5.

Analizar la importancia de la glicolisis en el organismo

Funciones de la glicolisis

La glucosa, base de muchos polisacridos tiene un papel en el metabolismo

de los hidratos de carbono
RUTAS RELACIONADAS CON LOS MONOSACARIDOS
*Ruta catablica : glucolisis ruta degenerativa de la glucosa que sirve para
obtener energa en esta molecula y tambin en otras hexosas y
monosacridos
Rutas degradables ms importante procesa de glucosa e hidroliza
monosacridos
Aprovecha la glucosa para la obtencin de energa para la clula
Proceso oxidativo de la glucosa mediante su degradacin para
llegar al piruvato o para su fermentacin o bien sea para el acido
lctico
Para obtener energa alimentos (vitaminas, protenas, celulosa,
carbohidratos)
Estos alimentos mediante procesos metablicos se transforman gracias a la
glucolisis para obtener energa. Los musculos necesitan energa y reservas
de glucosa para realizar actividades a travs de las molculas de ATP
( ruptura de la glucosa)
Fuente de control metabolico para mantener la homeostasis en el
organismo:
2 fases en la que se divide la glucolisis
Preparativa Beneficios rendimiento energetico
Implica la transformacin y escisin Implica la transformacin de la
de la glucosa en dos triosas fosfato, molecula gliceraldehido- 3- fosfato
el gliceraldehido-3- fosfato, entre las en piruvato. Mediante unas serie de
cuales existe un equilibrio, en reacciones que libera energa, se
estafase se produce un cambio obtienen 4 molecula de ATP y dos
energtico: dos molculas de ATP de NADH + H+ por molecula de
por molecula de glucosa. La glucosa, por lo que se libera mas
finalidad de esta fase es de activar y energa que la gastada en la fase
preparar las molculas de glucosa, prepararoria lo que da una ganancia
para su posterior procesamiento. neta de 2 ATP y 2 NADH + H+ por
molecula de glucosa, esta fase de
rendimiento se produce dos veces
por cada molecula de glucosa que
se hidroliza, ya que en cada una de
las vueltas se metaboliza una de las
 dos triosas fosfato en las que se
escindi la glucosa.

FUNCIONES DE LA GLUCOLISIS:
La generacin de molculas de alta energa ( ATP Y NADH), fuente de energa
celular procesos de respiracin aerobia y anaerbica
Gluclisis anaerobia
Llamada tambin va de la fermentacin, se produce en rganos anaerobios como
el msculo donde se produce ATP solo por fosforilacin oxidativa a nivel de
sustrato, se genera dos NAD+ y dos piruvato. Es posible gracias a que la glucosa
es el nico compuesto que se oxida en ausencia de oxgeno (O2), sucede en dos
fases; la fase de las hexosas o de inversin de energa en donde se consumen
dos ATP y la fase se las triosas o de produccin energtica en donde se forman
cuatro molculas de ATP por fosforilacin a nivel de sustrato, hay una oxidacin
ligada al NAD+ que genera dos NADH y se producen dos piruvato
Gluclisis Aerobia
Es el mismo proceso, la diferencia es que hay presencia de oxigeno asi que al
final de la reaccin se producen dos ATP dos NADH y dos piruvato, as cada
piruvato se convierte en Acetil-S-CoA por descarboxilacin oxidativa para
producir ATP en el ciclo de Krebs.
NOTA : En las primeras investigaciones de la glucolisis quedo manifiesto que la
fermentacin en levaduras era similar a la degradacin de glucgeno en el
musculo. Fue evidente que cuando un musculo se contrae en un medio anaerobio,
esto es, uno a partir del cual se excluye el oxgeno, el glucgeno desaparece y
aparece lactato; cuando se admite oxgeno, tiene lugar la recuperacin aerobia, y
ya no se produce lactato. No obstante, si ocurre contraccin en condiciones
aerobias, no hay acumulacin de lactato, y el piruvato es el principal producto
terminal de la glucolisis. El piruvato se oxida ms hacia CO2 y agua (fig. 18-1).
Cuando hay carencia de oxgeno, la reoxidacion mitocondrial de NADH formado
durante la glucolisis esta disminuida, y el NADH se reoxida al reducir piruvato a
lactato, de modo que se permite que proceda la glucolisis (fig. 18-1). Si bien la
glucolisis puede ocurrir en condiciones anaerobias, esto tiene un precio, puesto
que limita la cantidad de ATP formado por cada mol de glucosa oxidada, de modo
que debe metabolizarse mucho mas glucosa en condiciones anaerobias que en
condiciones aerobias. En levaduras y algunos otros microorganismos, el piruvato
formado en la glucolisis anaerobia no se reduce a lactato, sino que se
descarboxila y reduce a etanol.
La generacin de piruvato que pasa el ciclo de Krebs como parte de la
respiracin aerobica.
6. Dada una serie de condiciones fisiolgicas o experimentales, predecir
cmo se llevar a cabo la gliclisis.
Mecanismo de regulacin enzimas reguladoras, niveles de
regulacin: Por sustrato, alosterismo, y hormonal.

