Insuffisance Renale Aigue en Reanimation: Facteurs Etiologiques Et Pronostiques

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Insuffisance rénale aigue en réanimation facteurs étiologiques et pronostiques

Ministère des Enseignements Secondaire République du Mali
Supérieur et de la Recherche Scientifique Un Peuple – Un But – Une Foi
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Université de Bamako
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FACULTE DE MEDECINE DE PAHARMACIE

ET D`ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE ACADEMIQUE 2007-2008 N0 ..............
TITRE
INSUFFISANCE RENALE AIGUE EN

REANIMATION : FACTEURS
ETIOLOGIQUES ET PRONOSTIQUES
Présentée et soutenue publiquement le …………….

PAR
Mr Allassane FAROTA
Pour l’obtention du DOCTORAT en Médecine
(DIPLÔME D'ETAT)
JURY:
Président : Pr Saharé FONGORO

Membres : Dr Kaya Assétou SOUCKO
Co-Directeur : Dr Mohamed KEITA

Directeur de thèse : Pr Youssouf COULIBALY
Thèse de Médecine Allassane FAROTA

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Je dédie cette thèse :

A Dieu le tout puissant et au Prophète (P.B.D.S.L)
Pour m’avoir guidé et soutenu dans la réalisation de ce travail.
A mon Père Lassine FAROTA :

Cher père, vous avez été pour nous un père exemplaire, vous nous
avez donné nos droits conformément aux prescriptions de l’islam.
Les mots me manquent pour vous remercier pour tout ce que vous
avez fait pour moi.
Votre affection, votre soutien moral et financier nous ont toujours
accompagnés dans la réalisation de ce travail.
Puisse Dieu vous accorder longue vie afin de bénéficier du fruit de ce
travail.
A ma mère Hawa TRAORE :

Chère maman, votre amour, votre modestie, votre courage et surtout
les sacrifices que vous avez consentis pour que nous ne manquions de
rien et que nous réussissions dans nos études, ont fait de vous une
maman idéale et remarquable.
Puisse Dieu vous accorder longue vie.
A ma tante Tata KONTA :

Chère tante, je nous remercie pour votre soutien moral et financier,
vos bénédictions qui nous ont toujours accompagnés.
Puisse ce travail vous apporter satisfaction.
A ma grand-mère feu Mariam KONTA :

Vous avez toujours souhaité ma réussite, j’aurais voulu de tout mon
cœur, que vous bénéficiez du fruit de ce travail mais hélas, le destin a
décidé autrement.
Puisse le seigneur miséricordieux vous accorder l’accès au paradis.
A mon grand-père feu Lassine FAROTA :

Vous nous avez quitté quand j’étais tout petit.
Je regrette de n’avoir pas eu la chance de collaborer avec l’homme de
science que vous étiez.
Puisse Dieu vous accorder l’accès au paradis.
A mes oncles et tantes :

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Abdoulaye FAROTA, Zoumana, Sidiki, Abou TRAORE, Fatoumata,

Tata, Bintou FOUNE FAROTA
Vous avez toujours prouvé votre affection envers ma personne, je
reconnais vos efforts, et sachez que je suis de cœur avec vous.
Puisse ce travail vous apporter satisfaction.
A ma grand-mère Minata TRAORE :

Je vous remercie pour tout ce que vous avez faits pour moi.
Je vous souhaite longue vie afin de bénéficier du fruit de ce travail.
A mes oncles et tante feus :

Sekou FAROTA, Adama, Kadiatou FAROTA.
Votre perte a été pour moi un véritable chagrin.
Puisse le seigneur miséricordieux vous accorder sa grâce.
A mes sœurs et frères :

Safiatou, Dado, Mariam, Absatou, Djénéba, Oumou, Founè, Ibrahim,
Harouna, Aliou, Seydou, Abdou, Abdoul Karim, Souleymane, Modibo,
Tidiane, Adama, Fousseni.
Je vous remercie pour votre affection, votre gentillesse, votre respect
envers ma personne et entre vous.
Je vous exhorte de persévérer sur cette voie, et de suivre le chemin
du prophète (P.B.D.S.L) que nos parents nous ont montré.
Seul gage de réussite dans la vie ici bas et dans l’au-delà
A mon frère feu Fousseni FAROTA :

Que Dieu t’accorde l’accès au paradis
A mon épouse Mariam FAROTA et mes enfants Gaoussou,

Mahamadou :
Chère épouse, ton amour, ta gentillesse, ton courage, ta volonté, ta
disponibilité constante, ton bon caractère, ton sens élevé de sociabilité
m’a permis de franchir toutes les difficultés que j’ai rencontrées ;
merci pour ta patience.
Que Dieu bénisse nos enfants et exhausse nos vœux les meilleurs.
A tous les cousins et cousines :

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Merci pour votre bonne collaboration

A mes belles sœurs Abia KONATE, Kadidia DJIRE
Merci pour le respect que vous avez envers ma personne.
A mes neveux et nièces :

Almamy DIALLO, Aminata FAROTA, Ramatou, Fatoumata, Hawa,
Adam.
Que Dieu vous bénisse.
A madame André Fatoumata CAMARA et sa famille.

J’ai trouvé chez vous l’hospitalité, la sociabilité, l’amour du prochain.
Les mots me manquent pour vous remercier pour tout ce que vous
avez fait pour moi.
Je vous souhaite longue et heureuse vie.

5
Au gouvernement Malien pour nous avoir soutenu pendant ces

années.
A mes maîtres : Professeur Youssouf COULIBALY, Docteur

DOUMBIA Djénéba DOUMBIA, Docteur Mohamed KEITA.
Chers maîtres, nous vous remercions pour la qualité de vos

enseignements, vos conseils de tous les jours, votre constante
disponibilité, votre facilité d’abord.
Que Dieu vous accorde longue et heureuse vie pour l’intérêt de

l’humanité.
A tous les enseignants qui ont contribué a notre formation
A mes amis Boubacar M TRAORE, Malaye SIDIBE, Solomini

DOUMBIA.
Merci pour votre bonne collaboration.
A la famille Modibo DIARRA

Recevez ici l’expression de ma profonde gratitude.
A Mr Barou DOUMBIA
Merci pour votre soutien inoubliable.
A la famille Moussa BAGAYOKO.

Merci pour votre accueille et votre soutien.
A la famille Boubacar TOURE et frères.

Merci pour votre soutien.
A la famille Issa DIARRA

Merci pour votre soutien
A la famille Abdoulaye FAROTA.


6
A la famille Zoumana TRAORE et frères.

A mes aînés : Dr Sadio DEMBELE, Dr Félix SANOGO, Dr

Fatoumata KONATE, Dr Youssouf DIAKITE, Dr Oumou SAMAKE,
Dr Dramane DIARRA, Dr Elisé THERA, Dr Hamda SALIFOU, Dr
Idrissa Mandé SIDIBE.
Merci pour votre bonne collaboration.
A mes camarades du service : Dr Davy Rolland AGUIDI, Dr

Mademba KOITE, Dr Moussa G. DEMBELE, Dr Kaka SOUKOUNA,
Moussa DIALLO, Dr Hassane SOULEYMANE, Assane DIALLO,
Dr Bouna SANOGO, Sekou SANGARE. Je vous souhaite une très
bonne carrière professionnelle.
A mes cadets du service : Christelle, Géraud AMOUSSOU, Patrice

HOUNJE, Mamoutou S TRAORE, Aramatou KONE, Nana
CAMARA, Ousmane NIENTAO, Cristella IROUME, Salif BERTHE,
Mohamed Sékou SIMPARA, Moussa TRAORE, Julia . Sauvegardez
les acquis et bon courage
A tous les personnels de la réanimation : Major Aliou KABORE,

Mme FOMBA Bintou SOUKHO, Mme SANOGO Fanta MAIGA,
Oumou CISSE, Moussa DIARRA, Jérôme DIARRA, Issa TRAOE,
Mme TRAORE Adam SOUCKO, Oumou SIDIBE, François
DEMBELE, Mme TRAORE Kadia NIENTAO, Mme TRORE Awa
DEMBELE, Nassira DIARRA, Aïssata COULIBALY.
A tous ceux qui m’ont aidé de loin ou de près à la réalisation de ce

travail.
A tous les personnels socio sanitaires de Bougouni :

A tous mes frères musulmans

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A notre maître et président du jury

Professeur SAHARE Fongoro
¾ Chevalier de l’ordre du mérite de la santé
¾ Maître de conférence en néphrologie au CHU du point G.
Cher maître,
C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant la
présidence de ce jury.
Nous avons pu apprécié votre constante disponibilité et votre
dynamisme.
La qualité de vos enseignements, votre sens clinique et vos qualités
intellectuelles font de vous un maître exemplaire.
Veuillez accepter cher maître toute notre reconnaissance.

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A notre maître et membre du jury

Docteur DIARRA Assetou SOUCKO
¾ Spécialiste en Médecine interne
¾ Maître Assistante a la FMPOS
¾ Praticienne hospitalière au CHU du Point-G
Cher maître,
Nous sommes très ému de votre présence dans ce jury.
Votre simplicité, votre disponibilité, votre sagesse en plus de vos
compétences scientifiques ont forcé notre admiration.
Recevez ici, Cher maître, l’expression de notre reconnaissance et de
notre profond respect.

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A notre maître et co-directeur de thèse

Docteur Mohamed B KEITA
¾ Spécialiste en Anesthésie-Réanimation
¾ Chargé de cours à l’Institut National de Formation
en Sciences de la Santé
¾ Praticien hospitalier au CHU du Point-G
Cher maître,
Votre abord facile, votre disponibilité, votre esprit critique et votre
subjectivité ont largement contribué à renforcer la qualité de ce
travail.
Constamment et malgré vos multiples occupations vous avez été
toujours pressent ou moment ou le besoin se faisait sentir, toujours
prêt à nous aider.
Nous vous prions cher maître, de trouver dans ce travail nos vifs et
sincères remerciements.

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A notre maître et directeur de thèse

Professeur Youssouf COULIBALY
¾ Maître de conférence agrégé en Anesthésie-Réanimation
¾ Chef du Service d’Anesthésie-Réanimation et des
Urgences du CHU du Point-G
Cher maître,
Nous Vous remercions pour la confiance que vous nous avez faites en
nous confiant ce travail.
Vos grandes qualités pédagogiques et scientifiques, votre amour pour
le travail bien fait et votre souci d’améliorer la qualité des soins
seront pour nous une source d’inspiration.
En témoignage de notre reconnaissance infinie, nous vous prions cher
maître en cet instant solennel d’accepter l’expression de notre très
sincère gratitude et notre profond attachement.

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Liste des Abréviations
ADH : Hormone Anti – Diurétique
AINS : Anti – Inflammatoire Non Stéroïdien
ASP : Abdomen Sans Préparation
ATCD : Antécédent
AVC : Accident Vasculaire Cérébral
CIVD : Coagulation Intra Vasculaire Disséminée
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
DFG : Débit de Filtration Glomérulaire
DSR : Débit Sanguin Rénale
FC : Fréquence Cardiaque
FENa : Fraction d’Extraction du Sodium
FR : Fréquence Respiratoire
GNA : Glomérulonéphrite Aiguë
GNC : Glomérulonéphrite Chronique
HTA : Hypertension Artérielle
IRA : Insuffisance Rénale Aiguë
IRAF : Insuffisance Rénale Aiguë Fonctionnelle
IRAO : Insuffisance Rénale Aiguë Organique
IRC : Insuffisance Rénale Chronique
OAP : Oedeme Aiguë du Poumon

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ORL : Oto - Rhino - Laryngologie
PBR : Ponction Biopsie Rénale
Posm : Os Molarité Plasmatique
TA : Tension Artérielle
U / P creat : Rapport urée sur Créatinine Plasmatique
Una : Concentration du Sodium Urinaire
UOSm : Os Molarité Urinaire
VIH : Virus Immuno Déficience Humaine

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SOMMAIRE
1- INTRODUCTION…………………………………………………….1
OBJECTIFS…………………….……………………………….…....3
2- GENERALITES………………………………………………………4
3- METHODOLOGIE…………………………………………………46
5- RESULTATS…………………………………….…….……….......50
6- COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS………….….……..…68
7- CONCLUSION ET RECOMMENDATIONS…………...…..74
REFERENCES…………………………………………………..76
ANNEXES
1- INTRODUCTION

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L’insuffisance rénale aiguë est une complication relativement

fréquente et grave retrouvée chez les patients hospitalisés en
réanimation [1].
La réanimation est un service qui reçoit des patients dans un tableau
de détresse vitale, donc de choc hypovolémique qui entraîne à cause
de l’hypo perfusion rénale une IRA fonctionnelle qui sans une bonne
prise en charge rapide peut évoluer vers une IRA organique.
L’insuffisance rénale aiguë (I R A) correspond à une altération de la

fonction rénale en réponse à une situation d’agression et se
caractérise par une dégradation du débit de filtration glomérulaire
(D F G). Si cette réduction du DFG représente le dénominateur
commun des différentes étiologies, l’altération de la fonction tubulaire
caractérise les insuffisances rénales aiguës intrinsèques ou
organiques et participe au retentissement métabolique de
l’insuffisance rénale aiguë par suppression des mécanismes rénaux de
régulation de l’hémostase du milieu intérieur [2].
Les principaux facteurs de risque de survenue d’une insuffisance
rénale aiguë sont l’existence d’une altération préalable de la fonction
rénale, l’âge des patients, l’utilisation concomitante de médicaments
néphrotoxiques ou susceptibles d’interférer avec les mécanismes
physiologiques de protection et d’auto régulation du débit sanguin
rénale (D S R) et /ou du débit de filtration glomérulaire (D F G).
La compréhension des mécanismes physiopathologiques de
l’insuffisance rénale aiguë reste imparfaite malgré l’abondance de la
littérature expérimentale et clinique. Néanmoins, les phénomènes
d’ischémie perfusion rénale restent les principaux déterminants de la
dégradation de la fonction rénale dans la majorité des situations

