Neurotransmisor - Aceticolina
Neurotransmisor - Aceticolina
Neurotransmisor - Aceticolina
Por lo que respecta a sus efectos más importantes, destaca la contracción muscular, el
movimiento, procesos digestivos y neuroendocrinos, y la activación de procesos cognitivos
como la atención y la excitación. Esta sustancia se libera en la sinapsis como respuesta a
un estímulo específica y al liberarse transmiten un información determinada a la siguiente
neurona. El neurotransmisor que se segrega actúa en sitios receptores especializados y
altamente selectivos, de este modo, al existir distintos tipos de neurotransmisores, cada
uno de ellos actúa en unos sistemas determinados.
De este modo, una neurona colinérgica podrá producir acetilcolina (pero no otros tipos de
neurotransmisores), así mismo, una neurona colinérgica podrá producir receptores
específicos para la acetilcolina pero no para otro tipo de neurotransmisores. Así pues, el
intercambio de información que realiza la acetilcolina lo lleva a cabo en neuronas y
sistemas determinados y denominados como colinérgicos. Para que la acetilcolina pueda
actuar requiere una neurona emisora que produzca esta sustancia y una neurona
receptora que produzca un receptor colinérgico que sea capaz de transportar la
acetilcolina cuando esta es liberada de la primera neurona.
Glutamato: El glutamato media la mayor parte de sinapsis excitatorias del Sistema Nervioso
Central (SNC). Es el principal mediador de la información sensorial, motora, cognitiva,
emocional e interviene en la formación de memorias y en su recuperación, estando
presente en el 80-90% de sinapsis del cerebro. Por si es poco mérito todo esto, también
interviene en la neuroplasticidad, los procesos de aprendizaje y es el precursor del GABA –
el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC–. ¿Qué más se le puede pedir a una
molécula?
El proceso de síntesis del glutamato tiene su inicio en el ciclo de Krebs, o ciclo de los ácidos
tricarboxílicos. El ciclo de Krebs es una ruta metabólica o, para que nos entendamos, una
sucesión de reacciones químicas con el fin de producir la respiración celular en la mitocondria.
Un ciclo metabólico puede entenderse como el mecanismo de un reloj, en el que cada
engranaje cumple una función y el simple fallo de una pieza puede ocasionar que el reloj se
estropee o no marque bien la hora. Los ciclos en bioquímica son los mismo. Una molécula, por
medio de continuas reacciones enzimáticas –los engranajes del reloj–, va cambiando su forma
y composición con el objetivo de dar lugar a una función celular. El principal precursor del
glutamato será el alfa-cetoglutarato, que recibirá un grupo amino por transaminación para
convertirse en glutamato. También cabe comentar otro precursor bastante significativo: la
glutamina. Cuando la célula libera el glutamato al espacio extracelular, los astrocitos –un tipo
de célula glial– recuperan este glutamato que, mediante una encima llamada glutamina
sintetasa, pasará a ser glutamina. Luego, los astrocitos liberan la glutamina, que es recuperada
de nuevo por las neuronas para ser transformada de nuevo en glutamato. Y posiblemente más
de uno se preguntará lo siguiente: Y si han de volver de nuevo la glutamina a glutamato en la
neurona, ¿por qué al astrocito le da por convertir en glutamina al pobre glutamato? Pues yo
tampoco lo sé. Quizá es que no se ponen de acuerdo los astrocitos y las neuronas o quizá es
que la Neurociencia es así de complicada. En cualquiera de los casos, he querido hacer una
reseña a los astrocitos porque su colaboración supone el 40% del turnover del glutamato, lo
cual quiere decir que la mayor parte del glutamato es recuperado por estas células gliales.
Hay otros precursores y otras vías por las que se recupera el glutamato que se libera al espacio
extracelular. Por ejemplo hay neuronas que contienen un transportador específico del
glutamato –EAAT1/2– que recuperan directamente el glutamato a la neurona y permiten
finalizar la señal excitatoria. Para mayor estudio de la síntesis y metabolismo del glutamato
recomiendo la lectura de la bibliografía.
