HOSPITAL ESCUELA SAN JUAN DE DIOS-ESTELÍ

Desequilibrio hidroelectrolítico en pediatría

MIP. Jorge H. Guillén Gómez

 Definiciones
Electrolitos:
Son minerales que llevan una carga eléctrica cuando se encuentran disueltos en un líquido tal como la sangre.

Existen dos tipos:

1. Aniones con carga negativa: Cl-, HCO3-
2. Cationes con carga positiva: Na+, K+, Ca++, Mg++

Agua corporal total: Su valor varía con la cantidad de grasa

80% bebes prematuros
70-75% en bebes a término
65-70% en niños pequeños
60% después de la pubertad
Tonicidad plasmática (Osmolalidad plasmática efectiva)
Refleja la concentración de solutos que no atraviesan fácilmente las membranas celulares y que por tanto afectan la
distribución de agua entre las células.

2x(Na+) + (glucosa/18)

Volumen circulante eficaz: Se da en el sector arterial y se encarga de asegurar la perfusión tisular

los cambios hormonales que regulan el volumen de ECF están mediados por sensores en las arteriolas glomerulares
aferentes renales (para la renina), el seno carotídeo (para la actividad simpática) y las aurículas y ventrículos (para los
péptidos natriuréticos) que responden a los cambios en presión, no volumen
 Osmolalidad plasmática

Osmolalidad plasmática: # total de patículas osmóticamente activas /kilo de H2O

se determina por la relación de los solutos de plasma y agua plasmática. La mayoría de los solutos plasmáticos son sales
de sodio con contribuciones menores de otros iones (p. Ej., Potasio, calcio), glucosa y urea. La Posm normal es de 275 a
290 mosmol / kg.

2x(Na) + (Glucosa/18) + (Urea/2.8)

Principal indicador de homeostasis del ACT. Determinada en gran medida por concentraciones de Na+ plasmático.

Regulación equilibrio hídrico: Dada por estímulos osmolares y no osmolares

Estímulos no osmolares: caída del volumen intravascular efectivo (Hipovolemia 8-15%), hipotensión arterial, nauseas y
dolor.
Regulación del equilibrio agua y sodio
 Regulación de tonicidad plasmática

• Osmoreceptores
• ADH: Principal determinante de tasa de excresión de H2O libre

• Genera vasoconstricción
• Aumenta reabsorción de agua en TCD y TC (V2)
• Aumentada: SIADH (Hiponatremia)
• Disminuida: Diabetes insípida (Hipernatremia)
• > permeabilidad de H2O membranas luminales túbulos colectores
corticales y medulares por > Canales de acuaporina en membrana

Umbral osmótico
280-290 mosm/kg
 Cambios en volumen sanguíneo arterial efectivo

• Células yuxtaglomerulares
detectan perfusión de riñon
determinan actividad del sistema
renina-angiotensina-aldosterona

• Receptores del seno carotídeo y

aorta: Regulan actividad del
sistema nervioso simpático que
aumenta liberación de renina

• Receptores cardiacos: Liberación

de péptido natriurético auricular
y péptido natriurético cerebral
Trastornos del sodio y concentración

Valores normales: 135-145 mEq/L

• Principal ion del espacio extracelular, determina el 86% de la osmolalidad

extracelular
• Mantiene el potencial de membrana
• Controla el volumen IC y EC
• Su concentración en plasma está condicionada por el contenido de agua
 Hiponatremia:
Leve: 130-134
Hiponatremia Na+ <135mmol/L Moderada: 125-129
Severa: < 125

• Siempre es por retención de H2O (Componente dilucional)

• < osmolalidad y tonicidad plasmática

Síntomas
SNC
• Adinamia
• Alteración de memoria • Secundarios a hiperhidratación celular
• Discalcuta • Cerebro no puede expandirse más de un 8% por
• Déficit de atención la limitación del cráneo
• Alteraciones de la marcha • Edema progresivo es una complicación grave que
• Cefalea puede llevar a enclavamiento y muerte
• Confusión
• Agitación
• Inquietud
• Letargia
• Desorientación
• Convulsiones
• Coma
El cerebro se adapta expulsando osmolitos IC en min-h (k+) y orgánicos en hasta 48h. Por esto la intensidad de los Sx
dependerá de la velocidad de instauración y el nivel de hiponatremia.