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cliniques. Ceci est évident pour toutes les situations d’hypo perfusion
rénale contemporaine d’un état de choc, mais également retrouvée
dans les atteintes par les agents toxiques exogènes et endogènes. Le
rôle des phénomènes inflammatoires a été également identifié dans
ces situations d’agression rénale mettant en jeu l’infiltration des
structures rénales par les cellules inflammatoires, la libération des
radicaux libres de l’oxygène et divers médiateurs de l’inflammation
participant à la destruction tissulaire par des mécanismes d’apoptose
et/ou de nécrose tissulaires
Le pronostic de l’insuffisance rénale aiguë dépend de la rapidité de la
prise en charge et aux défaillances multi viscérales associées.
Cependant, il reste remarquablement grave avec une mortalité
importante et une fréquence non négligeable d’altération résiduelle
de la fonction rénale chez les survivants.
Ceci souligne l’importance de la protection rénale dans les situations
d’agression rénale.
La prévention de cette complication repose essentiellement sur
l’identification des patients à risque, sur l’éviction des facteurs
néphrotoxiques et sur le maintien de la perfusion rénale par le
contrôle de la volémie et de la pression de perfusion rénale des
patients.
En Afrique très peu d’études ont été consacrées à l’insuffisance rénale
aiguë en service de réanimation.
Au Mali aucune étude antérieure n’a cependant été consacrée à l’IRA
en réanimation c’est pour parer à cette insuffisance que nous avons
entrepris ce travail dont les objectifs sont les suivants :

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OBJECTIFS
a) Objectif général
Analyser les facteurs étiologiques et pronostiques de l’I R A en

réanimation.
b) Objectifs spécifiques
1) Déterminer le profil épidémiologique de l’insuffisance rénale

aiguë
2) Décrire le profil clinique et biologique de l’insuffisance rénale

aiguë en réanimation.
3) Déterminer le taux de létalité.
2 GENERALITES

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2-1 DÉFINITION [1]

L'insuffisance rénale aiguë (IRA) se définie comme une altération
brutale de la fonction d'épuration du rein, caractérisée par une
diminution du débit de filtration glomérulaire [2, 3, 4, 5, 6, 7]
Dans la littérature, il existe une diversité de critères et une réelle

difficulté à définir l'IRA de façon homogène. Néanmoins trois critères
sont classiquement admis :
- l'augmentation de l'urée sanguine (urée > 8,35 mmol/l) ;
- l'augmentation de la créatininémie (créatinine > 130 mol/l) ou une

augmentation de 44 mol/l au-dessus de la valeur de base ;
- l'oligurie (< 0,5 ml/kg/j), signe classique, mais inconstant.
2-2 RAPPEL ANATOMIQUE [8, 9]

Le rein est un organe pair de couleur brun rouge en forme de haricot,
plaqué contre la région lombaire derrière le péritoine. Chaque rein est
situé dans un plan orienté en avant et en dedans avec une face
antéro-externe convexe, une face postéro interne plane, un bord
postéro externe convexe reculant dans la concavité de la fosse
lombaire et un bord antéro-interne dont le tiers moyen concave
portant le hile s’applique sur la saillie du psoas. Leur grand axe est
oblique en bas et en dehors, les pôles supérieurs sont plus rapprochés
que les pôles inférieurs.
Le rein mesure environ 12 cm de haut, 6 cm de large et 3 cm

d’épaisseur. Son poids est d’environ 150 g.

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Le rein droit est abaissé par le foie et il est souvent très mobile.
Chaque rein se situe dans la loge rénale, de la 11eme côte à la crête
iliaque, limité en arrière par la paroi lombaire, en dedans par la
colonne vertébrale, le psoas et l’axe aortico-cave, en avant par le
péritoine. Leurs pôles supérieurs affleurent le 11eme arc costal. Tandis
que leurs pôles inférieurs se situent sur un plan horizontal passant
par la 3eme côte à quelques cm de la crête iliaque. Chaque rein
répond aux corps vertébraux de T12, L1, L2 et partie supérieure de
L3.Leurs pôles supéro-internes sont coiffés par la surrénale, qui à
gauche peut atteindre le bord supéro-internes du bassinet.
Le rein est entouré d’une capsule qui le sépare de la graisse périe
rénale.
Les reins sont divisés en partie externe, la corticale et une partie

interne, la médullaire.
La plus grande partie du parenchyme rénal est occupée par les

néphrons et les vaisseaux qui les entourent.
Les néphrons sont au nombre de deux millions. Chacun des néphrons

est composé d’un glomérule, d’un tube contourné proximal, d’une anse
de Henlé, d’un tube contourné distal qui se termine dans un tube
collecteur.

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Figure 1 : appareil urinaire
2-2-1 Les glomérules
C’est la structure de filtration.

Ils sont situés dans la corticale.
Ils comportent un peloton vasculaire en contact étroit avec la lumière
urinaire.
Le peloton vasculaire est un réseau de capillaires artérielles formés
par la division d’une artériole : l’artériole afférente du glomérule. Ce
réseau capillaire forme à la sortie du glomérule une nouvelle artère :
l’artériole efférente.
La lumière urinaire est une dilatation du tube urinaire. Entre la
lumière capillaire et la lumière urinaire, on trouve une membrane de
filtration qui est composée de trois couches formant un tamis de plus
en plus étroit : l’endothélium vasculaire, la 2ème est la membrane
basale, la 3ème couche est l’épithélium du tube urinaire. Cet
épithélium est particulier par l’existence d’innombrables expansions
cytoplasmiques : les pédicelles qui, en un réseau serré, forment un
filtre très sélectif.

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2-2-2 Les tubes contournés proximaux
C’est la structure de réabsorption. Ils sont entièrement situés dans la

corticale. Ils sont en contact étroit avec un réseau de capillaires. Ces
capillaires sont formés par la division de l’artériole efférente du
glomérule correspondant. Les cellules ont une bordure en brosse du
coté urinaire et possèdent de nombreuses possibilités enzymatiques :
ces 2 éléments favorisent les processus de réabsorption passifs et
actifs.
2-2-3 Les anses de Henlé
Elles sont responsables de l’établissement du gradient cortico-

médullaire.
Elles se dirigent perpendiculairement à la surface rénale de la
corticale, vers la médullaire qu’elles traversent (branche
descendante), puis en sens inverse (branche ascendante). Elles sont
en contact avec un réseau vasculaire, les vaisseaux droits. Ceux-ci
proviennent soit des artérioles efférentes des glomérules les plus
profonds, soit directement des artères arquées.
Les cellules sont peu riches en activité enzymatique et n’ont pas de
dispositifs accroissant la réabsorption : il s’agit de structures
d’échanges osmotiques.

21
2-2-4 Les tubes contournés distaux
Ils sont responsables de l’ajustement de la réabsorption sodée et

l’excrétion acide.Ils sont en contact étroit avec un réseau capillaire
d’origine variable. Les cellules ont une morphologie qui se rapproche
de celle des cellules du tube contourné proximal, elles sont cependant
moins riches en équipement enzymatique qu’elles.
2-2-5 Les tubes collecteurs

Ils sont responsables de l’ajustement de la réabsorption hydrique.
Ils se dirigent de la corticale vers la médullaire qu’ils traversent,
sont parallèles aux anses de Henlé, collectent progressivement les
pré urines délivrées par les tubes distaux. Ils sont en contact avec les
vaisseaux droits. Les cellules sont des organes d’échanges osmotiques.
2-2-6 L’appareil juxta glomérulaire
La première partie du tube contourné distal forme une boucle qui le

porte au contact du pole vasculaire de son propre glomérule.
Le tube distal est là en contact avec les artérioles afférentes et
efférentes du glomérule. Dans l’espace laissé libre entre ces trois
structures se trouvent des cellules à riches équipements
enzymatiques qui forment le lacis.

22
2-2-7 L’hétérogénéité néphronique
Il existe deux catégories de néphrons :

- les néphrons à anses courtes ; leurs glomérules se situent
dans la partie superficielle de la corticale et leurs anses ne
dépassent pas la partie externe de la médullaire ;
- les néphrons à anses longues ; moins nombreux que les
premiers ; leurs glomérules se situent dans la zone juxta
médullaire de la corticale et leurs anses plongent profondément
dans la médullaire interne
- Figure 2 : glomérule

23
Figure 3 : Schéma d’un néphron

24
2-3 RAPPELS PHYSIOLOGIQUES

Le rein permet principalement le maintien de la composition et du
volume des liquides extracellulaires mais les échanges continus d’eau
et de substances dissoutes à travers toutes les membranes cellulaires
durant la vie font qu’il participe également à la régulation du volume,
de la composition et de la tonicité des liquides intracellulaires
Pour accomplir ces taches, le rein humain a été doté d’un certain
nombre de mécanismes physiologiques qui permettent à l’homme
d’éliminer tout excès d’eau et de substances dissoutes non
métabolisées contenus dans les aliments, mais aussi les produits non
volatils et terminaux du métabolisme de l’azote tels que l’urée et la
créatinine.
A l’opposé, quand survient un déficit en eau et /ou en quelconque des
autres constituants principaux des liquides corporels, l’excrétion
rénale de ces substances peut diminuer, qui réduit les risques d’une
déplétion hydro électrolytique gave.
En plus de sa fonction de régulation de l’équilibre des liquides dans

l’organisme le rein humain assure une fonction de glande endocrine
par la sécrétion des substances telles que la rénine sécrétée au niveau
de l’appareil juxta glomérulaire, les prostaglandines et le facteur
érythropoiétique rénal qui participe à l’élaboration de
l’érythropoïétine .il est également le site de la transformation de la
vitamine D en ses métabolites actifs [10]

25
2-3-1 Mécanismes de la fonction d’excrétion rénale
Le volume d’urine excrété par jour environ 1,5L soit 1ml/mn [11] est
le petit résidu de deux processus très importants et en beaucoup de
points opposés.
- l’ultrafiltration de 180 l ou plus de liquides à travers les
capillaires glomérulaires d’une part et d’autre part la
réabsorption de plus de 99% de cet ultrafiltrat par des processus
de transport situés dans les tubules rénaux.
L’énormité de la première partie s’explique par le fait qu’au

repos environ 20% du débit cardiaque passe par les reins alors
que ces 2 organes ne représentent pas plus de 1% du poids du
corps .
Ainsi le débit sanguin rénal est très élevé par unité de poids de
tissus par rapport aux autres organes nobles le cerveau le cœur
et le foie.
2-3-1-1 L’ultrafiltration glomérulaire
La formation de l’urine commence à travers la paroi du capillaire

glomérulaire par l’élaboration d’un ultra filtrat plasmatique dépourvu
de protéines.
Le taux de filtration glomérulaire est déterminé par trois facteurs :
* l’équilibre des pressions agissant sur la paroi (pression

hydrostatique intra capillaire et oncotique de l’espace de
BOWMAN favorisant la filtration glomérulaire alors que les

26
pressions hydrostatiques de l’espace de BOWMAN et oncotiques

du capillaire glomérulaire y sont opposées).
* la vitesse de traversée du glomérule par le flux plasmatique
* la perméabilité et la surface totale des capillaires filtrants.
Ainsi une diminution de la filtration glomérulaire peut s’observer
a) quand la pression hydrostatique glomérulaire diminue (choc

avec pression hypotension artérielle).
b) Quand la pression hydrostatique tubulaire augmente
(obstruction urétérale ou du col de la vessie)
c) Quand la pression oncotique plasmatique s’élève
(hémoconcentration due à une déshydratation, myélome
multiple, dysprotéinemie)
d) Quand les flux rénaux (glomérulaires) sanguin et plasmatique
sont diminués (collapsus circulatoire, grave insuffisance
cardiaque).
e) Quand la perméabilité et/ou la surface totale de filtration est
diminuée (GNA ou GNC) malgré les très importants
mouvements d’eau à travers les capillaires glomérulaires, toutes
les protéines plasmatiques circulantes à l’exception des plus
petites sont arrêtées par cette barrière.
Des molécules de la taille de l’inuline (PM- 5200) ou inférieur sont

normalement présentes dans l’urine glomérulaire à la même
concentration que dans l’eau plasmatique.