Como nos suelen enseñar, cada neurotransmitor tiene sus receptores en la célula
postsináptica. Los receptores, ubicados en la membrana celular, son proteínas a las que se une
un neurotransmisor, hormona, neuropéptido, etc., para dar lugar a una serie de cambios en el
metabolismo celular de la célula en el que está ubicado en el receptor. En las neuronas
generalmente ubicamos los receptores en las células postsinápticas, aunque no tiene porque
ser así en realidad. También nos suelen enseñar en primero de carrera que existen dos tipos
de receptores principales: los ionotrópicos y los metabotrópicos. Los ionotrópicos son aquellos
en los que cuando se une su ligando –la “llave” del receptor– abren canales que permiten el
paso de iones al interior de la célula. Los metabotrópicos, en cambio, cuando se une el ligando
ocasionan cambios en la célula por medio de segundos mensajeros. En esta revisión hablaré
de los principales tipos de receptores ionotrópicos del Glutamato, aunque recomiendo el
estudio de la bibliografia para el conocimiento de los receptores metabotrópicos. A
continuación cito los principales receptores ionotrópicos:
Los excesos de glutamato y sus peligros Dicen que en exceso nada es bueno y en el caso del
glutamato se cumple. A continuación citaremos algunas patologías y problemas
neurológicos en los que se encuentra relacionado un exceso de glutamato.
1. Los análogos del glutamato pueden causar exotoxicidad: Las drogas análogas al glutamato –
es decir, que cumplen la misma función que éste– como el NMDA –al cual el receptor de
NMDA debe su nombre– pueden provocar a altas dosis efectos neurodegenerativos en las
regiones cerebrales más vulnerables tales como el núcleo arcuato del hipotálamo. Los
mecanismo involucrados en esta neurodegeneración son diversos e implican diferentes
tipos de receptores del glutamato.
2. Algunas neurotoxinas que podemos ingerir en nuestra dieta ejercen muerte neuronal por
medio del exceso de glutamato: Diferentes venenos de algunos animales y plantas ejercen
sus efectos por medio de las vías nerviosas del glutamato. Un ejemplo es el veneno de las
semillas de Cycas Circinalis, una planta venenosa que podemos encontrar en la isla del
pacífico de Guam. Este veneno ocasionó una gran prevalencia de Esclerosis Lateral
Amiotrófica en esta isla en que sus habitantes la ingerían a diario creyendo que era
benigna.
Ahora bien, el GABA es tan solo uno de muchos tipos de neurotransmisores de los muchos que
actúan en el cerebro. Es por eso que realiza algunas funciones que otros neurotransmisores no
hacen. Su función es la de ser un neurotransmisor inhibitorio. El GABA es un neurotransmisor
(como la serotonina o la dopamina) y, por tanto, envía mensajes químicos por el cerebro y el
sistema nervioso. En otras palabras, participa en la comunicación entre neuronas.
El rol del GABA es inhibir o reducir la actividad neuronal, y juega un papel importante en el
comportamiento, la cognición y la respuesta del cuerpo frente al estrés. Las
investigaciones sugieren que el GABA ayuda a controlar el miedo y la ansiedad cuando las
neuronas se sobreexcitan. Por otro lado, los niveles bajos de este neurotransmisor se
asocian a trastornos de ansiedad, problemas para dormir, depresión y esquizofrenia.
También se ha constatado que las neuronas jóvenes son más excitables que las antiguas, y
esto es debido a la función que ejerce el GABA sobre las primeras.
El GABA Contribuye al control motor, la visión o regula la ansiedad, entre otras funciones
corticales. Existen distintos fármacos que aumentan los niveles de GABA en el cerebro y se
utilizan para tratar la epilepsia, la enfermedad de Huntington o para calmar la ansiedad (por
ejemplo, las benzodiazepinas). Hay que tener en cuenta, sin embargo, que aún se sabe poco
de cuáles son las funciones y procesos en los que interviene el GABA, y por lo tanto es
precipitado dar por sentado que su utilidad es simplemente la que he descrito. Además, este
neurotransmisor interviene en mayor o menor medida en otras dinámicas de comunicación
entre neuronas en las que otros neurotransmisores tienen un papel más relevante.
El GABA fue descubierto en 1950 por Eugene Roberts y J. Awapara, y desde entonces se han
llevado a cabo diversos estudios para conocer mejor su relación con los trastornos de la
ansiedad. En las últimas décadas, las investigaciones sobre el GABA y las benzodiacepinas han
sido numerosas, básicamente para buscar tratamientos contra las alteraciones patológicas del
miedo y la ansiedad. Estos estudios han concluido que el GABA está implicado en dichas
emociones, pero no parece que su papel sea otro que el de modulador inhibitorio de los otros
sistemas de neurotransmisión como el de la noradrenalina.
Además, otros estudios también han aportado conclusiones interesantes respecto a como el
efecto de este neurotransmisor es capaz de reducir los efectos del estrés en los individuos. En
un experimento publicado el Journal of Neuroscience se demostró que cuando los individuos
realizan ejercicio físico de forma regular, el nivel de neuronas GABA aumenta en el cerebro, lo
que afecta al hipocampo ventral, una región del cerebro vinculada a la regulación del estrés y
la ansiedad. Otro estudio, esta vez llevado a cabo conjuntamente por la Universidad de Boston
y la Universidad de Utah, constató que también se produce un incremento de este
neurotransmisor en los practicantes de yoga.
