcalosis
metabólica e hiperamonemia.
• Alteraciones endocrinas: Diabetes,

disminución de T3 y aumento de TSH,
Disbalances de testosterona y estrógenos.
• Alteraciones inmunológicas: tendencia a

infecciones virales, bacterianas: PBE, ITU,
dentales, broncopulmonares, etc.
• Alt. Vitaminicas: Hidro y liposolubles.
• Alt. Hematologicas: Anemia, coagulación

MANIFESTACIONES DE
HIPERTENSION PORTAL:
• Hemorragia por ruptura de varices
esofágicas y gástricas. presion > 12
mmHg.
• Ascitis, Sd. Ascitico edematoso.
• PBE:
• Encefalopatía porto sistémica:
ASCITIS. SD. ASCITICO-
EDEMATOSO
• Aumento de la presión
portal: Incremento de
la presión hidrostática.
• Hipoalbuminemia.
• Vasodilatación
esplácnica.
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
PBE
• Peritonitis bacteriana en pacientes con ascitis,
en ausencia de otras causas de infección
intracavitaria.
• Recuento celular en LA >300 mm3, PMN

>250/mm3.
• Aun con cultivos negativos.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
También conocida como encefalopatía de hígado
o coma hepático.
Es la disfunción cerebral ocasionada por la

incapacidad del hígado para eliminar toxinas
del torrente sanguíneo.
En algunos pacientes puede corregirse, en otros

casos se detecta como un problema crónico.
ENCEFALOPATIA HEPATICA:
FSP
Elevación de los niveles de
toxinas: Amonio, ac,
grasos cad corta, ac,
gamma-aminobutirico,
mercaptanos, sust. Simil
benzodiazepinas.
Fact. Desencadenantes:
HDA, deterioro función
renal, ingesta excesiva de
prot. Infecciones,
depleción de volumen,
acidosis, alcalosis,
constipación.
GRADOS DE ENCEFALOPATIA
HEPATICA
GRAD CONCIENCIA FUNCION PERSONALID SIGNOS
O INTELECTUAL AD NEUROMUSCU
LARES
O Normal Normal Normal Normal

I Desordenes del Perdida de Euforia, ansiedad Dificultad para
sueño, tremor atención escribir
II Incapacidad de Desorientación en Comportamiento Asterixis, ataxia,
concentración tiempo y espacio inadecuado hiporeflexia
III Somnolencia estupor Desorientación Cambios de la Hiperreflexia,
severa personalidad rigidez, Babinski
IV Coma No hay respuesta
SINDROME HEPATO-RENAL
• Forma de ascitis refractaria.
• Falla renal con oliguria progresiva reversible,

en px con IH e HP.
• Dx Creatinina > 1.5 mg/dL, Clearence de

creatinina < a 40 mL/min y excreción urinaria
de Na baja.
SINDROME
HEPATOPULMONAR
• Hipoxemia (pO2 < 70 mmHg).
• Causada por:
1. Dilatación vascular intrapulmonar,

2. Shunts arteriovenosos y
3. Errores en la ventilación – perfusión
alveolar.
HIPERESPLENISMO
• Caracterizado por
hiperfunción del
bazo.
• Esplenomegalia.
• Pancitopenia:
DIAGNOSTICO
• Pruebas de función hepática:
• ALT y AST elevadas no mas de 5 veces;
• Hiperbilirrubinemia; > a 8-10 mal pronostico.
Si es > a 20 + hipoalbuminemia y TP alterado
(IH severa);
• Aumento de Inmunoglobulinas; IgA (daño
alcoholico) IgM CBP.
DIAGNOSTICO
• Función hepatica; Protrombina, albúmina.
Prueba de bromosulftaleina,
• Funcion exógena: Test del verde de
indocianina, de la cafeina, del aliento con
aminopiridina, etc.
• Marcadores de fibrogénesis: Peptido N
terminal del procolageno III (P-III-P),
laminina, acido hialuronico, fibrolectina, alfa
actina del musculo liso (Alfa-AML)
DIAGNOSTICO
• Marcadores virales: B,C,D.
• AutoAc para CBP y autoinmune.
• Ferritina, hierro, sat. De transferrina:
Hemocromatosis.
• Cobre y Ceruloplasmina: Enf de Wilson
• GGT + IgA: Hepatopatia alcoholica
• Marcadores tumorales: Alfa feto proteina
DIAGNOSTICO
ECOGRAFIA
• Sensibilidad de 100%,
especificidad de 90%:
• Borde hepático
ondulante, hipotrofia del
seg. IV, aumento del lob.
Caudado, patrón
hiperecogenico irregular,
dilatación de VP > 20
mm, esplenomegalia,
ascitis.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
TAC, RMN
• Idem US, con mejor

visualización del
lobulo caudado.
• Mejor Dx. De Ca.