27
On pense que la membrane basale du capillaire glomérulaire et le

diaphragme fenêtré qui réunit les pieds et les cellules épithéliales sur
le versant urinaire du capillaire glomérulaire ; et des facteurs
électrostatiques empêchent la filtration des protéines plasmatiques
tout particulièrement l’albumine qui se comporte comme un poly
anion en solution physiologique et est de ce fait repoussée par les
glycoprotéines fortement ionisées contenues dans les couches
composant la paroi glomérulaire.
2-3-1-2 Réabsorption et sécrétion des tubules
Le filtrat glomérulaire qui pénètre dans le tubule du néphron

s’écoule successivement
1) dans le tube proximal
2) dans l’anse de Henlé
3) dans le tube distal
4) dans le tube collecteur d’où il s’écoule dans le
bassinet.
Au cours de ce trajet, les différentes substances qui le composent vont

être sélectivement réabsorbées ou sécrétées par l’épithélium
tubulaire, le liquide qui en résulte étant l’urine.

28
2-4 PHYSIOPATHOLOGIE
2-4-1 La thèse de RJ ANDERSON et SCRIER

Les différentes théories reposent soit sur une base tubulaire soit sur
une base vasculaire
Une des théories tubulaires voudrait que des cylindres et des débris
obstruent les lumières tubulaires entraînant une augmentation de la
pression intra tubulaire suffisante pour abaisser la filtration
glomérulaire.
Par contre, certains chercheurs soutiennent que c’est la

« retrodiffusion » du filtrat glomérulaire à travers l’épithélium
tubulaire lésé qui est responsable de l’hyperazotémie dans l’IRA.
La théorie vasculaire veut qu’une diminution marquée de la pression

de perfusion rénale, une importante vasoconstriction artériolaire
afférente ou une dilatation artériolaire efférente peut entraîner une
réduction du flux plasmatique et de la pression hydrostatique
glomérulaire ; telle qu’elle suffit pour abaisser la filtration
glomérulaire.
Mais pour le moment, les phénomènes vasculaires et tubulaires

s’intriqueraient pour provoquer l’IRA.
Dans la formation de l’urine, la réabsorption joue un rôle plus
important que la sécrétion,mais celle-ci joue un rôle particulier dans
les échanges d’ions potassium, H+, et de quelques autres substances
retrouvées dans les urines.

29
Habituellement plus de 99% de l’eau du filtrat glomérulaire est

réabsorbée au cours de son passage dans le tubule. Il s’ensuit que s’il
se trouve une substance dissoute du filtrat qui n’est pas réabsorbée
tout au long du tubule, la réabsorption de l’eau va la concentrer plus
de quatre vingt dix neuf fois.
A l’inverse, quelques substrats tels que le glucose et les acides aminés

sont réabsorbés entièrement, de sorte que leur concentration va
devenir quasi nulle lors de la transformation du filtrat glomérulaire
en urine.
C’est de cette façon que le tubule opère la séparation entre substances
utiles à l’organisme et substances à éliminer dans les urines, cette
séparation se faisant par les mécanismes du transport à travers la
membrane tubulaire que sont : le transport actif et le transport passif
(diffusion)
2-4-2 La théorie de H KREIS [12] La physiopathologie de

l’insuffisance rénale aigue devrait être vue sur deux plans
2-4-2-1 IRA fonctionnelle

L’anomalie initiale est une baisse du flux sanguin rénal. Cette hypo
perfusion et en générale la conséquence d’une hypovolemie.
Lorsque l’hypovolemie dépasse les capacités d’autorégulation rénale
alors il y’a insuffisance rénale. La correction de l’hypovolemie
rapidement menée entraîne la guérison de l’IRA.
Parfois c’est la modification du régime de pression dans les artérioles
afférentes et efférentes qui entraîne une annulation de la filtration
glomérulaire. Cela ce produit avec les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion ou des AINS.

30
2-4-2-2 IRA organique
Qu’elle soit d’origine ischémique, toxique ou mixte, la baisse du débit

de filtration glomérulaire peut être expliquée par :
- Une élévation de la pression hydrostatique intra tubulaire due à
une obstruction des lumières tubulaires par les débris de
cellules tubulaires nécrosées ;
- une retrodiffusion de l’ultrafiltrat glomérulaire si lésions
tubulaires sont importantes.
- Une vasoconstriction glomérulaire afférente secondaire à une
sécrétion locale de la rénine déclenchée par l’arrivée au niveau
de la macula densa, d’eau et de sodium non réabsorbés. Cette
vasoconstriction diminuant la pression hydrostatique intra
glomérulaire.
- Une diminution de la perméabilité glomérulaire.
2-4-3 La théorie de R. MAKDASSI et A. FOUNIER

2-4-3-1 L’IRA fonctionnelle
Que les principales causes pouvant être une déshydratation, un

saignement, une insuffisance cardiaque un syndrome néphrotique et
une cirrhose hépatique, l’action de ces différentes pathologies sur les
reins se fait par l’intermédiaire de mécanismes nerveux et
hormonaux.
La diminution du débit plasmatique glomérulaire est expliquée par la

diminution de la pression de perfusion et la diminution du coefficient
d’ultrafiltration par l’augmentation de l’angiotensine II.

31
Le maintient de la filtration glomérulaire plus élevée que ne le

voudrait la chute du débit plasmatique et du coefficient de filtration
s’explique par la mise en jeu d’un rééquilibrage des résistances celles-
ci augmentant de 2,4 alors que les résistances pré glomérulaires
n’augmentent que de 1,4. Ceci permet de maintenir la pression
hydrostatique intra capillaire.
Ces modifications hémodynamiques sont le fait d’un rééquilibre au

niveau pré glomérulaire entre les substances vasopressives (ADH et
l’angiotensine II ) et les substances vasodilatatrices, comme les
prostaglandines PGE2 et PGI2, alors qu’au niveau post glomérulaire
seule l’angiotensine II agit pour augmenter les résistances post
glomérulaires. Par ailleurs, les taux systémiques élevés d’ADH et
d’angiotensine II évitent une trop grande chute de la pression
artérielle contribuant ainsi au maintient de la perfusion rénale.
Le système sympathique intervient en stimulant la libération de

l’angiotensine II le rôle vasodilatateur des prostaglandines au niveau
de l’artériole afférente dans ces situations d’hypo perfusion rénale
explique que ces situations représentent un risque pour la survenue
des IRA après administration des AINS.
Ces derniers inhibent la prostaglandine synthétase rénale et
provoque une néphropathie parenchymateuse intrinsèque purement
fonctionnelle ou vasomotrice.
Le rôle de l’angiotensine II dans le maintient de la vasoconstriction
post glomérulaire et donc de la pression capillaire glomérulaire
explique les IRA après administration d’inhibiteur de l’enzyme de
conversion, en cas d’hypo perfusion rénale d’origine systémique ou
par sténose de l’artère rénale.

32
2 – 4 – 3 - 2 Physiopathologie des IRA parenchymateuses

intrinsèques d’origine ischémique
L’étude porte sur la nécrose tubulaire post ischémique qui est la

variété la plus fréquente des IRA intrinsèques organiques.
Secondaire le plus souvent à un état de choc très prolongé dont la

correction n’a pas entraîner une régression immédiate de
l’insuffisance rénale comme ceci aurait été le cas pour une IRA
fonctionnelle prerénale ; la nécrose tubulaire entraîne l’oligo-anurie.
Des travaux anatomopathologiques montrent que les lumières

tubulaires peuvent être obstruées par les cylindres et les débris
cellulaires et entraîner ainsi une retrodiffusion de l’ultra filtra
glomérulaire. Ces deux mécanismes n’étant pas suffisants pour
expliquer l’oligoanurie, la caractéristique chez l’homme de la nécrose
tubulaire ischémique est qu’elle est focale donc ne touche pas les
néphrons.
Ceci implique l’existence également d’une diminution de
l’ultrafiltration glomérulaire par un mécanisme autre que
l’augmentation de la pression tubulaire.
C’est ainsi que les études expérimentales montrent qu’il existe à la
fois une baisse de flux plasmatique rénale , une baisse de la pression
hydrostatique intra capillaire et une diminution du coefficient
d’ultrafiltration.
Toutes ces modifications étant induites par une vasoconstriction pré

glomérulaire vasoconstriction dont la cause n’est pas bien
déterminée.

33
Or selon certain, l’augmentation du débit de CL Na à la macula

densa entraînerait une stimulation de la sécrétion de la rénine et
donc de la formation d’angiotensine II qui serait responsable de la
vasoconstriction de l’artériole afférente.
Ainsi hypereninisme contemporain de l’installation de l’IRA serait la

conséquence de la nécrose tubulaire focale et incomplète et non la
cause.
Par ailleurs la persistance d’une diminution de l’ultrafiltration

glomérulaire malgré la correction du débit et de la pression capillaire
glomérulaire suggère le rôle adjuvant d’une diminution du coefficient
à la fois par diminution de la surface de filtration et du coefficient
hydraulique ; la diminution de la surface de filtration pouvant être
secondaire à la contraction des cellules mésangiales sous l’effet de
l’angiotensine II.
2– 5 ETIOLOGIES
Caractérisée par la diversité de ses étiologies, l’IRA peut être

d’origine :
- Prérenale (ou fonctionnelle), les reins sont sains mais hypo

perfusés.
- Postrenale (ou obstructive) les reins sont sains mais il existe un

obstacle à l’excrétion de l’urine.
- Rénale (ou organique) l’altération d’un ou de plusieurs éléments

constitutifs du rein est responsable de l’insuffisance rénale.

34
2– 5– 1 Principales causes d’IRA fonctionnelle
2– 5– 1– 1 Déshydratation extracellulaire par
- pertes digestives : vomissements, diarrhée, fistules et

aspirations.
- Pertes cutanées : brûlures, coup de chaleur, et mucoviscidose.
- Création d’un troisième secteur : occlusion pancréatite et

péritonite
- Perte rénale sur rein sain : polyuries osmotiques (diabète sucré,

mannitol) polyuries hypotoniques (insuffisance surrénale),
diurétiques.
- Pertes rénales sur néphropathie préexistante : diabète insipide

néphrogenique, syndrome de levée d’obstacle, maladie poly
kystique, néphronophthise, néphrites interstitielles aiguës ou
chroniques.
2 – 5 – 1 - 2 Etats de choc
- hémorragiques
- cardiogeniques
- septiques
- par surdosage en antihypertenseurs
2– 5 – 1 - 3 Trouble de l’hémodynamique intrarénale

induit par :
- les inhibiteurs de l’enzyme de conversion

- les anti inflammatoires non stéroïdiens

35
2– 5– 1 - 4 hypoalbuminemies par
- syndrome néphrotique
- cirrhose hépatique
2– 5– 2 Principales causes d’IRA obstructive

- lithiases
- cancers du tractus urinaire (urètre vessie)
- masses abdomino-pelviennes : adénome ou carcinome de la
prostate,
tumeurs ovariennes, du col utérin ou de l’endomètre, métastases
abdomino-pelviennes, lymphomes retropéritonéaux, endométriose,
anévrysme de l’aorte.
- tuberculose uro-génitale
- fibrose péritonéale
- nécrose papillaire
- vessie neurologique
- malformations : valves de l’urètre postérieur chez l’enfant
- les causes iatrogènes après chirurgie du petit bassin, irradiation
2– 5– 3 Principales causes d’IRA obstructive des
vaisseaux du rein :
2 – 5– 3 - 1 Obstructions de l’artère rénale par :

- Dissection aortique ou anévrysme de aorte
- Thrombose athéromateuse
- Anévrysme de l’artère rénale
- Cardiopathie emboligène

36
2–5–3–2 Obstructions de la veine rénale (très rare)

par :
- Déshydratation chez le nouveau-né
- Maladie thrombo-embolique.
- Syndrome néphrotique
2– 5- 4 Principales causes d’IRA organique
2– 5 – 4 – 1 Nécrose tubulaire aigue par :

- Etat de choc quelle qu’en soit l’étiologie
- Rhabdomyolyse traumatique : crush syndrome

- Rhabdomyolyse non traumatique : coma prolongé chez l’éthylique,
état de mal convulsif, drogues, hypophosphorémie, hypokaliémie,
cocksackie, grippe.
- Hémolyse intra vasculaire par incompatibilité transfusionnelle,
infection (paludisme) intoxication (quinine, champignons
analgésiques), désordre immunologique hémoglobinopathies.
- Intoxication par les métaux lourds (mercure), les solvants
(tétrachlorure de carbone) l’antigel, l’antirouille.
- Médicaments : antibiotiques (aminosides) glafenine, chimiothérapie
(amphotéricine B, cisplatine).
- Produit de contraste
- Septicémie
2– 5 – 4 – 2 Néphropathies tubulo-interstitielles aigues

par :
- infections soit urinaire ascendante, soit septicémie

- les médicaments : colistine, glafenine, meticilline Rifampicine,
sulfamides.