¿Cómo se sintetiza el GABA? El GABA se sintetiza a partir de la descarboxilación del glutamato
gracias acción de la enzima glutamato descarboxilasa (GAD), un proceso que ocurre en las
neuronas gabaérgicas en el cerebelo, los ganglios basales y muchas áreas de la corteza
cerebral, también en la médula espinal. Si se inhibe la síntesis de este neurotransmisor se
producen ataques convulsivos.
Los receptores GABA probablemente son los más numerosos en el sistema nervioso de los
mamíferos. Se estima que están presentes en al menos un 30-40% de las células nerviosas del
cerebro de los humanos. Existen tres tipos de receptores para el GABA: GABA-A, GABA-B y
GABA-C. Este último es considerado un subtipo del receptor GABA-A, y también recibe el
nombre de GABA-A rho.
El receptor GABA-A, el más conocido El receptor ionotrópico GABA-A, que está situado en la
membrana plasmática del terminal post sináptico, es el que se relaciona con las
benzodiazepinas como el Diazepam (más conocido como Valium), los barbitúricos o el
alcohol. Es el receptor más conocido y está compuesto de cinco subunidades
polipeptídicas: α, β, γ, δ, ε, cada una con funciones distintas.
glicina: Los aminoácidos son nutrientes esenciales fundamentales para nuestro organismo,
que el cuerpo puede sintetizar (encontrándolos en grandes concentraciones en órganos o
en otras partes del organismo), o bien debemos aportarlos a través de la dieta diaria.
Funciones de la glicina
Necesita del sodio y el cloro para su correcta absorción, y de serina para su fabricación.
Mantiene un correcto funcionamiento de la cicatrización.
Interviene en la producción de colágeno y fosfolípidos.
Propicia la producción de la hormona del crecimiento.
Ayuda a un correcto funcionamiento cerebral.
Previene enfermedades infecciosas.
Beneficios de la glicina para la salud
Aunque la glicina necesita de dos minerales y de otro aminoácido para que podamos
encontrarla en nuestro organismo, eso no impide que sea fundamental para nuestro cuerpo.
Entre otros aspectos, la glicina es fundamental en el proceso de cicatrización, e interviene a su
vez en la producción de colágeno y fosfolípidos de los tejidos de nuestro organismo.
¿Dónde encontrar glicina? A continuación te indicamos cuáles son los alimentos más ricos en
glicina: Alimentos de origen animal: carnes, pescados, huevos, lácteos y derivados. Alimentos
de origen vegetal: legumbres, verduras, patatas, boniatos, cereales integrales y frutas.
Sus receptores
Degradación de la noradrenalina
Al igual que con la serotonina, las catecolaminas como la noradrenalina se ven degradadas por
la enzima monoamino oxidasa también conocida como MAO, así como también por la catecol-
O-metiltransferasa o COMPT. Estas enzimas se encargan de controlar la presencia de excesos
de los neurotransmisores, eliminandolos.
6. Regulación del estado del ánimo: Niveles bajos de noradrenalina se han visto vinculados de
manera consistente en estados depresivos, siendo de hecho una de las hipótesis barajadas que la
depresión es producida por un déficit en la síntesis y presencia en las sinapsis cerebrales de esta
sustancia. Ello concuerda con la efectividad y con el hecho de que la privación de sueño (que como
hemos visto está vinculado al nivel de noradrenalina) realizada de forma controlada pueda resultar
en algunos casos eficaz para reducir la sintomatología depresiva. A la hora de tratar la depresión
también se ha tenido en cuenta el papel de la noradrenalina. Un ejemplo claro de ello son los
casos de depresión mayor, en que podemos encontrar fármacos como los Inhibidores Duales de la
Recaptación de Serotonina y Noradrenalina con una muy elevada eficacia, semejante a la de los
ISRS. Estos psicofármacos actúan impidiendo que la noradrenalina y serotonina disponible en las
sinapsis sea reincorporada a la neurona, prolongando su presencia y efecto en la sinapsis.
Dopamina:
Niveles bajos de dopamina se asocian con problemas de socialización (por ejemplo ansiedad
social), apatía, anhedonia. Niveles altos con hiperactivación, hipersexualidad,
hipersocialización. Los trastornos más frecuentemente asociados a la dopamina son la
esquizofrenia y el parkinson. También se le asocia al TDAH alguna alteración en este sistema.