• Aguda: <48h (Suele producir sx)

• Crónica: ≥48h (<sx)

Síntomas
• Músculo: Calambres, fatiga, caídas
• Otros Anorexia, náuseas, vómitos
• Los derivados de la patología causante

Pruebas de laboratorio
• Química: Glucosa, Creatinina, Na+, K+, Ca+, Proteínas totales
• Bioquímica en orina: Na+, K+
• BHC, Perfíl tiroideo, Cortisol
 Clasificación según osmolalidad sérica
Normal Elevada (Hiponatremia Disminuida < 275mOsm/kg
(Pseudohiponatremia) dilucional) (Hipotónica o verdadera)
 Trigliceridos >1500  Hiperglicemia: Cada aumento Determinar osmolalidad en
mg/dl de 100mg/dl de glucemia orina
 Proteínas disminuye 1.6-2.4 mmol/L la
plasmáticas natremia Osmolaridad urinaria:
>10gr/dl  Tratamiento con manitol Multiplicar 35 mOsm/kg por
 Lavado vesical con cada 0.001 de la densidad
sorbitol o glicina urinaria.

Ejemplo: Densidad urinaria 1.024

24x35=840 mOsm/Kg

Osmolaridad urinaria normal: 350-1050 mOsm/Kg

Criterios diagnósticos de SIADH
• Na+ plasmático <135mmol/L
• Na+ Orina >40mmol/L con dieta normosodica
• Osmolalidad efectiva <275mosm/kg
• Osmolalidad en orina >100mosm/kg
• Euvolemia clínica
• Ausencia de Tx reciente con diuréticos
• Función suprarrenal y tiroidea normal

Causas
• Neoplasias
• ECV
• Neurocirugía
• Patología respiratoria (infecciosa o tumoral)
 Tratamiento

Dependerá de causa, gravedad de síntomas y rapidez de instauración del cuadro

Ritmo de corrección

Sin Fx de riesgo para desmielinización osmótica

• Incremento máx de 10mmol/L 1ras 24h
• Incremento máx de 18mmol/L 1ras 48h

Con Fx de riesgo para desmielinización osmótica (<K que se corrige, hipoxia, hepatopatía avanzada, malnutrición,
alcoholismo, quemaduras
• Incremento máx de 8mmol/L 1ras 24h
• Incremento máx de 14mmol/L 1ras 48h
• No más de 16 mEq en 72h
Tratamiento hiponatremia sintomática ( Se considera aguda o crónica reagudizada)
Tratamiento se basa en infundir ClNa al 3·

Hipovolémia:
• Restaurar volemia con SSF 20ml/kg en 20 min, repetir hasta mejoría clínica o hemodinámica
Normovolemia o tras restaurar la misma
• Síntomas persisten: ClNa 3% 2-4ml/kg (máx 100-200ml) en 10-30min (dosis de 3ml/kg aumenta Na+ en 2mEq/L
• Si síntomas persisten repetir estas dosis hasta en 3 ocasiones
• Si ha corregido Na+ >5mEq/L y persiste clínica pensar en otra causa de síntomas
• Si existe SIADH añadir furosemida 1-2mg/kg

Hipervolemia: tratar la insuficiencia cardiaca o cirrosis, restringir el agua a una cantidad inferior a la pérdida por la diuresis
más las pérdidas insensibles.

Preparación solución salina hipertónica al 3%

500 ml de SSF + 60 ml de ClNa al 20%.