37
2– 5 – 4 – 3 Néphropathies glomérulaires aigue par :

- glomérulonéphrites aigues endocapillaires postinfectueuses
- glomérulonéphrites extracapilaires (avec croissants) elles se
rencontrent au cours d’une septicémie ou un foyer infectieux
chronique, du syndrome Goodpasture des formes malignes de
lupus ou de cryoglobulinemie
2–5 – 4 - 4 Néphropathie glomérulo-vasculaires aiguës

par :
Angéite aigue nécrosante : periarterite noueuse, micro periarterite

noueuse, granulomatose de Wegener ;
Syndrome hémolytique et urémique de l’HTA maligne, la
sclérodermie, la grossesse ou le post partum, la contraception orale,
les chimiothérapies anticancéreuses (mitomycine), les infections à
Eschérichia Coli avec vérotoxine ; parfois aucune étiologie n’est
trouvée.
2– 5 – 4 – 5 Néphropathies vasculaires pures de la

maladie athério-embolique.
2– 5 – 5 Les IRA par obstacle intra tubulaire

- précipitation d’acide urique lors du traitement des hémopathies ;
- précipitation de phosphate de calcium lors du traitement des

lymphomes ;
- dépôts protéiques en cas de myélome.

38
2- 6 PRONOSTIC
En dépit des progrès de la prise en charge de cette pathologie, la
mortalité reste dramatiquement élevée, de l'ordre de 50 % des
patients. La persistance d'une mortalité élevée malgré l'amélioration
des techniques de réanimation est liée à une évolution des
caractéristiques de la population des insuffisances rénales aiguës
hospitalisées. L'amélioration des techniques de soins a permis une
réduction de mortalité des patients les plus graves. Cette dernière
reste néanmoins élevée et peut s'expliquer par l'âge plus avancé des
patients, par la coexistence de pathologies chroniques plus fréquentes
et l'augmentation du nombre de facteurs étiologiques associés à
l'origine de l'insuffisance rénale aiguë.
Il est intéressant de noter que près de 70 % des patients souffrant

d'une IRA ont ou vont présenter un syndrome de défaillance multi
viscérale et que chez 90 % de ces malades l'IRA apparaît en même
temps ou après l'installation du syndrome de défaillance multi
viscérale [13, 14].
Le caractère spontanément oligurique ou non de l'insuffisance rénale

aiguë influence le pronostic, comme le montre le travail du groupe
français d'étude de l'insuffisance rénale aiguë [15]. Cinquante-deux
pour cent des patients en IRA sont oliguriques avec une mortalité de
70 % comparée à une mortalité de 45 % chez les patients non
oliguriques. L'oligurie apparaît comme un facteur prédictif
indépendant de la mortalité [13].

39
Le pronostic fonctionnel d'une IRA, quand elle est isolée, est bon. Une
récupération fonctionnelle ad integrum est notée dans 75 à 90 % des
cas. La reprise de la diurèse survient dans un délai moyen de trois
semaines. Des reprises de fonction plus retardées peuvent être
observées, notamment lorsque de nouveaux stress ischémiques ont
été imposés au rein en voie de récupération. L'évolution vers une
insuffisance rénale progressive ou l'absence de reprise de fonction,
éventuellement dans le cadre d'une nécrose corticale, peut se voir
dans 2 à 5 % des cas [6].
2 – 7 ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Les altérations hystopathologiques sont très variables. Des degrés

variables de nécrose tubulaire avec un épithélium tubulaire rompu,
nécrotique ou en voie de régénération ; des cylindres intra tubulaires,
un œdème interstitiel, une infiltration cellulaire interstitielle peuvent
être observés.
Macroscopiquement le rein est de taille normale ou augmenté.
Sur le plan microscopique un collapsus et des dilatations tubulaires
peuvent être vus en même temps. Les vaisseaux intra rénaux et les
glomérules sont normaux en microscopie optique et en microscopie
électronique excepté en cas de coagulation intra vasculaire
disséminée.
Selon qu’on soit en présence de l’action d’un agent néphrotoxique ou
d’une ischémie rénale les études par microdissection révèlent 2 types
de lésions rénales :

40
- une nécrose diffuse des cellules tubulaires proximales

particulièrement celles des portions contournées et droites du tubule
contourné proximal est observée en cas de néphrotoxicité, cela sans
altération de la membrane basale tubulaire.
- Par contre après l’ischémie existe une nécrose modérée, et

parcellaire tout au long du néphron tendant à être marquée dans les
segments tubulaires distaux à la jonction cortico-médullaire, une
rupture de la membrane basale tubulaire est également observée.
Les portions juxta médullaires des tubules droits proximaux et

médullaires des branches ascendantes larges des anses de Henlé
paraissent être particulièrement vulnérables.
2– 8 DIAGNOSTIC
2– 8- 1 Diagnostic différentiel
Le diagnostic d’IRA est d’élimination première. Il faudra savoir si

c’est une IRA ou une IRC ; cette étape repose sur la taille des reins.
Dans l’IRA, les reins sont symétriques de taille normale ou plus

souvent augmentée à 13 cm ou 3,5 vertèbres selon le grand axe, cette
taille est mesurée par l’échographie ou à L’ASP. (Abdomen sans
préparation).
Dans l’IRC on trouve avec les mêmes méthodes une atrophie rénale
parfois asymétrique, sauf en cas de polykystoses, amylose et de
diabète.

41
Accessoirement on tire parti de l’absence du moins au début des IRA

des troubles du métabolisme phosphocalcique ( phosphoremie,
calcémie, phosphatases alcalines normales) et d’anémie , sauf si la
maladie qui la provoque comporte elle-même une déglobulisation.
Dans cette étape notons que l’interrogatoire et l’examen physique

sont d’un très grand apport.
A l’interrogatoire nous étudierons les antécédents et le dossier

médical ; la notion de nycturie ancienne sera recherchée ; alors que la
clinique recherche des signes de rétinopathie hypertensive à l’examen
du fond d’œil, elle élimine également une rétention vésicale devant
l’oligoanurie.
2 – 8 – 2 Diagnostic de gravité
Il consiste à rechercher systématiquement les conséquences cliniques

et biologiques de l’urémie aiguë qui met en jeu le pronostic vital et
nécessitent donc un traitement symptomatique d’urgence. Ainsi on
retrouve :
- une hyperhydratation extracellulaire clinique : HTA, oedèmes,

dyspnée, râles crépitants et OAP ; biologique : hypo protidémie,
hémodilution.
-une hyperhydratation intracellulaire clinique : prise de poids,
nausées, torpeur, confusion, biologique : hypo natrémie.
- Une hyperkaliémie : de diagnostic électrocardiographie (ondes T
amples pointues et symétriques, élargissement du complexe QRS et
trouble de la conduction), puis biologique, à apprécier en fonction du
PH.

42
- Une acidose métabolique évoquée devant une dyspnée sans

anomalie pulmonaire, à trou anionique élevé, elle est considérée
comme sévère si le pH est inférieur à 7,20.
- Une rétention des déchets azotés responsable d’anorexie, de

nausées, et de vomissements ; l’élévation de l’azotémie est à
interpréter en fonction de la créatininemie (urée = 0,045 ×
créatininemie) [16], du degré de catabolisme et l’existence d’une
infection ou d’une hémorragie digestive.
2 – 8 – 3 Diagnostique étiologique
C’est la seconde étape du diagnostic qui se fait par élimination. A ce

niveau il faudra dire si l’IRA est pré rénale, rénale ou post rénale, ces
différents types étiopathogeniques pouvant toutes entraîner le même
syndrome clinique d’IRA.
C’est ainsi en fonction une fois de plus de l’interrogatoire, de l’examen
physique et des différents examens complémentaires l’une de ces trois
causes suscitées sera retenue.
C’est une étape fondamentale qui repose sur :
- L’étude minutieuse des circonstances de survenue de l’IRA.

- La recherche de toute prise médicamenteuse inhabituelle.
- L’examen clinique et répété à la recherche de signes extrarenaux.
- La recherche de signes de déshydratation extracellulaire.
- L’analyse du cliché d’abdomen sans préparation (ASP). Et de
l’échographie rénale.
- L’analyse sémi-qualitative (à la bandelette) et qualitative des urines
recueillies si possible avant toute manipulation thérapeutique.

43
- La pratique d’examens complémentaires plus spécifiques : prise de

la pression veineuse, artériographie rénale, tomodensitométrie rénale
etc. orientés par le contexte.
- La pratique d’une ponction – biopsie rénale par voie percutané ou
par voie veineuse dans certains cas.
Systématiquement nous devons évoquer :
2-8 – 3 – 1 Une cause obstructive

En faveur de ce diagnostic on retient
a) Des arguments cliniques
- Les antécédents : rein unique, colique néphrétique, lithiase ;

- La survenue brutale et douloureuse de l’IRA ;
- Une hématurie macroscopique ;
- L’alternance de phase de polyurie et d’oligo-anurie;
- Les fosses lombaires douloureuses à l’examen ;
- Une ou deux gros reins palpables;
- Les donnés des toucher pelviens.
b) Des arguments radiologiques
- Sur l’ASP : lithiase radio opaque, gros rein.

- Sur l’échographie distension pyélocalicielle union bilatérale. Mais le
diagnostic étiologique précis de la nature de l’obstacle repose sur :
- La Pyélographie antérograde de préférence ;
- La Pyélographie rétrograde parfois ;
- La tomodensitométrie rénale la cystographie, l’IRM…
Il existe d’authentiques IRA obstructives sans dilatation des cavités
visibles à l’échographie.

44
2 – 8 – 3 – 2 IRA fonctionnelle
En sa faveur nous rechercherons :
a) Des arguments cliniques

- Signes de déshydratation extracellulaire évidents :
Collapsus, pouls accéléré ; parfois seulement une hypotension

orthostatique, ou un mauvais remplissage des veines périphériques et
jugulaires.
- Un état de choc quelle qu’en soit l’étiologie.
- Une oligurie, avec des urines concentrées.
- La consommation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou d’anti-
inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
b) Des arguments biologiques
L’urée sanguine est proportionnellement plus élevée que la
créatininemie.
Des indices présentés sur le tableau ci-dessous peuvent orienter vers

une origine fonctionnelle à triple condition que le patient n’est pas
reçu de diurétique et que la cause de la déshydratation extracellulaire
ne soit pas une perte d’eau et de sel d’origine rénale. L’appréciation
de ces indices est donc souvent difficile et sujette à caution.
c) Des arguments évolutifs:

La correction de la cause de l’hypo perfusion rénale entraîne la
disparition de l’insuffisance rénale.

45
TABLEAU I INDICES PERMETTANT DE DIFFERENCIER

I.R.A.O et I.R.A.F
INDICE IRAF IRAO COMMENTAIRE

Densité >1020 < 1010 Sauf si sucre protéines, produit
de contraste dans les urines
< 350
Uosm > 500
< 1,1
Uosm/Posm > 1,3
U/Purée <3 Peu discriminatif

>8
U/Pcreat < 20 Discriminatif
> 40
UNa (mmol) > 40 Sauf si diurétiques
< 20
UNa/UK >1 Sauf si diurétiques
<1
FeNa (% >1 Discriminatif
<1
2 – 8 – 3 - 3 IRA par obstruction des vaisseaux du rein

On retient en faveur de ce diagnostic :
a) Des arguments cliniques.
- Les circonstances de survenue : anurie brutale, totale et
douloureuse, hématurie ou gros rein.
- Terrain particulier : rein unique, âge avancé et terrain
athéromateux, une cardiopathie emboligène, un anévrysme ou une
dissection de l’aorte abdominale. Une maladie thromboembolique ou
un syndrome néphrotique.
b) Des arguments radiologiques :
L’obstruction artérielle ou veineuse peut être évoquée par une
échographie doppler ou une scintigraphie. Elle sera confirmée par
une artériographie, une phlébographie ou temps veineux de
l’artériographie ; une tomodensitométrie avec injection ou une IRM
avec injection de DOPA gadolinium.

46
2 – 8 – 3 – 4 IRA organique
Plusieurs hypothèses sont à considérer
a) Atteinte glomérulaire aigue

Les arguments cliniques sont : une protéinurie abondante voire
néphrotique, une hématurie micro ou macroscopique, une HTA et des
œdèmes périphériques, un contexte d’infection viscérales ou ORL ou
évocateur d’une hémorragie alvéolaire. Le complément total et sa
fraction C3 sont abaissés. Des anticorps antimembrane glomérulaire
sont présents. Seule la ponction biopsie rénale permettra de
différencier une glomérulonéphrite aiguë endocapillaire d’une
glomérulonéphrite extracapillaire confère tableau ci-dessous.
TABLEAU II : principales indications de la biopsie
rénale au cours de l’IRA
Précocement
- présence d’oedèmes, d’hypertension artérielle

- présence d’une protéinurie abondante voire néphrotique
- présence de signes extrarenaux de signification incertaine
- présence d’une hématurie micro ou macroscopique sans caillots.
- circonstances étiologiques confuses ou absentes
Secondairement
En l’absence de reprise de fonction dans les délais habituels

47
b) Atteinte glomérulo-vasculaire aigue
On peut rencontrer, outre les signes précédents

- Un syndrome de néphropathie vasculaire aigue (HTA sévère voire
maligne, protéinurie et hématurie variable).
- Des signes extrarenaux (fièvre, arthralgie, purpura) évoluant dans
un contexte évocateur : grossesse, contraception oestroprogestative,
chimiothérapie antinéoplasique.
- Biologiquement, on recherche une anémie hémolytique avec
schyzocytes une coagulation intra vasculaire, des anticorps anti
cytoplasme de polynucléaires.
- La ponction biopsie rénale indispensable permettra de différencier
les angéites aiguës nécrosantes et les syndromes hémolytiques et
urémiques.
c) Atteinte vasculaire aigue
Elle survient plutôt chez les sujets athéromateux, un cathétérisme

artériel récent est parfois retrouvé
d) Atteinte interstitielle aiguë
Un tableau de septicémie à point de départ urinaire et la présence des

signes allergiques (fièvre, arthralgie, rash cutané) sont en faveur du
diagnostic.
Hyper éosinophilie et éosinophilurie complètent le tableau ; seule la
ponction biopsie rénale permettra de préciser la composition de
l’infiltrat : éosinophiles, lymphocytes, polynucléaires.