¿Cómo aumentar sus niveles? Sobretodo evita (o combate) el estrés, el estrés disminuye los
niveles de dopamina. Se recomienda también respetar las necesidades de sueño, es decir
dormir un mínimo de 7 horas diarias, lo ideal serían 8. Si no duermes nada tus niveles de
dopamina también aumentarán (y mucho) pero no para hacerte sentir bien, sino más bien al
contrario. Otro gran aliado de unos buenos niveles de neurotransmisores es el ejercicio físico
moderado regular. La meditación también aumenta los niveles de dopamina. Algunos médicos
recomiendan que una dieta rica en antioxidantes (betacarotenos, vitamina C y vitamina E)
puede reducir el daño que los radicales libres hacen a las células (la dopamina se oxida
rápidamente) y mejorar los niveles dopaminérgicos, alimentos como el kiwi, las fresas, frutos
secos, pomelo, zanahoria, brócoli, etc… Así mismo estos recomendarían evitar grasas
saturadas, azúcares, harina refinada, cafeína, alimentos precocinados, etc… Que además
potencia los déficits de magnesio también relacionados a bajadas de dopamina. Así mismo se
recomiendan alimentos ricos en tirosina (su precursor es la L-fenilalanina): Banana, almendra,
aguacate, lácteos, productos de soja, carne, etc… (Siempre teniendo en cuenta que las carnes
y lácteos tienen grasas y hay que controlar la cantidad que ingerimos como se mencionaba
antes). La medicación antipsicótica es agonista de la dopamina (aumenta sus niveles). Los
medicamentos indicados para el Parkinson (Ropinirol, Pramipexole) también lo son. La
cocaína, la anfetamina, el opio, el tabaco y el alcohol la liberan, o bueno, utilizan varios
procesos para garantizar la mayor cantidad (inhibir su recaptación por ejemplo). Ojo, siguen
siendo todas sustancias altamente tóxicas y nocivas, pero las enumero a modo de ilustración.
La Levadopa, como medicamento precursor de la producción de dopamina aumenta sus
niveles y es utilizada en el tratamiento del Parkinson.
Serotonina (5-hidroxitriptamina):
La serotonina es una sustancia química producida por el cuerpo humano, que transmite
señales entre los nervios, funciona como un neurotransmisor. Es considerada por algunos
investigadores como la sustancia química responsable de mantener en equilibrio nuestro
estado de ánimo, por lo que el déficit de serotonina conduciría a la depresión. Se piensa que la
serotonina se encuentra particularmente implicada en la contracción del músculo liso, la
trasmisión del impulso entre nervios, regulación de los procesos circadianos del cuerpo y,
contribuye al bienestar y felicidad. 1
Función intestinal La mayor parte de la serotonina del cuerpo puede ser encontrada en el
tracto gastrointestinal donde regula la función y los movimientos intestinales. También
contribuye a la reducción del apetito cuando comemos. Estado de ánimo.Es bien conocida su
función en el cerebro donde juega un papel importante en el estado de ánimo, la ansiedad y la
felicidad. Drogas ilegales que alteran el ánimo, como el Éxtasis o el LSD, producen un aumento
masivo en los niveles de serotonina. Coagulación. Su tercer papel más importante es en la
formación de los coágulos sanguíneos. Las plaquetas liberan serotonina en presencia de una
herida, como consecuencia se produce una vasoconstricción (estrechamiento de pequeñas
arterias, las arteriolas) reduciendo el flujo de sangre y contribuyendo a la formación de
coágulos.
Náusea. Cuando se come algo que es tóxico o irritativo, el intestino aumenta la producción de
serotonina para incrementar el tránsito intestinal y expulsar el irritante en forma de diarrea.
Este aumento de los niveles sanguíneos de serotonina estimula el centro del vómito en el
cerebro provocando nauseas.
Densidad ósea. Los estudios concluyen que niveles persistentemente altos de serotonina en el
hueso pueden causar un aumento en la osteoporosis.2
Sexualidad. Se ha comprobado que aquellas personas que toman medicación que aumenta la
serotonina, presentan una reducción en la lívido y función sexual.3
Los niveles de serotonina están fuertemente asociados con la depresión. Existe una estrecha
relación entre la depresión y la serotonina. Sin embargo los científicos aun no están seguros de si
niveles disminuidos de serotonina contribuyen a la depresión, o por el contrario, la depresión
provoca disminución en los niveles de serotonina.