La regulacin del mecanismo de la glicolisis, van a estar presentes en las

reacciones de la glicolisis glucolisis Donde se produce? En las clulas de
todos los organismos, cual es la finalidad? Obtener energa obtener ATP

Ya sea por sustrato: puesto que el principal sustrato de la glicolisis es la

glucosa y el tejido muscular y adiposo controlan esta va por disponibilidad
de sustrato

Por alosterismo: que son las enzimas que actan en las reacciones de la
glicolisis y gluconeognesis, siendo la hexoquinasa, fosfofructoquinasa 1 y
el piruvato quinasa

Otro conjunto de procesos regulaores son iniciados en el exterior de la

celula por las hormonas insulina y glucagn que sealan la presencia de
demasiada o poca glucosa en la sangre

Como empieza? Cuando comemos esos carbohidratos se van a procesar se van a

metabolizar y muchos de ellos van a formar glucosa que va a entrar a las clulas
va ser fosforilada y se va a convertir en glucosa 6-p( porque se produce esta
fosforilacin? Para que la glucosa ya no pueda salir de la celula quede atrapada
en la celula) cuales van a ser las enzimas? Diferencia es el lugar donde actua
Hexoquinasa (se encuentra en todas las clulas) y glucoquinasa (hgado y
pncreas) (por ser quinasas utilizan ATP) ATP y una ves que se utiliza te quedas
con ADP.
Una ves formado la glucosa 6-p se va a convertir ( por la enzima isomerasa, pero
no es importante) en fructosa 6-p se va a convertir ( la enzima que actua es
importante la fosfofructoquinasa1, y por ser una quinasa va autilizar ATP, cuando
hay mucho ATP va a inhibir a la fosfofructoquinasa 1, la va a inhibir no va a
funcionar) en fructosa 1-6BF.
Si se quiere producir mas ATP para otras reacciones metablicas va existir la
fosfofructoquinasa 2 y va a convertir la fructosa 6-P en fructosa 2-6BP, va activar
otra ves a la fosfofructoquinasa 1, entonces la fosfofructoquinasa 2 convierte a la
fructosa 6-P en fructosa 2-6BP cuando ya hay mucho ATP Y la fructosa 2-6BP
activa de nuevo a la fosfofructoquinasa 1.
Una ves formado la fructosa 1-6BF se va a convertir en 2 cosas en
dihidroxialdehido y gliceraldehido 3P , por eso es que al fianl de la reaccin se la 2
moleculas de piruvato, este gliceraldehido 3P se va a conververtir en 1,3
BIFOSFOGLICERATO , la enzima que va a producir esto gliceraldehido fosfato
desidrogenasa enzima qe produce la reacccion, esta enzima va utilizar NAD y que
voy a quedar con NADH, 1,3 BIFOSFOGLICERATO va a entrar en glicerato 3P
fosfoglicerato , aqu va actuar una enzima el fosfolicerato quinasa y se convierte el
ADP en ATP,
Por disponibilidad de sustrato.