48
e) Nécrose tubulaire aiguë

Le contexte étiologique est un argument capital : intervention
récente, hémolyse intra vasculaire, Rhabdomyolyse ; la diurèse est
conservée.
La fonction rénale se normalise spontanément après environ 3

semaines à condition que l’affection causale soit guérie. La biopsie
rénale qui est facultative [16] montre une nécrose tubulaire associée
à une infiltration cellulaire interstitielle.
2 – 8 – 3 – 5 IRA par obstacle intra tubulaire

Elle survient dans des circonstances particulières :
Leucémie ou lymphome
Période post chimiothérapique
Stigmates de lyse cellulaire
En outre, concernant le diagnostic de l’IRA en générale ; une
obstruction des voies urinaires supérieures est moins incriminée
puisqu’elle implique une obstruction bilatérale ou unilatérale avec un
rein controlatérale absent ou malade, cette étiologie constitue 1 à 10%
[16] des IRA. Les touchers pelviens sont essentiels lorsqu’on suspecte
une IRA par obstacle.
Lorsque les causes pré rénales et post rénales sont écartées la cause
de l’IRA devra être imputée à une maladie du parenchyme rénale ;
cause de 5 à 10% des IRA chez l’adulte et de 40 à 60% en pédiatrie.
- L’étude du débit urinaire peut être d’un très grand apport dans le
diagnostic de l’IRA.

49
- C’est ainsi qu’une IRA avec anurie totale se retrouve dans les
obstructions bilatérales complètes, les nécroses corticales diffuses, les
glomérulonéphrites rapidement progressives et les obstructions
artérielles rénales bilatérales.
De grandes variations dans les débits urinaires des 24 heures sont en

faveur d’une uropathie obstructive intermittente.
L’examen du sédiment urinaire est aussi d’un grand intérêt.
- En cas d’urémie pré rénale ou post rénale, le sédiment contient peu

d’éléments figurés ou seulement des cylindres hyalins très
évocateurs.
- Si nécrose aiguë dans plus de 75% [16] des cas on observe : des
cylindres cellulaires pigmentaires bruns et de nombreuses cellules
épithéliales rénales.
- Des cylindres hématiques sont en faveur d’une affection
glomérulaire ou vasculaire inflammatoire des reins et peut être d’une
nécrose tubulaire aiguë.
- La présence d’une grande quantité de polynucléaires libres ou
groupés signe une néphrite interstitielle ou une nécrose papillaire.
- Des cylindres éosinophiles à la coloration de WRIGHT font évoquer
une néphrite interstitielle aiguë allergique.
- Une hémoglobinurie et une myoglobinurie devront être suspectées
devant l’association des pigments granulaires bruns à une positivité
des tests détectant le sang dans les urines en absence d’hématurie.
- La présence d’un grand nombre de cylindres volumineux (diamètre
2 à 3 fois celui des cellules blanches) [16] est en faveur d’une
néphropathie chronique.

50
Une ponction biopsie rénale est une bonne indication dans un but
diagnostique lorsque l’IRA n’a pas une cause claire ou qu’il existe des
éléments atypiques, car ils peuvent orienter vers une néphropathie
parenchymateuse potentiellement justiciable d’un traitement
curateur, comme une maladie de Wegener, un lupus érythémateux un
syndrome de goodspature ou une glomérulonéphrite rapidement
progressive.
2 – 9 - CLINIQUE
Dans la plupart du temps on parle d’évolution clinique qui se fait en
trois phases.
- La phase de début
- La phase d’état
- La phase de guérison
Découvrir l’IRA à la 1ère est préférable parce qu’un traitement
étiopathogenique peut éviter le développement de la phase d’état
même si la phase de début n’est évidente pour le clinicien que de
manière rétrospective.
L’oligurie est considérée comme un signe cardinal des deux premières
phases. Des études montrant que 25 à 50% des IRA soient sans
oligurie, c’est le bilan biologique qui signe le diagnostic.
L’oligurie est retrouvée dans la phase d’état de l’IRA dans 50% des
cas [16] la période oligurique peut durer de quelques heures à 6 à 8
semaines.
Si l’oligurie persiste pendant plus de quatre semaines il faut penser
à d’autres affections : nécrose corticale diffuse, glomérulonéphrite
rapidement progressive occlusion artérielle rénale et la
déshydratation surajoutée.

51
L’importance des manifestations cliniques varie selon l’état

oligurique ou non et de l’état de catabolisme du patient. Chez des
patients insuffisants rénaux aigus oliguriques , non fébriles et dont le
catabolisme n’est pas important, les élévations de l’urée sanguine et
de la créatininémie sont en moyenne de 2 à 3 mg/l et 5 à 10 mg
respectivement . Chez ceux à fort catabolisme en raison d’une fièvre,
d’une septicémie, d’un traumatisme important elles peuvent aller
jusqu’à 8 – 20 mg/l et 20 à 50 mg/l respectivement.
Chez les malades atteints d’IRA secondaire à une Rhabdomyolyse,

l’augmentation quotidienne de la créatininémie peut être
disproportionnée par rapport à l’urée sanguine.
La cause en est la libération de la créatine musculaire convertie par

hydrolyse non enzymatique en créatinine.
Une surcharge hydro sodée entraînant une hypo natrémie et des
œdèmes est un risque permanent.
- l’hyperkaliémie est due à une élimination rénale diminuée et une

libération continue des tissus. Elle devient symptomatique à une
valeur supérieure à 6,5 mEq/l
- l’hypophosphorémie est due au catabolisme.
- Mais les causes de l’hypocalcémie ne sont pas claires elle peut être
due aux troubles du métabolisme de la vitamine D au niveau rénal.
- Une acidose métabolique est retrouvée dans l’IRA.
Une production quotidienne de 1mEq/kg de poids corporel d’acides
non volatils n’est pas éliminée par les reins malades d’où la rétention
qui entraîne une baisse du bicarbonate de 1 à 2 mEq/jour et une
acidose métabolique avec trou anionique.

52
- Une hyper uricémie est aussi à noter.

- Une anémie normo chrome normocytaire avec hématocrite entre 20
et 30% anémie due à une altération de l’érythropoïèse.
Certains facteurs contribuent à majorer l’anémie.
Ce sont : l’hémodilution, des pertes sanguines gastro intestinales et
une diminution de l’érythropoïèse d’origine infectieuse ou
médicamenteuse.
2 – 10 LES COMPLICATIONS
Ce sont elles qui sont la cause de la plupart de décès dans l’IRA ; ce
sont :
- les infections qui compliquent 30 à 70% [16] des IRA et sont une
cause importante de morbidité et de la mortalité la restriction de
l’usage des cathéters et d’abords veineux, la répétition quotidienne
d’un examen clinique complet et l’évaluation attentive de toute fièvre
revêtent une importance particulière chez les malades atteints
d’IRA. Soulignons que l’IRA peut atténuer le syndrome fébrile lié à un
état infectieux.
- Les complications cardiovasculaires : surcharge circulatoire, HTA,

arythmie, l’insuffisance ventriculaire gauche, l’OAP et la péricardite.
- Les anomalies neurologiques : chez les non dialysés, on note une

léthargie une somnolence, des troubles confusionnels, une
désorientation, des myoclonies et des convulsions généralisées
peuvent être observés chez le sujet âgé, le plus souvent notons que ces
signes régressent après dialyse.
- Les atteintes gastro-intestinales sont constituées par :

53
L’anorexie, les nausées, les vomissements, l’iléus, et les douleurs

abdominales vagues.
La phase de guérison d’une IRA débute quand la filtration

glomérulaire augmente suffisamment pour que les concentrations de
l’urée et de la créatinine ne continuent pas à s’élever dans le sang.
Au cours de l’IRA oligurique, la phase de guérison est annoncée
par une augmentation progressive du volume des urines jusqu’à
une polyurie.
Chez les malades non oligurique on n’observe généralement pas de
phase polyurique importante. Une hypercalcémie peut être notée à
la phase de reprise de diurèse d’une IRA surtout chez les patients
ayant présenté une rhadomyolyse ; hypercalcémie de cause
inconnue.
La fonction rénale continue à s’améliorer pendant les 12 mois

environ qui suivent l’IRA. Mais la majorité des malades ont une
fonction cliniquement normale. Le taux de mortalité de patients
atteints d’IRA varie de 30 à 60%.
La mortalité est la plus élevée dans les IRA post opératoire ou
d’origine traumatique (50 à 70%), elle est intermédiaire dans les
IRA médicales (30 à 50%) et plus basse dans les IRA d’origine
obstétricale. L’âge avancé, la présence d’une affection sous jacente
grave et l’apparition de complications médicales sont responsables
des taux élevés de mortalité.
L’IRA à diurèse conservée a une morbidité et une mortalité plus

basse comparée à l’IRA oligurique.

54
Les infections, les complications de perturbations

hydroélectrolitiques, les hémorragies digestives et l’évolution d’une
maladie antérieure sont les causes principales de la mortalité au
cours de l’IRA.
NB : deux entités peuvent être mise à l’écart lorsque nous parlons

d’IRA ; ce sont : l’IRA de la grossesse et le syndrome hépatorénal.
L’IRA de la grossesse est le plus souvent due à :
- Un avortement septique non thérapeutique.

- Une hémorragie abondante du post partum
- Une pré éclampsie.
La fonction rénale est totalement récupérée dans la plupart des cas,
mais il existe un faible nombre de malades ne connaissant pas une
amélioration de leur fonction rénale. Dans ce cas, une nécrose
corticale totale bilatérale est mise en évidence à l’histologie. La
glomérulonéphrite du post partum est une forme d’IRA survenant 12
semaines environ après l’accouchement. Elle est caractérisée par son
irréversibilité ; les anomalies anatomopathologiques sont identiques à
celle d’HTA maligne ou de la sclérodermie. L’héparinothérapie est
préconisée dans cette dernière forme.
Le syndrome hépatorénal est une complication des affections
hépatiques avancées. L’on pense à une IRA d’origine fonctionnelle. Il
faut s’assurer qu’il n’existe pas une cause curable d’atteinte
concomitante du foie et des reins telles que : des infections
(leptospirose, hépatite avec maladies à complexes immuns) des
toxiques et des troubles circulatoires d’où l’alarme devant toutes
affections hépatiques ictériques.

55
Dans le même ordre d’idée, signalons la présence d’un type

d’insuffisance rénale aiguë dit insuffisance rénale rapidement
progressive qui par son évolution est très redoutable et la survenue
d’IRA sur insuffisance rénale chronique
2 – 11 TRAITEMENT
La thérapeutique devra être entamée le plus rapidement possible
aussitôt que le diagnostic sera posé.
Elle doit viser les objectifs suivants :

- Retrouver les causes d’IRA rapidement curables IRAF et IRA par
obstacle comprises.
- Tenter de maintenir la diurèse.
Deux règles sont essentielles et devront être respectées :

- Toute mise en place d’un cathéter sera mûrement réfléchie et
effectuée dans des conditions d’asepsie chirurgicale.
- Les médicaments seront utilisés en tenant compte des règles de
prescription spécifiques à l’existence d’une IRA et leur posologie
adaptée en s’aidant du dosage de ces médicaments dans le sang.
2 – 11 - 1 Traitement conservateur
a) Les apports hydro sodés seront calculés en fonction du poids du
patient, de sa diurèse, de sa température, du bilan des entrées et des
sorties et l’existence d’un suboedème pulmonaire.
b) L’hyperkaliémie : qui engage le pronostic vital nécessite un

traitement d’urgence ce par l’usage du Kayexalate avant toute
épuration extra rénale.
c) L’acidose métabolique n’est compensée par un apport intraveineux

de sérum bicarbonaté que si elle est sévère (PH < 7,20).

56
d) En cas d’OAP, si le patient conserve une diurèse, on utilisera le

furosémide à fortes doses : De 500 à 1500 mg par 24 heures [16].
Sinon le recourt à l’ultrafiltration est indispensable.
e) L’alimentation est adaptée au catabolisme et aux contraintes

hydro sodées et potassiques. Elle est au mieux administrée per os ou
par une sonde gastrique siliconée, parfois par voie veineuse.
f) Les hémorragies digestives sont prévenues par l’alimentation, les

antiacides et les anti-H2.
g) Etablir une surveillance clinique et biologique.