Aunque se pueden medir los niveles de serotonina en el torrente sanguíneo a través de un
examen de nivel sérico de serotonina, en la actualidad no es posible medir los niveles de
serotonina en el cerebro. Los investigadores aun no saben si los niveles de serotonina en el
torrente sanguíneo reflejan los niveles de serotonina en el cerebro. Se considera que
medicamentos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden
afectar los niveles de serotonina en el cuerpo, trabajando como antidepresivos y ayudando a
aliviar los síntomas de la depresión. Aunque no sabe con precisión cómo funcionan. Sin
embargo, un estudio reciente puede ofrecer pruebas contrarias a estas teorías tan
ampliamente difundidas. Científicos condujeron ratones sin capacidad para producir
serotonina a través de varias pruebas de comportamiento. Los ratones no dieron ninguna
muestra de signos de depresión, lo cual sugiere que evidentemente otros factores ajenos a la
serotonina están implicados en la aparición de la depresión.
Histamina:
Una sustancia muy utilizada tanto por el sistema inmune como por el cerebro y el tubo
digestivo.
Imagen: Pixabay
Biólogo
La histamina es una molécula que actúa en nuestro cuerpo tanto como hormona como
neurotransmisor, para regular diferentes funciones biológicas.
Está presente en cantidades significativas tanto en plantas como en animales, y es usada por
las células como mensajera. Además, tiene un papel muy importante tanto en las alergias
como en los casos de intolerancia alimenticia y en los procesos del sistema inmune en
general. Veamos cuáles son sus secretos.
Historia de su descubrimiento
La histamina fue descubierta por primera vez en 1907 por Windaus y Vogt, en un experimento
donde la sintetizaron a partir del ácido imidazol propiónico, aunque desconocia que existia
de forma natural hasta 1910, cuando la vieron que el hongo cornezuelo del centeno la
fabricaba.
A partir de ello empezaron a estudiar sus efectos biológicos. Pero no fue hasta 1927 cuando al
fin se descubrió que la histamina se encuentra en los animales y en el cuerpo humano.
Esto ocurrió cuando los fisiólogos Best, Dale, Dudley y Thorpe consiguieron aislar la
molécula de un hígado y un pulmón frescos. Y es aquí cuando recibió su nombre, ya que se
trata de una amina que se encuentra de forma significativa en tejidos (histo).
Síntesis de la histamina
La histamina es una B-amino-etil-imidazol, una molécula que se fabrica a partir del aminoácido
esencial histidina, es decir, este aminoácido no se puede generar en el cuerpo humano y
se debe obtener mediante la alimentación. La reacción utilizada para su síntesis es una
descarboxilación, que es catalizada por la enzima L-histidina descarboxilasa.
Las principales células que llevan a cabo la fabricación de histamina son los mastocitos y
basófilos, dos componentes del sistema inmune que la almacenan en su interior dentro de
gránulos, junto con otras substancias. Pero no son las únicas que la sintetizan, también lo
hacen las células enterocromafines tanto de la región del píloro, y las neuronas de la zona
del hipotálamo.
Mecanismo de acción
1. Receptor H1
Este tipo de receptor se encuentra repartido por todo el cuerpo. Se localiza en el músculo liso
de los bronquios y del intestino, donde la recepción de histamina provoca una
broncoconstricción y un aumento de los movimientos intestinales, respectivamente.
También aumenta la producción de mucus por parte de los bronquios.
Otra localización de este receptor se encuentra en las células que forman los vasos
sanguíneos, donde origina una vasodilatación y un aumento de la permeabilidad. Los
leucocitos (es decir, las células del sistema inmune) también presentan receptores H1 en
su superficie, que sirven para dirigirse a la zona donde ha sido liberada la histamina.
En el Sistema Nervioso Central (SNC), la histamina también es captada en diferentes zonas por
el H1, y esto estimula la liberación de otros neurotransmisores y actúa en diferentes
procesos, como por ejemplo en la regulación del sueño.
2. Receptor H2
Este tipo de receptor de histamina se localiza en un grupo de células específicas del tracto
digestivo, concretamente las células parietales del estómago. Su función principal es la
producción y secreción del ácido gástrico (HCl). La recepción de la hormona estimula la
liberación del ácido para la digestión.
También se localiza en células del sistema inmune, como por ejemplo en los linfocitos,
favoreciendo su respuesta y proliferación; o en los propios mastocitos y basófilos,
estimulando la liberación de más substancias.
3. Receptor H3
Este es un receptor con efectos negativos, es decir, inhibe procesos al recibir la histamina. En
el SNC, disminuye la liberación de distintos neurotransmisores, como acetilcolina, la
serotonina o la propia histamina. En el estómago inhibe la liberación de ácido gástrico, y
en el pulmón previene la broncoconstricción.