10ml ClNa 20% + 90ml SSN 0.9%
15ml ClNa 20% + 85ml de agua destilada
 Síntomas leves-moderados

Náuseas, vómitos

• Tratar causa subyacente

• Bolo ClNa 3%
• Reponer ddéficit de Na en 3-4 horas Déficit de Na= (Na+ deseado – Na+ real) x 0.6 x Peso corporal
• Furosemida si hay edema u osmolaridad en orina es >350m=sm/kg/H2O

• ClNa 3% 0.5-2,L/kg/h
• Suspender si aumento de Na+a las 2h > 6mEq/L

Hiponatremia sintomática

Tx según etiología
2ria a fármacos, disminuir la dosis si la patología lo permite
Neumonía, meningitis
SIADH
 Hipernatremia:
Leve: 146-150
Hipernatremia Na+ >145mmol/L Moderada: 151-159
Severa: ≥ 160

Osmolalidad plasmática >290 mosm/kg es producida por un déficit de agua

• Falta de ingesta: Aumento 1-2% de Osmp estimula el centro de la sed y revierte la hipernatremia. (Personas sin acceso a
H2O, niños pequeños, pacientes psiquiátricos, alteración del nivel de conciencia
• Perdidas renales: Déficit de ADH o falta de respuesta a la misma (diabetes insípida)
• Pérdidas etrarenales

Síntomas
• Hipernatremia aguda (<48h): Anorexia, náuseas, • >Na+ condiciona >osmolalidad =
vómitos, contracturas musculares, inquietud, salida de H2O de la célula y
irritabilidad, letargia, convulsiones, coma deshidratación de esta causa de sx
• Hipernatremia crónica (>48h) Espasticidad, neurológicos
hiperreflexia, temblor, corea, ataxia • Gravedad clínica depende de
• Hipernatremia grave (Na+ >160mmol/L): Focalidad velocidad de instauración y niveles
neurológica 2ria a hemorragia cerebral plasmáticos de Na+
• Sequedad de mucosas, ojos hundidos
Pruebas de laboratorio
• Química: Glucosa, Creatinina, Na+, K+, Ca+, Proteínas totales
• Bioquímica en orina: Na+, K+
• BHC, Perfíl tiroideo, Cortisol
Diagnóstico diferencial de poliuria
 Tratamiento

El objetivo es detener la pérdida de agua tratando la causa y corregir el déficit de agua

Evitar la corrección rápida, siempre debe ser lenta en los casos graves (Nap > 170 mEq/l) y no debe descender a menos de
150 mEq/l en las primeras 48-72 horas.
• Cálcular déficit de agua libre: ACT x ((Na+ sérico actual/ Na+ sérico deseado)-1)
• Sumar pérdidas insensibles diarias
• Administrar 50% del total en 24h, reponer el resto en 48-72h
• Objetivo es que los síntomas cedan o elevar Na+ 5mEq/L

• No disminuir Na+ sérico más de 0.5-5mmol/L/h

• No disminuir Na+ sérico más de 10mmol/l en 24h
• Disminución rápida puede causar edema cerebral
Tratamiento según volumen extracelular
Con hipovolemia
Iniciar reposición con SSF hasta reponer la volemia y continuar con Dw 5% o SSN 0.45% una vez corregida la hipovolemia

• 1L DW 5% aporta 1L de agua libre

• 1L SSN 0.45% aporta 0.5L de agua libre
• 1L Glucosalino aporta 0.66 L de agua libre

Euvolemia
Administración de líquidos preferentemente VO si no se puede, administrar líquidos hipotónicos por vía parenteral (Dw 5%
y SSN 0.45%

Hipervolemia
• Reposición con DW5%
• Si función renal normal diurético de ASA Furosemida 1-2mg/kg
Trastornos del potasio
 Hipokalemia K+ <3.5 mEq/L