2– 11 – 2 Epuration extra rénale
Elle est effectuée par :
a) Hémodialyse
Par l’intermédiaire d’une voie d’abord vasculaire qui en urgence, est
le plus souvent un cathéter fémoral relayé ensuite par des cathéters
utilisant des matériaux biocompatibles et de siège volontiers
jugulaire. Elle est préférée de principe, en particulier en cas d’hyper
catabolisme.
b) Hémofiltration continue
Veino-veineuse ou artérioveineuse qui offre des capacités d’épuration
moindres mais une plus grande souplesse quant au réglage de la
volémie, ce qui permet des apports caloriques plus larges.
c) Hémodiafiltration
Elle combine l’Hémofiltration continue et l’hémodialyse.
d) Dialyse péritonéale
Par l’intermédiaire d’un cathéter à usage unique le plus souvent.

57
Elle est moins utilisée sauf parfois chez le sujet âgé et en cas de
pancréatite aiguë.
Le rythme des épurations est adapté à chaque cas particulier en
fonction de l’évolution dynamique des taux d’urée, de créatinine, de
potassium et l’état de surcharge du volume extracellulaire il est
raisonnable de ne pas dépasser les chiffres suivants. [16]
- Urée : 30 mmol/l
- Créatinine : 700 µmol/l
- potassium : 5,5 mmol/l
- réserve alcaline : 18 mmol/l
2 – 11 – 3 Traitements particuliers
a) Le traitement de l’IRA fonctionnelle consiste à rétablir une
perfusion rénale adéquate :
b) Le traitement de l’IRA obstructive consiste à drainer au plus vite
les urines de façon stérile (de plus en plus par néphrostomie per
cutané) en prenant garde au syndrome de levée d’obstacle avant
d’envisager à froid le traitement étiologique de l’obstacle.
c) A la phase toute initiale de l’IRA par nécrose tubulaire,
l’utilisation du furosémide ou de mannitol (après avoir exclu une
origine fonctionnelle ) peut permettre de transformer une IRA
oligurique en IRA à diurèse conservée, ce qui facilite la réanimation
de ces patients.
d) Enfin, le traitement de l’IRA doit être préventif, ce qui passe par
l’utilisation adéquate des antibiotiques, des produits de contraste
iodés et ce d’autant qu’il s’agit de patients âgés, ayant une fonction
rénale déjà altérée.

58
3 METHODOLOGIE
3 – 1 Lieu d’étude
L’étude a été menée dans le service de réanimation polyvalente du
CHU du Point G.
3 – 2 Type et période d’étude

Il s’agissait d’une étude descriptive rétrospective étalée sur une
période de 12 mois (Janvier 2007 à Décembre 2007).
3 – 3 Population d’étude
L’étude a concerné tous les patients hospitalisés en réanimation
polyvalente du CHU du Point.G.
3 – 3– 1 Critères d’inclusion
Ont été inclus dans notre étude tous les patients ayant dans leur
dossier au minimum
- une créatinine plasmatique ≥ 150 µmol/l et/ou une urée sanguine ≥
10 mmol/l
- une fiche de diurèse comportant la diurèse de 24 h.
3– 3 – 2 Critères de non inclusion

N’ont pas été inclus dans notre étude tous les patients ayant une
créatinine plasmatique < 150 µmol/l et/ou une urée sanguine <
10 mmol/l
3– 3 – 3 Echantillonnage
Nous avons un échantillonnage exhaustif de tous les malades ayant
répondu aux critères d’inclusion.

59
3– 4 Collecte des données

Les données ont été collectées à partir :
- des dossiers des malades
- du registre d’hospitalisation du service comportant ; le nom, le
prénom, l’âge, la date d’entré, provenance, les examens
complémentaires, le traitement journalier, le devenir du
patient.
- Des fiches de traitements comportant ; l’identité du malade, le
diagnostic retenu, l’évolution (de la diurèse, de la pression
artérielle et de la température) pendant la durée de
l’hospitalisation.
3 – 5 Les variables étudiées
L’âge, le sexe, la catégorie socioprofessionnelle, la catégorie de la
maladie (malade médical, malade chirurgical), la provenance, le motif
d’admission le délais de survenue de l’insuffisance rénale aiguë par
rapport à l’admission dans le service de réanimation, le tableau
clinique, les examens biologiques, les défaillances viscérales associées
à l’insuffisance rénale.
• Catégorie de la maladie
- Le malade médical : est un malade non opéré dans la semaine
qui a précédé ou qui a suivit son admission en réanimation.
- Le malade chirurgical : est un malade opéré dans la semaine qui
a précédé ou qui a suivit son admission en réanimation.
• Le tableau clinique
L’état hémodynamique, l’état respiratoire, l’état neurologique
évalué par le score de Glasgow et les signes urinaires (la diurèse
au bout de 24 heures et la diurèse au cours de l’évolution).

60
• Tableau biologique
La créatinine plasmatique, la natrémie et la kaliémie, le taux
d’hémoglobine.
• Les défaillances viscérales associées
Nous avons adopté la définition de Groeneveld [17] pour la définition
des défaillances circulatoire, respiratoire, gastro-intestinale,
hépatique, neurologique, et hématologique.
3 – 6 Saisie et analyse des données :

La saisie a été faite sur WORLD 2003.
L’analyse statistique des données a été faite à partir du logiciel
SPSS 12.0.

61
4 Critique de la méthodologie
Les insuffisances rénales aiguës ont été définies sur la base de
l’élévation de la créatinine plasmatique, de la diurèse de 24h et de la
diurèse au cours de l’évolution.
Les limites en moyens d’investigation para clinique ne nous
permettaient pas de rechercher les facteurs étiologiques précis.

62
5-RESULTATS
5 - 1 fréquence
Durant, notre étude 530 patients ont été admis en réanimation 52

cas ont répondu aux critères d’inclusion 9,8 %. Dans 84,6 % des cas, il
s’agissait des malades de type médical, les malades de type
chirurgical représentaient 15,4 % des cas.
5 – 2 aspects socio - démographiques
Tableau III : Répartition des patients selon la tranche

d’âge.
Age Effectif Pourcentage
16-39 18 34,6
40- 59 8 15,4
60-83 26 50
Total 52 100
La tranche d’âge de 60 - 83 ans était dominante (50 %).

La moyenne d’âge est de 52 ± 19,78 ans
Valeurs extrêmes 16 et 83 ans.

63
Tableau IV : Répartition des patients selon le sexe.
Sexe Effectif Pourcentage
Homme 28 54
Femme 24 46
Total 52 100
Plus de la moitié des patients était de sexe masculin soit 54% avec un
sex ratio de 1,2.
Tableau V: Répartition des patients selon la profession.
Profession Effectif Pourcentage
Femmes au foyer 22 42,3
Fonctionnaires 12 23,1
Autres 10 19,2
Commerçants 4 7,7
Cultivateurs 4 7,7
Total 52 100
Les femmes au foyer représentaient 42,3% des cas.

Autres : élèves (3) ; maçons (2) ; chauffeur (1) ; boulanger (1) ;
marabout (1) ; menuisier (1) ; marin (1).

64
Tableau VI : Répartition des patients selon en fonction de la

provenance
Provenance Effectif Pourcentage

Urgences
41 78,8
Chirurgie générale
3 5,8
Gynécologie
2 3,8
Neurologie
2 3,8
Urologie
1 1,9
Cardiologie
1
1,9
Néphrologie
1
1,9
Csref 1 1,9
Total 52 100
Nous avons reçu du service des urgences du CHU du Point.G 78,8%

des patients.

65
Tableau VII : Répartition des patients selon le motif

d’admission
Motif d’admission Fréquence Pourcentage

Altération de la conscience 26 50,0
Détresse respiratoire 17 32,7
Syndrome infectieux 4 7,7
Hypovolemie 3
5,8
Morsure de serpent 1 1,9
Syndrome de Lyell 1 1,9
Total 52 100
L’altération de la conscience représentait 50%, de motifs

d’admission.

66
5-3 Aspects cliniques
Tableau VIII : Fréquence des signes fonctionnels à

l’admission.
Signes fonctionnels Effectif Pourcentage
Dyspnée 22 42,3
Céphalée 13 25
Vomissements 11 21
Agitation 5 9,6
Douleur abdominale 4 7,7
Hémorragie 3 5,8
Diarrhée 3 5,8
Anorexie 3 5,8
Douleur thoracique 2 3,8
Nausées 1 1,9
Hoquet 1 1,9
Arthralgie 1 1,9
Toux 1 1,9
La dyspnée représente 42,3% des signes fonctionnels à l’admission.

67
Tableau IX : Répartition des patients selon le Glasgow à

l’admission
Glasgow Effectif Pourcentage
<12 32 61,5
12-15 20 38,5
Total 52 100
61,5% des patients avaient un Glasgow < 12 à l’admission
Tableau X : Répartition des patients selon la pression

artérielle à l’admission
Pression artérielle Effectif Pourcentage
Normotension 19 36,5
Hypotension 17 32,7
Hypertension 16 30,8
Total 52 100
30,8% des patients avaient une hypertension artérielle à l’admission.

68
Tableau XI : Répartition des patients selon la température à

l’admission
Température Effectif Pourcentage
Hyperthermie 27 52
Normothermie 25 48
Hypothermie 0 0
Total 52 100
L’hyperthermie était présente dans 52% des cas.
Tableau XII : Fréquence des signes physiques à l’admission
Signes physiques Effectif Pourcentage

Plis cutanés 13 25
Œdème 12 23
Râles crépitants 9 3,8
Pâleur 8 15,4
Ictère 5 9,2
Hépatomégalie 5 9,6
Givre urémique 3 5,8
Encombrement bronchique 2 3,8
Ascite 1 1,9
Asthénie 1 1,9
Hémorragie des muqueuses 0 0
Pleurésie 0 0
Mælena 0 0
Bruit de galop 0 0
25% des signes physiques étaient représentés par les plis cutanés

69
Tableau XIII : Répartition des patients selon l’étiologie
Etiologie Fréquence Pourcentage
Syndrome infectieux 10 19,2
Hypovolemie 8 15,4
Non précisé 6 11,5
AVC 5 9,6
Choc septique 4 7,7
Coma diabétique 3 5,8
Eclampsie post partum 3 5,8
Des hydratation/AVC 2 3,8

3,8
Neuropaludisme 2
Insuffisance hépatocellulaire 2 3,8
Morsure de serpent 1 1,9
Hellp syndrome 1 1,9
Insuffisance cardiaque 1 1,9
OAP 1 1,9
Encéphalopathie hépatique 1 1,9
Syndrome de Lyell 1 1,9
Médicament néphrotoxique 1 1,9
Total 52 100
Le syndrome infectieux était l’étiologie la plus fréquente avec 19,2 %.

70
Tableau XIV : Répartition des patients selon les antécédents
Antécédents Fréquence Pourcentage
Aucun 20 38,5
HTA 18 34,6
Autres 7 13,5
HTA + Diabète 4 7,7
Diabète 3 5,8
Total 52 100
L’hypertension artérielle isolée était l’antécédent le plus fréquent

avec 34,6%
Tableau XV : Défaillance viscérale associées à L’IRA.
Défaillance viscérale associées à

L’IRA. Fréquence Pourcentage
Neurologique 18 34,6
Respiratoire 9 17,3
Respiratoire+Hématologique 7 13,5
Aucune 3 5,8
Respiratoire+Neurologique 3 5,8
Gastrointestinale+Neurologique 3 5,8
Gastrointestinale 2 3,8
Hématologique 2 3,8
Hépatique 2 3,8
Hemto+Respi+Neurologique 1 1,9
Cardiocirculatoire+Respi+Hema 1 1,9
Cardiocirculatoire 1 1,9
Total 52 100
La défaillance neurologique était représentée dans 34,6%

71
Tableau XVI : Répartition des patients selon du Type

d'insuffisance rénale aiguë
Type d'insuffisance rénale Fréquence Pourcentage
Organique 28 53,8
Fonctionnelle 24 46,2
total 52 100
53,8% des IRA étaient de type organique
Tableau XVII : Répartition des patients selon de type d’IRA et

le sexe.
SEXE
MASCULIN FEMININ TOTAL
IRA
n % n % n %
Fonctionnelle 14 27 10 19 24 46
Organique
14 27 14 27 28 54
Total 28 54 24 46 52 100
L’IRA était retrouvé à part égale dans les deux sexes

72
TABLEAU XVIII : Répartition des patients en fonction de

l’IRA et L’AGE
AGE
16 - 39 40 - 59 60 - 83 T0TAL
IRA
n % n % % n %
Fonctionnelle 11 21 1 2 12 23 24 46
Organique 7 13,5 7 13,5 14 27 28 54
TOTAL 18 34,5 8 15,5 26 50 52 100
L’insuffisance rénale aiguë organique était prédominante dans la

tranche d’âge de 60 -83 ans avec une prévalence de 50%.
Tableau XIX : Répartition en fonction de la Duirese de 24h à

l’admission
Duirèse de 24h Fréquence Pourcentage
Oligurie 34 65,4
Conservé 11 21,2
Anurie 6 11,5
Polyurie 1 1,9
Total 52 100
L’oligurie a été observée dans 65, 4% des cas

73
5- 4 Aspects biologiques
Tableau XX : Répartition des patients selon la valeur de la
créatininémie à l’entrée.
Tranche de créatininémie (µmol/l) Effectif Pourcentage
[ 150-300[ 18 35
[ 300-600[ 21 40
[ 600-800[ 6 11,5
[800 ou plus] 7 13,5
Total 52 100
40% de nos patients avaient une créatininemie plasmatique comprise

entre [300-600[ ( µmol/l ).
La créatininemie moyenne était de 562 µmol/l avec des extrêmes
allant de 200 µmol/l à 2304 µmol/l.
Tableau XXI: Répartition des patients selon la valeur du

potassium sanguin (n= 9)
potassium (mmol/l) Effectif Pourcentage
< 3,5 5 56
3,5 à 5 2 22
>5 2 22
Total 9 100
L’hyperkaliémie était présente dans 22% des cas.