4. Receptor H4
Entre sus funciones de actuación encontramos que es esencial para favorecer la respuesta del
sistema inmune y que trabaja a nivel del sistema digestivo regulando la secreciones
gástricas y la motilidad del intestino. También actúa en el sistema nervioso central
regulando el ritmo biológico del sueño, entre otras muchas más tareas en las que participa
como mediadora.
A pesar de ello, la histamina es bien conocida por otro motivo menos saludable, ya que es la
principal implicada en las reacciones alérgicas. Gran parte de la población occidental sufre
de alergias, y uno de sus principales tratamientos es medicarse con antihistamínicos.
1. Respuesta inflamatoria
Una de las principales funciones conocidas de la histamina ocurre a nivel del sistema inmune
con la generación de la inflamación, una acción defensiva que ayuda a aislar el problema y
luchar contra él. Para poder iniciarla, los mastocitos y basófilos, que almacenan histamina
en su interior, necesitan reconocer un anticuerpo, concretamente la Inmunoglobulina E
(IgE). Los anticuerpos son moléculas producidas por otras células del sistema inmune
(Linfocitos B), y son capaces de unirse a elementos desconocidos por el cuerpo, los
llamados antígenos.
Cuando un mastocito o basófilo encuentra una IgE unida a un antígeno, inicia una respuesta
frente a este, liberando sus contenidos, estando entre estos la histamina. La amina actúa
sobre los vasos sanguíneos cercanos, aumentando el volumen de sangre por
vasodilatación y permitiendo la salida de líquido a la zona detectada. Además, actúa como
quimiotaxis sobre las demás leucocitos, es decir, los atrae hacia el lugar. Todo esto se
traduce en una inflamación, con su rubor, calor, edema y picor.
2. Regulación del sueño
Para estimular la vigilia, la histamina hace uso de receptores H1, mientras para inhibirla lo
hace mediante receptores H3. Así, fármacos agonistas del H1 y antagonistas del H3 son un
buen medio para tratar el insomnio. Y a la inversa, los antagonistas del H1 y agonistas del
H3 pueden ser usados para tratar la hipersomnia. Es por esto que los antihistamínicos, que
son antagonistas de los receptores H1, tienen efectos de somnolencia.
3. Respuesta sexual
Se ha visto que durante el orgasmo hay una liberación de histamina en los mastocitos situado
en la zona genital. Algunas disfunciones sexuales se asocian a la falta de esta liberación,
como la ausencia de orgasmo en la relación. Por ende, el exceso de histamina puede
provocar eyaculación precoz.
Lo cierto es que el receptor que se usa para llevar a cabo esta función actualmente se
desconoce y es motivo de estudio; probablemente se trata de uno nuevo.
Trastornos importantes
La histamina es un mensajero que es usado para activar muchas tareas, pero también se
encuentra implicado en anomalías que afectan a nuestra salud.
La alergia es una respuesta exagerada frente un agente extraño, denominado alérgeno, que en
una situación normal no debería originar esta reacción. Se dice exagerada, porque se
necesita muy poca cantidad para generar la respuesta inflamatoria.
Los síntomas típicos de esta anomalía, como por ejemplo los problemas respiratorios o el
descenso de la presión arterial, se deben a los efectos de la histamina sobre los receptores
H1. Por ello, los antihistamínicos actúan al nivel de este receptor, no permitiendo la unión
de la histamina a ellos.
Intolerancia alimentaria
Aquí los síntomas son similares a los de una alergias, y se cree que ocurren por existir un
exceso de histamina en el organismo. La única diferencia es que no hay presencia de IgE,
ya que no participan los mastocitos ni los basófilos. La intolerancia a la histamina puede
darse con más frecuencia si se sufre de enfermedades relacionadas con el sistema
digestivo.
Adenosina:
La Adenosina es un nucleósido que ocurre naturalmente en todas las
células del cuerpo. Químicamente es 6 amino-9-beta-D-ribofuranosyl-9-
H-purine.
Adenosina en el cerebro
En cerebro la adenosina es un neurotransmisor inhibitorio. Este los
medios, adenosina pueden actuar como deprimente del sistema nervioso
central. En condiciones normales, asciende sueño y suprime despertar.
Cuando está despierto los niveles de adenosina en la subida del cerebro
cada hora.
Adenosina en el corazón
En corazón la adenosina causa la dilatación de los vasos sanguíneos
coronarios que mejora la circulación de sangre al corazón. La Adenosina
también aumenta el diámetro de los vasos sanguíneos en los órganos
periféricos.
En corazón la adenosina disminuye ritmo cardíaco y en sangre tiene una
acción antiplaquetaria. La acción Antiplaquetaria previene la agregación y
la coagulación de la plaqueta.
Adenosina en la sangre
En sangre la adenosina es analizada por la desaminasa de la adenosina.