Por alosterismo:
 Hexoquinasa se inhibe por el exceso de glucosa-6-P. Una concentracin
elevada de AMP (Produccion baja de energa) Activa la PFK-1 y a la
piruvato cinasa. Una concentracin elevada de ATP (Indicador que estn
satisfechas las necesidades metablicas de la celula inhibe ambas
enzimas)
Fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) es la enzima principal de la regulacin de la
gluclisis, acta como una llave de agua, si est activa cataliza muchas
reacciones y se obtiene ms fructosa-1,6-bisfosfato, lo que permitir a las
enzimas siguientes transformar mucho piruvato. Si est inhibida, se
obtienen bajas concentraciones de producto y por lo tanto se obtiene poco
piruvato. Esta enzima es controlada por regulacin alostrica: por un lado
se activa por concentraciones elevadas de ADP y AMP, inhibindose en
abundancia de ATP
La piruvatoquinasa se regula distintamente segn el tejido en el que trabaje,
pero en hgado se inhibe en presencia de ATP y Acetil Coenzima-A (Acetil-
CoA), y se activa gracias de nuevo ante la F-1,6-BP y la concentracin de
fosfoenolpiruvato.
Hexoquinasa
PFK-1
Piruvatoquinasa

Hexoquinasa: Es la enzima que cataliza la primera reaccin de la va glucoltica,

la fosforilacin de la glucosa a glucosa 6-fosfato, con el consumo de una molcula
de ATP