74
Tableau XXII : Répartition des patients selon la valeur du

sodium sanguin (n= 9).
sodium sanguin (mmol/l ) Effectif Pourcentage

<135 4 45
135 à 145 3 33
>145 2 22
Total 9 100
L’hyponatrémie était présente dans 45% des cas.
Tableau XXIII : Répartition des patients selon la valeur du

taux d’hémoglobine (n= 16).
Taux d’hémoglobine (g/dl) Effectif Pourcentage

<12 12 75
12 à 15 4 25
Total 16 100
L’anémie était présente dans 75% des cas.

75
5– 5 Aspects thérapeutiques
Tableau XXIV : Répartition des médicaments administrés aux
patients.
Médicament Nombre de cas Fréquence
Sérum salé, sérum glucosé, ringer 52 100

lactate
Antibiotique 23 44,2
Antipyrétique 22 42,3
Furosémide 17 32,7
Quinimax 11 21,2
Insuline 8 15,4
Transfusion sanguine 8 15,4
Solumedrol 8 15,4
Antihypertenseur 7 13,5
Héparine 6 11,5
Bicarbonate 3 5,8
Gluconate de calcium 2 3,8
Sulfate de Magnésium 2 3,8
Dopamine 2 3,8
Duphalac 1 1,9
Hydroxyl Ethyl amidon 1 1,9
Les antibiotiques étaient administrés dans 44,2% des cas.
5 – 6 Aspects évolutifs
Tableau XXV : Répartition des patients en fonction de
l’évolution
Evolution Fréquence Pourcentage
Décédé 31 59,6
Survivant 21 40,4
Total 52 100
La mortalité dans notre étude est élevée 31 patients sont décédés
(59,6%).
3 patients ont bénéficié d’une dialyse dont un décès.

76
Tableau XXVI : Taux de décès en fonction de type

d'insuffisance rénale aiguë
Effectif Type d'insuffisance rénale Total
Organique Fonctionnelle
Décédé 23 8 31
Transfert 4 8 12
EXEAT 1 8 9
Total 28 24 52
Le taux de décès est élevé en cas d’insuffisance rénale aiguë
organique (23 patients).

77
Tableau XXVII : Facteurs influençant la mortalité en cas

d’insuffisance rénale aiguë.
Paramètres Survivants Décédés
(n=21) (n=31)
Age>60ans 9 17
Sexes (M/F) 13/8 15/16
ATCD de l’HTA 7 15
Catégorie médicale 17 28
Glasgow<12 10 22
Défaillance respiratoire 6 16
Défaillance hémodynamique 1 3
Syndrome infectieux 3 7
Choc septique 1 3
Anurie 0 6
Nature organique de l’IRA 4 23
Coma diabétique 1 4
Oligurie 18 16
Les facteurs corrélés avec les décès sont : L’antécédent d’HTA ; la

catégorie médicale, l’insuffisance respiratoire aiguë, le score de
Glasgow à l’admission < 12, le choc septique, la nature organique de
l’insuffisance rénale aiguë, l’anurie (tableau XXVII l’association à
d’autres défaillances viscérale (figure 4). le décès a été attribué à une
défaillance multi viscérale incluant l’insuffisance rénale dans 55 %
des cas ; alors que chez les autres patients le décès est plutôt en
rapport avec la gravité de la pathologie sous-jacente

78
Figure 4 : relation entre le nombre de défaillances viscérales

associées à l’insuffisance rénale et la mortalité.
Nombre de défaillances viscérales associées
100
90 Defaillance viscerale associée

Proportion deces
80
70
60
50
40
30
20
10
0
zero une deux trois

79
Tableau XXVIII : Devenir des patients
Devenir Fréquence Pourcentage
Décédé 31 59,6
Transfert 12 23,1
Exeat 9 17,3
Total 52 100
Chez les survivants une récupération complète ou partielle de la

fonction rénale a été observée dans 67 % des cas. Les délais moyens
d’amélioration et/ou de récupération de la fonction rénale ont été de 3
plus ou moins 1 jour pour l’IRA fonctionnelle et de 8 plus ou moins 3
jours pour l’IRA organique. En cas d’IRA fonctionnelle la récupération
fonctionnelle a été totale dans 81,3 % des cas, partielle dans 18,7%.
Pour l’IRA organique la récupération a été totale dans 20% des cas,
alors qu’une stagnation et/ou une aggravation a été observé dans
80 % de cas.

80
6 Commentaires et discussion
6- 1 Méthodologie :
Notre étude, rétrospective, et descriptive présente certaines
insuffisances :
- Plateau technique faible (absence de l’ionogramme sanguin et
urinaire pour la confirmation diagnostic du type d’insuffisance rénal
« fonctionnelle ou organique », absence de PBR pour la confirmation
histologique du diagnostic).
6- 2 Fréquence :
La fréquence de l’IRA a été de 9,8% (52/530) malades hospitalisés de
janvier 2007 à décembre 2007.
Dans la littérature concernant les unités de soins intensifs elle varie
de 3 à 30% [17]
6- 3 Aspects sociodémographiques:
6- 3- 1 Age et sexe :
L’âge avancé constitue pour tous les auteurs un facteur de
prédisposition à l’insuffisance rénale aigue [18 – 20].
Cette prédisposition liée à l’âge peut être expliquée par les
modifications fonctionnelles et structurales du rein vieilli entraînant
un affaiblissement de l’autorégulation, de sa perfusion, ce qui expose
cet organe à toute agression, en particulier à une hypoperfusion.
En plus de l’âge avancé, une prédominance masculine est constatée
dans toutes les publications [17, 21, 23, 24] avec un sex-ratio variant
de 1,3 à 2,9. Il est de 1,2 dans notre étude. Cette prédominance
masculine reste mal expliquée.
6-3-2 Motifs d’hospitalisation :
L’altération de la conscience représente 50% du motif d’admission.

81
6- 4 Aspects cliniques des patients à l’admission :
6-4-1 Signes fonctionnels :

La dyspnée représente 42,3% des signes fonctionnels
6- 4- 2 Signes généraux :
- 61,5% des patients avaient un Glasgow < 12
- 30,8% des patients étaient hypertendus
- l’hyperthermie a été observée dans 52% des cas
6- 4- 3 Signes physiques :
- 25% des signes physiques étaient représentés par les plis cutanés
qui signent une déshydratation extracellulaire.
6-4-4 Antécédents médicaux et facteurs de risques
Dans notre étude 61,6% de nos patients ont été exposés à un ou
plusieurs facteurs de risque pathologiques préexistants.Ces résultats
sont superposables a ceux de RASMUSSEN HH « et al» et Brivet FG
« et al » qui ont respectivement trouvé 48% et 39% de leurs patients
exposés à un ou plusieurs facteurs de risques.
Les antécédents les plus fréquents étaient l’hypertension artérielle
42,3% et le diabète 13,5%.
Une prédominance de la pathologie médicale (84,6%) a été constatée
dans notre étude. Cette constatation a été retrouvée dans d’autres
études [21, 26, 27]. Qui pourrait s’expliquer par l’état de gravité
dans laquelle ces patients sont admis en réanimation avec un tableau
de défaillance multi viscérale incluant l’insuffisance rénale aigue.
Dans notre étude comme celle de Brivet FG, KLEINKNNECH DJ,
LOIRATP, Landais PJ. [21] et Guerin C, Girard R, Selli JM, Perdix
JP, Ayzacl. [27], l’IRA est le plus souvent constatée à l’admission. Par
ailleurs et contrairement aux services de néphrologie, l’IRA en

82
réanimation est rarement isolée, elle s’intègre le plus souvent dans

un tableau de défaillance multi viscérale rencontré dans 90% par
GROENEVELD « et al » [17] et 94% dans notre étude. Le nombre
moyen de défaillance associées par patient est de 1,75 pour Brivet
FG, KLEINKNNECH DJ, LOIRATP [21], 2,5 ± 1,3 pour GUERIN C,
Girard R, Selli JM, Perdix JP, Ayzacl [27], 4 pour MAYr A, Deusche,
Hasibeder W, MutZN. [22] 1,25 dans notre étude.
Les défaillances les plus rencontrées sont la défaillance cardiaque et
respiratoire trouvée respectivement dans 60% à 80% des cas chez
GUERIN C et COLE L [27, 28]. Nous avons trouvé une prédominance
de défaillance neurologique et respiratoire respectivement 48,1% et
40,4%.
6-5 Aspects biologiques :
40% de nos patients avaient créatininemie plasmatique comprise
entre [300 – 600 [ µmol/l.
La créatininemie moyenne était de 562 µmol/l avec des extrêmes
allant de 200 µmol/l à 2304 µmol/l.
NB : sur le plan radiologique nos patients n’ont pas bénéficié d’une
échographie rénale, cela peut être dû au fait que les patients arrivent
dans un tableau de détresse respiratoire nécessitant une
oxygénothérapie.
6 - 6 Aspects étiologiques :
Les causes de l’insuffisance rénale en réanimation sont les plus
souvent multiples et associées [21, 25].
Le sepsis, le choc cardiogénique et hypovolemique représentent les
principales causes de l’IRA dans la littérature [21, 23, 24, 25, 26].
Dans notre étude, les causes sont beaucoup variées mais on note une
proportion élevée de patients hypovolemiques qui est expliquée par la
fréquence de la pathologie exposant à l’Hypovolemie tels que : l’AVC
13,4% le syndrome infectieux (19,2% ) ou choc septique (7,7% ).

83
La présence de ces différents facteurs chez nos malades explique

peut être le taux élevé d’IRA fonctionnelle.
La fréquence d’insuffisance rénale d’origine médicamenteuse dans
notre étude (1,9%) nous semble sous estimée. En effet, vu
l’impossibilité de dosage des médicaments nephrotoxiques, il est
impossible d’affirmer la part de responsabilité de ces produits dans la
genèse de l’insuffisance rénale en particulier lorsqu’il y a d’autres
causes associées tel que un choc septique.
L’insuffisance rénale aiguë organique représente l’entité la plus
fréquente en réanimation avec une fréquence allant de 56 à 81% des
cas selon les études [20, 21, 24].
Elle est de 54% dans notre étude.
La nécrose tubulaire aigue représente de loin la cause la plus
fréquente de l’insuffisance rénale organique [20, 24].
Elle est retenue dans 73% des cas dans l’étude de Bourquia « et al »
[24] 84% des cas de LIANO F, PASCUAL J. and the MADRID
ACUTE RENAL FAILURE STUDY GROUP. [20].
Dans notre étude, nous ne pouvons dire avec précision le taux de
nécrose tubulaire aiguë ; mais ce taux parait être élevé vu la
fréquence de certains facteurs étiopathogéniques à savoir le choc
septique, le syndrome infectieux… .
6– 7 Aspects Evolutifs
Durant la période d’étude, nous avons enregistré 31 cas de décès soit
59,6%. Ce taux s’inscrit dans la fourchette habituellement rapportée
en milieu de réanimation qui varie entre 56 et 79% [27]. Cette
mortalité importante est expliquée essentiellement par deux
facteurs : à savoir la plus grande fréquence de nécrose tubulaire en
réanimation considérée comme facteur multipliant la mortalité de 2 à

84
7 fois [29] et la gravité du tableau clinique initial des malades de

réanimation.
Les principales causes de décès sont l’état de choc, l’infection, la
défaillance cardiaque et respiratoire [20, 26, 27, 28, 30].
Généralement le décès survient dans un tableau infectieux grave
compliqué de plusieurs défaillances viscérales 55% dans notre étude,
et 32% pour Bourquia A, Ramdani B, Jabrane AJ, Alaoui M, Zaid D.
[24]. L’état de santé antérieur, l’état de choc, la détresse respiratoire,
le choc septique, le mauvais état neurologique, l’association à d’autres
défaillances viscérales, la nature organique de l’insuffisance rénale,
l’anurie et l’ âge élevé des patients sont corrélés dans notre étude à
un mauvais pronostic.
L’âge est connu comme un facteur de risque de développement de
l’insuffisance rénale aiguë organique, mais aussi un facteur de risque
de mortalité dans plusieurs études [21, 24, 26, 27].
L’état de santé antérieur a une importance capitale comme cela a été
établi dans plusieurs études [23, 21, 25, 27, 30]. Dans notre étude
l’antécédent d’hypertension artérielle représente un élément de
mauvais pronostic.
La survenue d’un état de choc ou d’une hypotension artérielle, le
recours à l’utilisation de tonicardiaques, l’apparition d’une
insuffisance respiratoire aigue, la nécessité de la ventilation
artificielle au cours de l’évolution, et la présence de troubles de l’état
de conscience traduisent la gravité des patients et marque le plus
souvent un tournant évolutif péjoratif de l’insuffisance rénale aiguë
[18, 20, 21, 26, 30].
L’insuffisance rénale aiguë est plus grave quand elle est organique
[22, 24] et surtout oligoanurique [18, 19, 21, 26, 27].