Esta enzima está presente en los glóbulos rojos y la pared del vaso. El
Dipiridamol de la droga es un inhibidor de la desaminasa de la adenosina
de la enzima y aumenta así los niveles de adenosina en sangre. Esto
lleva a la dilatación del vaso sanguíneo y la sangre mejorada atraviesa
los vasos sanguíneos coronarios que suministran los músculos
cardíacos.
Neuroglias:
Las células responsables de la transferencia de información y los impulsos eléctricos por todo
el cuerpo, las neuronas funcionan por cargas eléctricas que se transfieren de una neurona
a otra. Los axones, las extensiones de alambre como de las neuronas, ayudar a mover los
mensajes, en algunos casos más de muchos metros, de célula a célula. Oligodendroglia
aislar los axones, como revestimiento de caucho alrededor de un cable eléctrico, para
acelerar la conducción de la información. La muerte axonal es una característica de la
esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades neurodegenerativas más, dice
Rothstein.
Rothstein y sus colegas dicen que las otras células cerebrales primarios, el astroglía, se creía
que el principal responsable de proporcionar energía a las neuronas en forma de glucosa,
pero Sus experimentos muestran, sorprendentemente, que oligodendroglia son cruciales
en la alimentación de las neuronas – en forma de menos rica en energía, el lactato, sin la
cual las neuronas y sus axones morir. Lactato ha sido visto como un actor secundario en
este proceso, pero el equipo de la Universidad Johns Hopkins, dice que parece ser mucho
más importante para la supervivencia de las células nerviosas. Por otra parte, que se
encuentra la MCT1 proteína, el transportador dominante de lactato en el cerebro, sólo se
encuentra en oligodendroglia.
La parte de estos experimentos, las células de los ratones fuera de los investigadores de
ingeniería Cuyo se iluminará si fuesen MCT1 expresionismo. Entonces, los científicos
determinaron las células oligodendroglia Eso sólo iluminan, mostrando que MCTI se
encuentra en este tipo de célula sola. Llamaron la MCT1 también en cultivos de células y
las neuronas se encuentran que comenzaría a morir, pero se recuperaría cuando el lactato
de la Fed, demostrando MCT1 en La importancia de proporcionar este compuesto
nutricional. Llevaron a cabo los mismos experimentos en ratones y obtuvo resultados
similares.
Rothstein, quien es director de la Universidad Johns Hopkins, Escuela de Medicina del Instituto
del Cerebro de la Ciencia, dice que espera que la investigación más arriba puede
establecer que la activación de MCT1 en las personas que protegen a los axones en los
pacientes con esclerosis lateral amiotrófica y otras enfermedades degenerativas.
Astrocitos_
Las células gliales son más abundantes en el cerebro, y este es uno de sus tipos más
importantes.
Alex Figueroba
Alex Figueroba
Psicólogo
Las células gliales son fundamentales para el funcionamiento del sistema nervioso ya que
aportan estructura, nutrientes y protección a las neuronas, además de llevar a cabo otras
tareas relevantes.
En este artículo hablaremos de los astrocitos, uno de los tipos de glía más comunes.
Describiremos su morfología y sus funciones principales y diferenciaremos los tres tipos de
astrocito que se han identificado.
Artículo relacionado: "Células gliales: mucho más que el pegamento de las neuronas"
Los astrocitos son un tipo de célula glial que se localiza en el sistema nervioso central, esto es,
en el encéfalo y en la médula espinal. Como el resto de la glía, los astrocitos cumplen roles
de soporte en relación a las neuronas, las principales células del sistema nervioso desde un
punto de vista funcional.
Estas células gliales tienen una forma que recuerda ligeramente a la de una estrella; su
nombre se deriva de este hecho, puesto que las palabras griegas y latinas “astron” y
“astrum” se traducen como “estrella” o “cuerpo celeste”. Tal estructura se debe a que
tienen muchas prolongaciones (“pies”) que conectan el soma con otras células cercanas.
Los astrocitos se forman a partir de células del ectodermo, la capa del disco embrionario de las
que surgen el sistema nervioso y la epidermis, durante el desarrollo temprano del
organismo. Como la mayor parte de la glía, los astrocitos parten de células indiferenciadas
similares a las que dan lugar a las neuronas.
Como sabemos, las neuronas se especializan en la transmisión de impulsos nerviosos. Por ello
resultan muy eficaces en esta tarea, pero necesitan el apoyo de otros tipos de célula para
que el sistema nervioso pueda funcionar correctamente; es aquí donde interviene la glía o
neuroglía, es decir, el conjunto de las células gliales, que supone el 50% de la masa
nerviosa.