Recordar que los valores de K+ en suero son > a los del k+ en plasma en aprox 0.2 mEq/L, con diferencias hasta de 0.9
mEq/L.4
 Causas de hipokalemia
Ingreso insuficiente Pérdida extrarrenal Pérdida renal > Captación IC de K
 Desnutrición  Tracto gastrointestinal:  Con PA normal: Tubulopatías  Alcalosis metabólica y
caloricoproteica EDA, vómitos renales: (acidosis tubular renal, respiratoria
persistentes o succión síndrome de Fanconi), Síndrome  Administración de
 Alimentación gástrica, fístula intestinal de Bartter, síndrome de bicarbonato de sodio,
parenteral o biliar; drenaje intestinal Gitelman, hipomagnesemia, insulina
prolongada sin prolongado, uso repetido hipercalcemia, poliuria,  Alimentación parenteral
K+ de resinas de antibióticos, cisplatino,  Agonistas beta 2
intercambio catiónico: diuréticos, cetoacidosis diabética adrenérgicos
Na+ por K+, Ca++ por k+  Con hipertensión arterial:  Leucemia mielógena
 Pérdidas aumentadas por Síndrome de Cushing, estenosis aguda, anemia
sudor de arteria renal, megaloblástica
 Diálisis peritoneal con hiperaldosteronismo primario,  Ingestión de cloruro de
soluciones con bajo eficiencia de 17 alfa-hidroxilasa y bario
contenido de K+ 11beta –hidroxilasa, síndrome de  Parálisis periódica
Liddle hipokalémica
 Manifestaciones clínicas

Neuromuscular, cardiovascular, Riñón

• Debilidad muscular (por hiperpolarización celular)

• Parestesias
• Distención gástrica
• Íleo paralítico
• Retención urinaria
• Calambres y dolores musculares
• Confusión, letargo
• Signo de Chvostek y Trousseau (investigar <Ca++ concomitante)
• Rabdomiólisis
• Parálisis ascendente
• Paro respiratorio
• Contracciones prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia supraventricular, bradicardia y bloqueo AV
 Exámenes de laboratorio

• EGO: Densidad urinaria <1.020 u Osmolalidad < 800 mOsm/kg aH2O (Hipokalemia prolongada hay defecto en
capacidad de concentrar orina resistente a vasopresina, < K+ causa lesiones vacuolares en tubulos proximal y distal
de la nefrona
• K+ en orina: orienta a causa
a) K+ en orina < 15-20mEq/L sin Tx con diuréticos implica que riñon está reteniendo K+ por disminución de ingesta o
pérdidas gastrointestinales por vómitos, diarrea, fístulas internas, succión nasogástrica o uso de laxantes.
b) K+ en orina > 15-20mEq/L o una relación de la concentración Na+/K+ en orina <1 en ausencia de insuficiencia renal
es probable que la pérdida renal de K+ se la causa de hipokalemia (valor normal Na+/k*: 1-3.5)
• Electrocardiograma:
a) K+ 2.5-3mEq/L= Aplanamiento de onda T, depresión del segmento ST, Ondas U
b) K+<2.5mEq/L= Onda P prominente, depresión de onda T, prominencia de onda U, prolongación de intérvalo PR y QU,
ensanchamiento del QRS
c) Arritmias: Px con insuficiencia cardiaca, isquemia miocárdica, hipertrofia ventricular izquierda o tratamiento con
digoxina
 Tratamiento

ClK IV Indicaciones:
• Elevación rápida de la onda T indica < de la velocidad
• Evidencia de disfunción cardiaca o
de infusión de la solución de ClK
neuromuscular
• Diluir en solución que contenga 2 partes de DW 5% +
• Hipokalemia grave
1 parte de SSN 0.9%
• Imposibilidad de usar VO
• Concentración de K+ en solución no mayor a 40mEq/L
• Si requiere infundir concentración de K+ 80 mEq/L
0.5-1 mEq/kg en 1h o 0.5/kg/h por 1-2h
utilizar acceso venoso central
(Algunos autores sugieren dosis de 1mEq/kg en
• Evitar infusiones con alto contenido de K+ en
30min que habitualmente revierte alteraciones
pacientes con compromiso de función renal,
electrocardiográficas)
especialmente sospecha de insuficiencia renal aguda
Posteriormente reducir infusión a 0.25mEq/kg/h
K VO

Solución recomendada por la OMS mol/L

Na+ 90
Cl- 80
K+ 20
Citrato trisódico dihidrato 10
Glucosa 111 (2%)

25ml/kg/h administrar C3-6h hasta

corregir deshidratación
Administración prolongada de K

• Clorpotasin CL, tab efervescentes (Bicarbonato de K 500mg, ClK 327mg, Clorhidrato de lisina 913mg) Proporciona 10
mEq de K y 10 mEq de Cl- por tab

• Clorpotasin GK, sobre en polvo (4.48 g de gluconato de K) Proporciona 20mEq de K

Utilizar ClK en px con hipokalemia + alcalosis metabólica y tendencia a depleción de vol.