85
Ceci est en rapport avec des complications plus fréquemment

associées ( surcharge liquidienne, hyperkaliémie…. ) d’une part la
présence d’une oligo–anurie alourdi la prise en charge thérapeutique
par un recours fréquent à l’épuration extra rénale d’autre part.
6 – 8 Devenir des patients
Dans notre étude, nous n’avons pas étudié le devenir des patients à
long terme. D’après une étude française multicentrique [19], les taux
de suivie à la sortie du service et à 6 mois sont respectivement 47%
et 29% parmi les survivants dont la fonction rénale a pu être précisée
6 mois plus tard, une récupération complète est observée dans 81%
des cas.
Dans une étude, de MC CARTHY JT. [31] 96% des survivants
avaient une guérison rénale complète 12 mois après l’épisode aiguë,
aucun malade n’a eu besoin de dialyse chronique.
Dans notre étude, nous notons à la fin du séjour en réanimation des
survivants, une récupération compète de la fonction rénale dans
(67%) des cas. Cette fréquence est certainement sous estimée puisque
nous n’avons aucune idée sur le devenir des survivants dont la
fonction rénale s’est aggravée, stagnée ou s’est améliorée
partiellement.

86
7 CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
CONCLUSION
L’insuffisance rénale aiguë en réanimation est associée à une

défaillance multi viscérale, rendant ainsi son pronostic sévère.
Elle touche essentiellement les patients âgés et souvent tarés.
Les causes sont multiples, intriquées et dominées par le syndrome

infectieux et l’hypovolémie,
La mortalité est élevée (59,6%). le meilleur traitement reste la

prévention.

87
RECOMMANDATIONS
Devant ces différents résultats, afin de poser un diagnostic précoce et

précis, d’un suivi adéquat et régulier et d’une amélioration du
pronostic de l’IRA par une prise en charge thérapeutique rapide et
adaptée nous faisons les recommandations suivantes :
+ Aux personnels de santé :
- Devant toute hypercréatininémie faire un bilan d’extension à la
recherche d’une étiologie à savoir :
* Le sédiment urinaire
* La protéinurie de 24 h
* L’échographie rénale
* L’ionogramme sanguin et urinaire
* La numération formule sanguin, la vitesse de sédimentation
* La calcémie, la phosphoremie
* La créatinine urinaire
* L’Urée urinaire
- Le contrôle de la perfusion rénale des patients
- Référer les patients en néphrologie le plutôt possible devant toute

hypercréatininémie
- Informer la population sur le risque d’automédication

88
+ Aux autorités sanitaires :
- La création d’un laboratoire propre au service de réanimation dans

un but diagnostique et thérapeutique
- Mettre à la disposition du service de réanimation un radiologue
- La création d’un centre d’épuration extra – rénal propre au service
de réanimation pour la prise en charge des cas urgent.
+ A la population :
- De faire attention aux conséquences de l’automédication.

89
REFERENCES
1- Société française d’anesthésie – réanimation, 2005.
2- Bellomo R, Kellum JA, RONCO C. Defining Acute Renal

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4- Bellomo R, et al. Acute renal Failure – definition, out come

measures, animal models, Fluid Therapy and information technology
needs : The second international consensus conference of the Acute
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Sémiologie médicale initiation à la physiopathologie. SANDOZ, Paris.
3ème édition. 1992. P : 136 – 38.
9- JEFFREY SALAMA
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Maladies rénales de l’adulte. Berti Edition, Alger 1994 P : 13 - 23.
10- ARTHUR C GUYTON. Traité de physiologie Médicale

Traduit par J GONTIER 1ER édition, 3e tirage 1989.

90
11- R.J. ANDERSON / R.W. SCHRIER. Insuffisance Rénale aiguë

dans Harrison. Principes Médecine Interne 5e édition Française
traduction de la 12e édition Américaine PP1144 – 1150.
12- HKREIS physiopathologie de l’I R A revue du praticien (Paris)

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13- De Mendona A, Vincent JL, Suter PM, et al. Acute renal

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prognosis Factors of hospital mortality; a prospective multicenter
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principes du traitement, revue du praticien (Paris), 1992, 42, (5) ;
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17- Groeneveld AB, TranDD, Vander Meulen J Nauta JJ, Thijs

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19- KLEINKNECHT D, PALLOT J. L. Epidémiologie et pronostic

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91
21- Brivet FG, KLEINKNNECHT DJ, Loiratp, Landais PJ.

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out come of severe acute renal failure in a « closed » I c u system. Am.
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Rev. Prat, 1995, 45: 1 638-42.

92
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31- MC CARTHY JT. Prognosis Of patients with acute renal failure

in the intensive care unit. A tale Of two eras, Mayo clin. Proc, 1996,
71 : 117 – 26.

93
FICHE SIGNALITIQUE
Nom : FAROTA
Prénom : Allassane
Année 2008- 2009
Ville de soutenance : BAMAKO
Pays d’origine : MALI
Titre de la thèse : Insuffisance Rénale Aiguë en Réanimation
Facteur Etiologique et Pronostic Etude Rétrospective
Lieu de dépôt : Bibliothèque /Ecole Nationale de Médecine et de
Pharmacie
Secteur d’intérêt : Réanimation.
Résume :
Le but de notre étude était d’analyser les facteurs étiologiques et
pronostiques de l’insuffisance rénale aiguë en Réanimation.
Sur une période de 12 mois seuls les patients ayant une
créatininémie ≥ 200µmol/l ont été retenu.
L’étude porte sur 52 patients (9,8%) dont 24 femmes (46%) et 28
hommes (54%) de moyenne d’âge de 52 ans (extrêmes 16 et 83 ans).
Les malades de type médical représentaient 84,6%.
L’altération de la conscience représentait 50% de motifs d’admission.
La dyspnée était présente dans 42,3% des cas.
61,5% des patients avaient un Glasgow < 12 à l’admission,
l’hyperthermie était présente dans 52% des cas.

94
Les signes physiques étaient dominés par les plis cutanés de

déshydratation dans 25% ; l’œdème dans 23%, la pâleur conjonctivale
dans 15,4% des cas.
L’oligurie était présente chez 65,4% de nos malades à l’admission.
Nous avons relevé 53,8% d’IRAO, 46,2% d’IRAF.
Le syndrome infectieux était l’étiologie la plus fréquente avec 19,2%.
L’insuffisance rénale était associée à d’autres défaillances viscérales
dans 94,2% des cas. La défaillance neurologique représentait 48,1%.
L’évolution favorable a été observée chez 21 patients.
La reprise de la duirèse est constatée chez 81,3%, de nos patients en
IRA F et 20% de nos patients en IRAO.
Nous avons enregistré 31 cas de décès. Les facteurs corrélés avec le
décès sont l’antécédent d’HTA, la catégorie médicale, l’insuffisance
respiratoire aiguë, le score de Glasgow < 12 à l’admission, le choc
septique, l’oligo-anurie, la nature organique de l’insuffisance rénale et
l’association à d’autres défaillances viscérales.
Mots clés : IRA, créatininémie, diurèse, défaillance viscérale.

95
Fiches de collecte des données
I - Renseignements généraux
Nom :
Prénom :
Age :
Profession :
Provenance:
Motif d’admission :
II- Etude clinique des patients

II- 1 Antécédents
a- Médicaux :
HTA Insuffisance cardiaque Diabète
Drépanocytose cirrhose
Envenimation par morsure de serpent
b- Chirurgicaux :
Oui non
b- 1 Si oui lesquels : _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
II- 2 Signes fonctionnels
Anorexie Nausées Vomissements
Diarrhée Douleur abdominale Hémorragie
Douleur thoracique Dyspnée hoquet
Céphalée Agitation Arthralgie

96
II- 3 Signes généraux
Glasgow ______
TA ______
Température _ _ _ _ _ _
FC ______
SPO2 ______
FR ______
II- 4 Signes physiques
Pâleur Ictère Hémorragie des muqueuses
Mælena CIVD Bruit de galop
Œdème Pleurésie Hépatomégalie
Plis cutanés Givre urémique

Autres _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
Diurèse de 24 heures
Anurie Oligurie Diurèse conservée Polyurie
III Examens complémentaires
III- 2 Examens initiaux
— Créatinine plasmatique Oui Non
Si oui valeur _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
- Urée sanguine Oui Non
Si oui valeur _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
- Echographie rénale Oui Non
Si oui résultats _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

97
III-2 autres examens sanguins
- Natrémie_ _ _ _ _ _ _ _ _
- Kaliémie _ _ _ _ _ _ _ _ _
- Hémoglobine_ _ _ _ _ _ _
IV Prise en charge des patients
IV- 1 prise en charge immédiate
IV -1 -1 Médicale
a- Soluté de remplissage
Cristalloïdes Colloïdes
b- Médicaments _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _
_ _____________________
c- Hémodialyse Oui Non
IV-1-2 Chirurgical
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
_______________________________ _________________
_ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _
IV-2 Prise en charge tardive
IV-2-1 Médicale _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ __ _ _ __ _
IV-2-2 chirurgicale _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
________________________________________________
V Evolution
V-1 Immédiate
_ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
_ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __
V-2 Tardive
_ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ ___ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ __ _ _ _ _ _ __ __ _ _ _ _ _ _ _
VI Devenir du patient
Mise en Exeat Transféré Décédé

98
SERMENT D’HIPPOCRATE
En présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples,

devant l’effigie d’Hippocrate, je promets et je jure au nom de l’être
Suprême, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans
l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un

salaire au dessus de mon travail.
Je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.
Admis à l’intérieur des maison, mes yeux ne verront pas ce qui se

passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état
ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.
Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de

race, de parti politique ou de classe sociale viennent s’interposer entre
mon devoir et mon patient.
Je garderai le secret absolu de la vie humaine dès la conception.
Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes

connaissances médicales contre les lois de l’humanité.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs

enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes

promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y
manque.
JE LE JURE.

Insuffisance Renale Aigue en Reanimation: Facteurs Etiologiques Et Pronostiques

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Insuffisance rénale aigue en réanimation facteurs étiologiques et pronostiques

FACULTE DE MEDECINE DE PAHARMACIE

ANNEE ACADEMIQUE 2007-2008 N0 ..............

INSUFFISANCE RENALE AIGUE EN

Présentée et soutenue publiquement le …………….

Président : Pr Saharé FONGORO

Co-Directeur : Dr Mohamed KEITA

Thèse de Médecine Allassane FAROTA

Je dédie cette thèse :

A mon Père Lassine FAROTA :

A ma mère Hawa TRAORE :

A ma tante Tata KONTA :

A ma grand-mère feu Mariam KONTA :

Puisse le seigneur miséricordieux vous accorder l’accès au paradis.

A mon grand-père feu Lassine FAROTA :

A mes oncles et tantes :

Thèse de Médecine Allassane FAROTA

Abdoulaye FAROTA, Zoumana, Sidiki, Abou TRAORE, Fatoumata,

Puisse ce travail vous apporter satisfaction.

A ma grand-mère Minata TRAORE :

A mes oncles et tante feus :

Puisse le seigneur miséricordieux vous accorder sa grâce.

A mes sœurs et frères :

A mon frère feu Fousseni FAROTA :

A mon épouse Mariam FAROTA et mes enfants Gaoussou,

A tous les cousins et cousines :

Thèse de Médecine Allassane FAROTA

Merci pour votre bonne collaboration

A mes neveux et nièces :

A madame André Fatoumata CAMARA et sa famille.

Thèse de Médecine Allassane FAROTA

Au gouvernement Malien pour nous avoir soutenu pendant ces

A mes maîtres : Professeur Youssouf COULIBALY, Docteur

Chers maîtres, nous vous remercions pour la qualité de vos

Que Dieu vous accorde longue et heureuse vie pour l’intérêt de

A tous les enseignants qui ont contribué a notre formation

A mes amis Boubacar M TRAORE, Malaye SIDIBE, Solomini

Merci pour votre bonne collaboration.

A la famille Modibo DIARRA

A la famille Moussa BAGAYOKO.

A la famille Boubacar TOURE et frères.

A la famille Issa DIARRA

A la famille Abdoulaye FAROTA.

Thèse de Médecine Allassane FAROTA

A la famille Zoumana TRAORE et frères.

A mes aînés : Dr Sadio DEMBELE, Dr Félix SANOGO, Dr

A mes camarades du service : Dr Davy Rolland AGUIDI, Dr

A mes cadets du service : Christelle, Géraud AMOUSSOU, Patrice

A tous les personnels de la réanimation : Major Aliou KABORE,

Merci pour votre bonne collaboration

A tous ceux qui m’ont aidé de loin ou de près à la réalisation de ce

A tous les personnels socio sanitaires de Bougouni :

A tous mes frères musulmans

Merci pour votre bonne collaboration

Thèse de Médecine Allassane FAROTA

A notre maître et président du jury

Thèse de Médecine Allassane FAROTA

A notre maître et membre du jury