Depende de las concentraciones relativas de glucosa y glucosa 6 P, ya que al

haber mayor glucosa en sangre, la actividad de esta enzima se incremente, por lo
que la velocidad de la gluclisis aumenta proporcionalmente
Sin embargo al disminuir los niveles de glucosa y al aumentar los niveles de
glucosa 6P, la actividad disminuye debido a la escases de sustrato aumento de
producto. ste ltimo es un modulador alostrico negativo de la Hexoquinasa.
PKF-1
Esta enzima cataliza la reaccin de Fructosa 6-P a Fructosa 1,6 Bifosfato. Adems
de sitios de fijacin para sus sustratos, este enzima complejo tiene varios sitios
reguladores en los que se fijan activadores o inhibidores alstericos. El ATP no es
slo sustrato de PKF-1 sino tambin uno de los productos finales de la ruta
glucoltica. Cuando los niveles elevados de ATP sealan que la clula est
produciendo ATP ms rpidamente de lo que consume, el ATP inhibe la PFK-1 al
fijarse a un sitio alostrico y disminuir la afinidad del enzima por la fructosa 6P. El
ADP y AMP, que aumentan su concentracin cuando el consumo de ATP es
superior a su produccin, actan alostericamente para aliviar esta inhibicin por el
ATP.
El citrato (forma ionizada del cido ctrico), que es un intermediario clave en la
oxidacin aerbica del piruvato, cidos grasos y aminocidos, sirve tambin como
un regulador alostrico de la PKF-1; una concentracin alta de citrato aumenta el
efecto inhibidor del ATP, reduciendo aun ms el flujo de glucosa a travs de la
glucolisis. En este caso, el citrato sirve como seal intracelular de que la clula
est alcanzando sus niveles necesarios de metabolismo productor de energa al
oxidar grasas y protenas. El regulador alostrico ms significativo de la PKF-1 es
la fructosa 2,6 bifosfato, el cual activa poderosamente el enzima.
Piruvato quinasa
Anteriormente se ha identificado la piruvato quinasa como un punto de control de
la gluclisis. Al igual que la PFK, la piruvato quinasa es una enzima de mltiples
subunidades que se inhibe por el ATP, de una forma similar desde el punto de vista
cintico. As, las concentraciones elevadas de ATP reducen la afinidad aparente de
la piruvato quinasa por su otro sustrato, el fosfoenolpiruvato.
Un segundo efecto alostrico es la activacin antergrada de la piruvato quinasa
por la fructosa-1,6-bisfosfato. Este efecto, que es el inverso de la retroinhibicin,
garantiza que el carbono que supere el primer paso regulado de la ruta (PFK)
podr completar su paso por la gluclisis y que no se producir una acumulacin
indeseable de intermediarios. Un tercer efecto de control por retroaccin es la
inhibicin de la piruvato quinasa por la acetil-CoA, el principal producto de la
oxidacin de los cidos grasos. Esta inhibicin permite a la clula reducir el flujo
glucoltico cuando se dispone de una cantidad abundante de sustratos
procedentes de la degradacin de las grasas.
La fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa regulan el flujo de intermediarios desde
la glucosa-6-fosfato al piruvato. La gluclisis se regula tambin en los puntos de
entrada de carbono a la ruta.
Por regulacin hormonal:
Hormonal Al aumentar la glucosa en la sangre, despus de una comida, las
clulas beta del pncreas estimulan la produccin de insulina, y esta a su vez
aumenta la actividad de la glucoquinasa en los hepatocitos.
Las concentraciones altas de glucagon y las bajas de insulina disminuyen la
concentracin intracelular de fructosa-1,6-bisfosfato. Esto trae por consecuencia la
disminucin de la gluclisis y el aumento de la gluconeogensis
La fructosa 2,6 bifosfato es un regulador potente de la gluclisis. Pg 581.
INTERRELACIONES METABLICAS EN LA DIABETES MELLITUS
En la digestin, los carbohidratos que provienen de la dieta son transformados en
glcidos de seis tomos de carbono (principalmente glucosa) mediante procesos
mecnicos y qumicos; estos ltimos corresponden a reacciones de hidrlisis
catalizadas por las amilasas
(salival y pancretica) y la amilo 1,6- glucosidasa. La elevacin de la glicemia,
despus de la digestin de alimentos ricos en carbohidratos, estimula la secrecin
de insulina en el pncreas, la cual al unirse a su receptor en las clulas adiposas y
de msculo esqueltico activa la cascada de sealizaciones que permite la
entrada de glucosa a estas clulas, normalizando los niveles en sangre. 6
En el individuo no diabtico, la glucosa es utilizada para la sntesis de glicgeno
heptico y muscular mediante un proceso es denominado glicognesis, una de las
enzimas claves de esta ruta es la glicgeno sintetasa, la cual es regulada
positivamente por la insulina. Cuando los niveles de glucosa disminuyen a nivel
plasmtico, el glicgeno es utilizado para la sntesis heptica de glucosa, la cual
es liberada a la circulacin para restablecer la glicemia. Este proceso se denomina
glicgenolisis y es activado por la hormona glucagn, secretada por las clulas a
del pncreas. El glucagn, a travs del cAMP activa al enzima glicgeno
fosforilasa e inhibe al glicgeno sintetasa, lo que promueve la glicgenolisis.
En los estados de ayuno temprano la glucosa proveniente de la glicgenolisis
heptica ingresa a las clu-
las que la requieren como fuente primaria de energa Una de estas clulas son los
eritrocitos, a ellos ingresa la glucosa a travs del transportador Glut 1 y es
utilizada para la sntesis de ATP mediante la gliclisis, en este proceso se genera
lactato y NAD+. El lactato es liberado a la circulacin sangunea e ingresa a los
hepatocitos donde puede ser transformado nuevamente en glucosa por medio de
gliconeognesis. Esta glucosa puede ser almacenada en forma de
glicgeno,utilizada en la sntesis de aminocidos glucognicos o para la sntesis
de lpidos por medio de la lipognesis7.
Diabetes mellitus insulino dependiente (Tipo I).
En los individuos que padecen diabetes mellitus tipo I,la insulina es deficiente
como consecuencia de la destruccin de las clulas . Debido a que las
clulas del pncreas son funcionales en estos pacientes, ellos pueden producir
el glucagn y por tanto realizar glicgenolisis. Los pacientes no presentan
problemas para hacer sntesis de glucosa por medio de la gliconeognesis. Sin
embargo, la baja produccin de insulina trae como consecuencia una disminucin
del nmero de transportadores de glucosa Glut 4 en el msculo esqueltico y en
las clulas adiposas. El resultado es entonces una hiperglicemia persistente
despus de la ingestin de alimentos ricos en carbohidratos El organismo del
diabtico responde ante los bajos niveles de glucosa en las clulas dependientes
de insulina, como si estuviera en un estado de ayuno prolongado o inanicin,
movilizando sus reservas de lpidos y protenas para obtener la glucosa, lo cual
agrava la hiperglicemia. En el caso del tejido adiposo este empieza a movilizar sus
lpidos, los cidos grasos y el glicerol liberados se unen a lipoprotenas
plasmticas y son transportados al hgado. El metabolismo incrementado de los
cidos grasos y la disminucin de la lipognesis, como producto del dficit de
NADPH, da origen al incremento de la sntesis de los cuerpos cetnicos cido
aHidroxibutirato, acetoacetato y acetona, a partir del Acetil CoA. Las altas
concentraciones de cuerpos cetnicos consumen progresivamente las reservas
alcalinas, desencadenando una acidosis metablica. Debido a que la insulina
interviene en la captacin de
los triglicridos en las clulas, una secrecin deficiente de esta hormona se
relaciona con la hipertrigliceridema caracterstica en estos pacientes6,8.
Adicionalmente, la ausencia de insulina disminuye la entrada de los aminocidos a
las clulas musculares, lo que incrementa el catabolismo de sus protenas. Los
aminocidos glucognicos liberados por la protelisis quedan disponibles para la
gluconeognesis heptica lo que genera un balance negativo del nitrgeno, que
conduce al agotamiento de las protenas y al desgaste tisular2,7.
Diabetes mellitus insulino resistente (Tipo II).
En este tipo de diabetes, el paciente puede sintetizar la insulina en forma normal,
sin embargo no puede
utilizarla para la regulacin del metabolismo de la glucosa, aminocidos y lpidos.
Esta situacin puede ser consecuencia de: a) defectos en la estructura de la
insulina, b) disminucin en el nmero de receptores de la insulina y/o en su
afinidad por la hormona, c) Produccin insuficiente de insulina por las clulas b
que pueda superar la resistencia2. La resistencia a la insulina es muy comn en
individuos obesos; se ha demostrado que el nmero de receptores para la insulina
est disminuido en personas obesas. Por otra parte, el aumento de la grasa
visceral se ha relacionado con el aumento de la produccin de la resistina y de
citoquinas pro-inflamatorias como el Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF -),
estos pueden bloquear la cascada de sealizacin de la insulina, disminuyendo el
nmero de transportadores de la glucosa Glut 4.7,12 La respuesta del organismo
frente a estos eventos es aumentar la secrecin de la insulina, es por esto que
estos pacientes suelen presentar hiperinsulinemia. En los individuos con diabetes
mellitus tipo II, la glucosa proveniente de la glicgenolisis heptica no puede ser
utilizada por las clulas musculares y adiposas, esto debido a la resistencia a la
insulina. El metabolismo heptico favorece la sntesis de lpidos a partir del glicerol
y de los cidos grasos que provienen de la dieta y/o de las reservas del tejido
adiposo, lo que favorece el desarrollo de un hgado graso. Los triglicridos, que
son liberados a la sangre en forma de lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL),
se van acumulando lo que favorece la hipertrigliceridema7