Los roles específicos de estas células dependen del tipo de glía al que nos refiramos. A modo
general podemos decir que sirven principalmente para dar soporte físico y estructural a las
neuronas, para aislar unas de otras, para proveerlas de nutrientes y oxígeno y para
eliminar productos de deshecho y agentes patógenos.
Otras células gliales especialmente relevantes son la microglía, que cumple funciones
defensivas e inmunológicas en el encéfalo y la médula espinal, los oligodendrocitos y las
células de Schwann, que forman las vainas de mielina que rodean a los axones y aceleran
la transmisión neuronal en el sistema nervioso central y en el periférico, respectivamente.
Durante mucho tiempo se creyó que la función de los astrocitos era básicamente estructural:
“llenar los huecos” dejados por las neuronas en el sistema nervioso.
Sin embargo, las investigaciones de las últimas décadas han demostrado que su papel, como el
del resto de células gliales, es mucho más complejo.
1. Estructura nerviosa
Los astrocitos y la glía en general cumplen el importante rol de proporcionar soporte físico a
las neuronas, de modo que se mantengan en el lugar en el que se encuentran, además de
regular la transmisión de impulsos eléctricos. Los astrocitos son la glía más abundante en
el cerebro, de forma que su papel estructural tiene especial relevancia en este órgano.
2. Barrera hematoencefálica
Estas células gliales actúan como intermediarios entre las neuronas y el sistema circulatorio,
concretamente los vasos sanguíneos. En este sentido cumplen una función de filtrado, de
modo que constituyen una parte de la barrera hematoencefálica, formada por células
endoteliales cerebrales estrechamente unidas.
3. Aporte de nutrientes
La conexión de los astrocitos con el sistema vascular permite que obtengan nutrientes, como
la glucosa o el ácido láctico, de la sangre y puedan proporcionárselos a las neuronas.
De modo similar, los astrocitos recogen los productos de deshecho de las neuronas y los
transportan a la sangre para que puedan ser eliminados. Además, cuando se produce una
lesión en el sistema nervioso los astrocitos se desplazan hacia ésta para fagocitar o
eliminar las neuronas muertas, formando cicatrices en el área dañada al acumularse en
ésta.
5. Reserva de glucógeno
Es posible que la astroglía tenga también la función de almacenar glucógeno, que sirve como
depósito energético, con el objetivo de que las neuronas puedan acceder a estas reservas
en momentos de necesidad.
Tipos de astrocito
Existen tres tipos de astrocito que se diferencian por el linaje celular del que provienen, es
decir, del tipo de células neuroepiteliales a partir del cual se originan. Así, podemos
distinguir entre astrocitos fibrosos, protoplasmáticos y radiales.
1. Fibrosos
Estos astrocitos se localizan en la sustancia blanca del sistema nervioso, es decir, en las zonas
formadas predominantemente por axones mielinizados. Se caracterizan por su bajo
número de orgánulos (subunidades celulares con funciones diferenciadas).
2. Protoplasmáticos
Los protoplasmáticos contienen muchos orgánulos y son el tipo de astrocito más numeroso. Se
sitúan sobre todo en la sustancia gris del cerebro, compuesta principalmente por cuerpos
celulares.
3. Radiales
La glía radial juega un papel determinante durante el proceso de migración celular, ya que las
neuronas “viajan” por el sistema nervioso apoyándose en este tipo de astrocitos. No
obstante, también hay células gliales radiales activas en la edad adulta, como las células de
Bergmann localizadas en el cerebelo.
Microglias:
Desde el punto de vista embriológico las células de la
microglia no se relacionan con otras células neurogliales y
derivan de los macrófagos fuera del sistema nervioso. Son las
más pequeñas de las células neurogliales y se hallan dispersas en
todo el sistema nervioso central. De sus pequeños cuerpos
celulares salen prolongaciones ondulantes ramificadas que
tienen numerosas proyecciones similares a espinas. Se asemejan
mucho a los macrófagos del tejido conectivo y migran al sistema
nervioso durante la vida fetal. Las células de la microglia
aumentan en número en presencia de tejido nervioso dañado y
muchas de las células nuevas son monocitos que migran desde
la sangre.
Función de tas células de la microglia
En el encéfalo y la médula espinal normales las células de la
microglia son inactivas y a veces se denominan células
microgliales en reposo. En la enfermedad inflamatoria del sistema
nervioso central estas células se convierten en células efectoras
inmunitarias que retraen sus prolongaciones y migran hacia el
sitio de la lesión. Allí proliferan y se convierten en células
presentadoras de antígenos, las que junto con los linfocitos
T enfrentan a los microorganismos invasores.