Dosis de reposición 3-4mEq/kg/día + necesidades de sostén que pueden cubrirse con alimentos

Solución de citrato de Na+ y K+ o bicarbonato de Na+ y K+ en hipokalemia + acidosis metabólica (acidosis tubular renal)
 Hiperkalemia K+ > 6mEq/L en RN y 5.5 en niño mayor y adulto
Causas de hiperkalemia
Falsa Ingreso excesivo Retención exagerada Deficiencia de Paso de K+ de
hiperkalemia mineralocorticoides espacio IC al EC
 Defecto en la  Exógeno: dietas bajas  Insuficiencia renal, aguda y  Enfermedad de Addison  Acidosis metabólica y
obtención de en Na+, crónica  Deficiencia de 21- respiratoria
la muestra de medicamentos,  Defecto de secreción tubular hidroxilasa: hiperplasia  Deficiencia de
sangre transfusión renal de K+ suprarrenal congénita insulina
 Hemólisis in sanguínea, a) Enfermedad de células  Hipoaldosteronismo  Hipertonicidad
vitro exanguinotransfusión, falciformes hiporreninémico (hiperglucemia)
 Trombocitosis suplementos orales o b) Lupus eritematoso sistémico  Seudohipoaldosteronismo  Parálisis periódica
y leucocitosis parenterales de K+ hiperkalémica
 Seudohiperkal  Endógeno: hemólisis c) Postrasplante renal a) Tipo I  Ejercicio intenso
emia familiar intravascular, lesión d) Uropatía obstructiva b) Tipo II, síndrome de
tisular (rabdomiólisis), e) Amiloidosis Gordon o hipertensión
hemorragia f) Acidosis tubular renal tipo 4 hiperkalémica familiar
gastrointestinal,
estados  Inhibición de la secreción
hipercatabólicos, lisis tubular: espironolactona,
tumoral triamtereno, amilorida,
eplerenona
 Manifestaciones clínicas

Relacionadas a alteraciones que ocurren en la excitabilidad eléctrica de las

membranas celulares.

• Corazón: Arritmias, taquiarritmias supraventriculares, bloqueo nodal AV

• Neuromuscular: Parestesias, debilidad muscular en extremidades,

hiporreflexia osteotendinosa, parálisis flácida simétrica ascendente,
insuficiencia de músculos respiratorios

• LCR o parénquima cerebral: Espasmo de arteriolas intracerebrales e

isquemia peiventricular (leucomalacia)
 Exámenes complementarios
Electrocardiograma
a) Potasio sérico entre 5.5 a 6.0 mEq/L: aumento simétrico de la amplitud de la onda T y depresión de ST.
b) Potasio sérico entre 6.0 a 7.0 mEq/L: alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del complejo QRS; elevación de la
onda T.
c) Potasio sérico entre 7.0 a 8.0 mEq/L: aplanamiento de la onda P y mayor ensanchamiento del complejo QRS; onda T
“picuda”.
d) Potasio sérico mayor de 8.0 mEq/L: desaparición de la onda P, complejos QRS muy anchos que con la onda T forman
ondas amplias. Fibrilación ventricular y asistolia.
 Tratamiento
Individualizar tomando en consideración especialmente si esta alteración electrolítica es de tipo agudo o prolongado.

Hiperkalemia aguda

Tratar si la concentración de K+ ha sobrepasado agudamente 6.0 mEq/L o aparecen alteraciones electrocardiográficas

 Hiperkalemia prolongada

casos con tendencia a hiperkalemia persistente (insuficiencia renal, defectos de secreción tubular renal de K+ o alteraciones
del eje renina-angiotensinaaldosterona), pueden requerirse medidas adicionales para evitar la recurrencia de ésta