La glicemia o glucemia

La glucosa es la principal fuente de energa para la mayora de las clulas del

cuerpo y algunas de estas clulas (por ejemplo, las del cerebro, eritrocitos y otros )
son casi totalmente dependientes de la glucosa en la sangre, como fuente de
energa. Estn consumiendo glucosa para poder sobrevivir, si no tienen la ingesta
de glucosa pueden caer en un estado de hipoglucemia por ejemplo: una persona
borracha, pero asi mismo si se mantiene los niveles de glucosa pueden ocasionar
la muerte un estado de hipoglucemia.
La glicemia o glucemia es el azcar (glucosa) contenido en la sangre.
El principal origen de la glucosa est en la ingesta de los carbohidratos que tenga
glucosa, almidon un oligosacarido que contenga glucosa, consumidos
como alimentos y la mayora de ellos terminan convirtindose en glucosa en la
sangre.

Si tengo almacenamiento de glucosa, ocurriera la degradacin del glucgeno

mediante una ruta glucogenolisis aporta la glucosa a la sangre si est en el
hgado, pero si est en el musculo aporta glucosa para la contraccin.

Pero la glucosa en la sangre dura aproximadamente 16horas, si pasa este tiempo

y no hay ingesta de carbohidratos estaramos muertos?

Entonces como hacemos? Fcil hay otra ruta sntesis de glucgeno donde el
cuerpo es capaz de producir glucosa a partir de otros compuestos que no son los
carbohidratos siento as la ruta de la gluconeognesis, cuando los niveles de
glucgeno estn bajando se dispara la gluconeognesis para mantener los niveles
de glicemia.

Degradacin: si hay almacn, sintetiza: no hay almacenado y se degrada el

glucgeno
Si hay una ingesta grande de carbohidratos o un balance en las rutas, y se secreta
mucha glucosa se activan otra rutas que lo que hacen es consumir glucosa,
cuando suben los niveles de glucosa se disparan rutas, que utilizan glucosa como
sustrato:
Sntesis de glucgeno glucognesis : es una de las primeras vas que se
va activar si los niveles de glucosa suben por arriba de ciertos niveles)
Gliclisis gluclisis: va metablica encargada de oxidar la glucosa con la
finalidad de obtener energa para la clula
Ruta de las pentosas :es una ruta metablica estrechamente relacionada
con la gluclisis, durante la cual se utiliza la glucosa para generar ribosa
Teniendo en comn que todas utilizan a la glucosa como sustrato!!