DIAGNOSTICO
• Angioportografia
• Laparoscopia
• Endoscopia digestiva alta, baja.
• Biopsia hepática
CLASIFICACION DE CHILD-
PUGH
PUNTAJE/PARAME 1 2 3
TRO
Bilirrubina mg% <2 2- 3 >3
Albumina g% >3.5 2.8 – 3.5 < 2.8
Tiempo de > 60 40 – 60 < 40
protrombina
INR < 1,7 1.7 – 2.3 > 2.3
Ascitis No Controlada Refractaria
Encefalopatía hepática No Estadio I y II Estadio III y
IV
TRATAMIENTO DE LAS
CAUSAS ETIOLOGICAS
• Abstinencia de bebidas
alcoholicas.
• Tónicos, farmacos,
alimentos envasados.
• Uso de interferon en virus
B y C.
TRATAMIENTO DE LOS
FACTORES PATOGENICOS
PRIMARIOS
• Cirrosis autoinmunes: Inmunosupresores.
• Enfermedad de Wilson: Remover el cobre.
• Hemocromatosis: Depletar el hierro.
• Medicamentos antifibróticos: Interferon
gamma, PG, análogos del 2-oxo-glutarato.
TRATAMIENTO PREVENTIVO PARA
DISMINUIR EL AVANCE DE LA
ENFERMEDAD
• Acido ursodesoxicolico: Colestasia cronica.

• Aspartato de ornitina: Neutraliza la
hiperamonemia.
• Silimarina: Peroxidación lipidica.
• Colchicina: Disminuye la fibrogenesis.
TRATAMIENTO DE
HIPERTENSION PORTAL
• TTO medicamentoso, endoscopico y cirugia.
• Med. Nitratos, betabloqueantes. Vasoactivos
terlipresina, somatostatina, octeotride
(sangrado activo).
• Endoscopico: Ligadura, escleroterapia de VE.
• TIPSs (stent porto-sistemico intrahepatico
transyugular) Hemorragia refractaria.
ESCLEROTERAPIA
LIGADURA
ENDOSCOPICA
TRATAMIENTO DE ASCITIS
• Dieta baja en sodio (3g/día de Na), liquidos 1
L/día.
• Reposición de albumina: Hipoproteinemia e
hipoalbuminemia.
• Diureticos: Furosemida hasta 160 mg/día,
espironolactona hasta 300 mg/día, xipamide
hasta 40 g/día
• Paracentesis evacuatoria con reposición de
Albumina.
PARACENTESIS
EVACUATORIA
TRATAMIENTO DE
PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTANEA
• Antibioticoterapia:
Cefotaxima, mantenimiento con norfloxacina

400 mg/día
TRATAMIENTO DE
ENCEFALOPATIA HEPATICA
• Basado en reduccion de produccion y
absorcion de toxinas del tubo digestivo.
• Lactulosa (acidifica el medio, efecto
catartico).
• Antibioticos no absorbibles; streptomicina,
neomicina, metronidazol.
• Enemas de limpieza.
• TRANSPLANTE HEPATICO.
GRACIAS
POR SU ATENCION

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CIRROSIS HEPATICA

Dra. Gloria Barañado L

• Mortalidad de 5-30/100.000 Hbt.

• Con variaciones regionales:

2. INFECCIONES: Hepatitis B,C,D; esquistosomiasis, toxoplasmosis, sifilis.

4. DROGAS: Amiodarona, dantrolene, halotano, isoniazida, INH-MAO,

5. AGENTES QUIMICOS: Arsenico, tetracloruro de carbono, cobre,

6. ENFERMEDADES COLESTASICAS: Sd de Agenaes, displasia

FORMA MANIFIESTA: Alteración de la

• Sintomas ambiguos, no característicos.

• Alteraciones endocrinas: Diabetes,

• Alteraciones inmunológicas: tendencia a

• Alt. Vitaminicas: Hidro y liposolubles.

• Alt. Hematologicas: Anemia, coagulación

• Recuento celular en LA >300 mm3, PMN

• Aun con cultivos negativos.

Es la disfunción cerebral ocasionada por la

En algunos pacientes puede corregirse, en otros

O Normal Normal Normal Normal

• Falla renal con oliguria progresiva reversible,

• Dx Creatinina > 1.5 mg/dL, Clearence de

1. Dilatación vascular intrapulmonar,

• Idem US, con mejor

• Mejor Dx. De Ca.

• Acido ursodesoxicolico: Colestasia cronica.

Cefotaxima, mantenimiento con norfloxacina

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