1. Dieta con bajo contenido de potasio

2. Corrección de acidosis crónica, por ejemplo en pacientes con insuficiencia renal crónica
3. Suspender medicamentos que pueden agravar la hiperkalemia: heparina, antiinflamatorios no esteroideos, diuréticos
que retienen potasio (espironolactona, amilorida, triamtereno)
4. Evitar hipovolemia. La disminución de la oferta de sodio y agua al túbulo distal de la nefrona, inhibe la secreción de
potasio
5. Tratar las causas específicas.
Trastornos del calcio
 Hipocalcemia
• Ca++ <8.8mg/dl (2.2mmol/L) en un paciente con concentración normal de albúmina
• Ca++ ionizado en suero < 4.2mg/dl (1.05mmol/L)
 Manifestaciones clínicas
Excitabilidad Disfunción cardiovascular Alteraciones Varios
neuromuscular esqueléticas
 Parestesias  Intervalo QT Defecto de  Alteraciones
 Debilidad muscular prolongado mineralización ósea neuropsiquiátricas
 Espasmo carpopedal  Arritmias
 Signos de Chvostek y  Disfunción ventricular  Papiledema
Trousseau izquierda  Hipertensión
 Tetania  Hipotensión arterial intracraneana
 Crisis convulsivas  Cardiomiopatía
 Exámenes complementarios

• Fosfato
• Magnesio
• Fosfatasa alcalina
• Estado ácido-base
• 25-hidroxivitamina D
• 1,25-dihidroxivitamina D
• Función renal
• Función tiroidea
• Electrocardiograma: Prolongación QT (>450 milisegundos), arritmias
• Estudios radiográficos: En niños con raquitismo se observa osteopenia, ensanchamiento y dehilachamiento de la
metáfisis con disgenesia epifisaria
 Tratamiento
• Crisis: Infusión con gluconato de calcio 10% (1ml=100mg=9.4mg Calcio elemental) 2ml/kg (200mg/kg) diluido en DW
5% a pasar en 10 min.

• Manteniemiento: Gluconato de calcio 10% 1-2ml/kg C/6-8h

• Tolera VO: Carbonato de calcio o lactato de calcio 5-20mg de calcio elemental/kg/día
Control de hiperfosfatemia: 1ra línea tx captadores de fosfato que contienen calcio, el carbonato de calcio (contenido de
calcio elemental de 40%) o acetato de calcio (contenido de calcio elemental de 25%. Dosis 50mg/kg/día en 3 tomas

Deficiencia de vitamina D: Suplementos de vitamina D

Vitamina D2 (ergocalciferol)
Vitamina D3 (colecalciferol)

Enfermedad hepática y renal: Metabolito activo de vitamina= D 1,25-didroxivitamina D3 0.25-0.50 microgramos/día

 Hipercalcemia
Ca++ sérico total > 11mg/dl (2.74mmol/L)
Ca++ ionizado >1.35mmol/L (5.4mg/dl)
 Manifestaciones clínicas en la hipercalcemia
Generales Gastrointestinales Cardiovasculares Renales Varios
 Cefalea  Anorexia  HTA  Poliuria, Calcificaciones
 Irritabilidad  Náuseas y vómitos  Bradicardia polidipsia metastásicas
 Letargia  Episodios de
 Fatiga  Constipación deshidratación
 Prurito  Dolor abdominal
 Hiporreflexia  Nefrocalcinosis
osteotendinosa
 Queratopatía  Litiasis renal
 Crisis convulsivas  Insuficiencia
renal aguda
 Exámenes complementarios

• Concentración sérica de calcio, fosfato, magnesio

• Fosfatasa alcalina
• Hormona paratiroidea
• Electrocardiograma acortamiento del intervalo QT
 Tratamiento
• Dieta baja en calcio
• Suspender administración de vitamina D
• SSN 0.9% (Diuresis salina induce hipercalciuria)
• Furosemida 1mg/kg c/6-8h reduce reabsorción tubular distal de calcio * (dudosa utilidad)
• Calcitonina: 1-5 microgramos/kg/día en 2 dosis SC o IM por 2-3 días
• Hemodiálisis en hipercalcemia grave
• Prednisona VO 2mg/kg/día

Bifosfonato
Pamidronato 0.25mg/kg/día IV en 1-2 aplicaciones
Bibliografía