Pero todo este proceso de la glucemia va a tener una vlvula de seguridad: la

glucusuria que es cuando aparece glucosa en la orina, los niveles de glucosa
sobrepasan la capacidad del rion de absorber la glucosa y empieza aparecer
glucosa en la orina, no es una ruta metablica, es un parmetro clnico que hace
ver que la persona tengo glucosa en la orina.

Importancia de la glicolisis en el organismo

Qu es la glucolisis?

Va metablica encargada de cuidar a la glucosa, con la finalidad

de obtener energa celular, siendo un proceso degradativo y catablico, que

convierte a la glucosa en 2 molculas de piruvato, y este es capaz de conseguir a
otras vas metablicas , y as continuar entregando energa al organismo, La
importancia de la glucosa en si es una ruta universal: es la conversin y como
resultado tenemos 2 molculas de piruvato, unas de las finalidades es producir
ATP se producen 4, se utilizan 2 en las reacciones y se producen 2 molculas de
NADH.
1. Produccin de energa en forma de ATP : (ATP, utilizado como fuente de
energa que utilizara un trabajo metabolico, y el NADH como fuente de
poder, reduce las reacciones anaerbicas) ruta universal que se da en todos
los tejidos y la funcin principal es obtener energa en forma de ATP, por un
metabolismo aerobico es decir con la presencia de oxigeno para obterner
energia en forma de ATP que se da por la ingesta de carbohidratos que tenga
glucosa, almidon un oligosacarido que contenga glucosa.

2. Produccin de intermediarios para el anabolismo o biosintesis: el catabolismo

es el lugar en el cual tiene lugar la sintesis de componentes celulares a partir
de precursores de baja masa molecular y se conoce como biosntesis.

En condiciones de defisis de oxigeno o en tejidos que no tengan mitocondrias, la

glicolisis cobra una importancia adicional siendo la nica ruta capaz de producir
energa, en condiciones aerbicas o en tejidos que presenten mitocondrias, la
degradacin de cido grasos puede sustituir la glucosa para producir energa

Funciones de la glicolisis
La generacin de molculas de alta energa (ATP y NADH) como fuente de
energa celular

La generacin de piruvato que pasar al ciclo de Krebs, como parte de la

respiracin aerbica

Importancia de la regulacin de la glicolisis: La gluclisis no slo genera ATP y

proporciona piruvato para la oxidacin en el ciclo del cido ctrico, sino que
tambin es una ruta de biosntesis. Los intermediarios de la gluclisis son
precursores de numerosos compuestos, en especial de lpidos y aminocidos. La
regulacin de la glicolisis garantizara la cuanta precisa para cada ruta, evitando
desperdiciar compuestos.

Arsnico como inhibidor de la gluclisis.

Arsnico pentavalente.
NO es un inhibidor de proceso y, en ciertas condiciones , puede estimular el flujo a
traves de la gluclisis.

Inhibidor?
El arseniato se parece al "Pi" y puede sustituir a este en reacciones catalizadas
por enzimas.
Sin embargo el arseniato impide la sintesis neta de ATP al causar arsenlisis en la
reaccin de la gliceraldehdo 3-fosfato deshidrogensa.
RESULTADO
Al ser modificado, la catlisis de la reaccion, da como resultado la formacin
hidrido mixto del cido arsnico y del grupo carboxilo del 3-fosfoglicerato.
Modificaciones
El 1-arseniato-3-fosfoglicerato es inestable y experimenta hidrolisis expontnea a
3-fosfoglicerato y arseniato inorgnico
RESULTADO
De este modo aunque la gluclisis contina sin debilitarse en presencia de
arseniato, NO se forma 1-3 bifosfoglicerato, lo que da lugar a la prdida de
capacidad de sintetizar ATP en el paso sintetizado por la fosfogliceratocinasa.

Conclusin
Cuando la gluclisis se lleva a cabo en presencia de arseniato, no hay sintesis
neta de ATP, ya que el ATP invertido en la fase de preparacin queda equilibrado
por el ATP generado en el paso de la piruvato quinasa.

Consecuencias
Esto, juntamente con el hecho de que la arsenlisis tambien interfiere en la
formacion de ATP por fosforilacion oxidativa, hace que el arseniato sea un
compuesto txico